Referat

PSORIASIS

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas dalam Menjalani Kepaniteraan

Klinik Senior pada Bagian/KSM Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran
Universitas Malikussaleh Rumah Sakit Umum Cut Meutia Aceh Utara

Oleh :

Cut Ela Witanti, S.Ked

140611004

Preseptor :

dr. M. Mimbar Topik, M.Ked (DV), Sp.DV

BAGIAN/KSM ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALIKUSSALEH
RUMAH SAKIT UMUM CUT MEUTIA
ACEH UTARA
2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kepada Allah SWT, karena atas berkat dan
rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul “Psoriasis”.
Penulisan referat ini dilakukan dalam rangka memenuhi syarat penilaian
Kepaniteraan Klinik Senior di bagian/KSM Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
Rumah Sakit Umum Cut Meutia Aceh Utara.
Penulis menyadari bahwa tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai
pihak sejak masa perkuliahan klinik di bagian/KSM Ilmu Kesehatan Kulit dan
Kelamin sampai pada penyusunan referat ini, sangatlah sulit bagi penulis untuk
menyelesaikan referat ini, oleh karena itu penulis mengucapkan terimakasih
kepada dr. M. Mimbar Topik, M.Ked(DV), Sp.DV selaku pembimbing dan
preseptor selama mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di bagian/KSM Ilmu
Kesehatan Kulit dan Kelamin Rumah Sakit Umum Cut Meutia Aceh Utara yang
telah membimbing penulis dengan tulus dan ikhlas dengan segenap keilmuannya.
Penulis menyadari penyusunan referat ini masih jauh dari kesempurnaan,
oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun.
Akhir kata, semoga Allah SWT berkenan membalas kebaikan semua pihak yang
telah membantu. Semoga referat ini membawa manfaat bagi pengembangan ilmu
pengetahuan.

Aceh Utara, Januari 2020

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................... i

DAFTAR ISI .................................................................................................. ii
DAFTAR GAMBAR ...................................................................................... iii
BAB 1 PENDAHULUAN ........................................................................... 1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .................................................................. 2
2.1 Definisi ............................................................................................. 2
2.2 Epidemiologi.................................................................................... 2
2.3 Etiologi dan patogenesis ................................................................. 2
2.4 Gejala klinis..................................................................................... 10
` 2.5 Bentuk Klinis................................................................................... 13
2.6 Diagnosis .......................................................................................... 18
2.7 Diagnosis banding ........................................................................... 18
2.8 Pengobatan ...................................................................................... 19
2.9 Prognosis .......................................................................................... 26
BAB 3 KESIMPULAN ............................................................................... 27
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................... 28

ii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Patogenesis Psoriasis .................................................................. 9

Gambar 2. Predileksi ..................................................................................... 10
Gambar 3. Auspitz sign ................................................................................. 12
Gambar 4. Koebner Phenomenon ................................................................ 12
Gambar 5. Psoriasis Artritis ......................................................................... 13
Gambar 6. Psoriasis Vulgaris ....................................................................... 13
Gambar 7. Psoriasis Gutata .......................................................................... 14
Gambar 8 Psoriasis fleksural........................................................................ 14
Gambar 9 Psoriasis Pustular ........................................................................ 15
Gambar 10 Barber ........................................................................................ 16
Gambar 11 Von Zumbusch .......................................................................... 17
Gambar 12 Psoriasis Eritroderma ............................................................... 17
Gambar 13 Diagnosis Banding Psoriasis ..................................................... 18
Gambar 14 Pengobatan sistemik .................................................................. 21
Gambar 15 Pengobatan topikal .................................................................... 22
Gambar 16 Fototerapi psoriasis ................................................................... 23
Gambar 17 Prognosis Psoriasis .................................................................... 26

iii
 4

BAB 1
PENDAHULUAN

Psoriasis adalah penyakit inflamasi yang dimediasi secara imunologis

yang ditandai dengan peradangan kulit, hiperplasia epidermal,dan peningkatan

risiko artritis dan destruktif serta morbiditas kardiovaskular dan psikososial.

