LAPORAN KASUS

“PSORIASIS VULGARIS”

Disusun untuk memenuhi tugas dan melengkapi syarat Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin di RSUD Tugurejo Semarang

Pembimbing :
dr. Sri Windayati, Sp.KK
dr. Irma Yasmin, Sp.KK
dr. Agnes Sri Widajati, Sp.KK

Disusun Oleh :
Hanung Choiri R H2A014057P

BAGIAN ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
RSUD TUGUREJO SEMARANG
2018

i
 LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN KASUS
PSORIASIS VULGARIS
Diajukan Untuk Memenuhi Sebagian Syarat
Mengikuti Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin
Di RSUD TUGUREJO SEMARANG

Diajukan Oleh :
Hanung Choiri R H2A014057P

Telah disetujui dan disahkan oleh :

Nama Pembimbing Tanda tangan Tanggal

dr. Irma Yasmin, Sp.KK ................................ ..........................

dr. Agnes Sri Widajati, Sp.KK ................................ ...........................

dr. Sri Windayati, Sp.KK ................................ ..........................

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT karena atas berkat dan
rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini selesai pada waktunya.
Laporan ini diajukkan untuk memenuhi salah satu syarat ujian Kepaniteraan Klinik
ilmu penyakit kulit dan kelamin.
Penyusunan laporam kasus ini terselesaikan atas bantuan dari banyak pihak
yang turut membantu. Untuk itu dalam kesempatan ini penulis menyampaikan
terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Agnes Sri Widajati, Sp.KK, dr. Sri
Windayati, Sp.KK dan dr. Irma Yasmin, Sp.KK selaku pembimbing, serta kepada
teman-teman di kepaniteraan klinik ilmu penyakit dalam atas kerjasamanya selama
penyusunan laporan ini.
Semoga laporan ini dapat bermanfaat baik bagi penulis sendiri, pembaca
maupun bagi semua pihak-pihak yang berkepentingan.

Semarang, 14 Juli 2018

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .......................................................................................................... 1

LEMBAR PENGESAHAN ................................................................................................ 2
KATA PENGANTAR ........................................................................................................ 3
DAFTAR ISI....................................................................................................................... 4
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................................... 1
A. Latar Belakang ....................................................................................................... 1
BAB II LAPORAN KASUS ............................................................................................... 3
BAB III PEMBAHASAN ................................................................................................. 14
TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................................... 14
A. Definisi ................................................................................................................. 14
B. Epidemiologi ........................................................................................................ 14
C. Etiologi ................................................................................................................. 15
D. Faktor Resiko ....................................................................................................... 17
E. Patogenesis ........................................................................................................... 17
F. Gejala Klinis ........................................................................................................ 19
G. Diagnosis.............................................................................................................. 23
H. Diagnosis Banding ............................................................................................... 23
I. Pemeriksaan Penunjang ....................................................................................... 25
J. Penatalaksanaan ................................................................................................... 26
K. Komplikasi ........................................................................................................... 28
L. Prognosis .............................................................................................................. 28
BAB VI KESIMPULAN .................................................................................................. 29
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... 30

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Psoriasis adalah penyakit kulit kronik residif dengan lesi yang khas berupa
bercak-bercak eritema berbatas tegas, ditutupi oleh skuama yang tebal berlapis-
lapis berwarna putih mengkilap serta transparan, disertai fenomena tetesan lilin,
Auspitz dan Kobner, Psoriasis ini juga disebut dengan psoriasis vulgaris.1,2
Insiden pada orang kulit putih lebih tinggi daripada penduduk kulit
berwarna. Di Eropa dilaporkan sebanyak 3-7%, di Amerika Serikat 1-2%,
sedangkan di Jepang 0,6%. Pada bangsa berkulit hitam, misalnya di Afrika, jarang
dilaporkan, demikian pula bangsa indian di Amerika.1,2 Lesi pada Psoriasis sangat
khas, sering disebut plak karena terdapat peninggian pada kulit yang berwarna
merah dan berbatas tegas. Psoriasis dapat mengenai kulit hamper seluruh bagian
tubuh, meliputi lutut, siku, kulit kepala, badan dan kuku. Diatas plak tersebut
terdapat skuama yang berlapis-lapis yang tersusun atas sel kulit mati. Kulit dengan
Psoriasis biasanya sangat kering, sakit dan gatal.1 Data epidemiologi yang di dapat
dari 10 Rumah Sakit di Indonesia selama tahun 1996-1998 menunjukan bahwa
prevalensi penderita psoriasis bervariasi dari 0.59% - 0-92%. Di RS Perjan Dr. M.
Djamil, Padang selama 2000–2003 insidens psoriasis bervariasi 1.6%-2.6%.2,3
Faktor genetik berperan pada patogenesis psoriasis. Kemungkinan penderita
psoriasis diwariskan secara poligenik. Banyak faktor pemicu seperti trauma, infeksi
streptokokus dan obat tertentu. Kesemua ini bergabung menjadi salah satu keadaan
yang mempengaruhi dalam jalur efektor. Gen tertentu mungkin yang menyebabkan
epidermis proliferatif, sedangkan yang lainnya menyebabkan penyimpangan
imunitas atau inflamasi. Satu gen berada di kromosom 17 dan yang lainnya di
kromosom 6 dekat MHC. Tipe HLA yang sering terkait dengan psoriasis adalah
HLA Cw6, Bw13, Bw17, B17, Bw37, A13, BW16, Dw7 A1 dan A3. Grumet
(1977) mendapatkan bahwa individu dengan HLA Bw17 enam kali lebih mudah
menderita psoriasis.4,5

