MAKALAH

KEPERAWATAN INTEGUMEN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN: PSORIASIS, VITILIGO, DAN
SKLERODERMA

Oleh:

Fasilitator:
Praba Diyan Rachmawati S.Kep., Ns., M.Kep.

Kelompok 6/A1-2015
Ayu Septia Malinda 131511133004
Diki Alifta Rachmad 131511133006
Cintya Della Widyanata 131511133007
Gifri Nur Haritsa H. 131511133011
Unza Noor Ramadhanti 131511133020
Fara Farina 131511133022
Bunga Nur Rahmawati 131511133031

PROGRAM STUDI S1 PENDIDIKAN NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
2018
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT atas limpahan rahmat,
ridho, dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik.
Adapun makalah “Asuhan Keperawatan Pada Klien: Psoriasis, Vitiligo, Dan
Skleroderma” ini disusun dalam rangka memenuhi tugas yang diberikan pembimbing
kepada penulis.

Dalam menyelesaikan makalah ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar
besarnya kepada:

a. Praba Diyan Rachmawati S.Kep., Ns., M.Kep. selaku dosen dari mata kuliah Ilmu
Keperawatan Integumen yang telah meluangkan waktu dan tenaga untuk membimbing
dan mengarahkan penulis.
b. Teman-teman, selaku pendorong motivasi dalam menyelesaikan makalah ini

Semoga segala bantuan yang diberikan kepada penulis mendapat balasan dari Allah
SWT.

Saran dan kritik sangat diterima karena penulis menyadari makalah ini jauh dari kata
sempurna. Mohon maaf bila ada kesalahan kata dari penulis. Akhir kata semoga ilmu
dalam makalah ini dapat bermanfaat dan diterapkan secara efektif. Terimakasih.

Surabaya, 25 April 2018

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................................................................................i
DAFTAR ISI..........................................................................................................................ii
BAB 1...................................................................................................................................iv
PENDAHULUAN................................................................................................................iv
1.1 Latar Belakang.......................................................................................................iv
1.2 Rumusan Masalah..................................................................................................iv
1.3 Tujuan....................................................................................................................iv
BAB 2....................................................................................................................................1
TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................................................1
2.1 Definisi Psoriasis.....................................................................................................1
2.2 Etiologi Psoriasis.....................................................................................................2
2.3 Patofisiologi Psoriasis.............................................................................................2
2.4 WOC Psoriasis........................................................................................................3
2.5 Manifestasi Klinis Psoriasis....................................................................................4
2.6 Penatalaksanaan Psoriasis.......................................................................................4
2.7 Pemeriksaan Penunjang Psoriasis...........................................................................7
2.8 Pencegahan Psoriasis..............................................................................................7
2.9 Komplikasi Psoriasis...............................................................................................7
2.10 Asuhan Keperawatan Umum Psoriasis...................................................................8
2.11 Definisi Vitiligo.....................................................................................................12
2.12 Etiologi Vitiligo.....................................................................................................13
2.13 Patofisiologi Vitiligo.............................................................................................14
2.14 WOC Vitiligo........................................................................................................15
2.15 Manifestasi Klinis Vitiligo....................................................................................16
2.16 Penatalaksanaan Vitiligo.......................................................................................16
2.17 Pemeriksaan Penunjang Vitiligo...........................................................................17
2.18 Pencegahan Vitiligo...............................................................................................18
2.19 Komplikasi Vitiligo...............................................................................................18
2.20 Asuhan Keperawatan Umum Vitiligo...................................................................18

ii
 2.21 Definisi Skleroderma............................................................................................23
2.22 Patofisiologi Berdasar Etiologi Skleroderma........................................................24
2.23 WOC Skleroderma................................................................................................25
2.24 Manifestasi Klinis Skleroderma............................................................................26
2.25 Penatalaksanaan Skleroderma...............................................................................27
2.26 Pemeriksaan Penunjang Skleroderma...................................................................27
2.27 Pencegahan Skleroderma......................................................................................28
2.28 Komplikasi Skleroderma.......................................................................................29
2.29 Asuhan Keperawatan Umum Skleroderma...........................................................29
BAB 3..................................................................................................................................34
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS VITILIGO..............................................................34
BAB 4..................................................................................................................................39
PENUTUP...........................................................................................................................39
4.1 Kesimpulan...........................................................................................................39
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................................40

iii
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit kulit autoimun merupakan kelainan yang disebabkan oleh reaksi sistem
kekebalan tubuh pada manusia. Sistem imun berfungsi untuk melakukan
perlindungan bagi tubuh, namun pada manusia yang memiliki kelainan autoimun, hal
ini justru tidak terjadi dengan normal. Sistem kekebalan yang biasanya mengenali zat
asing untuk dilawan, justru kini juga menyerang tubuhnya sendiri. Hal ini dapat
terjadi secara sistematik, termasuk pada bagian terluar tubuh yaitu kulit.
Meskipun bukan menjadi penyakit yang angka kejadiannya cukup tinggi, namun
bebrapa penyakit kulit autoimun bisa kita jumpai di Indonesia, diantaranya psoriasis,
vitiligo, dan skleroderma. Ketiga penyakit tersebut dapat terjadi pada wanita ataupun
pria, juga muda maupun tua ditandai dengan kerusakan pada jaringan epidermis
hingga jaringan ikat dan subepidermis.
Faktor terkuat dalam terjadinya reaksi penyakit autoimun ini beberapa diantara
belum jelas diketahui, selain dari keabnormalitasan senyama dalam tubuh atapun
melalui keturunan genetik. Kemudian beberapa mekanisme yang selama ini
dikaitkan dengan adanya penyakit autoimun pada kulit yaitu, adanya pelepasan
antgen asing, keberadaan faktor samar dari protein intraselular selama proses
inflamasi, dan aktivasi sel T yang diinduksi oleh keberadaan antigen sendiri.
(Wikipedia)
Oleh karena itu, kita sebagai perawat perlu memahami bagaimana cara
mengatasi klien dengan kelainan kulit yang disebabkan autoimun yang jika tidak
diketahui secara dini dapat menghambat kelangsungan hidup dan bahkan berujung
pada kematian. Penting untuk kemudian dilakukan penatalaksanaan sesuai dengan
SOP yang tepat agar klien dapat mempertahankan kualitas hidupnya.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana konsep dari penyakit kulit autoimun; psoriasis, vitiligo dan
skleroderma?
2. Bagaimana asuhan keperawatan klien dengan penyakit kulit autoimun; psoriasis,
vitiligo dan skleroderma?

1.3 Tujuan
Mahasiswa sebagai calon perawat yang professional diharapkan mengerti dan
memahami tentang penyakit kulit autoimun; psoriasis, vitiligo dan skleroderma .
Mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan hepatoma.

iv
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

b.1 Definisi Psoriasis

Psoriasis adalah peradangan kulit yang bersifat kronik dengan karakteristik
berupa plak eritematosa berbatas tegas, skuama kasar, berlapis, dan berwarna putih
keperakan terutama pada siku, lutut, scalp, punggung, umbilikus dan lumbal
(Gudjonsson dan Elder, 2012).

Klasifikasi
Menurut Gudjonsson dan Elder, 2012. Psoriasis diklasifikasikan menjadi
bebrapa macam sesuai dengan gejala yang di timbulkan:
No. Jenis Gambar
1. Psoriasis Vulgaris
Merupakan bentuk yang paling umum dari psoriasis dan sering
ditemukan (80%). Psoriasis ini tampak berupa plak yang
berbentuk sirkumskrip. Jumlah lesi pada psoriasis vulgaris
dapat bervariasi dari satu hingga beberapa dengan ukuran
mulai 0,5 cm hingga 30 cm atau lebih. Lokasi psoriasis
vulgaris yang paling sering dijumpai adalah ekstensor siku,
lutut, sakrum dan scalp. Selain lokasi tersebut diatas, psoriasis
ini dapat juga timbul di lokasi lain.
2. Psoriasis Gutata
Tampak sebagai papul eritematosa multipel yang sering
ditemukan terutama pada badan dan kemudian meluas hingga
ekstremitas, wajah dan scalp. Lesi psoriasis ini menetap selama
2-3 bulan dan akhirnya akan mengalami resolusi spontan. Pada
umumnya terjadi pada anak-anak dan remaja yang seringkali
diawali dengan radang tenggorokan.
3. Psoriasis Pustulosa Generalisata (Von Zumbusch)
Psoriasis jenis ini tampak sebagai erupsi generalisata dengan
eritema dan pustul. Pada umumnya diawali oleh psoriasis tipe
lainnya dan dicetuskan oleh penghentian steroid sistemik,
hipokalsemia, infeksi dan iritasi lokal.
4. Psoriasis Pustulosa Lokalisata
Kadang disebut juga dengan pustulosis palmoplantar persisten.
Psoriasis ini ditandai dengan eritema, skuama dan pustul pada
telapak tangan dan kaki biasanya berbentuk simetris bilateral.

1
b.2 Etiologi Psoriasis
Psoriasis merupakan proses inflamasi yang terjadi akibat kelainan sistem
imun, hal ini diduga dipengaruhi oleh faktor genetik dan faktor lingkungan.
Diketahui bahwa terjadi akumulasi sel CD4+ TH1 dan CD8+ T di
lapisan epidermis. Sel T yang ada dilapisan kulit mensekresi sitokin dan growth
faktor yang menginduksi hiperproliferasi keratinosit yang menyebabkan timbulnya
lesi. Penyebab penyakit ini sendiri masih belum jelas, namun diduga faktor
autoimun dan lingkungan memunyai andil didalamnya
1. Faktor lingkungan
Faktor lingkungan tertentu dapat memicu terjadinya psoriasis, menyebabkan
penyakit menjadi aktif.
Beberapa pemicu yang diketahui berdampak pada gejala psoriasis meliputi:
 Menekankan
 Cedera pada kulit (luka, goresan, gigitan serangga, sengatan matahari yang
parah)
 Infeksi (seperti radang tenggorokan atau sariawan)
 Obat-obatan tertentu (termasuk glukokortikoid, lithium, antimalarial,
quinidine, indomethacin)
2. Faktor autoimun
Normalnya sistem kekebalan/ imun berfungsi untuk melindungi tubuh
seseorang ketika seorang benda asing yang masuk seperti virus, bakteri, zat
kimia, dll. Ketika seseorang menderita psoriasis, sistem membuat sistem
kekebalan tubuh menjadi terlalu aktif ini sehingga dapat membuat peradangan
di dalam tubuh, yang merupakan gejala yang dapat dilihat pada kulit. Sel yang
sehat diproduksi seperti biasa, namun pada psoriasis Sel-sel yang berlebih itu
didorong ke permukaan kulit terlalu cepat. Biasanya, dibutuhkan sekitar satu
bulan bagi sel-sel kulit untuk regenerasi, dengan psoriasis, butuh beberapa hari.
Karena sel kulit tubuh terlalu cepat, membuat tubuh tidak dapat melepaskan
sel-sel kulit dengan cepat, sehingga sel-sel menumpuk di permukaan
kulit. Patch tebal dan merah yang Anda lihat pada kulit Anda (disebut plak)
sebenarnya adalah penumpukan sel-sel kulit berlebih.