Beban ekonomi dan kesehatan yang berhubungan dengan penyakit psoriasis ini

sangat besar, namun penyebabnya masih belum diketahui.1

Psoriasis disebut juga penyakit sistemik berdasarkan patogenesis

autoimunologik dan genetik yang dapat timbul pada kulit, sendi serta terkait

sindrom metabolik. Penyakit ini tidak fatal namun memiliki dampak negatif

terhadap kehidupan sosial, misalnya pertimbangan pekerjaan dan hubungan

seksual, karena penampilan kulit yang tidak menarik. Psoriasis tidak menduduki

angka kesakitan terbanyak di seluruh dunia, namun diperikakan angkat

kesakitannya tinggi karena pola kesembuhan dan kekambuhan yang beragam.2

Beragam faktor psikososial yang sering dijumpai pada penderita psoriasis

seperti malu karena kulit yang mengelupas dan pecah-pecah, tidak nyaman karena

gatal atau harga obat yang mahal dengan beberapa efek samping. Alasan tersebut

menyebabkan penurunan kualitas hidup penderita psoriasis bahkan depresi hingga

keinginan bunuh diri. Pengobatan psoriasis bertujuan untuk menghambat proses

peradangan dan proliferasi epidermis.1,2

 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA’

2.1 Definisi
Psoriasis adalah penyakit peradangan kulit kronik dengan perubahan dan

diferensiasi sel epidermis disertai manifestasi vaskuler yang disebabkan oleh

faktor genetik dan autoimunologik. Lesi psoriasis ditemukan adanya plak

eritematosa dengan skuama berlapis berwarna putih keperakan dengan batas

tegas. Psoriasis terjadi secara terlokalisir, seperti pada siku, lutut atau kulit kepala

atau menyerang hampir 100% luas tubuhnya.2

2.2 Epidemiologi

Psoriasis dapat terjadi diseluruh dunia, namun prevalensi yang dilaporkan

pada populasi yang berbeda sangat bervariasi. Amerika Serikat ditemukan sekitar

0,91% dan Norwegia sekitar 8,5%. Prevalensi di Asia lebih rendah dan dalam

pemeriksaan 25.000 orang India, tidak ada satupun penderita penyakit ini.

Penelitian yang dilakukan di 10 RS besar di Indonesia pada tahun 1996, 1997,

1998 secara berturut-turut prevalensinya adalah 0,62%, 0,59%, 0,92%. Remisi

dialami oleh 17-55% kasus. Psoriasis dapat terjadi pada pria maupun wanita.

Insidensi pria sedikit lebih tinggi daripada wanita. Psoriasis terdapat pada semua

usia tetapi pada usia < 10 tahun jarang terjadi. Umumnya paling sering terjadi

pada usia antara 15-30 tahun.1,2

2.3 Etiologi dan patogenesis

Psoriasis merupakan penyakit yang ditandai dengan terjadinya hiperplasia

sel epidermis dan inflamasi dermis. Karakteristik tambahan berdasarkan

perubahan histopatologi yang ditemukan pada plak psoriatik dan data

5
laboratorium yang menjelaskan siklus sel dan waktu transit sel pada epidermis.

Epidermis pada plak psoriasis menebal dan hiperplastik, dan terdapat maturasi

inkomplit sel epidermal di atas area sel germinatif. Replikasi yang cepat dari sel

germinatif dan terdapat pengurangan waktu untuk transit sel melalui sel epidermis

yang tebal. Abnormalitas pada vaskularisasi kutaneus ditandai dengan

peningkatan jumlah mediator inflamasi yaitu limfosit, polimorfonuklear, leukosit,

dan makrofag, terakumulasi di antara dermis dan epidermis. Sel-sel tersebut dapat

menginduksi perubahan pada struktur dermis baik stadium insial maupun stadium

lanjut penyakit.1,2

Terdapat beberapa faktor yang berperan sebagai etiologi psoriasis:

1. Faktor Genetik

Riwayat penyakit keluarga yang menderita psoriasis terjadi sekitar 1/3

orang yang mengalami hal serupa. Pada kembar monozigot risiko menderita

psoriasis sebesar 70% bila salah seorang menderita psoriasis. Bila orangtua tidak

menderita psoriasis maka risiko mendapat psoriasis sebesar 12%, sedangkan bila

salah satu orang tua menderita psoriasis maka risiko terkena psoriasis meningkat

menjadi 34-39%. Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe yaitu:

 Psoriasis tipe I dengan awitan dini dan bersifat familial

 Psoriasis tipe II dengan awitan lambat dan bersifat nonfamilial

Hal lain yang menyokong adanya faktor genetik adalah psoriasis berkaitan

dengan HLA. Psoriasis tipe I berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57 dan

Cw6. Psoriasis tipe II berkaitan dengan HLA-B27 dan Cw2, sedangkan psoriasis

pustulosa berkaitan dengan HLA-B27.1

6
 2. Faktor Imunologik

Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari

ketiga jenis sel yaitu limfosit T, sel penyaji antigen (dermal) atau keratinosit.

Keratinosit psoriasis membutuhkan stimulus untuk aktivasinya. Lesi psoriasis

matang umumnya penuh dengan sebukakan limfosit T di dermis yang terutama

terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit limfositik dalam epidermis. Sedangkan

pada lesi baru pada umumnya lebih didominasi oleh sel linfosit T CD8. Pada lesi

psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang produksinya bertambah. Sel Langerhans

juga berperan dalam imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya proliferasi epidermis

dimulai dengan adanya pergerakan antigen baik endogen maupun eksogen oleh

sel langerhans. Pada psoriasis pembentukan epidermis (turn over time) lebih

cepat, hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari. 1,2

Beberapa faktor pencetus pada psoriasis adalah stress psikis, infeksi fokal,

trauma (Fenomenan Kobner), endokrin, sindrom metabolik, obat, alkohol dan

merokok. Stress psikis merupakan factor pencetus utama. Infeksi fokal

mempunyai hunungan yang erat dengan salah satu jenis psoriasis yaitu psoriasis

gutata, sedangkan hubungannya dengan psoriasis vulgaris tidak jelas. Beberapa

penelitian didapatkan kesembuhan psoriasis gutata setelah dilakukan tonsilektomi.

Umumnya infeksi disebabkan oleh Streptococcus. Faktor endokrin umumnya

berpengaruh pada perjalan penyakit. Insidensi psoriasis terutama pada masa

pubertas dan menopause.4 Pada waktu kehamilan umumnya membaik sedangkan

pada masa postpartum umumnya memburuk.5 Gangguan metabolisme seperti

dialisis dan hipokalsemia dilaporkan menjadi salah satu faktor pencetus. Obat

7
yang umumnya dapat menyebabkan residif ialah beta adrenergic blocking agents,

litium, anti malaria dan penghentian mendadak steroid sistemik.3

Ada beberapa faktor predisposisi yang dapat menimbulkan penyakit ini,

yaitu:

1. Faktor herediter bersifat dominan otosomal dengan penetrasi tidak

lengkap.

2. Faktor-faktor psikis, seperti stres dan gangguan emosis. Penelitian

menyebutkan bahwa 68% penderita psoriasis menyatakan stress, dan

kegelisahan menyebabkan penyakitnya lebih berat dan hebat.

3. Infeksi fokal. Infeksi menahun di daerah hidung dan telinga, tuberkulosis

paru, dermatomikosis, arthritis dan radang menahun ginjal.

4. Penyakit metabolic, seperti diabetes mellitus yang laten.

5. Gangguan pencernaan, seperti obstipasi.

6. Faktor cuaca. Beberapa kasus menunjukkan tendensi untuk menyembuh

pada musim panas, sedangkan pada musim penghujan akan kambuh dan

lebih hebat. 5

8
Gambar 1. Patogenesis Psoriasis1

9
2.4 Gejala Klinis

Gambaran klinis Psoriasis yaitu gatal pada sebagian pasien. Penyakit ini

dapat menyerang kulit, kuku, mukosa dan sendi tetapi tidak mengganggu rambut.2

Tempat predileksi pada scalp, perbatasan scalp dengan wajah, ektremitas terutama

bagian ekstensor di bagian siku dan lutut serta daerah lumbosacral.4

Gambar 2. Predileksi4

Kelainan kulit ditemukan adanya bercak-bercak eritema yang meninggi

(plak) dengan skuama diatasnya. Eritema sirkumskripta dan merata, tetapi pada

masa penyembuhan seringkali eritema di tengah menghilang dan hanya terdapat

di pinggir. Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika serta

transparan. Besar kelainan bervariasi, bisa lentikular, nummular, plakat dan dapat