1
 Tempat prediksi pada Scalp, perbatasan daerah tersebut dengan muka,
ekstremitas bagian ekstensor terutama siku serta lutut dan daerah lumbosakral.1,2
Etiopatogenesis psoriasis hingga saat ini belum diketahui. Penyebab
psoriasis hingga saat ini tidak diketahui, terdapat predisposisi genetik tetapi secara
pasti cara diturunkan tidak diketahui.1,4,5 Psoriasis ini bisa juga disebabkan oleh
faktor imunologik yang mengakibatkan terjadinya proliferasi epidermis diawalin
dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogen maupun endogenoleh sel
langerhans.1,2,3 biasa juga disebabkan oleh stres psikik, infeksi fokal, trauma,
endokrin, gangguan metabolik, obat, juga alkohol dan merokok.
Variasi klinis pada psoriasi ini adalah lesi sangat khas, sering disebut
dengan plak karena terdapat peninggian pada kulit yang berwarna merah dan
berbatas tegas. Diatas plak tersebut terdapat skuama yang berlapis-lapis, kasar dan
berwarna putih seperti mika, serta transparan. Besar kelainan bervariasi : lentikular,
numular atau plakat, dapat berkonfluensi.1,2,3
Diagnosis psoriasis vulgaris didasarkan gambaran klinis, dan pemeriksaan
yang khas pada psoriasis diantaranya fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner
(isomorfik), psoriasis juga dapat menyebabkan kelainan pada kuku yang disebut
pitting nail atau nail pit berupa lekukan – lekukan miliar.1,2,3,4
Penatalaksaan secara umum perlu diberikan pengobatan sistemik seperti
Kortikosteroid, obat sitostatik, levodopa, DDS, Etretinat dan Siklosporin.
Pengobatan topikal biasa diberikan preparat tar, kortikosteroid topikal, ditranol,
pengobatan dengan penyinaran, calcipotriol, tazaroten, dan emolien.1,2,3,4

2
 BAB II
LAPORAN KASUS

A. Identitas Lengkap
Nama : Tn. S
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 63 tahun
Pekerjaan : Petani
Alamat : Kaligading, Semarang
Pendidikan terakhir : SD
Status : Sudah Menikah

B. Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 29 Juni 2018
jam 10.30 WIB di Poli Kulit dan Kelamin RSUD Tugurejo Semarang

Keluhan utama : Gatal dan bercak kemerahan di seluruh tubuh.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Sejak ± 5 tahun yang lalu, pasien mengeluhkan timbulnya bercak-bercak
kemerahan pada kulit yang disertai rasa gatal pada seluruh tubuh. Gatal
dirasakan terutama pada kedua tangan, kedua kaki, badan dan kepala. Awalnya
pertama kali pasien mengeluhkan bercak kemerahan sebesar uang koin yang
terdapat pada tungkai kanan nya, lama kelamaan bercak kemerahan tersebut
semakin gatal kemudian bercak-bercak tersebut membesar sehingga
membentuk bercak-bercak kemerahan yang meninggi dan bersisik tebal dan
berlapis berwarna putih seperti serpihan ketombe jika digaruk dan tidak
berminyak serta semakin meluas ke bagian tubuh yang lain seperti tangan,
punggung, dan juga kepala. Jika bercak-bercak kemerahannya terasa gatal
pasien mengaku menggaruknya dan mengakibatkan jadi mengelupas. Pasien
juga mengaku bila berkeringat dan pada siang hari terasa lebih gatal.
Pasien belum pernah berobat sebelumnya tentang keluhan kulit yang
dideritanya. Pasien bekerja sebagai petani di sawah. Pasien tidak mengakui

3
 mempunyai riwayat DM dan hipertensi. Keluarga pasien tidak ada yang
menderita penyakit seperti pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu :

a. Riwayat keluhan serupa : disangkal
b. Riwayat sakit kulit lain : disangkal
c. Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal
d. Riwayat kencing manis : disangkal
e. Riwayat asma : disangkal
f. Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

a. Riwayat keluhan serupa : disangkal
b. Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal
c. Riwayat kencing manis : disangkal
d. Riwayat asma : disangkal
e. Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal

Riwayat Pribadi :
a. Riwayat kebiasaan merokok : diakui
b. Riwayat konsumsi alkohol : disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi :

Pasien bekerja sebagai petani. Pasien sudah menikah. Pasien tinggal
bersama istri dan ketiga anaknya. Pasien berobat menggunakan biaya pribadi.
Kesan ekonomi kurang.

C. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 29 Juni 2018 jam 10.45 WIB di poli
kulit dan kelamin RSUD. Tugurejo Sermarang.
a. Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
b. Kesadaran : Compos mentis
c. Tanda vital :

4
 1. Tekanan Darah : 150/93 mmHg
2. RR : 22 x/ menit
3. Nadi : 102 x/ menit (reguler, isi dan tegangan cukup)
4. Suhu : 36,8 0 C (axiller)
d. Status Gizi :
1. BB : 55 kg
2. TB : 168 cm
3. BMI : 19,49 kg/m2
Kesan gizi : cukup
e. Status Generalisata :
1. Kepala
Bentuk mesosefal, rambut warna hitam, tidak mudah dicabut, dan
terdapat bercak kemerahan serta bercak keputihan.
2. Mata
Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), mata cekung (-/-), pupil
isokor (3 mm), reflek cahaya (+/+) normal
3. Telinga
Sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), gangguan fungsi
pendengaran (-/-)
4. Hidung
Napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-)
5. Mulut
Bibir kering (-), bibir sianosis (-)
6. Leher
Simetris, deviasi trachea (-), bantuan otot-otot pernafasan (-),
pembesaran KGB (-), nyeri tekan (-)
7. Thoraks
Jantung
- Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
- Palpasi : pulsus parasternal (-), pulsus epigastrium (-), pulsus
sternalif (-), thrill (-)

5
 - Perkusi :
 Kanan atas : ICS II linea parasternal dextra
 Kiri atas : ICS II parasternal sinsitra
 Pinggang jantung : ICS III parasternal sinsitra
 Kanan bawah : ICS V linea sternalis dextra
 Kiri bawah : ICS V linea midclav sinistra 1cm ke medial
Konfigurasi jantung : konfigurasi jantung dalam batas normal
- Auskultasi : reguler, suara jantung tambahan (-)

Dextra Sinistra
Depan
1. Inspeksi
Bentuk dada Datar Datar
Hemitorak Simetris Simetris
2. Palpasi
Stem fremitus Normal Normal
Nyeri tekan (-) (-)
Pelebaran ICS (-) (-)
Gerakan pernafasan Simetris Simetris
3. Perkusi Sonor seluruh lapang Sonor seluruh lapang
paru paru
4. Auskultasi
Suara dasar Vesikuler Vesikuler
Suara tambahan (-) (-)
Belakang
1. Inspeksi
Bentuk dada Datar Datar
Hemitorak Simetris Simetris
2. Palpasi
Stem fremitus Normal Normal