2
b.3 Patofisiologi Psoriasis
Patogenesis terjadinya psoriasis, diperkirakan karena:
1. Terjadi peningkatan “turnover” epidermis atau kecepatan pembentukannya
dimana pada kulit normal memerlukan waktu 26-28 hari, pada psoriasis hanya
3-4 hari sehingga gambaran klinik tampak adanya skuama dimana
hiperkeratotik. Disamping itu pematangan sel-sel epidermis tidak sempurna.
2. Adanya faktor keturunan ditandai dengan perjalanan penyakit yang kronik
dimana terdapat penyembuhan dan kekambuhan spontan serta predileksi
lesinya pada tempat-tempat tertentu.
3. Perubahan-perubahan biokimia yang terjadi pada psoriasis meliputi:
a. Peningkatan replikasi DNA.
b. Berubahnya kadar siklit nukleotida.
c. Kelainan prostaglandin dan prekursornya.
d. Berubahnya metabolisme karbohidrat

Normalnya sel kulit akan matur pada 28- 30 hari dan kemudian terlepas dari
permukaan kulit. Pada penderita psoriasis, sel kulit akan matur dan menuju
permukaan kulit pada 3-4 hari, sehingga akan menonjol dan menimbulkan
bentukan peninggian kumpulan plak berwarna kemerahan. Warna kemerahan
tersebut berasal dari peningkatan suplai darah untuk nutrisi bagi sel kulit yang
bersangkutan. Bentukan berwarna putih seperti tetesan lilin (atau sisik putih)
merupakan campuran sel kulit yang mati. Bila dilakukan kerokan pada
permukaan psoriasis, maka akan timbul gejala koebner phenomenon. Terdapat
banyak tipe dari psoriasis, misalnya plaque, guttate, pustular, inverse, dan
erythrodermic psoriasis. umumnya psoriasis akan timbul pada kulit kepala,
siku bagian luar, lutut, maupun daerah penekanan lainnya. Tetapi psoriasis
dapat pula berkembang di daerah lain, termasuk pada kuku, telapak tangan,
genitalia, wajah, dll.

Pemeriksaan histopatologi pada biopsi kulit penderita psoriasis

menunjukkan adanya penebalan epidermis dan stratum korneum dan pelebaran
pembuluh-pembuluh darah dermis bagian atas. Jumlah sel-sel basal yang
bermitosis jelas meningkat. Sel-sel yang membelah dengan cepat itu bergerak
dengan cepat ke bagian permukaan epidermis yang menebal. Proliferasi dan
migrasi sel-sel epidermis yang cepat ini menyebabkan epidermis menjadi tebal
dan diliputi keratin yang tebal (sisik yang berwarna seperti perak). Peningkatan
kecepatan mitosis sel-sel epidermis ini agaknya antara lain disebabkan oleh
kadar nukleotida siklik yang abnormal, terutama adenosin monofosfat (AMP)
siklik dan guanosin monofosfat (GMP) sikli. Prostaglandin dan poliamin juga
abnormal pada penyakit ini. Peranan setiap kelainan tersebut dalam
mempengaruhi pembentukan plak psoriatik belum dapat dimengerti secara
jelas.

b.4 WOC Psoriasis

3
4
b.5 Manifestasi Klinis Psoriasis
Gejala psoriasis dapat bervariasi pada setiap orang, tetapi umumnya
meliputi hal berikut.
- Bercak merah pada kulit disertai dengan adanya sisik keperakan
- Bintik-bintik kecil (sering terlihat pada anak-anak)
- Kering, kulit pecah-pecah yang bisa berdarah
- Rasa gatal, terbakar atau nyeri
- Kulit menebal, kuku menjadi kasar
- Sendi bengkak dan kaku
Kulit kepala, wajah, siku, tangan, lutut, kaki, dada, punggung bawah, dan lipatan
antara bokong biasanya yang paling rentan. Kuku tangan dan kuku kaki pun sama
rentannya. Kurang lebih, seperempat dari penderita psoriasis mengalami gejala
arthritis yang memburuk seiring dengan psorias yang bertambah parah.

b.6 Penatalaksanaan Psoriasis

Terdapat banyak variasi pengobatan psoriasis, tergantung dari lokasi lesi,
luasnyalesi, dan beratnya penyakit, lamanya menderita penyakit dan usia penderita.
Pada pengobatan awal sebaiknya diberikan obat topikal, tetapi bila hasil tidak
memuaskan baru dipertimbangkan pengobatan sistemik, atau diberikan
kombinasidari keduanya.

1. Pengobatan Topikal
Terapi dengan menggunakan pengobatan topikal merupakan pilihan untuk
penderita-penderita dengan psoriasis plak yang terbatas atau menyerang
kurangdari 20% luas permukaan tubuh. Terapi topikal digunakan secara tunggal
atau kombinasi dengan agen topikal lainnya atau dengan fototerapi.
a. Anthralin
Diberikan dalam bentuk salep dengan konsentrasi 0,05-0,1%, untuk
pengobatan psoriasis bentuk plakat yang kronis atau psoriasis
gutata.Mempunyai efek antiinflamasi dan menghambat proliferasi
keratinosit. Efek sampingnya adalah bersifat iritasi dan mewarnai kulit dan
pakaian.
b. Vitamin D3 (Calcipotriol)
Mempunyai efek antiinflamasi dan menghambat proliferasi
keratinositdengan menghambat pembentukan IL-6. Dipakai untuk
pengobatan psoriasisbentuk plakat, dan dapat menimbulkan iritasi lokal.
c. Preparat Tar
Preparat tar seperti liquor carbonis detergent 2-5% dalam salep dipakai
untuk pengobatan psoriasis yang kronis. Diduga mempunyai efek
yangmenghambat proliferasi keratinosit. Efeknya akan meningkat
biladikombinasi dengan asam salisilat 2-5%. Dapat diberikan dalam jangka
lamatanpa iritasi.
d. Kortikosteroid topikal
Biasanya dipakai yang mempunyai potensi sedang sampai kuat, untuk
pengobatan lesi psoriasis yang soliter. Mempunyai efek anti inflamasi
dananti mitosis.

5
2. Pengobatan Sistemik
a. Kortikosteroid
Hanya dipakai bila sudah terjadi eritroderma atau psoriasis pustulosa
generalisata. Dosis setara dengan 40-60 mg prednison per hari, dan
kemudian diturunkan perlahan-lahan.
b. Methotrexate
Mempunyai efek menghambat sintesis DNA dan bersifat anti inflamasi
dengan menekan kemotaktik terhadap sel netrofil. Diberikan untuk
pengobatan psoriasis pustulosa generalisata, eritrodermi psoriatik, dan
artritispsoriatik. Dosis yang diberikan adalah 10-12 mg per minggu, atau 5
mg tiap 12 jam selama periode 36 jam dalam seminggu. Efek samping
dapat berupa gangguan fungsi hati, ginjal, sistem hemopoetik, ulkus
peptikum, dll.
c. Siklosporin
Sebagai salah satu obat imunosupresif yang mempunyai efek menghambat
aktivasi dan proliferasi sel T. Selain itu juga dapat menghambat
pertumbuhan sel keratinosit. Dosis yang dianjurkan adalah 2-5 mg/kg BB,
namun memerlukan waktu yang cukup lama, dapat sampai 3-6 bulan.
Bersifat nefrotoksik dan hepatotoksik.
d. Retinoid
Merupakan derivat vitamin A, misalnya etretinat atau acitretin. Mempunyai
efek menghentikan diferensiasi dan proliferasi keratinosit dan bersifat anti
inflamasi, dengan menghambat fungsi netrofil. Dipakai untuk pengobatan
psoriasis pustulosa generalisata ataupun lokalisata, dan eritroderma
psoriatik.
e. DDS (diaminodifenilsulfon)
Hanya dipakai untuk pengobatan psoriasis pustulosa lokalisata dengan dosis
2x100 mg/hari. Efek sampingnya ialah: anemia hemolitik,
methemoglobinemia, dan agranulositosis.
3. Fototerapi
Sinar ultraviolet mempunyai efek menghambat mitosis, sehingga
dapatdigunakan untuk pengobatan psoriasis. Fototerapi ini menggunakan
sinarulraviolet artifisial, diantaranya sinar A yang dikenal sebagai UVA. Sinar
tersebut dapat digunakan secara tersendiri atau berkombinasi dengan psoralen
(8-metoksipsoralen, metoksalen) dan disebut PUVA, atau bersama-sama dengan
preparat tar yang dikenal sebagai pengobatan cara Goeckerman. Karena
psoralen bersifat fotoaktif, maka degan UVA akan terjadi efek sinergik.
Diberikan 0,6 mg/kgbb secara oral 2 jam sebelum penyinaran ultraviolet.
Dilakukan 2x seminggu, kesembuhan terjadi 2-4 kali pengobatan. Selanjutnya
dilakukan pengobatan rumatan (maintenance) tiap 2 bulan.
Selain itu UVB juga dapat digunakan untuk pengobatan psoriasis tipe plak,
gutata, pustular dan eritroderma. Pada tipe plak dan gutata dikombinasikan
dengan salep likuor karbonis detergens (LCD) 5-7% yang dioleskan sehari 2x.
Sebelum disinar dicuci dahulu. Dosis UVB pertama 12-23mJ menurut tipe kulit
kemudian dinaikan secara bertahap 15% dari dosis sebelumnya selama

6
 seminggu 3 kali. Target pengobatan ialah pengurangan75% skor PASI
(psoriasis area severity index).

Respon lesi Psoriasis terhadap terapi:

Tingkat Presentase Kriteria
0 0% Tidak ada perubahan
1 5-20% Perubahan minimal: skuama dan atau eritema
berkurang
2 20-50% Perubahan tampak jelas: semua plak mulai mendatar,
skuama dan eritema berkurang
3 50-95% Perubahan berarti: semua plak datar sempurna, tetapi
tepi masih teraba
4 95% Bersih: semua plak mendatar termasuk tepinya, tersisa
hiperpigmentasi

Efek samping fototerapi:

- Kulit memerah
- Terasa gatal
- Tampak membengkak
- Kulit melepuh

b.7 Pemeriksaan Penunjang Psoriasis

a. Pemeriksaan Histopatologi: Kelainan histopatologi yang dapat dijumpai pada
lesi psoriasis ialah hyperkeratosis, parakeratosis, akantosis dan hilangnya
stratum granulosum.
b. Biopsi kulit: Hasil yang didapatkan pada biopsi kulit yakni Clubbed Rete Pegs
dimana adanya pengumpulan persambungan antara epidermis dan dermis yang
berfungsi sebagai tempat nutrisi yang essensial.Selain itu, terdapat juga adanya
perdarahan dibawah kulit
c. Blood test: untuk mengetahui jumlah leukosit, eritosit, serum uric acid, limfosit
T. Pada pemeriksaan ini didapatkan hasil adanya peningkatan limfosit T dan
peningkatan leukosit >11000 /ul.

2.8 Pencegahan Psoriasis

Menjaga gaya hidup yang sehat seperti melakukan aktivitas fisik secara
teratur dan istirahat, menjaga berat badan yang ideal, tidak merokok dan tidak
mengkonsumsi alkohol, menghindari stress dan mengkonsumsi makanan tinggi
serat seperti buah dan sayur serta menghindari makanan berlemak.

2.9 Komplikasi Psoriasis

Kemungkinan komplikasi yang bisa terjadi pada psoriasis diantaranya:
1. Penyebaran psoriasis hingga kuku jari tangan sehingga timbul
lekukan atau sumuran kecil-kecil dan perubahan warna kuku menjadi kuning
atau cokelat (sekitar 60%pasien).