berkonfluensi. Jika seluruhnya atau sebagian besar berbentuk lentikular disebut

psoriasis gutata, biasanya pada anak-anak, dewasa muda dan terjadi setelah

infeksi oleh Streptococcus.2

10
 Lesi primer pada pasien psoriasis dengan kulit yang cerah adalah merah,

papul dan berkembang menjadi kemerahan, plak yang berbatas tegas. Lokasi plak

pada umumnya terdapat pada siku, lutut, skalp, umbilikus, dan intergluteal. Pada

pasien psoriasis dengan kulit gelap, distribusi hampir sama, namun papul dan plak

berwarna keunguan denan sisik abu-abu. Pada telapak tangan dan telapak kaki,

berbatas tegas dan mengandung pustule steril dan menebal pada waktu yang

bersamaan.6

Psoriasis terdapat fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner (isomorfik).

Kedua fenomena yaitu tetesan lilin dan Auspitz dianggap khas, sedangkan Kobner

dianggap tidak khas, hanya kira-kira 47% dari yang positif dan didapat pula pada

penyakit lain., misalnya Liken Planus dan Veruka plana juvenilis. Fenomena

tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi putih pada goresan

seperti lilin yang digores, disebabkan oleh perubahan indeks bias. Cara

menggoresnya bisa dengan pinggir gelas alas. Pada fenomena Auspitz tampak

serum atau darah berbintik-bintik yang disebabkan oleh papilomatosis. Cara

mengerjakannya adalah dengan cara skuama yang berlapis-lapis itu dikerok

dengan ujung gelas alas. Setelah skuama habis maka pengerokan harus dilakukan

dengan pelan-pelan karena jika terlalu dalam tidak tampak perdarahan yang

berupa bintik-bintik melainkan perdarahan yang merata. Trauma pada kulit

penderita psoriasis misalnya trauma akibat garukan dapat menyebabkan kelainan

kulit yang sama dengan psoriasis dan disebut dengan fenomena Kobner yang

timbul kira-kira setelah 3 minggu.5

11
 Gambar 3. Auspitz Sign1 Gambar 4. Koebner Phenomenon1

Psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan kuku yakni sebanyak kira-kira

50% yang agak khas yaitu yang disebut dengan pitting nail atau nail pit yang

berupa lekukan-lekukan miliar. Kelainan yang tidak khas yaitu kuku yang keruh,

tebal, bagian distalnya terangkat karena terdapat lapisan tanduk dibawahnya

(hiperkeratosis subungual) dan onikolisis. Disamping menimbulkan kelainan pada

kulit dan kuku, penyakit ini dapat pula menimbulkan kelainan pada sendi.