6
 Nyeri tekan (-) (-)
Pelebaran ICS (-) (-)
Gerakan penafasan Simetris Simetris
3. Perkusi
Suara lapang paru Sonor seluruh lapang Sonor seluruh lapang
paru paru
Peranjakan paru Peranjakan paru 5 cm Peranjakan paru 5 cm
4. Auskultasi
Suara dasar Vesikuler Vesikuler
Suara tambahan (-) (-)
Pulmo
8. Abdomen
- Inspeksi : simetris, datar, terdapat bercak-bercak kemerahan
dan bercak-bercak keputihan.
- Auskultasi : Bising usus (+) normal (6-15 kali/menit)
- Perkusi : Timpani seluruh regio abdomen, pekak sisi (+),
pekak alih (-)
- Palpasi : nyeri tekan (-), perut papan (-), hepar dan lien tidak
teraba
9. Ekstremitas
Superior Inferior
Akral dingin (-/-) (-/-)
Edem (-/-) (+/-)
Sianosis (-/-) (-/-)
CRT < 2 detik < 2 detik

Status Dermatologis :
 Distribusi : Regional
 Lokasi : Ekstrimitas atas ( brachii, antebrachii, cubiti )
dekstra et sinistra, Ekstrimitas bawah ( femoralis, tibialis, popliteal )
dekstra et sinistra, Thorakalis, Abdominalis, Kepala, Punggung.

7
 Bentuk Lesi : Lesi multipel mulai ukuran numular hingga plakat
yang tampak dengan bentuk yang tidak teratur, batas tegas, dan
bersifat bilateral, lesi kering, ada yang konfluens maupun diskrete.
 Efloresensi : Makula hipopigmentasi, plak eritem, skuama putih
tebal dan kasar diatasnya.

8
Gambar 1. Pasien dengan Psoriasis Vulgaris.

9
D. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang di usulkan :
 Darah rutin
 Fenomena tetesan lilin
 Fenomena Auspitz
 Fenomena Kobner
 Pemeriksaan Histopatologi
E. Resume
Tn. S laki-laki berumur 63 tahun datang ke Poli Kulit dan Kelamin untuk
periksa gatal yang dirasakan pada seluruh tubuh. Keluhan dirasakan sejak ± 5
tahun yang lalu. Pasien mengeluhkan timbulnya bercak-bercak kemerahan
pada kulit yang disertai rasa gatal pada seluruh tubuh. Gatal dirasakan terutama
pada kedua tangan, kedua kaki, badan dan kepala. Awalnya pertama kali pasien
mengeluhkan bercak kemerahan sebesar uang koin yang terdapat pada tungkai
kanan nya, lama kelamaan bercak kemerahan tersebut semakin gatal kemudian
bercak-bercak tersebut membesar sehingga membentuk bercak-bercak
kemerahan yang meninggi dan bersisik tebal dan berlapis berwarna putih
seperti serpihan ketombe jika digaruk dan tidak berminyak serta semakin
meluas ke bagian tubuh yang lain seperti tangan, punggung, dan juga kepala.
Jika bercak-bercak kemerahannya terasa gatal pasien mengaku menggaruknya
dan mengakibatkan jadi mengelupas. Pasien juga mengaku bila berkeringat dan
pada siang hari terasa lebih gatal.
Pasien belum pernah berobat sebelumnya tentang keluhan kulit yang
dideritanya. Pasien bekerja sebagai petani di sawah. Pasien tidak mengakui
mempunyai riwayat DM dan hipertensi. Keluarga pasien tidak ada yang
menderita penyakit seperti pasien.
Pada pemeriksaan fisik yang dilakukan pada pasien ini meliputi
pemeriksaan secara umum dan pemeriksaan dermatologis. Pada pasien ini,
pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang , kesadaran
compos mentis, dan kesan gizi cukup. Tensi : 150/93 mmHg, Nadi : 102x /
menit, regular, isi dan tegangan cukup, Nafas : 22x / menit, regular

10
 torakoabdominal, Suhu : 36,8oC. Sedangkan pada pemeriksaan status
dermatologis didapatkan lesi numular sampai plakat, sirkumskrip di regio
ekstrimitas atas ( brachii, antebrachii, cubiti ) dekstra et sinistra, ekstrimitas
bawah ( femoralis, tibialis, popliteal ) dekstra et sinistra, Thorakalis,
abdominalis, kepala, dan punggung. Ujud kelainan kulit berupa makula
hipopigmentasi, plak eritem, dan skuama putih tebal kasar.

F. Daftar Masalah
Masalah Aktif Masalah Pasif
1. Gatal 5. Makula Hiporpigmentasi
2. Kulit kering 6. Plak eritem
3. Bersisik 7. Skuama
4. Luka 8. Erosi
9. Distribusi : Regional

G. Diagnosis Kerja :
Diagnosis Kerja : Psoriasis Vulgaris
Diagnosis Banding :
1. Tinea Corporis
2. Ptyriasis Rosea
3. Liken Simplek Kronis

H. Initial Plan
a. Ip Terapi :
- Hindari garukan pada lesi
- Menghindari stress yang terlalu berat
 Obat sistemik :
1 Antihistamin
Pemberian antihistamin yang bersifat sedative dapat diberikan
bila pasien mengeluhkan gatal yang mengganggu.
Cetirizine 10 mg 1x perhari.

11
 2 Kortikosteroid
Metilprednisolon 16 mg tablet 2x sehari selama 7 hari, atau
steroid lain dengan dosis ekuivalen. (tapering off).
3 Antibiotik
Cefadroxil 2x500 mg/hari
4 Obat sitostatik
Methotrexate (MTX) : 2,5-5mg setiap 12 jam selama 14 hari
Zinc generic 20 mg tablet 2x sehari.
 Obat topikal :
1 Kortikosteroid
Desoixiethasone cream 5 gram 2x1 perhari.
Kortikosteroid, biasanya dikombinasi dengan asam salisilat 3%.
Kortikostreoid, misalnya : triamsinolon asetonida 1%,
betametason valerat 0,1%, flusinolon asetonida 0,025% atau
betametason benzoate 0,025%.
2 Antitibiotik
Asam fusidat cream 5 gram 3-4x/hari selama 7 hari
3 Preparat ter
Preparat ter (ter kayu, fosil, batu bara) dengan konsentrasi 2-5%.
Ter dapat dikombinasi dengan asam salisilat 2-10% dan sulfur
presipitatum 3-5% untuk hasil yang lebih cepat.
b. Ip Monitoring :
- Monitoring keadaan umum pasien dan tanda vital
- Monitoring perbaikan tanda dan gejala pasien
c. Ip Edukasi :
- Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang penyakit pasien mulai
dari penyebabnya, faktor risiko, pencegahan dan prognosis.
- Memberikan informasi kepada pasien cara penggunaan obat, dan
kontrol kembali jika obat habis untuk mengevaluasi pengobatan.
- Memberi informasi kepada pasien untuk tidak menggaruk garuk terlalu
kuat bagian kulit yang terasa gatal (fenomena Kobner)

