LAPORAN KASUS

ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

“HERPES ZOSTER”

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin

Diajukan Kepada
Pembimbing
dr. Irma Yasmin, Sp.KK

Disusun Oleh
Diva Zabrina Santoso
H3A021047

BAGIAN ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN UNIVERSITAS

MUHAMMADIYAH SEMARANG RSUD TUGUREJO SEMARANG
2022
 LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN KASUS
HERPES ZOSTER

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu
Penyakit Kulit dan Kelamin
Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo Semarang

Telah disetujui dan dipresentasikan

Pada tanggal, April 2022

Disusun oleh
Diva Zabrina Santoso
H3A021047

Telah disetujui oleh Pembimbing

Nama Pembimbing Tanda Tangan

dr. Irma Yasmin, Sp.KK ……………

2
3
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT karena atas berkat dan rahmat-Nya
penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini selesai pada waktunya. Laporan ini diajukan
untuk memenuhi salah satu syarat ujian Kepaniteraan Klinik lmu Penyakit Kulit dan
Kelamin.

Penyusunan laporan kasus ini terselesaikan atas bantuan dari banyak pihak yang turut
membantu. Untuk itu dalam kesempatan ini penulis menyampaikan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada dr. Agnes Sri Widajati, Sp.KK, dr. Sri Windayati, Sp.KK dan dr.
Irma Yasmin, Sp.KK selaku pembimbing, serta kepada teman-teman di kepaniteraan klinik
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin atas kerjasamanya selama penyusunan laporan ini.

Semoga laporan ini dapat bermanfaat baik bagi penulis sendiri, pembaca maupun bagi
semua pihak-pihak yang berkepentingan.

Semarang, April 2022

Penulis

4
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL..................................................................................................................1
LEMBAR PENGESAHAN.......................................................................................................2
KATA PENGANTAR...............................................................................................................3
DAFTAR ISI..............................................................................................................................4
BAB I.........................................................................................................................................6
PENDAHULUAN......................................................................................................................6
1.1 Latar Belakang..................................................................................................................6
BAB II........................................................................................................................................7
LAPORAN KASUS...................................................................................................................7
2.1 Identitas Pasien.................................................................................................................7
2.2 Anamnesis........................................................................................................................7
2.3 Pemeriksaan Fisik.............................................................................................................9
2.3.1 Status Generalisata.....................................................................................................9
2.3.2 Status Dermatology..................................................................................................11
2.4 Pemeriksaan Penunjang..................................................................................................11
2.5 Diagnosis Banding..........................................................................................................11
2.6 Diagnosis Kerja..............................................................................................................12
2.7 Initial Plan......................................................................................................................12
2.8 Prognosis........................................................................................................................12
2.9 Pengamatan Lanjutan.....................................................................................................13
BAB III.....................................................................................................................................19
TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................................................19
3.1 Definisi...........................................................................................................................19
3.2 Epidemiologi..................................................................................................................19
3.3 Etiologi...........................................................................................................................19
3.4 Patogenesis.....................................................................................................................20
3.5 Gambaran Klinis.............................................................................................................20
3.6 Diagnosis........................................................................................................................22
3.7 Pemeriksaan Penunjang..................................................................................................23

5
 3.8 Diagnosis Banding..........................................................................................................24
3.9 Komplikasi.....................................................................................................................24
3.10 Tatalaksana...................................................................................................................25
3.11 Pencegahan...................................................................................................................27
3.12 Prognosis......................................................................................................................28
BAB IV....................................................................................................................................29
PEMBAHASAN......................................................................................................................29
BAB V......................................................................................................................................31
KESIMPULAN........................................................................................................................31
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................32

6
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Herpes zoster atau shingles adalah penyakit neurokutan dengan manifestasi erupsi
vesikular berkelompok dengan dasar eritematosa disertai nyeri radikular unilateral yang
umumnya terbatas di satu dermatom. Herpes zoster merupakan manifestasi reaktivasi infeksi
laten endogen virus varisela zoster di dalam neuron ganglion sensoris radiks dorsalis,
ganglion saraf kranialis atau ganglion saraf autonomik yang menyebar ke jaringan saraf dan
kulit dengan segmen yang sama.1,2

