Referat Kulit Faldi Fix

Referat
PIODERMA
Oleh:
Faldi Pramayudha, S.Ked.
71 2018 001
Pembimbing:
dr. Lucille Annisa Suardin, Sp.KK
DEPARTEMEN ILMU KULIT DAN KELAMIN

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PALEMBANG BARI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2020
i
HALAMAN PENGESAHAN
Referat
Judul:
PIODERMA
Oleh:
Faldi Pramayudha, S.Ked.
71 2018 001
Telah dilaksanakan pada bulan Juni 2020 sebagai salah satu syarat dalam
mengikuti Kepaniteraan Klinik di SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin
Rumah Sakit Umum Palembang Bari
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.
Palembang, Juni 2020

Pembimbing
dr. Lucille Annisa Suardin, Sp. KK
ii
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Referat yang berjudul
“Pioderma” sebagai salah satu syarat untuk mengikuti Kepaniteraan Klinik di SMF
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Rumah Sakit Umum Daerah Palembang Bari
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.
Shalawat dan salam selalu tercurah kepada Rasulullah Muhammad SAW
beserta para keluarga, sahabat, dan pengikutnya sampai akhir zaman.
Pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan terima
kasih kepada :
1. dr. Lucille Annisa Suardin, Sp.KK, selaku pembimbing Kepaniteraan
Klinik di SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Rumah Sakit Umum
Daerah Palembang Bari Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Palembang yang telah memberikan masukan, arahan, serta bimbingan
dalam penyelesaian Referat ini.
2. Rekan-rekan dokter muda atas kerja samanya.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan Referat ini masih
banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan kritik
yang bersifat membangun sangat penulis harapkan. Referat ini dapat bermanfaat
bagi semua dan perkembangan ilmu pengetahuan kedokteran.
Palembang, Juni 2020
Penulis
iii
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL
HALAMAN PENGESAHAN ..................................................................... i
2.18Keratolisis Berlubang ............................................................................. ii
KATA PENGANTAR .................................................................................. iii
DAFTAR ISI ............................................................................................... iv
BAB I. PENDAHULUAN
1.1 Pendahuluan ........................................................................................ 1
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Impetigo Krustosa (Impetigo Kontagiosa ............................................. 2
2.2 Impetigo Bulosa .................................................................................. 4
2.3 Folikulitis ............................................................................................ 6
2.4 Furunkel .............................................................................................. 8
2.5 Karbunkel ............................................................................................ 10
2.6 Eritrasma ............................................................................................. 13
2.7 Erisipelas ............................................................................................. 14
2.8 Selulitis ............................................................................................... 16
2.9 Abses ................................................................................................... 18
2.10 Ektima ............................................................................................... 19
2.11 Ulkus Tropikum................................................................................. 21
2.12 Ulkus Tropik ..................................................................................... 23
2.13 Ulkus Piogenik (Ulkus Banal) ............................................................ 25
2.14 Hidradenitis Supurativa (Apokrinitis) ................................................ 27
2.15 Ulkus Dekubitus ................................................................................ 29
2.16 Ulkus Gangrenosum .......................................................................... 31
2.17 Granuloma Piogenikum ..................................................................... 33
2.18. Keratolisis Berlubang ....................................................................... 35
iv
BAB III. Kesimpulan
3.1 Kesimpulan ................................................................................... 38
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................. 39
v
BAB I
PENDAHULUAN
Pioderma merupakan penyakit yang sering dijumpai. Di Departemen llmu

Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
insidensnya menduduki tempat ketiga, dan berhubungan erat dengan keadaan social
ekonomi. Sebenarya infeksi kulit kecuali disebabkan oleh kuman positif-Gram
seperti pada pioderma, dapat pula disebabkan oleh kuman negatif-Gram, misalnya:
Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Escherichia coli, dan
Klebsiella. Penyebab yang umum ialah kuman positif-Gram, yakni streptokokus
dan stafilokokus.1,2
Pioderma adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus,

Streptococcus, atau oleh kedua-duanya.1 Penyebab utama ialah Staphylococcus
aureus dan Streptococcus B hemolyticus, sedangkan Staphylococcus epidemidis
merupakan penghuni normal di kulit dan jarang menyebabkan infeksi. 1,2
Karena itu dibutuhkan pemahaman lebih dalam mengenaiapa saja penyakit

penyakit yang termasuk kedalam golongan penyakit pioderma seperti yang akan di
bahas pada tugas baca ini.
1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Impetigo Krustosa (Impetigo Kontagiosa)

2.1.1 Definisi
Bentuk pioderma yang paling sederhana. Menyerang epidermis,
gambaran yang dominan ialah krusta yang khas, berwarna kuning kecoklatan
seperti madu yang berlapis-lapis.1
Dapat juga disebut Impetigo kontagiosa, impetigo vulgaris, impetigo
Tillbury Fox.2
2.1.2 Etiologi
Staphyllococcusaureus koagulase positif dan Streptococcus
betahemolyticus.1,2
2.1.3 Epidemiologi
• Umur : Terutama pada anak-anak.
• Jenis kelamin: Frekuensinya sama pada pria dan wanita. 1
2.1.4 Faktor-faktor Predilepsi

• Bangsa: Semua bangsa.
• Daerah: Lebih sering di daerah tropis.
• Musim: Musim panas atau cuaca panas dan lembap.
• Kebersihan/hygiene: Kebersihan yang kurang dan higiene yang
buruk (anemia dan malnutrisi).1
2.1.5 Gejala Klinis

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan:
Keluhan utama adalah rasa gatal. Lesi awal berupa makula eritematosa
berukuran 12mm, segera berubah menjadi vesikel atau bula. Karena dinding
2
vesikel tipis, mudah pecah dan mengeluarkan sekret seropurulen kuning
kecoklatan. Selanjutnya mengering membentuk krusta yang berlapis-iapis.
Krusta mudah dilepaskan, di bawah krusta terdapat daerah erosif yang
mengeluarkan sekret sehingga krusta kembali menebal. 1,2
2.1.6 Pemeriksaan Kulit

1. Lokalisasi: Daerah yang terpajan, terutama wajah (sekitar hidung
dan mulut), tangan, leher dan ekstremitas.
2. Efloresensi/sifat-sifatnya: Makula eritematosa miliar sampai
lentikular, difus, anular, sirsinar; vesikel dan bula lentikular difus;
pustula miliar sampai lentikular; krusta kuning kecoklatan,
berlapis-lapis, mudah diangkat.1,2
2.1.7 Gambaran Histopatologi

Berupa peradangan superfisial folikel pilosebasea bagian atas.
Terbentuk bula atau vesikopustula subkornea yang berisi kokus serta debris
berupa leukosit dan sel epidermis. Pada lapisan dermis didapatkan reaksi
peradangan ringan berupa dilatasi pembuluh darah, edema dan infiltrasi
PMN.1
2.1.8 Pemeriksaan Penunjang

Biakan bakteriologis eksudat lesi; biakan sekret dalam media agar
darah, dilanjutkan dengan les resistensi.
2.1.9 Diagnosis Banding