12
I. Prognosis
a. Ad vitam : Ad bonam
b. Ad sanationam : Ad bonam
c. Ad fungsionam : Ad bonam
d. Ad cosmeticam : Ad bonam

13
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Psoriasis Vulgaris merupakan penyakit autoimun, bersifat kronik dan
residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan
skuama kasar, berlapis-lapis dan transparan, disertai dengan fenomenon tetesan
lilin, Auspitz, dan Kobner.1,2 Umumnya lesi psoriasis berdistribusi secara
simetris dengan predileksi terutama di daerah siku dan lutut, kulit kepala,
lumbosakral, bokong dan genitalia.1

B. Epidemiologi
Walaupun psoriasis terjadi secara universal, namun prevalensinya pada
tiap populasi bervariasi di berbagai belahan dunia. Studi epidemiologi dari
seluruh dunia memperkirakan prevalensi psoriasis berkisar antara 0,6 sampai
4,8%. Prevalensi psoriasis bervariasi berdasarkan wilayah geografis serta etnis.
Di Amerika Serikat, psoriasis terjadi pada kurang lebih 2% populasi dengan
ditemukannya jumlah kasus baru sekitar 150,000 per tahun. Pada sebuah studi,
insidensi tertinggi ditemukan di pulau Faeroe yaitu sebesar 2,8%. Insidensi
yang rendah ditemukan di Asia (0,4%) misalnya Jepang dan pada ras Amerika-
Afrika (1,3%). Sementara itu psoriasis tidak ditemukan pada suku Aborigin
Australia dan Indian yang berasal dari Amerika Selatan.4
Terdapatnya variasi prevalensi psoriasis berdasarkan wilayah geografis
dan etnis menunjukkan adanya peranan lingkungan fisik (psoriasis lebih sering
ditemukan pada daerah beriklim dingin), faktor genetik, dan pola tingkah laku
atau paparan lainnya terhadap perkembangan psoriasis.4
Pria dan wanita memiliki kemungkinan terkena yang sama besar.
Beberapa pengamatan terakhir menunjukkan bahwa psoriasis sedikit lebih
sering terjadi pada pria dibanding wanita. Sementara pada sebuah studi yang
meneliti pengaruh jenis kelamin dan usia pada prevalensi psoriasis, ditemukan
bahwa pada pasien yang berusia lebih muda (<20 tahun) prevalensi psoriasis
ditemukan lebih tinggi pada wanita dibandingkan pria.4

14
 Psoriasis dapat mengenai semua usia dan telah dilaporkan terjadi saat
lahir dan pada orang yang berusia lanjut. Penelitian mengenai onset usia
psoriasis mengalami banyak kesulitan dalam hal keakuratan data karena
biasanya ditentukan berdasarkan ingatan pasien tentang onset terjadinya dan
rekam medis yang dibuat dokter saat kunjungan awal. Beberapa penelitian
berskala besar telah menunjukkan bahwa usia rata-rata penderita psoriasis
episode pertama yaitu berkisar sekitar 15-20 tahun, dengan usia tertinggi kedua
pada 55-60 tahun. Sementara penelitian lainnya misalnya studi prevalensi
psoriasis di Spanyol, Inggris dan Norwegia menunjukkan bahwa terdapat
penurunan prevalensi psoriasis dengan meningkatnya usia.2.4

C. Etiologi
Penyebab penyakit ini masih belum diketahui dengan pasti. Pada
garis besarnya ada 3 aspek yang berperan, yaitu:
a. Faktor Genetik
Psoriasis saat ini digolongkan sebagai penyakit genetik,
memproduksi beberapa faktor yang berefek pada limfosit T sehingga
melepas sitokin yang memiliki efek modulasi pada keratinosit epidermal
sehingga terjadi proliferasi dan diferensiasi. Bila orangtua tidak menderita
psoriasis, risiko mendapat psoriasis 12%, sedangkan jika salah satu
orangtua menderita psoriasis risikonya mencapai 34-39%. Hal lain yang
menyokong penggolongan ini adalah bahwa psoriasis berkaitan dengan
HLA. Psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial dan berhubungan
dengan HLA-B13, B17, Bw57 dan Cw6 sedangkan psoriasis tipe II dengan
awitan lambat bersifat nonfamilial dan berhubungan dengan HLA-B27
dan Cw2.5
Perkembangan pengetahuan tentang patogenesisnya masih
berhubungan dengan faktor genetik (satu di antara tiga pasien memiliki
anggota keluarga yang menderita psoriasis), sama halnya dengan data di
RSCM tahun 2000 didapatkan 30 pasien dari 201 pasien baru mempunyai
anggota keluarga dengan psoriasis.6

15
b. Faktor Imunologi
Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan melalui limfosit T,
antigen precenting cell (sel Langerhans), atau keratinosit. Ketiga faktor
tersebut meningkatkan proliferasi epidermis, sehingga pembentukan
epidermis (turn over time) lebih cepat, hanya 3-4 hari, sedangkan pada
kuliy normal lamanya 27 hari.5
c. Faktor Pencetus
 Trauma: dilaporkan bahwa berbagai tipe trauma kulit dapat
menimbulkan psoriasis.
 Infeksi: Sekitar 54% anak-anak dilaporkan mengalami eksaserbasi
psoriasis dalam 2-3 minggu setelah infeksi saluran pernapasan atas.
Infeksi fokal tidak jelas hubungannya dengan psoriasis vulgaris.
 Stres: Dalam penyelidikan klinik, pada sekitar 30-40% kasus terjadi
perburukan oleh karena stres. Stres dapat merangsang kekambuhan
psoriasis dan cepat menjalar bila kondisi pasien tidak stabil. Pada anak-
anak, eksaserbasi yang dihubungkan dengan stress terjadi lebih dari
90%. Stres psikis merupakan faktor pencetus utama. Terdapat
kemungkinan bahwa stress psikologis dapat menyebabkan menurunnya
kemampuan menerima terapi.
 Alkohol: Umumnya dipercaya bahwa alkohol berefek memperberat
psoriasis tetapi pendapat ini belum dikonfirmasi dan kepercayaan ini
muncul berdasarkan observasi pecandu alkohol yang menderita
psoriasis. Peminum berat yang telah sampai pada level yang
membahayakan kesehatan sering ditemukan pada pasien psorasis berat
laki-laki dibandingkan penderita psorasis lainnya. Kemungkinan
alkohol yang berlebihan dapat mengurangi kemampuan pengobatan
dan juga adanya gejala stres menyebabkan parahnya penyakit kulit.
 Faktor endokrin: Puncak insiden psoriasis pada waktu pubertas dan
menopause. Pada waktu kehamilan umumnya membaik, sedangkan
pada masa pasca partus memburuk.