7
 2. Penumpukan debris yang tebal dan menggumpal dibawah kuku sehingga
membuatkuku terlepas dari dasarnya (onikolisis).
3. Infeksi sekunder karena rasa gatal.
Kadang-kadang psoriasis berubah menjadi pustula :
1. Psoriasis pustuler yang terlokalisasi (lokalisata) disertai pembentukan pustula
padatelapak tangan dan kaki yang tetap steril kendati terbuka.
2. Psoriasis pustuler yang menyeluruh (generalisata) yang secara khas
terjadibersama demam, leukositosis, dan rasa tidak enak badan dengan
kumpulan-kumpulanpustula yang menyatu membentuk kolam nanah/pus pada
kulit yang berwarna merah(juga tetap steril sekalipun lesi ini terbuka) lesi pada
bentuk psoriasis ini umumnyamengenai lidah dan mukosa oral.
3. Psoriasis eritrodermik (bentuk yang paling jarang) yang merupakan
bentukinflamasi psoriasis dengan ditandai oleh eritema periodik dan eksfolitasi
kulit disertai rasanyeri serta gatal yang hebat.

Gejala arthritis yang biasanya terjadi pada satu atau lebih sendi jari tangan dankaki,
sendi-sendi besar atau kadang-kadang sendi sakroiliaka, yang kemudian
dapatberlanjut menjadi spondilitis serta rasa kaku di pagi hari (pada sebagian
pasien). Pada stadium akut, sendi yang terserang menjadi bengkak, keras dan sakit.
Bila berlangsunglama dapat menimbulkan kerusakan tulang dan synovial
eusion, menyebabkanpemendekan tulang dan hal ini mengakibatkan
pergerakan sendi menjadi sulit, jarimemendek dan kaku dalam posisi fleksi.
Secara rotgenologik tampak sendi yang atrofidengan permulaan osteoporosis
diikuti peningkatan densitas tulang, penyempitan ronggapersendian dan erosi
permukaan sendi.

2.10 Asuhan Keperawatan Umum Psoriasis

A. PENGKAJIAN
Anamnesa
1. Data Demografi
Nama, jenis kelamin, umur, suku/bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan,
alamat, sumber biaya, nomor rekam medik, diagnosa masuk, tanggal masuk
rumah sakit, dll.
2. Keluhan Utama
Pada klien dengan Psoriasis biasanya akan mengeluhkan adanya lesi
berwarna kemerahan berbentuk bulat yang berbatas dengan skuama tebal
berlapis yang berwarna keputihan pada permukaan lesi.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Kaji kronologis klien dari awal munculnya gejala sampai datang ke
pelayanan kesehatan. Kaji pula kemungkinan klien sudah memberikan
penanganan/pengobatan sebelum datang ke fasilitas kesehatan.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit kulit pada klien. Kaji pula pengobatan
berulang pada klien (obat-obatan yang mengganggu sistem imun).
5. Riwayat Penyakit Keluarga

8
 Kaji adanya anggota keluarga lain yang mempunyai riwayat penyakit yang
sama. Berdasarkan studi, jika psoriasis timbul pada usia kurang dari 15
tahun, biasanya terdapat riwayat psoriasis dalam keluarga.
6. Riwayat Psikososial dan Spiritual
Kaji kondisi psikologis klien terhadap kondisi kulitnya, biasanya klien
dengan psoriasis merasa malu dan tidak percaya diri setelah terjadi
perubahan pada kulitnya. Klien juga berisiko untuk tidak aktif secara sosial
(karena malu).

Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum
 Kesadaran : Composmetis
 Tekanan darah: 110/70 mmHg
 Pernafasan : 20 x/ menit
 Nadi : 60-100 x/menit
 Suhu tubuh : 36,5 °C
2. Pemeriksaan Fisik Persistem
a. B1 (Breath)
Kaji adanya gangguan pada sistem respirasi. Umumnya tidak ada
masalah.
b. B2 (Blood)
Kaji adanya gangguan pada sistem kardiovaskuler. Jika klien
mengalami ansietas, maka klien dapat mengalami peningkatan heart
rate.
c. B3 (Brain)
Kaji tingkat kesadaran klien serta adanya gangguan persarafan lain.
d. B4 (Bladder)
Kaji adanya gangguan pada sistem perkemihan klien. Umumnya tidak
ada masalah.
e. B5 (Bowel)
Kaji adanya gangguan pada sistem pencernaan klien. Klien mungkin
saja mengalami penurunan nafsu makan jika mengalami stress karena
gangguan citra tubuh.
f. B6 (Bone)
Kaji adanya gangguan pada sistem muskuloskeletal dan integumen.
Pada sistem muskuloskeletal umumnya tidak ada gangguan. Tetapi
pada sistem integumen, gangguan pada kulit pasti terjadi. Pada kulit
klien akan timbul lesi berwarna kemerahan berbentuk bulat yang
berbatas dengan skuama tebal berlapis yang berwarna keputihan pada
permukaan lesi.

3. Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan mikroskopik dapat ditemukan tungau dewasa dan pada
pemeriksaan gram ditemukan bakteri gram positif.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan rasa nyaman b.d gejala penyakit dd. merasa gatal (D.0074)

9
 2. Gangguan integritas kulit b.d faktor mekanis d.d kerusakan jaringan
dan/atau lapisan kulit (D.0129)
3. Resiko infeksi b.d ketidakadekuatan pertahanan tubuh primer (kulit)
(D.0142)
4. Gangguan citra tubuh b.d perubahan struktur/bentuk tubuh d.d
fungsi/struktur tubuh berubah/hilang (D.0083)
C. INTERVENSI
Diagnosa Keperawatan NOC
Gangguan rasa nyaman b.d Setelah dilakukan tindakan
gejala penyakit dd. rasa keperawatan selama 3 x 24 jam,
gatal (D.0074) klien mampu menunjukan
peningkatan rasa nyaman dengan
outcomes :
Status Kenyamanan
Klien dapat mengontrol gejala
(tidak terus-terusan menggaruk
bagian yang gatal)
1. Klien dapat merasa nyaman
secara fisik dan emosional
dengan tidak menunjukkan
wajah gelisah
Gangguan integritas kulit Setelah dilakukan tindakan
b.d faktor mekanis d.d keperawatan selama 3 x 24 jam,
kerusakan jaringan klien dapat menunjukkan adanya
dan/atau lapisan kulit perbaikan pada integritas kulitnya
(D.0129) dengan outcomes :
Klien menunjukkan adanya
perbaikan pada lesi kulit
(kemerahan berkurang, sisik
berkurang, penebalan kulit
berkurang)
NIC
Teknik Penenangan
1. Kurangi stimulasi yang
membuat pasien tidak
nyaman (modifikasi
lingkungan, mengurangi
perilaku menggaruk, dsb)
2. Fasilitasi pasien untuk
mengekspresikan
ketidaknyamanannya dengan
perilaku yang konstruktif
3. Ajarkan teknik untuk
mengurangi kecemasan
akibat tidak nyaman
(relaksasi, nafas dalam,
distraksi, terapi musik, dsb)
4. Kolaborasi dengan dokter
untuk penggunaan obat
(dengan prinsip 5T+1W) atau
terapi psoriasis lain yang
dibutuhkan seperti:
pengobatan topikal,
pengobatan sistemik, dan
fototerapi.
Medication Administration :
Skin
1. Ikuti aturan 5T+1W dalam
pemberian obat/terapi pada
klien
2. Catat adanya riwayat alergi
obat pada klien
3. Gali pengetahuan klien
tentang obat yang dikonsumsi
4. Gali pengetahuan klien
tentang kondisi kulit yang
dialami
10

Resiko infeksi b.d Setelah dilakukan tindakan
ketidakadekuatan keperawatan selama 3 x 24 jam,
pertahanan tubuh primer klien tidak mengalami infeksi.
(kulit) (D.0142) Dengan outcomes :
Kontrol Risiko
1. Dapat mengenali faktor risiko
individu
2. Dapat menghindari paparan
ancaman kesehatan
3. Dapat mengenali perubahan
kesehatan
Status Imunitas
Tidak terjadi infeksi lain
Gangguan citra tubuh b.d Dalam waktu 4 x 24 jam klien
perubahan struktur/bentuk dapat menunjukkan perbaikan
tubuh d.d fungsi/struktur pada persepsi citra tubuhnya
tubuh berubah/hilang dengan outcomes :
(D.0083)
Citra tubuh
1. Pasien puas dengan
penampilan tubuh
2. Pasien dapat menyesuaikan
terkait dengan perubahan
tampilan fisik
Harga diri
1. Tingkat kepercayaan diri
pasien positif
2. Gambaran diri pasien positif
3. Pasien dapat mempertahankan
kontak mata
5. Gunakan obat topikal sesuai
dengan resep yang telah
ditentukan
6. Monitor adanya efek samping
lokal dan sistemik dari
penggunaan obat/terapi
Perlindungan Infeksi
1. Monitor adanya tanda dan
gejala infeksi sistemik dan
lokal
2. Monitor hitung WBC, dan
hasil-hasil diferensial
3. Pertahankan asepsis untuk
pasien beresiko
4. Tingkatkan asupan nutrisi
dan cairan yang cukup
5. Ajarkan pasien dan anggota
keluarga bagaimana
menghindari infeksi serta
tanda dan gejala infeksi
Kontrol Infeksi
Ajarkan pre-caution cara
mencuci tangan yang baik
sebelum dan sesudah kegiatan
Body Image Enhancement
1. Dampingi klien untuk
mengungkapkan perasaannya
tentang gambaran dirinya
akibat perubahan pada kulit
2. Gali keinginan dan harapan
klien terhadap kulitnya
3. Motivasi klien untuk tetap
melakukan hal positif
walaupun kondisi kulitnya
mengalami gangguan
4. Identifikasi strategi koping
klien dalam menghadapi
masalah
5. Monitor persepsi klien dalam
melihat gambaran dirinya
6. Identifikasi adanya dukungan
sosial (keluarga, teman)
11
 D. EVALUASI
1. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5 x 24 jam, klien tidak
merasakan gangguan rasa nyaman
2. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 6 x 24 jam, gangguan
integritas kulit dapat teratasi
3. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5 x 24 jam, resiko infeksi
teratasi
4. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 8 x 24 jam, gangguan citra
tubuh klien tidak ada

2.11 Definisi Vitiligo

Vitiligo secara umum adalah suatu kelainan didapat yang mengenai kulit
dan mukosa yang ditandai dengan makula depigmentasi berbatas tegas yang terjadi
akibat adanya kerusakan selektif pada melanosit (Alikhan dkk., 2011).
Vitiligo merupakan gangguan kulit hipomelanotik didapat yang umum
terjadi dan ditandai dengan makula berwarna putih susu berbatas tegas dengan
berbagai bentuk dan ukuran. Kondisi ini disebabkan oleh adanya kerusakan
melanosit yang menyebabkan hilangnya produksi pigmen pada kulit dan
permukaan mukosa (Jain dkk., 2011).

Klasifikasi
Vitiligo secara umum diklasifikasikan menjadi dua pola, yaitu pola segmental dan
non-segmental.

1. Pola segmental lebih jarang dijumpai

dan ditandai oleh lesi fokal yang
terlokalisir pada area tertentu. Pola ini
memiliki onset yang cepat dan
perjalanan penyakit yang stabil.
2. Pola non-segmental lebih banyak
dijumpai dan berpotensi mengalami
evolusi sepanjang kehidupan.
Fenomena Koebner dan penyakit autoimun lebih sering dihubungkan dengan
pola ini (Lotti dkk., 2008; Yaghoobi dkk., 2011).