Angka kejadian herpes zoster meningkat seiring dengan bertambahnya usia akibat
penurunan imunitas selular. Pada kelompok individu dengan usia 85 tahun, 50% akan
mengalami herpes zoster. Sedangkan pada kelompok individu dengan usia 45 tahun,
insidensnya kurang dari 1 per 1000 orang. Studi di Eropa dan Amerika Utara menunjukkan
angka kejadian herpes zoster sebesar 1,5-3 per 1000 orang/tahun (semua usia) dan 6-8 per
1000 orang/tahun (usia > 60 tahun), serta 8- 12 per 1000 orang/ tahun (usia > 80 tahun).1,3

Faktor risiko terjadinya herpes zoster adalah usia tua dan disfungsi imunitas seluler.
Pasien dengan supresi imun memiliki risiko 20-100 kali lebih besar dibanding pasien
imunokompeten. Keadaan imunosupresi yang berhubungan dengan risiko terjadinya herpes
zoster adalah infeksi HIV (Human immunodeficiency virus), pasien yang menjalani
transplantasi organ, leukemia, limfoma, radioterapi, kemoterapi, dan penggunaan
kortikosteroid jangka panjang. Faktor lain yang dilaporkan sebagai salah satu faktor risiko
terjadinya herpes zoster adalah jenis kelamin perempuan, adanya trauma fisik pada dermatom
yang terkena dan tindakan pembedahan.1

Komplikasi herpes zoster yaitu neuralgia postherpetik (PHN) dan masalah oftalmik.
Neuralgia postherpetik biasanya didefinisikan sebagai rasa sakit pada dermatom yang masih
ada selama satu bulan setelah onset ruam, kadang-kadang bisa terjadi selama tiga bulan.
Meskipun PHN dapat hilang setelah beberapa bulan, juga dapat berkembang menjadi sindrom
sakit terus-menerus. Komplikasi yang lain yaitu pneumonitis dan ensefalitis.

7
 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. K

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 68 tahun

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Kelurahan Tambakharjo

Pendidikan Terakhir : SD

Agama : Islam

Status : Menikah

2.2 Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 6 April 2022 jam 08.00
WIB di Poli Eksekutif Kulit dan Kelamin RSUD Tugurejo Semarang.

Keluhan utama : Terdapat lentingan dan lepuhan pada bawah dada sebelah kanan sampai
ke punggung disertai rasa gatal dan perih sejak 4 hari yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke poli eksekutif kulit dan kelamin dengan keluhan terdapat lentingan
dan lepuhan pada bawah dada kanan sampai ke punggung disertai rasa gatal, kaku dan
perih sejak 4 hari yang lalu. Awalnya hanya tampak sedikit dan disertai kemerahan pada
kulit. Kemudian lentingan tersebut semakin lama semakin banyak, membesar, menyatu
menjadi lepuh dan mulai menyebar disekelilingnya. Keluhan yang dirasakan oleh pasien
disertai dengan adanya rasa clekit-clekit, gatal, kaku dan perih seperti terbakar di daerah
bawah dada kanan dan punggung. Kaku dan perih dirasa terus menerus. Keluhan pada
pasien tidak disertai adanya demam, pusing dan pegal-pegal. Pasien sudah memberikan
bedak salicyl 2% pada lesi dan mengkonsumsi paracetamol, tetapi tidak ada perubahan
pada keluhan pasien.

8
 Keluhan menyebabkan pasien merasa tidak nyaman. Pasien mandi dua kali sehari
menggunakan sabun. Pasien selalu mengganti baju dan pakaian dalam setiap hari. Pasien
tidak menggunakan handuk secara bersamaan dengan anggota keluarga yang lain.