16
  Obat-obatan: Psoriasis mungkin dapat diinduksi dengan obat-obatan
seperti beta bloker, litium, anti depresan, antimalaria, dan penghentian
mendadak kortikosteroid sistemik.
 Sinar matahari : Dilaporkan 10 % terjadi perburukan lesi.5.6

D. Faktor Resiko
a. Riwayat keluarga, mungkin faktor resiko yang paling berpengaruh jika
keluarga memiliki riwayat psoriasis. Dapat muncul satu dari tiga orang
yang keluarganya memiliki riwayat psoriasis.
b. Kondisi kesehatan, seseorang dengan infeksi HIV pasoriasis akan lebih
berkembang daripada orang dengan kondisi imune yang baik. Anak-
anak dan dewasa muda dengan infeksi yang berulang juaga
meningkatkan resiko dari psoriasis.
c. Stres, stress yang berat akan meningkatkan resiko terjadinya psoriasis.
d. Obesitas,.
e. Merokok, dapat memperberat keadaan dari psoriasis.7

E. Patogenesis
Perubahan morfologi dan kerusakan sel epidermis akan menimbulkan
akumulasi sel normal dan limfosit pada puncak papil dermis dan didalam
stratum basalis sehingga menyebabkan pembesaran dan pemanjangan papil
dermis. Sel epidermodermal bertambah luas, lipatan di lapian bawah stratum
spinosum brtambah banyak.8
Proses ini menyebabkan pertumbuhan kulit lebih cepat dan masa
pertukaran kulit menjadi lebih pendek dari normal, dari 28 hari menjadi 3-4
hari. Stratum granulosum tidak terbentuk dan di dalam stratum korneum terjadi
parakeratosis.8
Selain itu, gambaran histopatologi yang dapat dijumpai pada lesi
psoriasis adalah hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, dan hilangnya stratum
granulosum. Papilomatosis dapat memberi beberapa variasi bentuk seperti

17
gambaran pemukul bola kasti (base ball bat) atau pemukul bola golf (golf
stick).1
Aktivitas mitosis sel epidermis tampak begitu tinggi, sehingga
pematangan keratinisasi sel-sel epidermis terlalu cepat dan stratum korneum
tampak menebal. Di dalam sel-sel tanduk ini masih dapat ditemukan inti-inti
sel yang disebut parakeratosis. Di dalam startum korneum dapat ditemukan
kantong-kantong kecil yang berisikan sel radang polimorfonuklear. Pada
puncak papil dermis didapati pelebaran pembuluh darah kecil yang disertai
oleh sebukan sel-sel radang limfosit dan monosit.1

Gambar 2. Perbandingan kulit sehat dengan psoriasis

18
F. Gejala Klinis

Gambar 3. lesi psoriasis vulgaris di punggung.

Psoriasis merupakan penyakit papuloskuamosa dengan gambaran

morfologi, distribusi, serta derajat keparahan penyakit yang bervariasi. Lesi
klasik psoriasis biasanya berupa plak berwarna kemerahan yang berbatas tegas
dengan skuama tebal berlapis yang berwarna keputihan pada permukaan lesi.
Ukurannya bervariasi mulai dari papul yang berukuran kecil sampai dengan
plak yang menutupi area tubuh yang luas. Lesi pada psoriasis umumnya terjadi
secara simetris, walaupun dapat terjadi secara unilateral. Dibawah skuama akan
tampak kulit berwarna kemerahan mengkilat dan tampak bintik-bintik
perdarahan pada saat skuama diangkat. Hal ini disebut dengan tanda Auspitz.
Psoriasis juga dapat timbul pada tempat terjadinya trauma, hal ini disebut
dengan fenomena Koebner. Penggoresan skuama utuh dengan mengggunakan
pinggir gelas objek akan menyebabkan terjadinya perubahan warna lebih putih
seperti tetesan lilin.7
Psoriasis dapat menyebabkan kelainan kuku yang agak khas yaitu
lekukan milier yang disebut pitting nail. Terjadi pada 50% kasus. Kelainan
yang tidak khas ialah kuku yang keruh, tebal, bagian distal terangkat karena
terdapat lapisan tanduk di bawahnya (hiperkeratosis subungual), dan
onikolisis.1.9

19
 Selain itu, penyakit ini juga dapat menyebabkan kelainan pada sendi
yang umumnya bersifat poliartikuler, tempat predileksi pada sendi interfalang
distal. Terbanyak pada usia 30 – 50 tahun. Sendi membesar, kemudian terjadi
ankilosis dan lesi kistik subkorteks.9
Selain dari presentasi klasik yang disebutkan diatas terdapat beberapa
tipe klinis psoriasis. Psoriasis vulgaris yang merupakan tipe psoriasis yang
paling sering terjadi, berupa plak kemerahan berbentuk oval atau bulat,
berbatas tegas, dengan skuama berwarna keputihan. Lesi biasanya terdistribusi
secara simetris pada ekstensor ekstremitas, terutama di siku dan lutut, kulit
kepala, lumbosakral, bokong dan genital. Bentuk lainnya yaitu psoriasis
inversa (fleksural), psoriasis gutata, psoriasis pustular, psoriasis linier, dan
psoriasis eritroderma.7

Pola gambaran klinis psoriasis dibagi menjadi beberapa tipe, yaitu :

a. Psoriasis Vulgaris
Psoriasis vulgaris merupakan bentuk psoriasis yang paling sering
ditemukan, yaitu sekitar 90% pasien, ditandai oleh adanya plak eritema
yang ditutupi oleh skuama tebal berwarna putih, tanda auspitz, fenomena
bercak lilin dan tanda koebner yang positif. Tempat predileksi pada daerah
ekstensor ekstremitas terutama pada siku dan lutut, dapat juga pada kulit
kepala, daerah bawah lumbosakral, pantat dan genital. Lesi psoriasis juga
dapat ditemukan pada tempat predileksi lainnya seperti pada umbilikus
dan celah intergluteal. Lesi psoriasis yang kecil dapat bergabung menjadi
satu membentuk geografika, girata atau anular.1.4