Umumnya bersifat poliartikular, tempat predileksinya pada sendi interfalangs

distal dan terbanyak terdapat pada usia 30-50 tahun. Sendi membesar kemudian

12
terjadi ankilosis dan lesi kistik subkorteks. Kelainan pada mukosa jarang

ditemukan.2

Gambar 5. Psoriasis artritis4

2.5 Bentuk Klinis

1. Psoriasis Vulgaris

Bentuk ini adalah yang lazim ditemukan karena itu disebut psoriasis

vulgaris. Dinamakan juga tipe plak karena lesi-lesinya pada umumnya berbentuk

plak. Tempat predileksinya yaitu pada scalp, perbatasan scalp dengan wajah,

ekstremitas terutama bagian ekstensor yaitu lutut, siku dan daerah lumbosakral.1

Gambar 6. Psoriasis Vulgaris1

13
 2. Psoriasis Gutata

Diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm. Timbulnya mendadak

dan diseminata, umumya setelah infeksi Streptococcus di saluran napas bagian

atas sehabis influenza atau morbili terutama pada anak dan dewasa muda. Selain

itu juga dapat timbul setelah infeksi yang lain baik bacterial maupun viral.1

Gambar 7. Psoriasis Gutata1

3. Psoriasis Inversa ( Psoriasis Fleksural)

Psoriasis ini mempunyai tempat predileksi di daerah fleksor sesuai dengan

namanya.5

Gambar 8. Psoriasis Fleksural1

14
 4. Psoriasis Pustulosa

Ada 2 pendapat mengenai psoriasis pustulosa, pertama dianggap sebagai

penyakit tersendiri, kedua dianggap sebagai varian psoriasis.5

Gambar 9. Psoriasis Pustular1

Terdapat 2 bentuk psoriasis pustulosa yaitu:

a. Psoriasis Pustulosa Palmoplantar (Barber)

Psoriasis pustulosa palmoplantar bersifat kronik dan residif, mengenai

telapak tangan atau telapak kaki atau keduanya. Kelainan kulit berupa kelompok-

kelompok pustule kecil steril dan dalam, di atas kulit yang eritematosa, disertai

rasa gatal.6

15
 Gambar 10. Psoriasis Pustulosa Palmoplantar (Barber)3

b. Psoriasis Pustulosa Generalisata Akut (Von Zumbusch)

Psoriasis pustulata generalisata akut (von Zumbusch) dapat ditimbulkan

oleh berbagai faktor provokatif, misalnya obat yang tersering karena penghentian

kortikosteroid sistemik. Obat lain contohnya, penisilin dan derivatnya, serta

antibiotik betalaktam yang lain, hidroklorokuin, kalium iodide, morfin,

sulfapiridin, sulfonamide, kodein, fenilbutason, dan salisilat. Faktor lain selain

obat ialah hipokalsemia, sinar matahari, alkohol, stres emosional, serta infeksi

bakterial dan virus. Penyakit ini dapat timbul pada penderita yang sedang atau

telah mendapat psoriasis. Dapat pula muncul pada penderita yang belum pernah

menderita psoriasis. Gejala awalnya ialah kulit nyeri, hiperalgesia disertia gejala

umum berupa demam,malese, nausea, anoreksia. Plak psoriasis yang telah ada

makin eritematosa. Setelah beberapa jam timbul banyak plak edematosa dan

eritematosa pada kulit yang normal. Dalam beberapa jam timbul banyak pustul

miliar pada plak-plak tersebut. Dalam sehari pustul-pustul berkonfluensi

membentuk lake of pus berukuran beberapa cm.1 Pustul besar spongioform terjadi

akibat migrasi neutrofil ke atas stratum malphigi, di mana neutrofil ini beragregasi

16
di antara keratinosit yang menipis dan berdegenerasi. Kelainan-kelainan semacam

itu akan terus menerus dan dapat menjadi eritroderma. Pemeriksaan laboratorium

menunjukkan leukositosis, kultur pus dari pustul steril.5

Gambar 11. Psoriasis Pustulata Generalisata Akut (Von Zumbusch)3

5. Eritrodermic Psoriasis

Psoriasis eritroderma dapat disebabkan oelh pengobatan topical yang

terlalu kuat atau karena penyakitnya sendiri yang meluas. Biasanya lesi yang khas

untuk psoriasis tidak tampak lagi karena terdapat eritema dan skuama tebal

universal. Adakalanya lesi psoriasis masih tampak samar-samar yakni lebih

eritematosa dan kulitnya lebih meninggi. 1,5,6

Gambar 12. Psoriasis Eritroderma1

17
2.6 Histopatologi

Psoriasis memberikan gambaran histopatologik yang khas yakni

parakeratosis dan akantosis. Pada stratum spinosum terdapat kelompok leukosit

yang disebut abses Munro. Selain itu terdapat pula papilomatosis dan vasodilatasi

di subepidermis.2

Aktivitas mitosis sel epidermis tampak begitu tinggi, sehingga pematangan

keratinisasi sel-sel epidermis terlalu cepat dan stratum korneum tampak menebal.