Riwayat Penyakit Dahulu :

a. Riwayat keluhan serupa : disangkal

b. Riwayat sakit kulit lain : disangkal
c. Riwayat penyakit jantung : disangkal
d. Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal
e. Riwayat kencing manis : disangkal
f. Riwayat asma : disangkal
g. Riwayat kolestrol : diakui
h. Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

a. Riwayat keluhan serupa : disangkal

b. Riwayat penyakit jantung : disangkal
c. Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal
d. Riwayat kencing manis : disangkal
e. Riwayat asma : disangkal
f. Riwayat kolestrol : disangkal
g. Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal

Riwayat Pribadi :

a. Riwayat kebiasaan merokok : disangkal

b. Riwayat konsumsi alcohol : disangkal
c. Riwayat mandi : dua kali sehari
d. Riwayat penggunaan handuk : sendiri

Riwayat Sosial Ekonomi :

a. Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

9
2.3 Pemeriksaan Fisik

2.3.1 Status Generalisata

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis, E4M6V5

Tanda-Tanda Vital

1. Tekanan Darah : 131/90 mmHg

2. Frekuensi Nadi : 88 x/menit
3. Frekuensi Nafas : 21 x/menit
4. Suhu : 36,00 ºC

Status Gizi

1. Berat Badan : 76 kg
2. Tinggi Badan : 158 cm
3. IMT : 30,44 kg/m2
4. Kesan Gizi : Obesitas kelas I

Pemeriksaan Generalisata

1. Kepala
Mesocephal, jejas (-).
2. Mata
Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), mata cekung (-/-), pupil isokor (3 mm),
reflek cahaya (+/+) normal.
3. Telinga
Sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), gangguan fungsi pendengaran (-/-).
4. Hidung
Nafas cuping hidung (-/-), secret (-/-).
5. Mulut
Bibir kering (-), bibir sianosis (-), faring hiperemis (-), tonsil T1/T1 tenang.
6. Leher
Simetris, deviasi trachea (-), bantuan otot-otot pernafasan (-), pembesaran KGB (-),
nyeri tekan (-).

10
7. Thoraks
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : pulsus parasternal (-), pulsus epigastrium (-), pulsus sternal lift (-),
thrill (-)
Perkusi : tidak dilakukan pemeriksaan
Auskultasi : bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmo
Inspeksi : simetris kanan dan kiri
Palpasi : taktil fremitus simetris kanan dan kiri
Perkusi : sonor kedua lapang paru
Auskultasi : suara dasar paru vesicular kedua lapang paru, rhonki (-/-), wheezing
(-/-)
8. Abdomen
Inspeksi : perut datar
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : nyeri tekan (-)
Perkusi : timpani pada seluruh lapang abdomen
9. Ekstremitas

Superior Inferior
Akral dingin (-/-) (-/-)
Edem (-/-) (-/-)
Sianosis (-/-) (-/-)
CRT < 2 detik < 2 detik

11
 2.3.2 Status Dermatology
1. Lokasi : Regio bawah dada kanan sampai punggung setinggi thorakal 5 - 7
2. Morfologi :

Gambar 2.1 Regio bawah dada kanan sampai punggung setinggi thorakal 5-7

Efloresensi : Tampak vesikel bergerombol multiple, batas tegas, bentuk bulat –

oval, ukuran lenticular, konfluen membentuk geografika berdinding tegang berisi
cairan serous dengan dasar kulit eritema, pada beberapa tempat tampak erosi multiple,
batas tegas, bentuk geografika, di beberapa tempat terdapat bula berisi cairan keruh.

Konfigurasi : Konfluens – diskret.

Distribusi : Dermatomal.

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang, usulan pemeriksaan penunjang adalah
pemeriksaan Tzanck yang diambil dari dasar vesikel.