20
 Gambar 4. Psoriasis Vulgaris.

b. Psoriasis Gutata
Erupsi berupa papul kecil sampai dengan plak dengan ukuran
diameter 0,5 sampai dengan 1,5 sentimeter pada badan bagian atas dan
ekstremitas pada bagian proksimal. Lesi sering muncul pada usia muda
dan paling sering ditemukan pada dewasa muda. Bentuk psoriasis ini
memiliki hubungan yang paling kuat dengan HLA-Cw6 dan adanya
infeksi streptokokal pada tenggorokan sering mendahului atau bersamaan
dengan terjadinya psoriasis gutata.1.4
c. Psoriasis Inversa
Lesi psoriasis muncul pada daerah lipatan kulit seperti aksila, regio
genito-krural serta leher, dengan skuama yang lebih minimal atau tidak
ada. Lesi berupa eritema batas tegas dan mengkilap dan selalu terletak
pada daerah yang memiliki kontak antara kulit dengan kulit.1.4
d. Psoriasis Pustulosa
Terdapat beberapa variasi klinis psoriasis pustulosa, diantaranya
psoriasis pustulosa generalisata (tipe von zumbusch), psoriasis pustulosa
anular, impetigo herpetiformis, dan dua varian psoriasis pustulosa

21
 lokalisata yaitu psoriasis pustulosa palmaris, plantaris dan akrodermatitis
kontinua, dengan lesi utama berupa pustul.1.4
e. Psoriasis Eritroderma
Gambaran klinis berupa erupsi yang meluas hingga seluruh tubuh
termasuk wajah, tangan, kaki, kuku, badan, serta ekstremitas dengan
gambaran klinis yang dominan adalah eritema dengan skuama superfisial
dan tipis.1.4
f. Sebopsoriasis
Gambaran klinis berupa plak eritema dengan skuama yang
berminyak lokalisata pada daerah seboroik seperti kepala, glabela, lipatan
nasolabial, perioral, dan area presternal serta area intertriginosa.
Sebopsoriasis digambarkan sebagai modifikasi dermatitis seboroik dengan
didasari oleh faktor genetika psoriasis dan relatif resisten terhadap
pengobatan.1.4
g. Psoriasis Popok
Psoriasis popok biasanya muncul saat usia 3-6 bulan dan pertama
kali muncul di daerah popok berupa area kemerahan yang konfluen dan
beberapa hari kemudian diikuti dengan munculnya papul merah kecil pada
badan dan ekstremitas serta skuama putih psoriasis yang tipikal. Lesi ini
berespon baik terhadap pengobatan dan cenderung menghilang setelah
usia setahun.1.4
h. Psoriasis Linear.
Psoriasis linier merupakan bentuk yang jarang. Lesi psoriasis
muncul berupa garis, biasanya pada ekstremitas tetapi dapat juga terbatas
pada dermatom di badan. Lesi dapat menyerupai nevus yaitu Inflamatory
Linear Verrucous Epidermal Nevus (ILVEN) dengan gambaran klinis dan
histologi keduanya mirip.1.4

22
G. Diagnosis
Terdapat gambaran klinis yang khas, yaitu makula-papula eritema
dengan batas tegas, ditutup skuama kasar, putih seperti perak, disertai adanya
fenomena bercak lilin dan tanda auspitz. Bila gambaran klinik kurang jelas,
dilakukan pemeriksaan histopatologi, didapatkan gambaran yang khas, yaitu
parakeratosis dan akantosis. Pada strarum spinosum terdapat kelompok
leukosit yang disebut abses munro. Selain itu terdapat pula papilomatosis dan
vasodilatasi di subepidermis.1.4.9

H. Diagnosis Banding
Diagnosa banding pada kasus ini yaitu psoariasis vulgaris adalah tinea
coporis, ptiriasis rosea, liken simplek kronis, parapsoriasis.
1) Tinea Coporis
Tinea coporis adalah infeksi dermatofita superfisial yang ditandai
oleh baik lesi inflamsi maupun non inflamasi pada glabrous skin ( kulit
tubuh yang tidak berambut) seperti muka, leher, badan, lengan, tungkai
dan gluteal. Kelainan klinis merupakan lesi bulat atau lonjong, terpisah
satu dengan yang lain, berbats tegas terdiri atas eritema, skuama, kadang
– kadang dengan vesikel dan papul di tepi, dapat pla terlihat sebagai lesi
dengan pinggir yang polisiklik. Daerah tengahnya biasanya lebih tenang,
kadang – kadang terlihat erosi dan krusta akibat garukan pada permulaan
penederita merasa sangat gatal, akan tetapi kelainan yang menahun tidak
menimbulkan keluhan pada penderita. Pemeriksaan sediaan langsung
KOH diperoleh positif.1,2,5,6 Pada kasus ini tempat predileksi dari tinea
coporis sama dengan psoriasis, pada psoriasis didapatkan plak eritema
dengan skuama yang tebal, kasar dan berlapis – lapis sedangkan pada tinea
coporis hanya terdapat eritema dengan skuama yang halus untuk
menyikirkan diagnosis banding dilakukan pada psoriasis fenomena tetesan
lilin, auspitz, kobner sedangkan untuk tinea coporis di lakukan pemeriksan
dengan KOH 10%.1.2.4