1. Varisela: lesi lebih kecil, berbatas tegas, umbilikasi vesikel.
2. Ektima: lesi lebih besar, lebih dalam dan peradangan lebih yang bera.
Ditutupi krusta yang keras, jika diangkat akan berdarah secara difus.
3. Impetigenisasi: pioderma sekunder, prosesnya menahun masih tampak
penyakit dasarnya.1,2
3
2.1.10 Penatalaksanaan
Menjaga kebersihan kulit dengan mandi pakai sabun 2 kali sehari. Jika
krusta banyak, dilepas dengan mencuci dengan HrO, dalam air, lalu diberi
salep antibiotik seperti kloramfenikol 2% dan teramisin 3%. Jika lesi banyak
dan disertai gejala konstitusi (demam, dll), berikan antibiotik sistemik,
misalnya penisilin, kioksasilin, atau sefalosporin. 1
2.1.11 Prognosis
Baik. Namun, dapat timbul komplikasi sistemik seperti
glomerulonefritis, dan lain-lain.1
2.2 Impetigo Bulosa

2.2.1 Definisi
Impetigo bulosa adalah suatu bentuk impetigo dengan gejala utama
berupa lepuh-lepuh berisi cairan kekuningan dengan dinding tegang,
terkadang tampak hipopion. Dapat juga disebut impetigo vesikobulosa atau
cacar monyet.1,2
2.2.2 Etiologi
Penyebab : Terutama disebabkan oleh Staphylococcus aureus.1,2
2.2.3 Epidemiologi1
• Umur : Anak-anak dan dewasa.
• Jenis kelamin : Frekuensi sama pada pria dan wanita.
2.2.4 Faktor Predileksi1

• Daerah: Lebih banyak pada daerah tropis dengan udara panas.
• Musim/iklim: Musim panas dengan banyak debu.
• Kebersihan/Higiene: Higiene kurang.
• Gizi: Lebih sering dan lebih berat pada keadaan kurang gizi dan
anemia.
4
• Lingkungan: Yang kotor dan berdebu akan lebih sering dan
lebih hebat.
2.2.5 Gejala Klinis

Lepuh timbul mendadak pada kulit sehat, bervariasi mulai miliar hingga
lentikular, dapat bertahan 2-3 hari. Berdinding tebal dan ada hipopion. Jika
pecah menimbulkan krusta yang coklat datar dan tipis. 1,2
2.2.6 Pemeriksaan Kulit1

1. Lokalisasi: Ketiak, dada, punggung dan ekstremitas atas dan
bawah.
2. Efloresensi/sifut-sfatnya: Tampakbula dengan dinding tebal dan
tipis, miliar hingga lentikular, kulit sekitarnya tak menunjukkan
peradangan, kadang-kadang tampak hipopion.
2.2.7 Gambaran Histopatologi1

Pada epidermis tampak vesikel subkornea berisi sel-sel radang yaitu
leukosit. Pada dermis tampak sebukan sel-sel radang ringan dan pelebaran
ujung-ujung pembuluh darah.
2.2.8 Pemeriksaan Penunjang1

1. Preparat mikroskopik langsung dari cairan bula untuk mencari
stafilokok.
2. Biakan cairan bula dan uji resistensi.
2.2.9 Diagnosis banding

1. Pemfigus: biasanya bula berdinding tebal, dikelilingi oleh daerah
eritematosa dan keadaan umum buruk.
2. Impetigenlsasl; menunjukkan pula gejala-gejala penyakit primer
dengan gejala konstitusi berupa demam dan malaise.
5
3.Tinea sirsinata: jika lepuh pecah, bagian tepi masih mgnunjukkan
adanya lepuh, tetapi bagian tengah menyembuh. 1,2
Menjaga kebersihan dan menghilangkan faktor-faktor predisposisi. Jika
bula besar dan banyak, sebaiknya dipecahkan, selanjutnya dibersihkan
dengan antiseptik (betadine) dan diberi salep antibiotik (kloramfenikol 2%
atau eritromisin 3%). Jika ada gejala konstitusi berupa demam, sebaiknya
diberi antibiotik sistemik, misalnya penisilin 30-50 mg/kg berat badan atau
antibiotik lain yang sensitif.1
2.2.11 Prognosis1
Bonam.
2.3 Folikulitis
2.3.1 Definisi
Adalah peradangan folikel rambut. Terdapat 2 tipe: superfisial dan
profunda. 1
2.3.2 Etologi
Staphylococcus aureus1
2.3.3 Epidemiologi1
• Umur : Semua umur, lebih sering dijumpai pada anak-anak.
• Jenis kelamin : Frekuensi sama antara pria dan wanita.
3.3.4 Faktor Predileksi1,2

• Daerah : Lebih sering di daerah tropis.
• Musim/iklim : Lebih sering pada iklim panas.
• Kebersihan/higiene : Kebersihan yang kurang dan higiene yang
buruk.
6
• Lain-lain : Diabetes melitus, kelelahan dan kurang gizi
merupakan faktor yang mempercepat/ memperberat penyakit.
Insidens meninggi pada lingkungan yang kotor.
2.3.5 Gejala Klinis1,2

Rasa gatal dan rasa terbakar pada daerah rambut. Berupa makula eritematosa
disertai papula atau pustula yang ditembus oleh rambut. Pertumbuhan rambut
sendiri tidak terganggu. Kadang-kadang penyakit ini ditimbulkan oleh
discharge (sekret) dari luka dan abses.

1. Lokalisasi: Daerah berambut, paling sering pada kulit kepala dan
ekstremitas.
2. Efloresmsi/sifat-sifatnya: Berupa makula eritematosa ,
papula,pustula, dan krusta miliar sampai lentikular, regional sesuai
dengan pertumbuhan rambut.

Folikel rambut tampak edematosa dengan sebukan sel-sel radang akut.

Pemeriksaan bakteriologis dari sekret lesi (dengan pewarnaan Gram).
2.3.9 Diagnosis banding

1. Aknertulgaris ; Terutama diwajah,punggung.
2. Impetigo Bockhart : Daerah yang terkena adalah ekstremitas, dengan
dasar eritematosa dan tampak pustula miliar. 1
3. Tinea barbe, lokalisasinya di mandibula atau submandibula,
unilateral. Pada tinea barbe sediaan dengan KOH positif.2
7
2.3.10 Penatalaksanaan 1
Menjaga kebersihan umum terutama kulit; makanan tinggi protein dan
tinggi kalori. Antibiotik sistemik jika luas: eritromisin 3 x 250 mg selama 7-
14 hari; atau penisilin 600.000-1,5 juta IU intramuskular selama 7-14 hari.
Antibiotik topikal, misalnya kemicetin 2%; jlka eksudasi kompres PK
1/5.000. Obat-obat antibiotik yang masih sensitif dapat dicoba.
2.3.11 Prognosis1
Bonam.
2.4 Furunkel
2.4.1 Definisi
Adalah peradangan folikel rambut dan jaringan subkutan sekitarnya.
Karbunkel ialah kumpulan furunkel.
2.4.2 Etiologi1,2
Staphylococcus Aureus.
2.4.3 Epidemiologi1
• Umur: Dapat terjadi pada anak-anak, juga orang muda.
• Jenis Kelamin: Sama pada pria dan wanita.