Klasifikasi lain dari vitiligo didasarkan pada distribusi dan luas keterlibatan lesi:

Lokalisata

12
 Fokal Satu atau lebih makula dengan
distribusi lokal yang tidak
spesifik
Unilateral Satu atau lebih makula terlokalisir
pada area unilateral tubuh dengan
distribusi sesuai dermatom
Mukosal Keterlibatan membran mukosa
Generalisata
Vulgaris Makula depigmentasi tersebar
secara luas
Akrofasialis Makula terlokalisir pada
ekstremitas bagian distal dan
wajah
Campuran Dijumpai pola akrofasial dan
vulgaris secara bersamaan
Universalis Lesi depigmentasi hampir pada
seluruh tubuh (>80% permukaan
tubuh )

Kakourou, 2009

2.12 Etiologi Vitiligo

Penyebab vitiligo sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Namun,
diduga ini adalah suatu penyakit herediter yang diturunkan secara poligenik atau
secara autosomal dominan. Namun, beberapa faktor diduga dapat menjadi pencetus
timbulnya vitiligo pada seseorang:
1. Faktor mekanis
Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik, misalnya
setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi.
2. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A
Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau
UVA dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang terpajan.
3. Faktor emosi / psikis
Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah
mendapat gangguan emosi, trauma atau stres psikis yang berat.
4. Faktor hormonal
Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan
kontrasepsi oral. Tetapi pendapat tersebut masih diragukan.

Masih sedikit yang diketahui tentang patogenesis vitiligo, sehingga patofisiologi

penyakit ini masih menjadi teka-teki.
1. Teori Neurogenik
Menurut teori ini, suatu mediator neurokemik dilepaskan dan senyawa tersebut
menghambat melanogenesis serta dapat menyebabkan efek toksik pada
melanosit. Lesi vitiligo yang ditemukan bersifat unilateral, tidak melewati

13
 gariis median, dan terletak pada satu atau dua dermatom. Pada pengamatan
lain, vitiligo ini disertai oleh penyakit lain seperti neurofibromatosis dan
menyerang daerah inervasi suatu saraf perifr yang terkena trauma. Juga pada
polineurits diabetika juga sering dijumpai vitiligo pada daerah yang mengalami
neuropati. (Harahap, 2000)
2. Teori Rusak Diri
Teori ini menyebutkan bahwa metabolit kuinon timbul dalam sintesis melanin
yang menyebabkan destruksi melanosit. Melanosit juga dihancurkan oleh
substansi toksik yang terbentuk sebagai bagian dari biosintesis melanin
normal. Teori ini disokong oleh bahwa lesi-lesi vitiligo banyak didapatkan di
daerah-daerah kulit yang lebih gelap dan pada tepi lesi terlihat
hiperpigmentasi. (Harahap, 2000).
3. Teori Autoimun
Teori ini menyebutkan bahwa kelainan sistem imun menyebabkan terjadinya
kerusakan pada melanosit. Adanya hubungan antara tiroiditis, anemia
pernisiosa, penyakit Addison, alopesia areata dan sebagainya dijumpai pada
serum 80% penderita vitiligo. (Harahap, 2000)
4. Autotoksik
Sel melanosit membentuk melanin melalui oksidasi tirosin ke DOPA dan
DOPA ke dopakinon. Dopakinon akan dioksidasi menjadi berbagai indol dan
radikal bebas. Melanosit pada lesi vitiligo dirusak oleh penumpukan prekursor
melanin. Secara invitro ini dapat dibuktikan tirosin, dopa, dan dopakrom
merupakan sitotoksik terhadap melanosit. (Djuanda, 2007)
5. Pajanan terhadap Bahan Kimia
Depigmentasi kulit dapat terjadi terhadap pajanan Mono Benzil Eter
Hidrokinon yang terdapat dalam sarung tangan atau detergen yang
mengandung fenol. (Djuanda, 2007)

2.13 Patofisiologi Vitiligo

Saat ini terdapat 3 hipotesis klasik patofisiologi vitiligo yang dianut, yang
masing-masing mempunyai kekuatan dan kelemahan yaitu :

1. Hipotesis autositoksik
Hipotesis ini berdasarkan biokimiawi melanin dan prekursornya.
Dikemukakan bahwa terdapat produk antara dari biosintesis melanin yaitu
monofenol atau polifenol. Sintesis produk antara yang berlebihan tersebut akan
bersifat toksik terhadap melanosit. Seorang peneliti mengemukakan bahwa
melanosit normal mempunyai proteksi terhadap proses tersebut, sedangkan
pada penderita vitiligo mekanisme proteksi ini labil, sehingga bila ada
gangguan, produk antara tersebut akan merusak melanosit dan akibatnya terjadi
vitiligo. Hal ini secara klinis dapat terlihat lesi banyak dijumpai pada daerah
kulit yang mengandung pigmen lebih banyak (berwarna lebih gelap). Juga hal
ini dapat terjadi pada pekerja-pekerja industri karet, plastik dan bahan perekat
karena banyak berkontak dengan bahan fenol dan katekol.
2. Hipotesis neurohumoral

14
 Hipotesis ini mengatakan bahwa mediator neurokimiawi seperti asetilkolin,
epinefrin dan norepinefrin yang dilepaskan oleh ujung-ujung saraf perifer
merupakan bahan neurotoksik yang dapat merusak melanosit ataupun
menghambat produksi melanin. Bila zat-zat tersebut diproduksi berlebihan,
maka sel melanosit di dekatnya akan rusak. Secara klinis dapat terlihat pada
vitiligo segmental satu atau dua dermatom, dan seringkali timbul pada daerah
dengan gangguan saraf seperti pada daerah paraplegia, penderita polineuritis
berat.
3. Hipotesis imunologik
Vitiligo merupakan suatu penyakit autoimun, pada penderita dapat
ditemukan autoantibodi terhadap antigen sistem melanogenik, yaitu
autoantibodi anti melanosit yang bersifat toksik terhadap melanosit. Dari hasil-
hasil penelitian terakhir, tampaknya hipotesis imunologik yang banyak dianut
oleh banyak ahli. Hal ini disokong dengan kenyataan bahwa insidens vitiligo
meningkat pada penderita penyakit autoimun, yaitu antara lain : penyakit
kelenjar tiroid, alopesia areata, anemia pernisiosa, anemia hemolitik autoimun,
skleroderma dan artritis rheumatoid.

2.14 WOC Vitiligo

15
2.15 Manifestasi Klinis Vitiligo
Vitiligo dikategorikan sebagai suatu kelainan pigmentasi akibat hilangnya
melanosit yang aktif sehingga menyebabkan gambaran bercak putih pada kulit.
Bercak putih yang timbul bervariasi dalam hal bentuk dan ukuran, serta seringkali
simetris. Lesi vitiligo muncul sebagai satu atau lebih makula atau patch amelanotik,
berwarna putih seperti kapur atau susu, dikelilingi oleh tepi normal atau
hiperpigmentasi. Adakalanya didapatkan tepi kemerahan akibat mengalami
inflamasi (Yaghoobi dkk., 2011).

Lesi vitiligo melebar secara sentrifugal dengan pola yang tidak dapat
diprediksi dan mengenai setiap area tubuh. Lesi awal banyak dijumpai pada tangan,
lengan, kaki dan wajah (Halder dan Taliaferro, 2008). Lokasi vitiligo tersering
adalah wajah, dada atas, dorsal tangan, aksila dan lipatan paha. Terdapat
kecenderungan keterlibatan kulit sekitar orifisium. Lesi juga dapat muncul pada
area trauma (Yaghoobi dkk., 2011). Pada fenomena Koebner, lesi vitiligo
berkembang di tempat terjadinya mikrotrauma sebagai suatu respon isomorfik
terhadap gesekan atau tekanan yang dapat terjadi pada berbagai aktivitas (Anurogo
dan Ikrar, 2014). Lesi vitiligo sejak awal dikatakan sensitif terhadap paparan sinar
matahari (Lotti dkk., 2008).

2.16 Penatalaksanaan Vitiligo

Karena penyebab dan patogenesisnya masih banyak yang belum diketahui,
sampai sekarang pengobatan vitiligo masih bersifatnonspesifik. Pernah pula
dilaporkan regresi spontan, tetapi persentasinya sangat kecil.Beberapa cara dan
usaha yang dilakukan untuk mengatasinya,yaitu:
1. Psoralen dan UVA
Fotokemoterapi dengan psoralen dan radiasi ultraviolet natural atau artifisial
masih dianggap sebagai pengobatan dengan hasil yang cukup baik. Psoralen
untuk mengobati vitiligo sudah dipakai sejak zaman Mesir kuno dan India.
Psoralen yang sering dipakai adalah 8 metoksipsoralen atau trimetil psoralen;
hasilnya sangat bervariasi. Hal ini disebabkan oleh variasi absorpsi obat yang
besar pada tiap individu. Psoralen dapat dipakai secara topikal atau sistemik.
Bila lesi meliputi daerah yang luas (lebih dari 20-25% luas permukaan kulit
tubuh), psoralen sistemik dapat dipakai, metode ini dianggap memberi harapan
untuk timbulnya repigmentasi.
2. Kortikosteroid
Pemakaian kortikosteroid topikal pada vitiligo berdasarkan pada hipotesis
autoimun. Kumani (1984) menggunakan klobetasolpropionat 0,05% dengan
hasil yang cukup baik.
3. Fluorourasil
Untuk menimbulkan pigmentasi pada lesi, dapat dipakai fluorourasil secara
topikal. Pemakaian fluorourasil tersebut dilakukan secara tertutup di atas kulit
yang telah diepidermabrasi.Pada kulit yang erosif tersebut dioleskan krim
fluorourasil 5% dan ditutup dengan bahan polietilen untuk jangka waktu 24

16
 jam. Carapengobatan ini dihentikan setelah aplikasi sebanyak 7-10 kali.Salah
satu hipotesis mengatakan bahwa fluorourasil juga mengakibatkan kolonisasi
melanosit di epidermis yang kemudian bermigrasi ke daerah lesi sewaktu
proses epitelisasi.
4. Zat warna
Karena vitiligo mengganggu penampilan seseorang maka dapat di pakai zat
wanna topical sebagai kamuflase.

2.17 Pemeriksaan Penunjang Vitiligo

1. Penilian Vitiligo European Task Force
Merupakan standar penilaian klinis khusus penyakit vitiligo dan terdapat
beberapa rangkuman informasi yang diperlukan dalam menegakkan diagnosa
vitiligo, seperti :
- Fenotip kulit
- Umur onset
- Durasi penyakit
- Aktivitas penyakit berdasarkan pasien (progresif, regresif, kestabilan dalam
6 buan terakhir)
- Episode repigmentasi apakah spontan atau tidak
- Adanya stress
- Gatal atau tidak?
- Riwayat keluarga dengan penyakit yang sama serta adanya riwayat penyakit
autoimun yang lain
- Terapi yang dilakukan dll
2. Pemeriksaan Lampu Wood
Lampu wood merupakan alat diagnostik non-invasif dapat memberikan
fluoresensi tertentu dengan cara sinar yang diarahkan ke lesi akan dipantulkan
berdasarkan perbedaan berat molekul metabolit organisme. Pemeriksaan lampu
wood ini dilakukan pada ruangan yang gelap dan lampu diletakkan pada jarak
kurang lebih 10-15 cm. Bercak putih vitiligo akan terlihat dengan fluoresensi
warna bitu terang dan putih.
3. Biopsi kulit
Pada pemeriksaan biopsi kulit tidak terlalu spesifik dan jarang nmun tetap dapat
dilakukan. Umumnya , secara histopatologi vitiligo akan menunjukkan
kehilangan melanosit epidermis pada area yang terkena, dan kadang disertai
infiltrat limfosit pada dermis, perivaskular dan perifolikuler.
4. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium bersifat tidak spesifik untuk diagnosis vitiligo namun
beberapa pemeriksaan laboratorium diperlukan sebagai skrining kejadian
adanya kelainan autoimun yang dapat menyertai vitiligo. Pemeriksaan ini
meliputi hitung sel darah lengkap, kadar hormon tiroid, dan antibodi
antinuklear.