Di dalam sel-sel tanduk ini masih ditemukan inti sel (parakeratosis). Di dalam

stratum korneum dapat ditemukan kantong-kantong kecil yang berisikan sel

radang polimorfonuklear yang dikenal sebagai mikro abses Munro. Pada puncak

papil dermis didapati pelebaran pembuluh darah kecil yang disertai oleh sebukan

sel radang limfosit dan monosit.5

2.7 Diagnosis Banding

Gambar 13. Diagnosis Banding Psoriasis1

18
2.8 PENGOBATAN

Prinsip pengobatan pada psoriasis adalah pasien tidak perlu dirawat

kecuali pada psoriasis pustulosa atau eritroderma sebaiknya dirawat untuk

mendapatkan cairan/elektrolit dan pengawasan pengobatan sistemik. Pengobatan

pada psoriasis terdiri dari pengobatan secara sistemik, topikal, Fototerapi dengan

PUVA dan agen biologik.

1. Pengobatan Sistemik

a. Obat Sitostatik

Obat sitistatik yang biasa digunakan adalah metotrexate. Obat ini bekerja

dengan cara menghambat enzim dihidrofolat reduktase, sehingga menghambat

sintesis timidilat dan purin. Obat ini menunjukkan hambatan replikasi dan fungsi

sel T dan mungkin juga sel B karena adanya efek hambatan sintesis.6

Indikasinya ialah untuk psoriasis, psoriasis pustulosa, psoriasis arthritis

dengan lesi kulit dan eritroderma karena psoriasis yang sukar terkontrol dengan

obat standar. Kontraindikasinya ialah bila terdapat kelainan hepar, ginjal, system

hematopoetik, kehamilan, penyakit infeksi aktif (misalnya TBC, Ulkus peptikum,

colitis ulserosa dan psikosis). Pada awalnya metotrexate diberikan dengan dosis

inisial 5 mg per orang dengan psoriasis untuk melihat apakah ada gejala

sensitivitas atau gejala toksik. Jika tidak terjadi efek yang tidak diinginkan maka

MTX diberikan dengan dosis 3 x 2.5mg dengan interval 12 jam selama 1 minggu

dengan dosis total 7.5mg. Jika tidak ada perbaikan maka dosis dinaikkan 2,5-5 mg

per minggu dan biasanya dengan dosis 3 x 5 mg akan tampak ada perbaikan. Cara

lain adalah dengan pemberian MTX i.m dosis tunggal sebesr 7,5-25 mg. Tetapi

19
dengan cara ini lebih banyak menimbulkan reaksi sensitivitas dan reaksi toksik.

Jika penyakit telah terkontrol maka dosis perlahan diturunkan dan diganti ke

pengobatan secara topikal.3

Setiap 2 minggu dilakukan pemeriksaan hematologic, urin lengkap, fungsi

ginjal dan fungsi hati. Bila jumlah leukosit <3500/uL maka pemberian MTX

dihentikan. Bila fungsi hepar baik maka dilakukan biopsy hepar setiap kali dosis

mencapai dosis total 1,5 gram, tetapi bila fungsi hepar abnormal maka dilakukan

biopsy hepar bila dosis total mencapai 1 gram.6

Efek samping dari penggunaan MTX adalah nyeri kepala, alopesia, saluran

cerna, sumsul tulang, hepar dan lien. Pada saluran cerna berupa nausea, nyeri

lambung, stomatitis ulcerosa dan diare. Pada reaksi yang hebat dapat terjadi

enteritis hemoragik dan perforasi intestinal. Depresi sumsum tulang menyebabkan

timbulnya leucopenia, trombositopenia dan kadang-kadang anemia. Pada hepar

dapat terjadi fibrosis dan sirosis.3

b. Levodopa

Levodopa sebenarnya dipakai untuk penyakit Parkinson. Pada beberapa

pasien Parkinson yang juga menderita psoriasis dan diterapi dengan levodopa

menunjukkan perbaikan. Berdasarkan penelitian, Levodopa menyembuhkan

sekitar 40% pasien dengan psoriasis. Dosisnya adalah 2 x 250 mg – 3 x 250 mg.