• Musim/iklim: Lebih sering pada musim panas, karena banyak
berkeringat.
• Kebersihan/hygiene: Kebersihan dan higiene yang kurang.
• Lingkungan: Lingkungan yang kurang baik/bersih. Atlet jarang
mendapat penyakit seperti ini.
• Lain-lain: Diabetes, obesitas, hiperhidrosis, anemia, dan stres
emosional memengaruhi tingkat insidens.
8
Sakit dan nyeri pada daerah lesi. Lesi mula-mula berupa infiltrat kecil, dalam
waktu singkat membesar membentuk nodula eritematosa berbentuk kerucut.
Kemudian pada tempat rambut keluar tampak bintik-bintik putih sebagai
mata bisul. Nodus tadi akan melunak (supurasi) menjadi abses yang akan
memecah melalui lokus minoris resistensie yaitu muara folikel, rambut
menjadi rontok/terlepas. jaringan nekrotik keluar sebagai pus dan terbentuk
fistel.

1. Lokalisasi ; Sering pada bagian tubuh yang berambut dan
mudah terkena iritasi, gesekan atau tekanan; atau pada daerah
yang lembap seperti ketiak, bokong, punggung, leher, dan
wajah.
2. Efloresensi/sifat-sifatnya ; Mula-mula berupa makula
eritematosa lentikularnumular setempat, kemtidiarlmenjadi
podula lentikularnumular berbentuk kerucut.

Berupa abses yang dibentuk oleh limfosit dan leukosit PMN, mula-
mula pada folikel rambut. Pada bagian bawah folikel rambut (dalam jaringan
subkutis), abses dapat pula mengandung stafilokok.

Pemeriksaan bakteriologi dari sekret.
9
1.Sporotrikosls: kelainan jamur sistemik, menimbulkan benjolan-
benjolan yang berjejer sesuai dengan aliran limfe, pada perabaan kenyal
dan nyeri.
2.Blastomikosis: benjolan multipel dengan beberapa pustula, daerah
sekitarnya melunak.
3 . Skrofuloderma: biasanya berbentuk lonjong, livid dan ditemukan
jembatan-iembatan kulit (skin bridges).
• Higiene kulit harus ditingkatkan.
• Jika masih berupa infiltrat, topikal dapat diberikan kompres salep
iktiol5% atau salep antibiotik.
• Antibiotik sistemik: eritromisin 4 x 250 mg atau penisilin masih
merupakan obat terpilih atau antibiotik berspektrum luas memberi hasil yang
baik.
• jika lesi matang, lakukan insisi dan aspirasi, selanjutnya dikompres atau
diberi salep kloramfenikol 2%.
• Usaha menghilangkan faktor penyebab seperti obesitas, DM,
hiperhidrosis.
2.4.11 Prognosis
Baik sepanjang faktor penyebab dapat dihilangkan, dan prognosis
menjadi kurang baik jika terjadi rekurensi.
2.5. Karbunkel
2.5.1 Definisi
Adalah gabungan beberapa furunkel yang dibatasi oleh trabekula
fibrosa yang berasal dari jaringan subkutan yang padat. Perkembangan dari
furunkel menjadi karbunkel bergantung pada status imunologis penderita.
10
2.5.2 Etiologi
Staphylicoccus Aureus.
2.5.3 Epidemiologi
• Umur: Anak-anak dan dewasa.
• Jenis Kelamin: Frekuensi sama pada pria dan wanita.
2.5.4 Faktor Predileksi

buruk.
• Faktor predisposisi : DM, obesitas, hiperhidrosis.
• Lingkungan : Yang kotor dengan berdebu memengaruhi
penjalaran penyakit.
2.5.5 Gejala Klinis

Keluhan berupa nyeri pada daerah lesi dan malaise. Lesi mula-mula berupa
infiltrat kecil, dalam waktu singkat membesar menjadi nodus-nodus
eritematosa berbentuk kerucut. Kemudian pada tempat rambut keluar tampak
bintik putih sebagai mata bisul, nodus-nodus tadi akan melunak menjadi
abses yang akan memecah melalui lokus minoris resistensie yaitu muara
folikel.

1. Lokalisasi: Tengkuk, punggung dan bokong.
2. Efloresensi/sifat-sifatnya: Makula eritematosa kemudian
menjadi nodula lentikular hingga numular, regional, bentuk
teratur dan tampak fistula mengeluarkan sekret putih/kental.
11
Berupa abses yang dalam, dibentuk oleh limfosit dan leukosit PMN,
mula-mula pada folikel rambut. Pada bagian folikel rambut yang terdapat di
jaringan subkutan, abses dapat mengandung stafilokok.

1. Pemeriksaan darah: leukositosis.
2. Pemeriksaan bakteriologik sekret lesi.

1. Sporotrikosis: nodula berjejer sepanjang aliran limfe.
2. Blastomikosls: nodula kronik dengan multipel fistula.
3. Akne konglobata: selain di punggung, nodula-nodula merah hitam
tampak di daerah wajah dan lengan, menyebar di satu regio.
1. Umum:
• Usaha untuk mengatasi faktor predisposisi seperti obesitas, DM dan
hiperhidrosis.
• Menjaga kebersihan dan mencegah luka-luka kulit.
2. Khusus:
• Topikal; jika masih infiltrat diberi salep iktiol I0%; jika lesi matang,
lakukan insisi dan aspirasi, dipasang drainase, lalu dikompres.
• Antibiotik sistemik; eritromisin 4 x 250 mg selama 7-14hari; penisilin
600.000 IU selama 5-10 hari. Antibiotik yang masih sensitif memberi
hasil yang memuaskan seperti sefalosporin atau golongan kuinolon.
2.5.11 Prognosis
Baik, jika faktor predisposisi dapat diatasi. Prognosis menjadi kurang
baik jika terjadi rekurensi.
12
2.6 Eritrasma
2.6.1 Definisi
Eritrasma adalah suatu infeksi dangkal kronik yang biasanya
menyerang daerah yang banyak keringat.
2.6.2 Etiologi
Corynebacterium minutissimum.
2.6.3 Epidemiologi
• Umur: Dewasa muda.
• Jenis Kelamin: Frekuenslrya sama pada pria dan wanita.

• Bangsa/ras: Orang-orang yang banyak keringat, kegemukan,
peminum alkohol dan debilitas lebih sering terkena penyakit ini.
• Daerah/musim/iklim: Daerah beriklim panas lebih sering
daripada daerah dingin.
• Kebersihan/higiene : Higiene buruk berperan penting dalam
menimbulkan penyakit.
• Lingkungan: Panas dan lembap mempermudah timbulnya
penyakit.
2.6.5 Gejala Klinis

Dimulai dengan daerah eritema miliar, selanjutnya meluas ke seluruh regio,
menjadi merah, teraba panas seperti kena cabai.