2.18 Pencegahan Vitiligo

Saat ini sedang dikembangkan vaksin DC (disebut juga CD34+ progenitor-
derived dendritic cell vaccine). DC (dendritic cells) merupakan antigen-presenting

17
 cells yang bertugas khusus untuk memulai dan mengatur respons imun. DC
digunakan sebagai kandidat vaksin melanoma pada manusia dari hasil kultur
monosit darah CD34+ hematopoietic progenitor cells. Dua jenis vaksin trials telah
berhasil diujicoba pada penderita melanoma stadium IV. Mekanisme kerja vaksin
ini berdasarkan antigen-bearing CD34-derived DC pulsed dengan campuran dari
MDA-derived peptides (MelanA, gp100, tyrosinase) dan/atau dengan peptides dari
keluarga MAGE. MDA merupakan salah satu contoh/bagian dari melanoma-
associated antigen-derived peptides. 1-3,87. ( dengan vaksin ). Merokok sigaret
(baik aktif maupun pasif ) dilarang karena secara dramatis mengurangi erythrocyte
levels of glutathione (GSH).88,89.

2.19 Komplikasi Vitiligo

Apabila tidak ditangani, vitiligo akan terus berkembang dan terkadang
mengakibatkan beberapa komplikasi, di antaranya meliputi:

- Stres sosial atau psikologis

- Kulit terbakar matahari atau bahkan kanker kulit
- Masalah pada mata, seperti peradangan pada iris (iritis).
- Gangguan pendengaran
- Efek samping pengobatan, misalnya kulit kering atau gatal.

2.20 Asuhan Keperawatan Umum Vitiligo

A. PENGKAJIAN
Anamnesa
1. Data demografi klien
Pada pengkajian identitas biodata (nama, jenis kelamin, umur, suku agama,
status perkawinan, pekerjaan, pendidikan), tanggal MRS, No.register,
diagnosa medis.
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama
Biasanya klien datang dengan keluhan ditemukan bercak berwarna
putih. Tidak terasa nyeri dan gatal. Bercak berjumlah banyak, berbentuk
tidak teratur, ukuran bermacam-macam. Berawal dari bercak putih tanpa
didahului oleh luka, kemudian bercak dirasakan secara perlahan
melebar dan biasanya bertambah di bagian yang lain.
b. Riwayat penyakit sekarang
Didapatkan makula berwarna putih susu tidak mengandung melanosit
dan berbatas tegas. Makula berwarna putih dengan diameter beberapa
milimeter sampai beberapa sentimeter, bulat atau lonjong, berabatas
tegas, tanpa perubahan epidermis yang lain. Daerah yang sering terkena
adalah bagian ekstensor tulang terutama diatas jari, perionifisial sekitar
mata, mulut dan hidung, tibialis anterior dan pergelangan tangan bagian
fleksor. Untuk daerah mukosa jarang terkena, kadang-kadang mengenia
genital eksterna, puting susu.
c. Riwayat penyakit dahulu

18
 Biasanya klien pernah mengalami keluhan yang sama dan kemudian
bercak bisa menghilang. Dan juga dapat timbul kembali setelah trauma
fisik seperti tindakan bedah atau luka bakar, maupun paparan bahan
kimiawi yang dapat mengganggu pigmentasi pada kulit.
d. Riwayat keluarga
Biasanya terdapat salah satu keluarga klien dengan penyakit yang sama.
e. Riwayat psiko, sosiso, kultural
Pada pasien vitiligo, riwayat pekerjaan dapat mempengaruhi timbulnya
penyakit ini seperti pada pekerja yang menggunakan sarung tangan atau
detergen yang mengandung venol sehingga terjadi depigmentasi
(hipopigmentasi) kulit karena pajanan Mono Bemzil Eter Hidokinon.

Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum dan Persistem
 TTV (suhu, nadi, nafas, tekanan darah): Normal
 Kesadaran: 456 Compos mentis
 B1 breath: normal
 B2 blood: normal
 B3 brain: normal
 B4 bladder: normal
 B5 bowel: normal
 B6 bone: ditemukan bercak putih dengan batas yang tegas pada bagian
ekstensor tulang terutama diatas jari, sekitar mata, mulut dan hidung,
tibialis anterior dan pergelangan tangan bagian fleksor. Lesi bilateral
dapat simetris atau asimetris.

Inspeksi
a. Inspeksi hygiene kulit: Penilaian atas kebersihan yang merupakan
petunjuk umum atas kesehatan seseorang.
b. Inspeksi adanya kelainan-kelainan seperti Macula, Erytema, Papulla,
Vesikula, Pustule, Ulkus, Crusta, Excoriasi, Fissura, Cicatrix, Ptechie,
Hematoma, Naevus Pigmentosus, Hiperpigmentasi, Hemangioma,
Spider naevi, Striae, dll.
c. Inspeksi pada daerah Vitiligo/ hipopigmentasi dengan warna putih dan
berbatas jelas yang asimptomatis (tanpa keluhan), berukuran beberapa
milimeter hingga beberapa sentimeter dapat simetris dan bisa pula
asimetris. Inspeksi juga adanya seperti bekas luka bakar yang tampak
lebih putih. Inspeksi area tubuh yang sering terkena vitiligo diantaranya
adalah jari, pergelangan tangan, sekitar mata, sekitar mulut, hidung,
kulit tulang kering (tibia). Kadang dapat dijumpai vitiligo di organ
genital.
d. Inspeksi apakah ada cyanosis, icterus, jaundice.
Palpasi

19
 Pada palpasi, pertama-tama dirasakan kehangatan kulit, (dingin-hangat-
demam), kemudian kelembabannya, klien dehidrasi terasa kering dan klien
hipertyroidisme berkeringat terlalu banyak.
a. Palpasi Texture kulit: Dirasakan halus, lunak, lentur, pada kulit normal.
Teraba kasar pada defisiensi vitamin A, hipotyroid, terlalu sering
mandi. Pada vitiligo biasanya tampak ada batas yang jelas pada
permukaan kulit.
b. Palpasi bagaimana turgor kulitnya, adanya krepitasi atau tidak, adanya
edema atau tidak.

2. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Wood lamp: warna putih kebiruan yang nyata dengan tepi
yang berbatas tegas, karena tidak adanya atau berkurangnya melanin
pada epidermis pada lesi vitiligo, pada pemeriksaan wood lamp
didapatkan sinar tidak dapat diblok dan diteruskan ke lapisan kulit yang
lebih dalam.
b. Pemeriksaan hispatologis: terjadi kekurangan melanosit pada kulit yang
terkena lesi, infiltrasi limfosit primer pada dermis superficial,
perivaskuler, dan perifolikuler dapat dilihat pada tepi lesi vitiligo dan
pada lesi awal.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kerusakan integeritas kulit b.d gangguan pigmentasi (Domain 11
keamanan/ perlindungan, Kelas 2 cedera fisik, Kode 00046)
2. Gangguan body image b.d penyakit (vitiligo) (Domain 6 persepsi diri, Kelas
2 harga diri, Kode 00120)

C. INTERVERENSI
Masalah NOC NIC
Keperawatan
Kerusakan integeritas Setelah dilakukan tindakan 1. Melindungi kulit klien dari
kulit b.d gangguan keperawatan 3 x 24 jam masalah sinar matahari seperti dengan
pigmentasi keperawatan kerusakan integeritas menyarankan untuk memakai
kulit teratasi, dengan outcomes: pakaian panjang karena
(Domain 11 keamanan/ paparan sinar matahari akan
perlindungan, Kelas 2 Integritas jaringan: kulit dan memperburuk vitiligo.Jaga
cedera fisik, Kode membran mukosa kebersihan kulit agar tetap
00046)
1. Dapat mempertahankan bersih dan kering.
integeritas kulit yang baik 2. Monitor kulit akan adanya
(sensasi, elastisitas, temperatur, kemerahan pada kulit
hidrasi, pigmentasi) 3. Anjurkan klien untuk
2. Luka/ lesi pada kulit berkurang memakai lotion atau
3. Perfusi jaringan pada klien sunscreen/ sunblock untuk
membaik melindungi kulit klien dari
Penyembuhan luka UVA/UVB dengan pemakaian
1. Menunjukkan pemahaman dalam 15 menit sebelum keluar
20
 proses perbaikan kulit dan
mencegah terjadinya cedera
berulang
2. Mampu melindungi kulit dan
mempertahankan kelembaban
kulit dan perawatan alami
3. Menunjukkan terjadinya proses
penyembuhan lesi.
Gangguan body image Setelah dilakukan tindakan
Gangguan body image keperawatan 3 x 24 jam masalah
b.d penyakit (vitiligo) keperawatan gangguan body image
teratasi, dengan outcomes:
(Domain 6 persepsi
diri, Kelas 2 harga diri, Status kenyamanan: psikospiritual
Kode 00120) 1. Konsep diri pada klien tidak
terganggu
2. Klien dapat memunculkan
ekspresi optimis
3. Mampu pengidentifikasikan
kekuatan personal
Pengaturan psikososial:
perubahan kehidupan
1. klien dapat mempertahankan
produktivitasnya
2. klien dapat menggunakan strategi
koping yang efektif
3. klien dapat melaporkan perasaan
terlibat secara sosial
ruangan.
4. Untuk vitiligo dengan ukuran
kecil, berikan Krim atau salep
sesuai anjuran dokter yaitu
kortikosteroid topical
5. Berkolaborasi dengan dokter/
ahli kesehatan lain untuk
fototerapi pada vitiligo yang
penyebarannya sudah meluas.
6. Monitor status nutrisi
7. Monitor bagian kulit klien
yang berisiko mengalami
kerusakan
8. Memandikan klien dengan
sabun dan air hangat
9. Dokumentasikan perubahan
pada kulit
Peningkatan citra tubuh
1. bantu klien untuk
mendiskusikan perubahan
bagian tubuh desebabkan
adanya penyakit dengan cara
yang terpat
2. monitor frekuanesi dari
pernyataan mengkritisi diri
3. Jelaskan tentang pengobatan,
perawatan, kemajuan dan
prognosispenyakit.
Peningkatan koping
1. dukung aktivitas-aktivitas
sosial dan komunikasi (agar
bisa dilakukan)
2. kenali latar belakang dan
budaya klien
3. mengenalkan klien dengan
seseorang/ kelompok dengan
yang telah berhasil melewati
dengan pengalaman yang
sama
4. bantu pasien untuk
mengidentifikasi strategi-
strategi positif untuk
mengatasi keterbatasan dan
mengola kebutuhan gaya
21
 hidup maupun perubahan
peran

Peningkatan harga diri

1. bantu klien untuk
mengidentifikasi kekuatan
2. kuatkan kekuatan pribadi
yang diidentifikasi klien
3. bantu klien untuk mengatasi
bullying atau ejekan
4. fasilitasi lingkungan dan
aktivitas-aktivitas yang dapat
meningkatkan harga dirin
klien

Peningkatan sistem dukungan

1. anjurkan pasien untuk
berpartisipasi dalam kegiatan
sosial dan masyarakat
2. sediakan layanan dengan
sikap peduli dan mendukung
3. Sarankan kepada keluarga
untuk memberi dukungan
kepada klien.