Efek samping levodopa adalah mual, muntah, anoreksia, hipotensi, gangguan

psikis dan gangguan pada jantung.3

20
Gambar 14. Pengobatan Sistemik1

21
 2. Pengobatan Topikal

Gambar 15. Pengobatan Topikal1

3. Pengobatan dengan Penyinaran

Seperti diketahui sinar ultraviolet mempunyai efek menghambat mitosis,

sehingga dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis. Cara yang terbaik ialah

penyinaran secara alamiah, tetapi sayang tidak dapat diukur dan jika berlebihan

akan memperberat psoriasis. Karena itu digunakan sinar ultraviolet artifisial,

diantaranya sinar A yang dikenal dengan UVA. Sinar tersebut dapat digunakan

secara tersendiri atau berkombinasi dengan psoralen (8-metoksipsoralen,

metoksalen) dan disebut PUVA, atau bersama-sama dengan preparat ter yang

dikenal sebagai pengobatan cara Goeckerman.3

22
 Dapat juga digunakan UVB untuk pengobatan psoriasis tipe plak, gutata,

pustular, dan eritroderma. Pada yang tipe plak dan gutata dikombinasikan dengan

salep likuor karbonis detergens 5-7% yang dioleskan sehari dua kali. Sebelum

disinar dicuci dahulu. Dosis UVB pertama 12-23 mJ menurut tipe kulit, kemudian

dinaikkan berangsur-angsur. Setiap kali dinaikkan sebagai 15% dari dosis

sebelumnya. Diberikan seminggu tiga kali. Target pengobatan ialah pengurangan

75% skor PASI (Psoriasis Area and Severity Index). Hasil baik dicapai pada

73,3% kasus terutama tipe plak.3

Gambar 16. Fototerapi Psoriasis1

23
 4. Pengobatan dengan Agen Biologik

Agen biologik untuk psoriasis yang akan/telah tersedia di Indonesia:

etarnecept (A,1), ustekinumab (A,1), adalimumab (A,1), infliximab (A,1),

secukinumab (A,1).

Indikasi:

- Psoriasis derajat parah dan keadaan khusus, yaitu pasien dengan psoriasis

dengan keterlibatan area permukaan tubuh (Body Surface Area/BSA)

≥10% dan/atau nilai indeks kualitas hidup dermatologi (Dermatology Life

Quality Index/DLQI) >10, dengan nilai indeks keparahan area psoriasis

(Psoriasis Area Severity Index/PASI) >10, disertai dengan salah satu dari

4 kriteria berikut:

1) Pasien yang tidak memberikan respon baik dengan minimal 2 terapi

sistemik standar seperti: CsA, etretinat/asitresin, MTX, termasuk

fototerapi (PUVA, UVB).

2) Riwayat efek samping/hipersensitivitas pengobatan sistemik.

3) Kontraindikasi terhadap terapi sistemik konvensional.

4) Pada pasien psoriasis artritis karena potensi terjadinya kerusakan sendi.

- Keadaan khusus: pada konferensi mengenai Konsensus Internasional

diketahui adanya kebutuhan yang tidak terpenuhi dan mengajukan

proposal mengenai pasien psoriasis dengan derajat keparahan ringan

(ditentukan dengan Physician Global Assessment/PGA) yang juga dapat

menjadi kandidat dari pengobatan sistemik dalam keadaan khusus,

diantaranya:

24
 1) Keterlibatan area luas pada kulit kepala yang tidak respon dengan obat

topikal.

2) Keterlibatan daerah yang tampak, seperti tangan (palmo plantar) dan

wajah.

3) Keterlibatan area yang resisten terhadap pengobatan topikal.