1. Loksalisasi : Lipat paha bagian dalam sampai skrotum, aksila,
dan intergluteal.
13
2. Efloresensi/sifat-sifatnya : Eritema luas berbatas tegas, dengan
skuama halus dan terkadang erosif.

Hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, serta pelebaran ujung-ujung
pembuluh darah dan sebukan sel-sel polinuklear.

1. Sediaan langsung kerokan kulit dengan pewarnaan Gram, tampak batang
Gram positif.
2. Sinar Wood: fluoresensi merah bata.
2.6.9 Diagnosis Banding1

1. Tinea kruris: biasanya gatal dengan papula-papula eritematosa.
2. Kandidiasis; eritema dengan lesi satelit, erosif dan gatal.
2.6.10 Penatalaksanaan1
Mencegah agar jangan banyak keringat, serta menghilangkan faktor-
faktor pencetus. Sistemik: eritromisin 15 mg/kg BB 4 kali sehari selama 5-10
hari. Tetrasiklin dengan dosis yang sama memberi hasil yang baik.
2.6.11 Prognosis1
Bonam.
2.7 Erisipelas1,2
2.7.1 Definisi
Adalah peradangan akut pada kulit yang disebabkan streptokok dengan
gejala utama kemerahan kulit.
2.7.2 Etiologi
Penyebab ; Streptococcus B hemolyticus.
14
2.7.3 Epidemiologi
• Umur : Banyak pada anak-anak dan dewasa.
• Jenis kelamin : Frekueniinya sama pada pria dan wanita.
2.7.4 Factor Predileksi

• Bangsa: Seluruh bangsa.
• Daerah: Lebih sering pada daerah tropis dan subtropis.
• Kebersihan/hygiene: Orang-orang dengan kebersihan dan
higiene yang kurang lebih mudah terkena.
• Faktor predisposisi: Diabetes melitus, infeksi saluran napas
atas, gizi kurang lebih mudah diserang.
2.7.5 Gejala Klinis

Badan panas dan malaise. Lesi dimulai dengan luka-luka kecil di kulit
selanjutnya menjadi merah cerah, berbatas tegas, edema dan nyeri tekan.
Terasa panas pada perabaan, di bagian tengah terkadang ditemukan vesikel
atau bula, pada tempat masuk kuman.

1. Lokalisasi : Kaki, tangan dan wajah.
2. Efloresensi/sifat-sifatnya : Makula eritematosa numular hingga
plakat, berbatas tegas, edematosa, panas pada perabaan dan
nyeri tekan. Pada bagian tengah ditemukan vesikel miliar atau
bula lentikular.

Epidermis tampak edematosa, sel-sel membengkak dan sebukan
streptokok serta polimorfonuklear. Pada dermis pelebaran pembuluh darah
dan sebukan sel-sel radang.
15
1. Pemeriksaan darah didapatkan leukositosis.
2. Biakan darah, usapan tenggorok dan hidung dapat diisolasi streptokok beta
hemolitik.

1. Urtikaria: warna merah akan menghilang pada penekanan.
2. Furunkulosls; Biasanya nyeri, berbentuk seperti kerucut dan berbatas tegas.
1. Sistemik:
• Antipiretik dan analgetik.
• Penisilin 0,6-1,5 mega unit selama 5-10 hari.
Sefalosporin 4 x 400 mg selama 5 hari memberi hasil yang baik.
2. Topikal: kompres dengan larutan asam borat 3%.
2.7.11 Prognosis
Bonam.
2. 8. Selulitis
2.8.1 Definisi1,2
Selulitis adalah radang kulit dan subkutis yang cenderung meluas ke
arah samping dan ke dalam.
2.8.2 Etiologi1
Streptococcus B hemolitikus dan Stafilokokus.
2.8.3 Epidemiologi1
• Umur: Biasanya pada anak-anak dan orang tua.
• Jenis kelamin: Sama banyak pada pria dan wanita.
16
Perjalanan penyakit termasuk keluhan ntama dan keluhan tambahan:
Demam dan malaise. Lesi bermula sebagai makula eritematosa yang terasa
panas, selanjutnya meluas ke samping dan ke bawah sehingga terbentuk
benjolan berwarna merah dan hitam yang mengeluarkan sekret seropurulen.

1. Lokalisasi : Ekstremitas superior dan inferior serta wajah.
2. Efloresensi : Makula eritematosa atau kehitaman menonjol di
atas permukaan kulit, ukurannya besar dan dapat mencapai
plakat. Diatasnya terdapat fistel-fistel yang mengeluarkan
sekret seropurulen.

1. Pemeriksaan darah akan didapatkan leukositosis.
2. Biakan sekret fistel dan uji resistensi.
2.8.7 Diagnosis Banding1,2

1. Mikosis profunda: biasanya kronik dan tidak menimbulkan gejala
konstitusi.
2. Piodermakronik: bersifat kronik, warna kehitaman.
• Sistemik; Penisilin dosis tinggi 1,2-2,4juta unit selama I4 hari.
Eritromisin 4 x 1 gram selama 14-21 hari. Antibiotik
berspektrum luas memberi hasil yang lebih memuaskan seperti
golongan sefalosporin dan golongan amoksisilin 4 kali sehari
250 mg selama 5-7 hari.
• Topikal: Kompres dengan antiseptik seperti povidon,yodium 5-
10 %.
17
2.8.9 Prognosis1
Bonam
2.9. Abses
2.9.1 Definisi1
Adalah infeksi kulit dan subkutis dengan gejala berupa kantong berisi
nanah.
2.9.2 Etiologi: Streptokok dan/atau stafilokok. 1
2.9.3 Epidemiologi 1
• Umur : Biasanya pada anak-anak dan orang tua.
• Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.

• Daerah/musim/iklim : Lebih sering pada iklim panas.
• Kebersihan/higiene : Higiene yang kurang lebih sering
terserang.
• Faktor predisposisi : Diabetes melitus, penyakit keganasan, dan
malnutrisi seringmenyertai penyakit ini.
2.9.5 Gejala Klinis1

Biasanya mengeluh demam dan malaise. Dimulai dengan benjolan kecil yang
selanjutnya meluas ke samping dan ke bawah, menimbulkan benjolan merah
berisi nanah.

1. Lokalisasi: Ketiak, belakang telinga dan tungkai bawah.
2. Efloresensi atau sifat-sifatnya: Tumor, besarnya mulai dari numular
sampai plakat, warna merah kehitaman. Fluktuasi positif.
18
Kantong berisi sel-sel radang, terutama polimorfonuklear dan jaringan
nekrosis.