D. EVALUASI
1. Setelah dilakukan tindakan keperawatan 7 x 24 jam kerusakan integeritas
kulit dapat teratasi
2. Setelah dilakukan tindakan keperawatan 7 x 24 jam gangguan body image
teratasi

22
2.21 Definisi Skleroderma
Kata “Scleroderma” berasal dari dua
kata dari Yunani: “sclero” artinya keras dan
“derma” yang berarti kulit. Skleroderma adalah
penyakit autoimun multisistem yang
dikarakteristikkan dengan cedera vaskular yang
luas dan fibrosis kulit dan organ internal.
Scleroderma tidak menular, tidak menyebabkan
infeksi, tidak bersifat kanker atau ganas, dan biasanya bukan karena
keturunan/turun temurun.

Diperkirakan ada lebih dari 5.000 orang dengan Scleroderma Sistemik di

Australia. Secara statistik, wanita yang menderita penyakit ini lebih banyak, sekitar
tiga sampai empat kali daripada pria. Scleroderma dapat berkembang dan
ditemukan dalam setiap kelompok umur dari bayi sampai orang tua, namun dimulai
paling sering pada usia antara 25-55 tahun.

Klasifikasi
Terdapat dua klasifikasi utama dari scleroderma yaitu lokalised scleroderma
dan sistemik scleroderma. Lokalised scleroderma dibagi lagi menjadi morphea dan
linear, sedangkan sistemik scleroderma dibagi lagi menjadi limited dan diffuse.
1. Lokalised Scleroderma
Scleroderma yang biasanya hanya mengenai kulit, meskipun dapat menyebar
ke otot, sendi dan tulang tetapi tidak mempengaruhi organ lain. Scleroderma
lokal dibagi menjadi 2 jenis yaitu:

- Morphea
Dalam kondisi ini ada patches/seperti tambahan-tambalan perubahan lokal
dari kulit yang menebal. Kulit yang terkena sering terlihat seperti lilin dan
mungkin berwarna kemerahan atau kecoklatan. Perubahan ini biasanya
hanya ditemukan di beberapa tempat pada kulit dan kadang-kadang pada
otot-otot utama. Jarang menyebar di tempat lain. Penebalan-penebalan ini
bisa membesar atau mengecil, dan sering menghilang secara spontan.
Morphea biasanya muncul pada rentan usia antara 20 dan 50 tahun, tetapi
juga dapat dilihat pada anak-anak.
- Linear
bentuk Scleroderma Lokal yang gejalanya sering dimulai dengan suatu
baris atau garis yang keras, kulit seperti mengandung lilin pada lengan atau
kaki atau di dahi. Kadang-kadang berbentuk seperti lipatan panjang di
kepala atau leher, disebut sebagai "en coup de sabre" karena kemiripannya
dengan mandau atau luka karena pedang. Scleroderma Linier cenderung
melibatkan lapisan kulit yang lebih dalam dan begitu juga lapisan
permukaan, dan kadang-kadang membatasi pergerakan sendi yang terletak

23
 di bawahnya. Scleroderma Linier biasanya berkembang pada masa kecil.
Pada anak-anak, akan berpengaruh pada pertumbuhan anggota tubuh yang
terkena.

2. Systemic Scleroderma
Perubahan yang terjadi pada Scleroderma Sistemik dapat mempengaruhi
jaringan ikat di banyak bagian tubuh. Scleroderma Sistemik dapat menyerang
kulit, kerongkongan, saluran pencernaan (lambung dan usus), paru-paru, ginjal,
jantung dan organ internal lainnya. Juga dapat mempengaruhi pembuluh darah,
otot dan persendian. Jaringan organ yang terkena menjadi keras dan berserat,
menyebabkan organ-organ tersebut fungsinya menjadi kurang efisien. Istilah
sclerosis sistemik menunjukkan bahwa "sklerosis" (pengerasan) dapat terjadi
dalam sistem internal tubuh. Sistemik skleroderma dibagi lagi menjadi 2 jenis
yaitu
- Scleroderma terbatas (limited scleroderma)
Orang dengan scleroderma dikategorikan sebagai terbatas atau limited jika
disamping terkenanya muka, juga diketemukan penebalan kulit pada tangan
khususnya siku dan di kaki, jika penebalan meluas dari kaki biasanya hanya
sampai lutut. Terkadang adanya keterlibatan organ internal lainnya seperti
jantung, ginjal, kerongkongan.
- Scleroderma menyebar (diffuse scleroderma)
Scleroderma dikategorikan sebagai menyebar atau diffuse jika ada
penyebaran lebih luas dari penebalan kulit, yaitu kulit lengan atas, paha atau
badan juga terkena. Pasien dengan kondisi ini sering memiliki penyakit
yang lebih sistemik dengan proses Scleroderma berpotensi mempengaruhi
organ dan jaringan tubuh yang lain. Jenis Scleroderma ini sering
memerlukan perawatan lebih intensif dan beberapa pasien dengan tipe ini
memiliki gangguan yang serius. Scleroderma diffuse umumnya memiliki
gejala awal cukup cepat, penebalan kulit terjadi dalam selama beberapa
bulan.

2.22 Patofisiologi Berdasar Etiologi Skleroderma

a. Kerusakan autoimun
Kekebalan tubuh memainkan peranan penting. Karena, sistem kekebalan
tubuh dapat menghasilkan sinyal kimia dalam darah yang disebut sitokin, yang
fungsinya mengkoordinasikan pertahanan tubuh terhadap bakteri, virus, dan
serangan asing lainnya. Selain itu, beberapa sitokin dapat membantu
memperbaiki luka dengan cara merangsang produksi kolagen untuk menutup
bekas luka. Namun dalam sejumlah teori dimana sistem kekebalan yang terlalu
aktif secara tidak wajar, dapat menyebabkan jumlah sitokin yang diproduksi
menjadi berlebihan dan merangsang produksi kolagen berlebih, sehingga dapat
menyebabkan kerusakan jaringan-jaringan sehat sebab terlalu banyak kolagen
menyebabkan kulit, dan kadang-kadang organ-organ internal, menjadi keras dan
ketat.

24
 b. Kerusakan Pada Pembuluh Darah
Kerusakan pada pembuluh darah, khususnya yang kecil, menjadi ciri klien
dengan Scleroderma. Cedera pada pembuluh darah dapat menyebabkan
pembuluh darah menjdadi mengkerut, kaku dan berlebihan terhadap rangsangan
dingin atau stres. Reaksi-reaksi ini dapat menyebabkan kerusakan lebih lanjut
pada pembuluh itu sendiri dan organ-organ tubuh, yang disuplai oleh pembuluh
darah tersebut. Adapun hubungan antara produksi kolagen yang berlebihan dan
pembuluh darah yang rusak adalah, pembuluh darah yang rusak dapat
memungkinkan peningkatan kebocoran sitokin ke jaringan sekitarnya yang pada
gilirannya dapat merangsang produksi kolagen yang berlebihan menyebabkan
kerusakan jaringan-jaringan sehat.

2.23 WOC Skleroderma

25
2.24 Manifestasi Klinis Skleroderma
Gejala-gejala dari scleroderma tergantung pada tipe dari scleroderma yang
hadir dan luas dari keterlibatan eksternal dan internal pada individu yang
terpengaruh. Karena scleroderma dapat mempengaruhi kulit, kerongkongan,
pembuluh darah, paru-paru, tekanan darah dan usus, gejala-gejala yang
disebabkannya dapat melibatkan banyak area-area tubuh.
Scleroderma mempengaruhi kulit untuk menyebabkan tanda-tanda
peradangan yang ditempat (lokal) atau yang menyebar luas (kemerahan,
pembengkakan, keperihan, gatal, dan nyeri) yang dapat menjurus pada pengetatan
atau pengerasan kulit. Perubahan-perubahan kulit ini dapat tersebar luas, namun
adalah paling umum untuk mereka untuk mempengaruhi jari-jari tangan, kaki-kaki,
muka, dan leher. Ini dapat menjurus pada batasan yang berkurang dari gerakan jari-
jari tangan, jari-jari kaki, dan rahang. Area-area kecil dari pengapuran atau
kalsifikasi (calcinosis), sementara tidak umum, dapat adakalanya dicatat sebagai
nodul-nodul yang keras pada ujung-ujung dari siku-siku tangan atau di jari-jari
tangan.
Scleroderma yang mempengaruhi kerongkongan (esophagus) menjurus
pada heartburn (rasa terbakar dihulu hati). Ini adalah secara langsung sebagai suatu
akibat dari asam lambung mengalir balik naik kedalam kerongkongan. Adakalanya
ini dapat menjurus pada luka parut dari kerongkongan dengan kesulitan menelan
dan/atau nyeri yang dilokalisir di pusat dada.

26
 Pembuluh-pembuluh darah yang dapat dipengaruhi termasuk arteriol-
arteriol yang kecil dari ujung-ujung jari tangan, jari-jari kaki, dan ditempat lain.
Pembuluh-pembuluh ini dapat mempunyai suatu kecenderungan pada kekejangan
ketika area-area dipaparkan pada dingin, menjurus pada kebiruan, kepucatan, dan
kemerahan dari jari-jari tangan, jari-jari kaki, dan adakalanya hidung atau telinga-
telinga yang terlibat. Perubahan-perubahan warna ini dirujuk sebagai Raynaud's
phenomenon. Raynaud's phenomenon dapat menyebabkan suplai oksigen yang
tidak cukup ke ujung-ujung jari-jari tangan atau jari-jari kaki yang terlibat,
menyebabkan borok-borok kecil atau kulit yang menghitam (mati). Adakalanya
Raynaud's phenomenon juga dihubungkan dengan perasaan geli (tingling).
Pembuluh-pembuluh darah lain yang dapt dilibatkan pada scleroderma adalah
kapiler-kapiler kecil dari muka, bibir-bibir, mulut, atau jari-jari tangan. Kapiler-
kapiler ini melebar membentuk tempat-tempat kecil merah yang memucat, yang
disebut telangiectasias.
Peradangan paru-paru pada scleroderma dapat menyebabkan luka parut,
berakibat pada sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga secara fisik.
Tekanan yang meninggi pada arteri-arteri paru-paru (pulmonary hypertension)
dapat juga menyebabkan sesak napas dan kesulitan memdapatkan suatu napas yang
cukup dengan aktivitas.
Scleroderma yang mempengaruhi usus besar (kolon) paling sering
menyebabkan sembelit namun dapat juga menjurus pada kejang dan diare. Ketika
ini adalah berat/parah, dapat berakibat pada rintangan pembuangan air besar
sepenuhnya.

2.25 Penatalaksanaan Skleroderma

Pengobatan scleroderma tergantung pada manifestasi klinis. Semua pasien
memerlukan konseling, di mana tujuan individu yang realistis dapat ditentukan.
Langkah-langkah dukungan termasuk strategi untuk mengurangi rasa sakit dan
membatasi kecacatan. Sebuah program latihan moderat didorong untuk mencegah
kontraktur sendi. Pasien disarankan untuk menghindari suhu ekstrim dan
menggunakan lotion untuk meminimalkan kekeringan kulit.