23
2) Ptiriasis rosea
Ptiriasis rosea adalah penyakit kulit yang belum diketahui
penyebabnya, dimulai dengan sebuah lesi insial berbentuk eritema dan
skuama halus, kemudian disusul oleh lesi – lesi yang lebih kecil dibadan,
lengan dan paha atas dan dilipatan kulit biasanya sembuh dalam waktu 3
– 8 minggu. Tempat predileksi pada daerah yang tertutup seperti daerah
dada, punggung, lengan atas dan paha. Penderita mengeluh kan gatal
ringan dan lesi nya umumnya eritema yang berbentuk oval dan anular
dengan skuama halus dipinggir, gambaran yang khas yang membedkan
dengan psoriasis vulgaris adalah lesi yang tersusun sejajar dengan kosta,
sehingga menyerupai pohon cemara terbalik.1,2,5,6 pada kasus ini ruam nya
sama eritema dengan skuama yang halus dan bisa tebal jika sering terjadi
gesekan atau tekanan, tempat predileksi nya hampir sama dengan psoriasis
vulgaris, hanya yang mebedakan nya adalah pada psoriasis skuama yang
berlapis – lapis dan tedapat fenomena tetesan lilin dan auspitz dan kobner
sedang kan pada ptriasis rosea ruam nya skuama nya halus dan biasanya
menyerupai seperti pohon cemara terbalik dan terdapat papul – papul
milier.1.2.4
3) Liken Simplek Kronis
Liken Simplek kronis atau juga dikenal dengan Neurodermatitis
sirkumkripta merupakan suatu peradangan kronis, gatal, sirkumskrip,
ditandai dengan kulit tebal dan garis kulit tampak menonjol (likenifisikasi)
menyerupai kulit batang kayu, akibat garukan atau gosokan yang
berulang-ulang karena berbagai rangsangan pruritogenik. Keluhan dan
gejala dapat muncul dalam waktu hitungan minggu sampai bertahun-
tahun. Keluhan utama yang dirasakan pasien dapat berupa gatal dan
seringkali bersifat paroxismal. Untuk membedakan dengan psoriasis
vulgaris biasanya dari lesiny tunggal pada awalnya berupa plak
eritematosa, sedikit edematosa, lambat laun edema dan eritema
menghilang, bagan tengah berskuama dan menebal, terdapat likenifikasi

24
 dan ekskoriasi, sekitarnya hiperpigmentasi, batas dengan kulit normal
tidak jelas.1,2,5,6
I. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Anjuran yang disarankan:10
1. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium disini tujuannya untu menyingkirkan
diagnosa banding. Misalnya KOH 10% untuk menyikirkan diagnosis
dermatofitosis. Caranya diambil kerokan di bagian yang terkena kemudian
diteteskan KOH 10% dan dilihat diatas miskoskop pembesaran mulai dari
10x kemudian 40x dan dilihat akan terlihat hifa dan spora terlihat
gambaran hifa sebagai dua garis sejajar terbagi oleh sekat dan bercabang
maupun spora berderet (artrospora) pada Tinea (Dermatofitosis) dan
terlihat campuran hifa pendek dan spora spora bulat yang dapat
berkelompok ( gambaran Meat ball and spagheti) pada Pitiriasis
Versikolor (panu), pada psoriasis tidak terlihat gambaran hifa.
2. Pemeriksan tetes lilin
Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya menjadi
putih pada goresan, seperti lilin yang digores, disebabkan oleh berubahnya
indeks bias. Cara menggores dapat dengan pinggir gelas alas.
3. Pemeriksan Auspitz
Pada fenomena Auspitz tampak serum atau darah berbintik-bintik
yang disebabkanoleh papilomatous. Cara mengerjakannya demukian :
skuama yang berlapis-lapis dikerok, misalnya dengan pinggir gelas alas.
Setelah skuamanya habis, maka pengerokan harus dilakukan perlahan-
lahan, jika terlalu dalam tidak akan tampak perdarahan yang berbintik-
bintik, melainkan perdarahan yang merata.
4. Pemeriksan kobner
Fenomena Kobner trauma pada kulit penderita psoriasis misalnya
oleh garukan sehingga menimbulkan kelainan yang sama dengan kelainan
psoriasis. Timbul kira-kira setelah 3 minggu.1,2,4,5

25
 5. Pemeriksaan Histopatologi1,2,3,4
Pemeriksaan histopatologi, yaitu dengan cara mengambil potongan
jaringan yang akan diperiksa. Jaringan yang sudah dipotong difiksasi
dengan larutan fiksasi seperti formalin 10% supaya sel menjadi keras dan
sel-selnya mati. Pewarnaan dilakukan dengan Hematosilin Eosin (HE)
atau dengan orselin dan giemsa Psoriasis memberikan gambaran
histopatologi, yaitu perpanjangan (akantosis) reteridges dengan bentuk
clubike, perpanjangan papila dermis, lapisan sel granuler menghilang,
parakeratosis, mikro abses munro (kumpulan netrofil leukosit
polimorfonuklear yang menyerupai pustul spongiform kecil) dalam
stratum korneum, penebalan suprapapiler epidermis (menyebabkan tanda
Auspitz), dilatasi kapiler papila dermis dan pembuluh darah berkelok-
kelok, infiltrat inflamasi limfohistiositik ringan sampai sedang dalam
papila dermis atas.1,2,5,6

J. Penatalaksanaan
a. Terapi Topikal
1) Preparat Tar
- Mempunyai efek samping antiradang serta dapat menghambat
proliferasi keratinosit.
- Dibagi menjadi 3, yaitu:
a) Fosil, misalnya iktiol
b) Kayu, misalnya olium cadini dan olium ruski
c) batubara, misalnya liantral dan liquor karbonis detergens
2) Kortikosteroid
- Mempunyai efek antiinflamasi dan anti mitosis
- Dipakai kortikosteroid potensi sedang sampai kuat
- Jika telah terjadi perbaikan, potensi dan frekuensi dikurangi
3) Antralin (Ditranol)
- Mempunyai efek anti inflamasi dan menghambat proliferasi
keratinosit

26
 - Efek sampingnya adalah bersifat iritasi dan mewarnai kulit dan
pakaian - Konsentrasi 0,2 – 0,8 % dalam pasta atau salep.
4) Calcipitriol
- Sintetik vitamin D yang berefek anti proliferasi, berupa salap
atau krim 50 mg/g.
b. Pengobatan sistemik
1) Antihistamin
- Bersifat simptomatik untuk mengurangi rasa gatal
2) Kortikosteroid
- Hanya dipakai bila sudah terjadi eritroderma atau psoriasis
pustulosa generalisata
- Dosis setara dengan 40-60 mg prednisone perhari
- Sitostatika : Yang biasanya digunakan adalah metotreksat.
Mula-mula diberi dosis inisial 5 mg per os, bila 1 minggu tidak
ada gejala sensitivitas atau gejala toksik diberikan dosis 3 x 2,5
mg dengan interval 12 jam dalam seminggu (dosis total 7,5 mg).
Jika tidak tampak perbaikan maka dosis dinaikkan 2,5 – 5 mg
perminggu. Cara lain i.m 7,5 – 25 mg dosis tunggal setiap
minggu.
- Levodopa : Dosisnya antara 2 x 250 mg – 3 x 500 mg.
- D.D.S : Untuk psoriasis pustulosa tipe barber dengan dosis 2 x
100 mg sehari.
- Etretinat : Pada psoriasis obat ini mengurangi proliferasi sel
epidermal pada lesi maupun kulit normal. Dosisnya 1 mg/kgBB,
bila tidak ada perbaikan dapat dinaikkan 1,5 mg/kgBB.
- Penghentin obat secara mendadak akan menyebabkan
kekambuhan dan dapat terjadi psoriasis pustulosa generalisata
c. Terapi Penyinaran
Terapi psoriasis dengan penyinaran mempunyai efek
menghambat mitosis. Digunakan sinar ultraviolet artifisial, yaitu UVA.
Dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan psoralen (8-