1. Kultur darah untuk mencari etiologi dan uji resistensi.
2. Pemeriksaan darah terlihat leukositosis, gula darah.

Abses oleh penyebab selain kokus, seperti mikosis profunda,
mikobakterium atau spiroketa.
• Sistemik: Antibiotik; penisilin prokain 1,2 sampai 2,4 juta unit selama
14-21 hari; eritromisin 4 x 500 mg/hari selama 14-21 hari. Pengobatan
pada umumnya hampir sama dengan selulitis.
• Topikal: Kompres dengan KMnO4.
2.9.11 Prognosis1
Bonam.
2.10. Ektima
2.10.1 Definisi
Adalah pioderma yang menyerang epidermis dan dermis, membentuk
ulkus dangkal yang ditutupi oleh krusta berlapis.
2.10.2 Etiologi
Streptokok piogenik, stafilokok atau keduanya, Streptococcus B
hemolyticus.
19
2.10.3 Epidemiologi1
• Umur: Frekuensi pada anak-anak lebih tinggi daripada dewasa.
• Jenis kelamin : Pria dan wanita sama.

• Daerah: Tropis.
• Musim/iklim: Panas dan lembap.
• Lingkungan: Kotor.
buruk, serta malnutrisi.

Keluhan: gatal. Lesi awai berupa vesikel atau vesikopustula di atas kulit
yang eritematosa, membesar dan pecah, terbentuk krusta tebal dan kering
yang sukar dilepas dari dasarnya. Jika krusta dilepas terdapat ulkus dangkal.
Jika keadaan umum baik akan sembuh sendiri dalam waktu sekitar 3
minggu, meninggalkan jaringan parut yang tidak berarti. jika keadaan
umum buruk dapat menjadi gangren.

1. Lokalisasi : Ekstremitas bawah, wajah dan ketiak.
2. Efloresensi/sifat-sifatnya : Makula eritematosa lentikular hingga
numular, vesikel dan pustula miliar hingga numular, difus, simetris
serta krusta kehijauan yang sukar dilepas.

Peradangan dalam yang diinfeksi kokus, dengan infiltrasi PMN dan
pembentukan abses mulai dari folikel pilosebasea. Pada dermis, ujung
pembuluh darah melebar dan terdapat sebukan sel PMN.
20
Mencari etiologi dari sekret/kerokan kulit.

1. Impetigo krustosa: Krusta mudah diangkat, warna krusta
kekuningan.
2. Folikulitis: Biasanya berbatas tegas, berupa papula miliar sampai
lentikular.
• Umum : Memperbaiki higiene dan kebersihan, memperbaiki
makanan.
• Khusus : jika lesi sedikit: salep kloramfenikol 2%; jikaLuas
diberi antibiotik sistemik: penisilin 600000-1,5 juta IU
intramuskular selama 5-10 hari. Terapi topikal dengan kompres
terbuka untuk melunakkan krusta dan membersihkan debris.
2.10.11 Prognosis1,2
Dubia.
2.11. Ulkus Tropikum1,3

2.11.1 Definisi1,3
Adalah suatu ulkus dengan ciri-ciri khas sering terdapat di daerah
tropik,berbentuk khas, berbau busuk dan disebabkan oleh berbagai
mikroorganisme.
2.11.2 Etiologi1,3
Yang pasti belum diketahui, diduga disebabkan simbiosis dua macam
mikroorganisme Borrelis vincenti dan Bocillus fusiformis.
21
• Umur :6-10 tahun.
• Jenis kelamin : Lebih banyak pada anak pria.

• Daerah: Lebih banyak pada daerah tropis.
• Musim: Hujan.
• Kebersihan/higiene: Higiene yang buruk dan grzi kurang.
Terkadang dapat timbul akibat gigitan serangga.
• Lingkungan: Lingkungan yang kurang baik mempermudah
timbulnya penyakit ini.

Biasanya dimulai dengan luka kecil, kemudian terbentuk papula yang dengan
cepat meluas menjadi vesikel. Vesikel pecah menjadi ulkus kecil, setelah
diinfeksi oleh mikroorganisme, ulkus meluas ke samping dan ke dalam dan
memberi bentuk khas ulkus tropikum.
2.11.6 Pemeriksaan Kulit1,3

1. Lokalisasi : Tungkai bawah, lengan.
2. Efloresensi/sifat-sifatnya : Ulkus solitar, numular, kadang-kadang ada
lesi satelit akibat autoinokulasi. Pinggir ulkus meninggi, dinding
menggaung, dasar kotor, cekung berbenjol-benjol, tepi teratur, sekret
produktif berwama kuning coklat kehijauan dan berbau.
2.11.7 Gambaran Histopatologi1,3

Ulkus dengan sebukan sel radang akut PMN serta sel darah merah. Pada
dermis ditemukan pelebaran ujung-ujung pembuluh darah disertai sebukan
sel plasma.
22
1. Pemeriksaan rutin: leukositosis, LED meningkat.
2. Pemeriksaan khusus: mikroskop lapangan gelap mencari Borrelia
vincenti atau Bacillus fusiformis. 3. Pewarnaan Burry untuk melihat
Borrelia vincenti.

1. Ulkus banal.
2. Ulkus varikosus.
3. Ulkus karena jamur, tuberkulosis.
• Umum : Istirahat, diet tinggi kalori tinggi protein. Menghindari gigitan
serangga.
• Khusus : Sistemik: Injeksi penisilin 900000 IU selama 7 hari atau
amoksisilin 4 x 500 mg selama 5-10 hari. Topikal : Kompres KMnO4
1/5000-1 /1,0000. Jika lesi bersih diberi salep salisil 2%.
2.11.11 Prognosis1
Bonam.
2.12. Ulkus Tropik1,3

2.12. 1 Definis
Suatu ulkus kronik yang disebabkan gangguan trofik, biasanya
dijumpai pada penderita lepra, diabetes melitus dan tabes dorsalis. Gangguan
trofik di sini adalah akibat neuropati perifer. Ulkus timbul di daerah kulit yang
sering mendapat tekanan anestetik. 1,3
2.12.2 Etiologi1,3
Penyebab : Gangguan trofik setempat.
23
2.12.3 Epidemiologi 1,3
• Umur : Biasanya didapat pada usia dewasa.
• Jenis kelamin : Frekuensinya sama pada pria dan wanita.
2.12.4 Faktor Predileksi 1,3

• Daerah : Daerah tropis mempunyai insiden iebih tinggi, penyebab
terbanyak adalah lepra dan tabes dorsalis.
• Kebersihan/higiene : Kebersihan kurang, sanitasi jelek serta malnutrisi.

Mula-mula terdapat koreng pada telapak kaki atau jari tangan, namun karena
pada penderita lepra terjadi anestesi, akibatnya tidak lagi merasakan tekanan
saat bekerja, sehingga koreng makin membesar dengan atrofi jaringan
sekitarnya serta anhidrosis.

1. Lokalisasi : Telapak kaki, ujung jari dan sela pangkal jari kaki.
2. Efloresensi : Ulkus solitar, bulat, pinggir rata, dinding
menggaung, dasar cekung,sekret tidak produktif,tanpa indurasi
dan nyeri. Ulkus dapat ditutupi krusta dan daerah sekitarnya
anhidrosis.