Tidak ada obat yang telah terbukti efektif dalam mengobati penyakit pada
scleroderma, namun terdapat obat yang dapat digunakan untuk mengobati
keterlibatan sistem organ. Calcium channel blockers dan agen antihipertensi dapat
memberikan perbaikan gejala fenomena Raynaud. Obat anti-inflamasi dapat
digunakan untuk mengontrol arthralgia, kekakuan, dan ketidaknyamanan
muskuloskeletal umum (Smeltzer & Bare, 2004)

2.26 Pemeriksaan Penunjang Skleroderma

1. Pemeriksaan laboratorium
Diperlukan untuk mendukung diagnosis, memantau dan juga menentukan
prognosis. Pemeriksaan laju endap darah (LED), C-reactive protein (CRP)
meningkat pada skleroderma.

27
 Scleroderma Menyebar dan Terbatas kadang-kadang dapat dibedakan oleh
adanya antibodi yang berbeda, yang disebut anti-nuclear antibody (ANA)
dalam darah. Misalnya, anti-SCL-70 lebih sering dikaitkan dengan Scleroderma
Menyebar, sementara anti-sentromer biasanya terjadi dalam Scleroderma
Terbatas

2. Imaging test
Untuk memvisualisasikan organ-organ internal untuk melihat bagaimana
penyakit tersebut dapat mempengaruhi organ.
- Sinar X-ray
- Ct-Scan
- MRI
3. Biopsi kulit
Prosedur yang digunakan dengan pengangkatan sedikit jaringan kulit sebagai
sampel untuk diuji dan diperiksa dengan mikroskop untuk memastikan
diagnosis penyakit. Dapat mengidentifikasi perubahan seluler spesifik untuk
skleroderma.

2.27 Pencegahan Skleroderma

Fenomena raynaud adalah gejala awal yang paling umum dari Scleroderma
Sistemik dan ditemukan pada 90 % pasien. Pencegahan yang dapat dilakukan oleh
penderita yang rentan akan fenomena Raynaud. Yang paling jelas adalah
meminimalkan terkena dingin, seperti cuaca di luar rumah, AC atau penyejuk udara
atau mencapai/membuka lemari es atau freezer. Menjaga supaya badan tetap hangat
adalah sangat penting. Hal ini penting untuk tidak hanya melindungi tangan dan
kaki dari dingin tapi juga menjaga seluruh badan tetap hangat. Mandi dengan air
hangat, atau menggunakan bantal pemanas atau botol air panas di bagian belakang
badan/punggung, bisa mengurangi serangan yang lebih baik daripada hanya dengan
menghangatkan tangan. Menghindari gangguan emosional dan stress adalah sangat
membantu tetapi tidak selalu memungkinkan. Berbagai macam teknik relaksasi,
baik otodidak/belajar sendiri atau belajar melalui kursus pelatihan, telah terbukti
efektif bagi beberapa orang dalam mengelola stress. Salah satu teknik khusus,
biofeedback, telah digunakan untuk meningkatkan suhu jari. Merokok jelas
memperburuk fenomena Raynaud. Untuk ini dan alasan-alasan lain, orang dengan
Scleroderma seharusnya tidak merokok.

28
2.28 Komplikasi Skleroderma
1. Morfea
- Atropi jaringan subkutaneus dan otot serta kontraktur sendi paling sering
ditemukan pada skleroderma linier, generalisata dan subkutaneus (profunda)
- Pada kasus yang berat dan jarang, morfea pansklerotik membutuhkan
amputasi pada ekstremitas yang terlibat karena pertumbuhan yang terganggu.
- Pasien dengan keterlibatan kraniofasial linier, seperti en coup de sabre dan
hemiatropi fasial daat memiliki abnormalitas neurologik, oftalmologik dan
oral.
2. Skleroderma sistemik
Komplikasi skleroderma sistemik terjadi akibat:
- PAH (pulmonary arterial hypertension)
- RP (Raynaud’s Phenomenon)
- SRC (scleroderma renal crisis) : terjadi hipertensi maligna dan anemia
hemolitik mikroangiopati pada pasien skleroderma.

2.29 Asuhan Keperawatan Umum Skleroderma

A. PENGKAJIAN
Anamnesa
1. Data Demografi
Nama, jenis kelamin, umur, suku/bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan,
alamat, sumber biaya, nomor rekam medik, diagnosa masuk, tanggal masuk
rumah sakit, dll.
2. Keluhan Utama
Pada klien dengan Psoriasis biasanya akan mengeluhkan adanya lesi
berwarna kemerahan berbentuk bulat yang berbatas dengan skuama tebal
berlapis yang berwarna keputihan pada permukaan lesi.
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Kaji kronologis klien dari awal munculnya gejala sampai datang ke
pelayanan kesehatan. Kaji pula kemungkinan klien sudah memberikan
penanganan/pengobatan sebelum datang ke fasilitas kesehatan.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit kulit pada klien. Kaji pula pengobatan
berulang pada klien (obat-obatan yang mengganggu sistem imun).
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Kaji adanya anggota keluarga lain yang mempunyai riwayat penyakit yang
sama. Berdasarkan studi, jika psoriasis timbul pada usia kurang dari 15
tahun, biasanya terdapat riwayat psoriasis dalam keluarga.
6. Riwayat Psikososial dan Spiritual
Kaji kondisi psikologis klien terhadap kondisi kulitnya, biasanya klien
dengan psoriasis merasa malu dan tidak percaya diri setelah terjadi
perubahan pada kulitnya. Klien juga berisiko untuk tidak aktif secara sosial
(karena malu).

Pemeriksaan Fisik

29
 a. Keadaan Umum Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan,
tingkat kesadaran kualitatif atau GCS dan respon verbal klien.
b. Tanda-tanda Vital Meliputi Pemeriksaan :
1. Tekanan darah : sebaiknya diperiksa dalam posisi yang berbeda, kaji
tekanan nadi dan kondisi patologis
2. Pulse rate
3. Respiratory rate
4. Suhu
c. Pemeriksaan Fisik IPPA
Pemeriksaan fisik diperlukan untuk diagnosis penyakit ini.
1. Inspeksi
Pada pemeriksaan fisik, saat infeksi ditemukan adanya kelainan
berupa adanya perubahan pada kulit seperti ulserasi (borok atau
koreng), kalsifikasi (pengapuran), dan perubahan pigmentasi (warna
kulit), fenomena raynaud (perubahan warna jari tangan dan jari kaki
menjadi pucat, kebiruan, atau kemerahan, jika terkena panas ataupun
dingin), kulit tangan dan lengan depan tampak mengkilat dan menebal,
kulit wajah tampak kencang seperti topeng. Apabila scleroderma
menyebabkan terjadinya jaringan parut di paru-paru, akan ditemukan
dipsnea pada saat bernapas, adanya penggunaan otot bantu pernapasan,
klien tampak sesak nafas. Apabila scleroderma menyebabkan jaringan
parut di jantung klien tampak menglami palpitasi, terdapat sianosis
sikumoral.
2. Palpasi
Ditemukan adanya pembengkakan, nyeri tekan, dan kekakuan
pada persendian. Kulit menjadi keras saat diraba, apabila scleroderma
menyebabkan jaringan parut dijantung, paru, ginjal dan organ-organ
lainya akat detemukan tacicardia, denyut nadi meningkat, turgor kulit
menurun, Fremitus raba meningkat disisi yang sakit, Hati mungkin
membesar.
3. Perkusi
Apabila scleroderma menyebabkan jaringan parut di paru maka
didapatkan suara perkusi pekak bagian dada dan suara redup pada paru
yang sakit.
4. Auskultasi
Auskultasi pada scleroderma yang menyebabkan jaringan parut
di jantung sehingga menimbulkan gagal jantung baik kanan maupun kiri
akan ditemukan Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah, adanya murmur. Sedangkan
apabila scleroderma menyebabkan jaringan parut pada paru akan
terdengar stridor dan ronchii pada lapang paru.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri berhubungan dengan vasospasme atau gangguan perfusi jaringan dan
iskemia
(Domain 12. Kenyamanan. Kelas 1. Kenyamanan Fisik Kode 00132)

30
 2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d penurunan
penyerapan nutrien sekunder akibat fibrosis pada usus halus.
(Domain 2. Nutrisi. Kelas 1. Makan. Kode 00002)
3. Kerusakan integritas kulit b.d trauma atau cedera.
(Domain 11 keamanan/ perlindungan, Kelas 2 cedera fisik, Kode 00046)

C. INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Diagnosa: Nyeri akut b.d vasospasme atau gangguan perfusi jaringan dan iskemia
NOC NIC

Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 Manajemen nyeri

jam, diharapkan klien memenuhi outcomes:
Status kenyamanan
 Lingkungan fisik
 Kesejahteraan fisiologis
 Dukungan sosial dari keluarga
 Hubungan sosial
Nyeri : efek yang mengganggu
 Ketidaknyamanan
 Gangguan penampilan kerja
 Gangguan mnikmati hidup
1. Lakukan pengkajian nyeri
komprehensif yang meliputi lokasi,
karakteristik, durasi
2. Catat karakteristik nyeri
3. Diskusikan dengan pasien bagaimana
dan mengapa nyeri ditimbulkan.
4. Bantu pasien mengidentifikasi factor
pencetus atau situasi, contoh terpajan
pada dingin dan penanganannya
5. Dorong penggunaan teknik
manajemen stres, aktivitas hiburan.
6. Berikan ruangan hangat, bebas aliran
udara contoh ventilasi pendingin
ruangan, pertahankan pintu tertutup
sesuai indikasi.
7. Dukung istirahat/tidur yang adekuat
untuk membantu penurunan nyeri
8. Berikan individu penurun nyeri yang
optimal dengan peresepan analgesik.
9. Informasikan tim kesehatan lain /
anggota keluarga mengenai strategi
nonfarmakologi yang sedang
digunakan untuk mendorong kegiatan
preventiv terkait dengan manajemen
nyeri
10. Beritahu dokter jika tindakan tidak
berhasil atau jika keluhn pasien saat
ini berubah signifikan dari
pengalaman nyeri sebelumnya.