27
 metoksipsoralen, metoksalen) dan disebut PUVA. Selain UVA, juga
dapat digunakan UVB untuk pengobatan psoriasis tipe plak, gutata,
pustular dan eritroderma. Pengobatan dengan PUVA dilakukan 2 kali
seminggu untuk beberapa seri, tergantung dengan kemajuan
penyembuhan. Biasanya terjadi setelah 3-4 minggu. Lalu dilakukan
terapi penyinaran yang bersifat maintenance seminggu sekali atau satu
kali dalam 2 bulan.9.10.11.12

K. Komplikasi
Tergantung dari tipe dan lokasi psoriasis dan luasnya penyakit,
komplikasi yang timbul :
a. Infeksi bakteri akibat garukan dan gatal yang berat
b. Depresi
c. Stress
d. Pengasingan diri11
L. Prognosis
Meskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian, tetapi bersifat kronis
dan residif. Belum ada cara yang efektif dan memberi penyembuhan yang
sempurna.8.11

28
 BAB VI
KESIMPULAN

Psoriasis merupakan dermatosis yang sering dijumpai, bersifat kronik

residif. Kasus psoriasis sering djumpai secara universal di berbagai belahan dunia.
Di Indonesia sendiri secara prevalensi jumlah penderita psoriasis mencapai 1-3
persen (bahkan bisa lebih) dari populasi penduduk Indonesia. Sampai sekarang
etiopatogenesis psoriasis belum diketahui secara pasti, tetapi diperkirakan ada dua
komponen patogenesis psoriasis, yaitu infiltrasi sel-sel radang di dermis dan
hyperplasia epidermis.1.2.5.6
Berbagai faktor pencetus pada psoriasis diantaranya stres psikis, infeksi
lokal, trauma, endokrin, gangguan metabolik, obat, alkohol, dan merokok. Lesi
kulit yang pertama kali timbul biasanya pada tempat yang mudah terkena trauma
seperti pada siku, lutut, sakrum, kepala, dan genitalia berupa makula eritematous
yang berbentuk bulat, tertutup skuama tebal. Skuama ini selalu menunjukkan
gambaran menebal yang konstan dan perlekatannya kendor. Pada psoriasis terdapat
fenomena tetesan lilin, Auspitz dan Kobner (isomorfik).1.2.5.6
Pengobatan psoriasis terbagi tiga, terdiri dari pengobatan topikal, sistemik
dan fototerapi. Prognosis psoriasis adalah baik. Meskipun tidak dapat disembuhkan,
tetapi dapat dikontrol dengan pengobatan yang rutin dan teratur. Meskipun psoriasis
tidak menyebabkan kematian, tetapi bersifat residif. Sehingga diperlukan
pemberian edukasi kepada penderita tentang bagaimana psoriasis itu dan
bagaimana menghindari faktor pencetus yang memungkinkan terjadinya
psoriasis.1.2.4

29
 DAFTAR PUSTAKA

1 Djuanda, Adhi. Dkk.: Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta (2002).
2 Siregar, R. S.: Atlas Berwarna Saripati penyakit Kulit. Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta (1996).
3 Sularsito, Sri Adi. Dkk.: Dermatologi Praktis. Perkumpulan Ahli Dermato
– Venereologi Indonesia, Jakarta (1986).
4 Wirya Duarsa. Dkk.: Pedoman Diagnosis Dan Terapi Penyakit Kulit Dan
Kelamin RSUP Denpasar. Lab/SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana, Denpasar (2000).
5 Sunaryanto, Andik. 2009. Laporan Kasus Psoriasis Vulgaris. RSU
Singaraja Denpasar: Lab/SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.
6 Gottlieb AB, Lebwohl M, Totoritis MC, Abdulghani AA, Shuey SR,
Romano P. Clinical and histologic response to single-dose treatment of
moderate to severe psoriasis with an anti – CD 80 monoclonal antibody. J
am acad dermatol. 2002; 47 (5) : 692-99.
7 Odom RB, James WD, Berger TG. Seborrhoic Dermatitis, Psoriasis,
Recalcitrant Palmoplantar Eruption, Pustular Dermatitis, and
Erytroderma. Dalam : Andrew’s diseases of the skin. Edisi ke-9.
Philadelphia: WB Saunders Co. 2000 : 214-53.
8 Ekarini D, Hadi S, Budiastuti A, Indrayanti S. Psoriasis di RSUP Dr.
Kariadi Semarang. Kumpulan naskah ilmiah Kongres Nasional
PERDOSKI IX Jilid I. Surabaya : Airlangga University Press, 1999: 45-7.
9 Wiryadi BE. Penatalaksanaan psoriasis. Dalam : Tjarta A, Sularsito SA,
kurniati DD, Rihatmaja R, Editor. Metode diagnostik dan penatalaksanaan
psoriasis dan dermatitis seboroik, Edisi I. Jakarta : Balai Penerbit FKUI,
2003 : 35 -50.
10 Handoko R.P. Psoriasis dalam Ilmu penyakit kulit dan kelamin, Djuanda
Adhi, Hamzah M, Aisah S (ed).ed 3 cet.4 2004. Jakarta:Balai Penerbit FK
UI.

30
11 Murtiastutik, D. Martodihardjo, S. Lumintang, H. Psoriasis dalam :
Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin, Edisi ketiga, 2005.
12 Christophers E, Mrowietz U. Psoriasis. In : Freedberg IM, Eisen AZ,
Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, Fitzpatrick TB eds.
th
Fitzpatrick's dermatology in general medicine. 5 ed, vol 1. New York :
McGraw-Hill Companies, 1999 : 495-521.

31