Ukus dengan sebukan sel radang kronik disertai sel epiteloid.
Terkadang dapat ditemukan sel datia Langharns.
2.12.8 Pemeriksaan Penunjang1,3

1. Pemeriksaan bakteriologik dari sekret ulkus.
2. Pemeriksaan darah rutin, gula darah, STS dan BTA. laboratorium
3. Biakan sekret ulkus dan uji resistensi.
24
Piogenik:bentuk oval,pinggir meninggi,dasar berbenjol-benjol,secret
produktif, daerah sekitar reda, perabaan nyeri, indurasi positif.
2.12.10 Penatalaksanaan1,3
• Umum: Istirahat.
• Khusus : Terapi terhadap etiologi primernya. Sistemik: penisilin
900000 IU selama 7 hari; antibiotik lain yang sensitif. Topikal :
kompres KMnO4 1/10000.
Baik, sepanjang pengobatan penyebabnya baik.
2.13. Ulkus Piogenik (Ulkus Banal)

2.13.1 Definisi 1,2
Adalah infeksi kulit yang menimbulkan ulkus tidak khas, disebabkan
oleh streptokok atau stafilokok.
2.13.2 Etiologi 1,2

Streptokok dan stafilokok.
2.13.3 Epidemiologi1,2
• Umur : Lebih sering pada anak-anak.
• Jenis kelamin : Frekuensinya sama dengan pria dan wanita.

• Daerah: Lebih sering pada daerah tropis.
• Musim/iklim: Panas dan lembap.
• Kebersihan/higiene: Higiene yang buruk dan gizi yang kurang
menimbulkan penyakit lebih berat.
• Lingkungan: Sanitasi lingkungan yang kurang baik.
25
1. Lokalisasi: Ekstremitas
2. Efloresensi /sifat-sifatnya: Ulkus berukuran kecil, pinggir tidak
meninggi, teratur, dinding tidak menggaung, sekitar ulkus ada
tanda radang, sekret serosa kekuningan.

Tampak reaksi sel di jaringan dengan sel plasma, dan sel limfoid.

Kultur sekret ulkus dan tes resistensi.

Ulkus tropikum dan ulkus karena penyebab lain seperti antraks,
tuberkulosis atau frambusia.
1. Umum : Bersihkan (debridement) ulkus.
2. Khusus:
• Sistemik : Penisilin 600000-1,2 juta IU intramuskular selama 5-7
hari: eritromisin 4 x 500 mg selama 7 hari. Siprofloksasin atau
sefalosporin memberi hasil yang baik.
• Topikal : Salep salisil 2% jika berat dengan kompres PK 1/10000
atau AgNO,1-2%.
Bonam
26
2.14. Hidradenitis Supurativa (Apokrinitis) 1,2
2.14.1 Definisi
Adalah infeksi kelenjar apokrin yang umumnya bersifat supuratif
kronik, dan cenderung menimbulkan sikatriks.
2.14.2 Etiologi1,2
Sumbatan saluran kelenjar apokrin dan infeksi Staphylococcus aureus.
2.14.3 Epidemiolog1,2
• Umur : Usia dewasa
• Jenis kelamin : Wanita lebih banyak dari pria. Pada wanita lebih sering
di aksila,sedang pria di daerah perianal.

• Bangsa/ras : Dapat terjadi pada semua ras.
• Daerah : Lebih banyak di daerah tropis.
• Musim : Frekuensi lebih tinggi di negara dengan 2 musim.
• Kebersihan/hygiene: kebersihan yang kurang dan banyak
keringat.
• Keturunan: obesitas dan akne merupakan factor predisposisi
timbulnya penyakit ini.

Keluhan: gatal dan nyeri. Mula-mula gatal, Ialu timbul nodus merah dan
nyeri. Dapat lebih dari satu kelenjar sehingga tampak berbenjol-benjol dan
saling bertumpuk tidak teratur. Kemudian terjadi perlunakan yang tidak
serentak, disebut abses multipel. Jika abses pecah keluar sekret tanpa mata.
Karena perlunakan tidak serentak dan kelenjar yang berfumpuk-tumpuk,
sekret yang keluar sedikit-sedikit, menimbuikan sinus dan fistel.
27
1. Lokalisasi : Ketiak, areola mamae, anogenital.
2. Efloresensi/sifat-sifatnya: Makula eritematosa dan nodus
lentikular numular, difus, regional. Juga fistel dan sinus.

Tampak obstruksi saluran kelenjar apokrin oleh keratin, dilatasi duktus
dan tubulus kelenjar, infiltrasi PMN intraglandular. Pada fase akhir:
hiperplasia pseudoepitelioma.

1. Pemeriksaan darah dan uji resistensi.
2. Biopsi kelenjar.

1. Skofuluderma : Biasanya dengan tepi yang livid; ada jembatan
kulit.
2. Mikosisprofundan : Kronik dan terutama berlokasi di tungkai
bawah.
3. Limfadenitis : Biasanya akut, bengkak dan merah seluruh
ketiak.
1. Umum : Hilangkan predisposisi seperti:
• Trauma pencabutan rambut ketiak.
• Penggunaan obat perontok rambut.
• Penggunaan deodoran.
• Memakai baju terlampau sempit.
• Hiperhidrosis.
28
2. Khusus:
• Sistemik; Terapi antibiotik: eritromisin 1-2 g/hari selama 7-10 hari:
sefalosporin 1-1,5 g/hari selama 7-10 hari; penisilin 1,2-1,8 juta unit
selama 7-14 hari. Dapat diberi terapi steroid sistemik untuk kasus
yang resisten, prednison 40-60 mg/hari; amoksilin 4 x 500 mg per hari
atau antibiotik berspektrum luas. Pemberian steroid intralesi dapat
dilakukan terutama pada kasus baru dan dini, tetapi tidak untuk kasus
yang sudah rekuren dan kronik.
• Topikal; jika masih infiltrat, kompres panas dengan KMnO4, 1/5000-
1/10000. Jika sudah pecah, ada ulkus/sedikit basah kompres dengan
KMnO4. Insisi dan drainase jika sudah berbentuk abses.
2.14.11 Prognosis
Bonam.
2.15. Ulkus Dekubitus1

2.15.1 Definisi
Adalah ulkus yang timbul karena tekanan berat badan pada tempat tidur.
2.15.2 Etiologi1
Tekanan berat badan pada tempat tidur.
• Umur : Semua umur terutama orang tua.
• Jenis kelamin : Frekuensinya sama pada pria dan wanita.

• Daerah: Tropis.
• Musim/iklim: Lebih banyak pada daerah beriklim panas.
• Kebersihan/hygiene: Berpengaruh terhadap timbulnya
penyakit.
29
• Faktor predisposisi: Penderita penyakit kronik seperti diabetes
melitus, malnutrisi, keganasan, dan orang-orang yang tidak
dapat bergerak lebih mudah terkena ulkus dekubitus.
2.15.5 Gejala Klinis1
Ulkus dimulai dengan eritema pada daerah yang tertekan. Ulkus
mengeluarkan jaringan nekrosis berwama kecoklatan. Sebagian ulkus
ditutupi oleh jaringan nekrosis berwarna hitam yang menyerupai membran.

1. Lokalisasi: Pinggang, bokong, dan tempat-tempat yang banyak
mengalami tekanan.
2. Efloresensi/sifat-sifatnya: Ulkus plakat, ditutupi oleh jaringan
nekrosis yang berwama coklat sampai hitam yang berbentuk
tidak teratur.