2. Diagnosa: Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d penurunan

penyerapan nutrien sekunder akibat fibrosis pada usus halus.
NOC NIC

31
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 Manajemen Nutrisi
jam, diharapkan klien memenuhi outcomes:
1. Tentukan status gizi pasien dan
Status menelan : fase esofagus kemampuan memenuhi kebutuhan gizi
 Penerimaan makanan baik 2. Kaji riwayat nutrisi termasuk makanan
 Tidak tersedak dengan menelan yang disukai. Observasi dan catat
 Nyaman dengan menelan masukan makanan pasien.
3. Timbang berat badan setiap hari.
Tingkat ketidaknyamanan 4. Berikan makanan sedikit dan frekuensi
 Nyeri tidak terasa sering.
 Tidak lagi meringis 5. Berikan kebersihan oral.
 Nafsu makan kembali

3. Diagnosa: Kerusakan integritas kulit b.d trauma atau cedera.

NOC NIC

Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 Perawatan kulit: pengobatan topikal (3584)
jam, diharapkan klien memenuhi oucomes:
1. Bersihkan dengan sabun antibakteri
2. Berikan bedak kering pada lipatan kulit
Status sirkulasi 3. Berikan antibiotik topikal untuk daerah
 Tidak lagi Mati rasa yang terkena
 Pitting edema normal 4. Periksa kulit setiap hari
Perawatan luka
Perfusi jaringan (perifer)
 Mati rasa, Kelemahan otot, Kerusakan kulit 1. Monitor karakteristik luka
kembali normal 2. Oleskan salep yang sesuai
3. Bandingkan dan catat setiap perubahan
luka
4. Anjurkan pasien dan keluarga pada
prosedur perawatan luka

D. EVALUASI
1. Setelah dilakukan tindakan keperawatan 4 x 24 jam, diharapkan Nyeri klien
teratasi
2. Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam, diharapkan
Ketidakseimbangan nutrisi klien teratasi
3. Setelah dilakukan tindakan keperawatan 5 x 24 jam, diharapkan Kerusakan
integritas kulit klien teratasi

32
 BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN KASUS VITILIGO

Kasus:
Tn. X (19) seorang mahasiswa dari Papua yang kuliah di Surabaya datang ke Rumah Sakit
Universitas Airlangga dengan keluhan bercak putih berbatas tegas pada pergelangan
tangan, mulut, dan leher sejak 3 minggu yang lalu. Bercak putih akan semakin meluas jika
terkena sinar matahari. Klien menyatakan bahwa dia sangat malu bertemu teman-temannya
karena memiliki bercak warna putih pada kulit dan selalu mencoba menutupinya. Saat
pengkajian ditemukan data bahwa ayah klien pernah mengalami gejala serupa dan
mengalami perubahan warna rambut (beruban) sejak usia 15 tahun. Tekanan darah 120/80
mmHg, nadi 87 x/menit, napas 20x/menit, dan suhu 36, 7 C. Saat dilakukan pemeriksaan
o

dengan lampu Wood, lesi tampak putih berkilau. Klien didiagnosis oleh dokter dengan
vitiligo.
A. PENGKAJIAN

Anamnesa

1. DATA DEMOGRAFI
Nama : Tn. X
Usia : 19 Tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Karmen, Surabaya
Pekerjaan : Mahasiswa
Suku : Papua, Indonesia
Diagnosa medis : Vitiligo

2. RIWAYAT KESEHATAN
- Keluhan utama
Terdapat bercak putih yang berbatas tegas pada pergelangan tangan, mulut, dan
leher sejak 3 minggu yang lalu.
- Riwayat penyakit sekarang
Klien mengeluhkan timbulnya bercak putih berbatas tegas pada pergelangan
tangan, mulut, dan leher sejak 3 minggu yang lalu, selain itu klien juga
mengatakan bahwa sangat malu bila bertemu teman-temannya sehingga klien
memeriksakan dirinya ke RSUA.
- Riwayat penyakit dahulu
Tidak ditemukan riwayat kesehatan dahulu
- Riwayat penyakit keluarga
Ayah klien pernah mengalami gejala serupa dan mengalami perubahan warna
rambut (beruban) sejak usia 15 tahun
- Riwayat penggunaan obat
Tidak ada riwayat penggunaan obat obat

33
 Pemeriksaan Fisik

- TTV, S: 36, 7 C, N: 87 x/ menit, RR: 20 x/ menit, TD: 120/ 80 mmHg

o

- GCS : 456, Compos mentis

- B1 Breath : tidak ditemukan masalah keperawatan
- B2 Blood : tidak ditemukan masalah keperawatan
- B3 Brain : tidak ditemukan masalah keperawatan
- B4 Bladder : tidak ditemukan masalah keperawatan
- B5 Bowel : tidak ditemukan masalah keperawatan
- B6 Bone : bercak putih vitiligo bisa dijumpai pada kulit tubuh manapun
dengan besar makula yang berbeda-beda. Luasnya < 20%.

- Terapi
Pemberian kortikosteroid topikal, untuk menimbulkan pigmentasi pada lesi dapat
dipakai fluorourasil secara topikal.

- Penunjang
Pemeriksaan lampu wood: Lesi tampak putih berkilau.
B. ANALISA DATA

Analisa Data Etiologi Masalah

Keperawatan
Merusak melanosit
DS ↓ Gangguan
Klien mengatakan terdapat Terjadi integritas
bercak putih pada pergelangan depigmentasi/hipopigmentasi kulit/jaringan
tangan, mulut, dan leher ↓
DO Vitiligo
 Hasil inspeksi ↓
didapatkan: Ditemukan Ada batas inflamasi pada kulit
bercak putih berbatas tegas ↓
pada pergelangan tangan, Gangguan integritas
mulut, dan leher kulit/jaringan

 Pemeriksaan sinar wood:

Lesi tampak putih berkilau.

DS Merusak melanosit Gangguan citra

Klien menyatakan bahwa dia ↓ tubuh
sangat malu bertemu teman- Terjadi
temannya karena memiliki depigmentasi/hipopigmentasi
bercak warna pada kulit dan ↓

34
 selalu mencoba menutupinya
DO Vitiligo
Klien tampak tidak percaya diri ↓
Terdapat lesi berupa makula
dengan bercak-bercak putih
↓
Gangguan citra tubuh

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan integritas kulit/jaringan b.d perubahan pigmentasi d.d kerusakan
jaringan dan/atau lapisan kulit (D.0129)
2. Gangguan citra tubuh b.d perubahan struktur/bentuk tubuh d.d mengungkapkan
kekhawatiran pada penolakan/reaksi orang lain (D.0083)

D. INTERVENSI

Diagnosa NOC NIC

Keperawatan
Gangguan integritas Setelah dilakukan tindakan
kulit/jaringan b.d keperawatan selama 2x24 jam,
perubahan pigmentasi kerusakan integritas kulit klien
d.d kerusakan dapat teratasi dengan outcomes: 2.
jaringan dan/atau 1. Integritas jaringan: kulit
lapisan kulit (D.0129) dan membran mukosa
(1101)
 Integritas kulit klien
tidak terganggu
 Tidak ada pigmentasi
abnormal
 Tidak ada lesi pada kulit
 Tidak ada lesi mukosa
membran
1. Impaired Skin Integrity
 Medication administration :
skin
Skin Surveillance
 Monitoring warna dan suhu
pada kulit
 Dokumentasikan perubahan
pada kulit
 Melindungi kulit klien dari
sinar matahari dengan
menyarankan untuk memakai
pakaian panjang karena paparan
sinar matahari akan memperburuk
vitiligo.Jaga kebersihan kulit agar
tetap bersih dan kering.
 Jaga kebersihan kulit agar tetap
bersih dan kering
 Anjurkan klien untuk memakai
lotion atau sunscreen untuk
melindungi dari UVA/UVB
dengan pemakaian 15 menit
sebelum keluar ruangan.
 Memonitor status nutrisi klien

Gangguan citra tubuh Setelah dilakukan tindakan 1. Self – esteem : situational

b.d perubahan keperawatan selama 2x24 jam, low

35
struktur/bentuk tubuh gangguan citra tubuh klien
d.d mengungkapkan dapat teratasi dengan kriteria
kekhawatiran pada hasil:
penolakan/reaksi 1. Citra tubuh positif
orang lain (D.0083) 2. Harga diri
 Mengatakan penerimaan
terhadap dirinya sendiri 2. Self – esteem enhancement
 Mempertahankan
kesuksesan interaksi di
lingkungan
 Mempertahankan
kesusksesan interaksi
sosial
 Menyatakan level
kenyamanan dengan
keadaan diri sendiri
 Merasa dihargai
E. EVALUASI
1. Setelah dilakukan tindakan selama 1 bulan, kerusakan integritas klien dapat teratasi
2. Setelah tindakaan selama 3 x 24 jam, gangguan citra tubuh klien dapat teratasi
 Meningkatkan citra tubuh
 Meningkatkan harga diri klien
 Meningkatkan sosialisasi
 Memberikan dukungan emosi
 Meningkatkan support system
 Monitoring pernyataan klien
tentang hargadirinya
 Membuat pernyataan positif
tentang klien
 Anjurkan klien untuk
mempertahankan kontak mata
saat berkomunikasi dengan
orang lain
3. Body image enhancement
 Kaji secara verbal dan non
verbal respon klien terhadap
tubuhnya
 Monitor frekuensi mengkritik
dirinya
 Jelaskan tentang pengobatan,
perawatan, kemajuan dan
prognosis penyakit
 Dorong klien untuk
mengungkapkan perasaannya
 Fasilitasi klien untuk kontak
dengan individu lain dalam
kelompok kecil
 Sarankan kepada klien dan
keluarga untuk memberi
dukungan kepada klien
36
 BAB 4

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Berdasarkan penjabaran diatas, telah dijelaskan bahwa penyakit kulit autoimun
merupakan kelainan yang disebabkan oleh keabnormalitasan reaksi sistem kekebalan
tubuh pada dirinya sendiri. Penyakit kulit autoimun diantaranya, psoriasis, vitiligo,
dan skleroderma, ketiganya merupakan penyakit yang paling sering dijumpai. Ketiga
penyakit tersebut cederung bersifat kronis dan dapat menyebabkan hambatan dalam
produktifitas hidup. Pemilihan terapi penalaksanaan sangat tergantung pada hasil
pemeriksaan dan keadaan klien. Sebelum ditentukan pilihan terapi hendaklah
memastikan keadaan klinis penyakit agar tak salah dalam melakukan penanganan.
Peran keluarga dan kerabat sekitar juga penting dibutuhkan untuk terus memberikan
dukungan terhadap kemungkinan perubahan bentuk fisik pada kulit klien yang
menderita penyakit tersebut.

37
DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia A, Patofisiologi : Konsep klinis proses-pross penyakit, Ed8. Jakarta. EGC.
2007.

Suddart, & Brunner. 2008. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EG

Djuanda A. 2006. Dermatosis eritroskuamosa: Psoriasis, in Ilmu Penyakit Kulit Dan

Kelamin, Ed . Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Komunitas Scleroderma Australia (2010) Penatalaksanaan Scleroderma. 2nd edn.

Actelion Pharmaceuticals Pty Ltd.

Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory, Vol. 13, No. 1, Nov.
2006: 31-33.

Dr. Teguh Aly’ansyah, Sp.DV, M.Ked. 2016. Skleroderma. Singkawang

Djuanda, A. (2007). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 5. Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 296-298.

Vaneeta M. Sheth, Amit G. Pandya. Melasma: A Part update komprehensif I: Journal of

American Academy of DermatologyVolume 65, Issue 4, Oktober 2011, Pages 689-697

Anurogo, D. and Ikrar, T. (2017) ‘Vitiligo and Clinical’, researchGate, (February).

Bulechek, Gloria M, et al.2013. Nursing Interventions Classification (NIC) 6th ed. St.
Louis, Missouri : Mosby, an imprint of Elsevier Inc.

Herdman, T.H. & Kamitsuru, S. (Eds.). 2014. NANDA International Nursing Diagnoses:
Definitions & Classification, 2015–2017. Oxford: Wiley Blackwell.

Moorhead, Sue, et al. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC) : Measurement Of

Health Outcomes 5th ed. St. Louis, Missouri : Mosby, an imprint of Elsevier Inc.

ABBVIE INC, “learn about psoriasis”. 19 Maret 2018.

https://www.psoriasis.com/psoriasis-causes

http://erepo.unud.ac.id/8568/3/aacec35d23e989a09ebc8cd1fee0ba6a.pdf

http://komunitassclerodermaindonesia.com/MemahamiPenatalaksanaanSclerodermaRev2.
pdf

38
39