Kontraindikasi Umum:

1. Kehamilan

2. Laktasi

3. Usia <18 tahun, kecuali ada pertimbangan khusus

4. Infeksi sistemik, terutama TB, hepatitis, HIV

5. Penyakit jantung (gagal jantung NYHA III/IV)

6. Keganasan

7. Kelainan neurologis

Kriteria penyembuhan:

Pengobatan dikatakan berhasil jika tercapai PASI 75 (berkurang sebanyak

75% dari PASI awal) dan dikatakan gagal jika tidak mencapai PASI 50. PASI

antara 50 dan 75 dengan DLQI <5 dianggap berhasil, DLQI >5 dikatakan gagal.

2.9 Prognosis

Psoriasis tidak menyebabkan kematian tetapi menggangu kosmetik karena

2
perjalanan penyakitnya bersifat kronis dan residif. Psoriasis gutata akut timbul

cepat. Terkadang tipe ini menghilang secara spontan dalam beberapa minggu

25
tanpa terapi. Seringkali, psoriasis tipe ini berkembang menjadi psoriasis plak

kronis. Penyakit ini bersifat stabil, dan dapat remisi setelah beberapa bulan atau

tahun, dan dapat saja rekurens sewaktu-waktu seumur hidup. Pada psoriasis tipe

pustular, dapat bertahan beberapa tahun dan ditandai dengan remisi dan

eksaserbasi yang tidak dapat dijelaskan. Psoriasis vulgaris juga dapat berkembang

menjadi psoriasis tipe ini. Pasien denan psoriasis pustulosa generalisata sering

dibawa ke dalam ruang gawat darurat dan harus dianggap sebagai bakteremia

sebelum terbukti kultur darah menunjukkan negatif. Relaps dan remisi dapat

terjadi dalam periode bertahun-tahun.1

Gambar 17. Prognosis Psoriasis1

26
 BAB 3
KESIMPULAN

Psoriasis adalah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan

residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan

skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan, disertai dengan fenomena

tetesan lilin, Auspitz dan Kobner. Sebagian pasien mengeluh gatal ringan. Tempat

predileksi pada scalp, perbatasan scalp dengan wajah, ektremitas terutama bagian

ekstensor di bagian siku dan lutut serta daerah lumbosacral. Kelainan kulit terdiri

dari bercak-bercak eritema yang meninggi (plak) dengan skuama diatasnya.

Eritema sirkumskripta dan merata, tetapi pada masa penyembuhan seringkali

eritema di tengah menghilang dan hanya terdapat di pinggir. Skuama berlapis-

lapis, kasar dan berwarna putih seperti mika serta transparan. Besar kelainan

bervariasi, bisa lentikular, nummular, plakat dan dapat berkonfluensi.

Terdapat 5 bentuk klinis dari psoriasis yaitu psoriasis vulgaris, psoriasis

gutata, psoriasis inversa, psoriasis pustulosa dan eritroderma psoriatic.

Pengobatan pada psoriasis terdiri dari pengobatan secara sistemik, topikal dan

fototerapi. Prognosis pada psoriasis tergolong baik namun secara kosmetik

menggangu karena perjalanan penyakitnya bersifat kronis dan residif.

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kang S, Amagai M, Anna L. Bruckner, Alexander H. Enk, David J. Margolis,

Amy J. McMichael, Jeffrey S. Orringer. Fitzpatrick’s Dermatology 9th
Edition. Psoriasiform Disorders. New York : Mc Graw Hill Education; 2019.
p 457-494
2. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 7. Psoriasis. Badan Penerbit FKUI.
2016. Hal 213-224.
3. Nagpal, M., Singh, G., Paramjot., Aggarwal, G., Research Journal of
Pharmaceutical, Biological and Chemical Sciences.An Update. 2017. p1161-
1168
4. Siregar, R.S. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 3. Jakarta: EGC;
2014. Hal 94-99.
5. James WD, Berger TG, Elston DW, editor. Andrew’s Diseases of The Skin
Clinical Dermatology. Edisi ke-13. Singapore: Elsevier Inc; 2020.p.19-20.
6. Shimizu, H. Disorders of the skin appendages. Shimizu’s Textbook of
Dermatology. 2017. p.387-389.
7. Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia (PERDOSKI).
Panduan Praktik Klinis bagi Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin di Indonesia.
Jakarta: PERDOSKI; 2017. Hal 230-239.

28