Ulkus dengan dinding rata atau bergaung. Pada dasamya ditemukan
sebukan selsel radang akut. Pada subkutis didapatkan pelebaran pembuluh
darah dan sebukan sel-sel radang.

Kultur darah dan tes resistensi.

1. ulkus gangrenosa: oleh karena diabetes melitus, biasanya berbau
busuk dengan jaringan nekrosis yang produktif.
2. Ulkus banal: seringber bentuk tidak teratur dan bersifat akut.
30
• Hilangkan tekanan pada daerah-daerah yang terkena dengan
mengubah,ubah posisi.
• Mengusahakan agar ventilasi antara badan dan tempat tidur berjalan
lancar.
➢ Sistemik: Antibiotik spektrum luas seperti amoksisilin 4 x 500
mg selama 15-30 hari. Siklosporin 1-2 g/hari selama 3 sampai
10 hari atau golongan kuinolon 4 x 500 mglhari selama 14 hari.
➢ Topikal: Salep antibiotik seperti salep kloramfenikol 2%.
2.15.11 Prognosis1
Baik selama pengobatan penyakit dasar berhasil baik.
2.16. Ulkus Gangrenosum1,4

2.16.1 Definisi
Adalah ulkus yang tlmbul pada penderita-penderita dengan keadaan
umum buruk atau penderita penyakit kronik.
2.16.2 Etiologi
Streptokok dan mikroorganisme lain.
2.16.3 Epidemiologi
• Umur : Lebih banyak pada orang tua.
• Jenis kelamin : Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.

• Predisposisi: Biasanya timbul pada penderita penyakit-penyakit
yang menyebabkan keadaan tubuh lemah, seperti diabetes
melitus, keganasan, kusta dan malnutrisi.
• Kebersihan/hygiene: Jika buruk lebih mudah diserang penyakit
ini.
31
• Keturunan: Riwayat diabetes melitus.
• Lingkungan: Kotor dan banyak debu mempermudah timbulnya
penyakit.
2.16.5 Gejala Klinis

Mula-mula timbul papula-papula kecil di kulit, dalam waktu cepat timbul
abses dan selanjutnya terbentuk ulkus dengan sifat-sifat: tak teratur, sekret
ulkus, jaringan nekrosis yang hitam, dengan berbau busuk. Penderita
mengeluh panas dan nyeri.

1. Lokalisasi : Ekstremitas inferior dan ujung-ujung jari.
2. Efloresensi/sifat-sifatnya: Ulkus yang tidak teratur, mengeluarkan
jaringan nekrosis berwarna hitam/coklat, disertai edema dan eritema
yang tidak terbatas tegas.
2.16.7 Gamabaran Histopatologi

Ulkus tidak khas, ditutupi oleh jaringan nekrosis dan sel-sel
polinuklear, sel plasma dan limfosit. Pada dermis/subkutis terdapat pelebaran
pembuluh darah.

Pemeriksaan darah untuk gula darah, kultur dan tes resistensi.

1. Ulkus banal : Biasanya tidak berbau, keadaan umum penderita tak
terpengaruh.
2. Ulkus trofik : Biasanya terjadi gangguan sensibilitas, tak produktif
dengan dasar yang lebih bersih.
32
Kombinasi pengobatan dengan pengobatan penyakit dasarnya.
• Sistemik: Antibiotik spektrum luas seperti amoksisilin 4 x 500 mg/hari
selama 10 sampai 14 hari. Siklosporin 1-2 g/hari selama 10-14 hari.
Preparat kuinolon 2 x 250 mglhari selama 10-14 hari.
• Topikal: Kompres KMnO4 1/5.000 atau larutan povidon yodlum 5-
10%.
2.16.11 Prognosis
Biasanya baik, jika penyakit dasar dapat diatasi.
2.17. Granuloma Piogenikum1,4

2.17.1 Definisi
Adalah pertumbuhan bertangkai di atas kulit akibat proliferasi jaringan
ikat.
2.17.2 Etiologi
Pertumbuhan jaringan ikat.
2.17.3 Epidemiologi
• Umur: Umumnya pada anak-anak.
• Jenis kelamin: Frekuensi yang sama pada pria dan wanita.

• Bangsa: Semua bangsa.
• Kebersihan/hygiene: Hygiene yang kurang, lebih mudah terkena
penyakit.
• Lingkungan: Tempat-tempat dengan kemungkinan abrasi yang tinggi.
33
Dimulai dengan abrasi atau luka lecet di kulit, selanjutnya terjadi
pertumbuhan jaringan ikat berupa tumor bertangkai, berwarna merah dan
mudah berdarah kalau terkena trauma.

1. Lokalisasi: Tangan, lengan, tungkai bawah, kepala dan mulut
2. Efloresensi: Nodula lentikuiar bundar berwarna merah dan erosif,
dikelilingi skuama berwama coklat kehitaman.

Epidermis tampak menipis, akantosis, papilomatosis, kelompokan-
kelompokan vasodilatasi kapiler dengan dinding hanya satu lapis endotel.
Pada dermis ditemukan sebukan sel-sel radang dan fibroblas.

Preparat apusan lesi diwarnai dengan Gram, dapat ditemukan
mikroorganisme penyebab.

1. Granuloma fisuratikum: biasanya timbul di mukosa mulut, sering
dengan perdarahan lesi.
2. Melanoma: biasanya berwarna hitam dan tidak mudah berdarah.
Elektrokauter lesi dan selanjutnya kuretase sampai seluruh jaringan
hancur, kemudian diberi salep antibiotik (kloramfenikol 2%).
Ditutul/dicelup dengan larutan AgNO3.
34
2.17.11 Prognosis
Bonam
2.18. Keratolisis Berlubang1

2.18.1 Definisi
Adalah infeksi superfisial kulit yang memberi/menyebabkan timbulnya
lubanglubang pada stratum korneum dan biasanya timbul pada telapak tangan
dan telapak kaki. Sinonim: Castelani (1910) menyebut "Keratoma plantera
sulkatum" Achton dan McGuere (1930) menyebut "Keratolisis plantare
sulkatum" Zaias (1965) memberi nama "Pitted keratolysis"
2.18.2 Etiologi
Suatu mikroorganisme yang bersifat gram positif, berbentuk kokoid
dan filamentosis yang oleh Taphin dikelompokkan dalam Spesies
Corynebacterium.
2.18.3 Epidemiologi
• 53% dan 38 sukarelawan menderita penyakit ini karena kaki mereka
dalam keadaan basah selama 3 hari berturut-turut.
• Lingkungan yang basah atau penyakit hiperhidrosis.
• Penderita penyakit ini sering ditemukan pada orang yang bekerja di
lapangan keras seperti lapangan bebatuan dan berpasir.

• Kelembapan udara merupakan faktor yang memperberat penyakit.
• Orang-orang yang tidak memakai alas kaki ikut memengaruhi
timbulnya penyakit.
• Orang yang bekerja di tempat basah atau tempat-tempat keras dapat
menimbulkan penyakit.
• Ras, tidak ada pengaruh.
• Musim-musim hujan lebih sering.
35
Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan: Lesi-lesi
berlobang biasanya 1-5 mm timbul pada telapak kaki sehingga memberi
gambaran " Punched out appearance" .
• Lesi-lesi ini dapat bergabung sehingga menunjukkan bentuk-bentuk
lesi yang menyerupai erosi. . Umumnya hanya stratum corneum yang terkena
serangan.
• Biasanya lesi-lesi lebih sering timbul pada daerah yang ada tekanan
misalnya kaki bagian volar dan ujung-ujung jari dan tumit.
• Lubang-lubang terbentuk akibat lisis dari stratum korneum; berwarna
kecoklatan yang memberi kesan kurang kebersihan.
• Biasanya tidak menimbulkan gelara; hanya pasien-pasien yang berat
mengeluh merasa tidak enak di kaki.

Lokalisasi:
- Telapak kaki, tumit, bagian volar dan ujung-ujung kaki.
- Di telapak tangan dan ujung-ujung jari.
Efloresensi /sifat -sifatnya :
- Hiperkeratosis yang miliar dengan warna kecoklatan.
- Lubang-lubang yang menyeluruh seluruh area.
- Kadang-kadang ada fisura dengan panjang 1-5 mm.

Hiperkeratosis, perakeratosis ringan dan akantosis. Pada lapisan
epidermis bagian atas terdapat hipervaskularisasi dengan sebukan sel-sel
radang limfosit.
36
Kerokan kulit dibuat preparat gram untuk menemukan mikroorganisrne
yang berbentuk kokoid dan filamentus. Bahan-bahan pemeriksaan dapat
diambil dari dinding dan dasar lubang-lubang.

1. Hiperhidrosis,Tinea pedis,Perlu dilakukan pemeriksaan kerokan kulit
dengan KOH.
2. Eritasma dilakukan sediaan apus dengan pewarnaan gram.
• Obati penyebab hiperhidrosis. Jangan jalan-jalan di tempat kasar. Dapat
diberi obat antibiotika berspektrum luas seperti ampisilin, dll.
• Salep-salep topikal; dapat diberikan salep fusidat alau golongan azol
seperti imidazol, ketokonazol atau itrakonazol dapat menolong.
2.18.11 Prognosis
Bonam.
37
BAB III
KESIMPULAN
1. Pioderma adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus,

Streptococcus, atau oleh kedua-duanya. Penyebab utama ialah
Staphylococcus aureus dan Streptococcus B hemolyticus, sedangkan
Staphylococcus epidemidis merupakan penghuni normal di kulit dan
jarang menyebabkan infeksi.
2. Penyakit penyakit yang termasuk golongan pioderma adalah Impetigo
krustosa (impetigo kontagiosa), impetigo bulosa, folikulitis, furunkel,
karbunkel, eritrasma, erisipelas, selulitis,abses, ektima, ulkus tropikum,
ulkus tropik, ulkus piogenik (ulkus banal), hidradenltls supurativa
(apokrinitis), ulkus dekubitus, ulkus gangrenosum, granuloma
piogenikum, keratolisis berlubang
3. Tatalaksana pada pasien pioderma dapat diberikan terapi topikal ataupun
sistemik, antibiotik merupakan terapi utama pada pasien pasien dengan
pioderma.
38
DAFTAR PUSTAKA
1. Siregar. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit, Edisi ke-2. Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta Indonesia. 2005.
2. Djuanda, A., dkk. Dermatomikosis. Dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.
Edisi ke-7.Jakarta. Balai Pustaka FakultasKedokteran Universitas Indonesia. Hal
109-116. 2016.
3. Gudjonsson JE, Elder JT. Fitzpatrick’s Dermatology in general Medicine. 7th
ed. United States of America: The McGaw-Hill Medical Companies. 2008.
4. Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia (PERDOSKI).
Dermatofitosis. Panduan Praktik Klinis bagi Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin
di Indonesia. Jakarta: PERDOSKI. 2017.
39

Referat Kulit Faldi Fix

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Referat Kulit Faldi Fix

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Referat

DEPARTEMEN ILMU KULIT DAN KELAMIN

Palembang, Juni 2020

dr. Lucille Annisa Suardin, Sp. KK

Palembang, Juni 2020

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................. 39

Pioderma merupakan penyakit yang sering dijumpai. Di Departemen llmu

Pioderma adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh Staphylococcus,

Karena itu dibutuhkan pemahaman lebih dalam mengenaiapa saja penyakit

2.1. Impetigo Krustosa (Impetigo Kontagiosa)

2.1.4 Faktor-faktor Predilepsi

2.1.5 Gejala Klinis

2.1.6 Pemeriksaan Kulit

2.1.7 Gambaran Histopatologi

2.1.8 Pemeriksaan Penunjang

2.1.9 Diagnosis Banding

2.2 Impetigo Bulosa

2.2.4 Faktor Predileksi1

2.2.5 Gejala Klinis

2.2.6 Pemeriksaan Kulit1

2.2.7 Gambaran Histopatologi1

2.2.8 Pemeriksaan Penunjang1

2.2.9 Diagnosis banding

3.3.4 Faktor Predileksi1,2

2.3.5 Gejala Klinis1,2

2.3.6 Pemeriksaan Kulit1

2.3.7 Gambaran Histopatologi1

2.3.8 Pemeriksaan Penunjang1

2.3.9 Diagnosis banding

2.4.4 Faktor Predileksi1,2

2.4.6 Pemeriksaan Kulit1

2.4.7 Gambaran Histopatologi1

2.4.8 Pemeriksaan Penunjang1

2.5.4 Faktor Predileksi

2.5.5 Gejala Klinis

2.5.6 Pemeriksaan Kulit

2.5.8 Pemeriksaan Penunjang

2.5.9 Diagnosis Banding

2.6.4 Faktor Predileksi

2.6.5 Gejala Klinis

2.6.6 Pemeriksaan Kulit

2.6.7 Gambaran Histopatologi1

2.6.8 Pemeriksaan Penunjang1

2.6.9 Diagnosis Banding1

2.7.4 Factor Predileksi

2.7.5 Gejala Klinis

2.7.6 Pemeriksaan Kulit

2.7.7 Gambaran Histopatologi

2.7.9 Diagnosis Banding

2.8.5 Pemeriksaan Kulit1

2.8.6 Pemeriksaan Penunjang1

2.8.7 Diagnosis Banding1,2

2.9.2 Etiologi: Streptokok dan/atau stafilokok. 1

2.9.4 Faktor Predileksi1

2.9.5 Gejala Klinis1

2.9.6 Pemeriksaan Kulit1

2.9.8 Pemeriksaan Penunjang1

2.9.9 Diagnosis Banding1

2.10.4 Faktor Predileksi1

2.10.5 Gejala Klinis1,2

2.10.6 Pemeriksaan Kulit1

2.10.7 Gambaran Histopatologi1

2.10.9 Diagnosis Banding1,2