2.5 Diagnosis Banding

a. Herpes simpleks
b. Dermatitis venenata
c. Dermatitis kontak

12
2.6 Diagnosis Kerja
Diagnosis Kerja :

Herpes Zoster Thoracalis Dextra setinggi Dermatom T5 – T7

Diagnosis Banding :

a. Herpes simpleks
b. Dermatitis venenata
c. Dermatitis kontak

2.7 Initial Plan

1. Sistemik
a. Acyclovir tab 800 mg 5 dd 1 selama 7 hari
b. Paracetamol tab 500 mg 2 dd 1 untuk mengurangi nyeri.
2. Topikal
a. Sodium fusidate ointment 2% setiap 12 jam topical pada daerah erosi
3. Edukasi
a. Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit yang dialami, termasuk faktor
penyebab, pengobatan dan prognosis.
b. Edukasi mengenai perjalanan penyakit dan kemungkinan neuralgia pasca herpes.
c. Memulai pengobatan sesegera mungkin
d. Istirahat yang cukup hingga stadium krustasi
e. Tidak menggaruk lesi
f. Tidak ada pantangan makanan
g. Menjaga kebersihan dengan tetap mandi.

2.8 Prognosis
a. Ad vitam : Ad bonam
b. Ad fungsionam : Ad bonam
c. Ad sanationam : Ad bonam
d. Ad cosmeticam : Ad bonam

13
2.9 Pengamatan Lanjutan
a) Anamnesis

Anamnesis pengamatan lanjutan dilakukan secara autoanamnesis pada hari ke 7

tanggal 12 April 2022 jam 08.15 WIB di Poli Eksekutif Kulit dan Kelamin RSUD
Tugurejo Semarang.

Keluhan utama : Bintil berair pada bawah dada kanan dan punggung mulai mengering,
tidak terdapat bintil baru, terasa nyeri pada lesi.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke poli eksekutif kulit dan kelamin untuk control herpes zoster
thoracalis dextra setinggi T5 – T7 dengan keluhan terasa nyeri pada lesi bawah dada
kanan sampai punggung. Bintil berair pada bawah dada kanan sampai punggung mulai
mengering dan tidak terdapat bintil baru. Nyeri yang dikeluhkan pasien terasa hilang
timbul. Nyeri yang dirasakan pada pasien menyebabkan pasien merasa tidak nyaman
sehingga pasien tidak bisa tidur. Keluhan bertambah berat apabila pasien berkeringat dan
lesi tergesek pakaian atau pakaian dalam. Keluhan terasa berkurang apabila pasien
mengkonsumsi obat dan mengoleskan salep pada lesi. Keluhan pada pasien tidak disertai
adanya demam, pusing dan pegal-pegal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

a. Riwayat keluhan serupa : disangkal

b. Riwayat sakit kulit lain : disangkal

c. Riwayat penyakit jantung : disangkal

d. Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

e. Riwayat kencing manis : disangkal

f. Riwayat asma : disangkal

g. Riwayat kolestrol : diakui

h. Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal

14
Riwayat Penyakit Keluarga :

a. Riwayat keluhan serupa : disangkal

b. Riwayat penyakit jantung : disangkal

c. Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

d. Riwayat kencing manis : disangkal

e. Riwayat asma : disangkal

f. Riwayat kolestrol : disangkal

g. Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal

Riwayat Pribadi :

a. Riwayat kebiasaan merokok : disangkal

b. Riwayat konsumsi alcohol : disangkal

c. Riwayat mandi : dua kali sehari

d. Riwayat penggunaan handuk : sendiri

Riwayat Sosial Ekonomi :

a. Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

15
b) Pemeriksaan Fisik

Status Generalisata

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis, E4M6V5

Tanda-Tanda Vital

1. Tekanan Darah : 171/87 mmHg

2. Frekuensi Nadi : 71 x/menit
3. Frekuensi Nafas : 20 x/menit
4. Suhu : 36,00 ºC

Status Gizi

1. Berat Badan : 76 kg
2. Tinggi Badan : 158 cm
3. IMT : 30,44 kg/m2
4. Kesan Gizi : Obesitas kelas I

Pemeriksaan Generalisata

1. Kepala
Mesocephal, jejas (-).
2. Mata
Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), mata cekung (-/-), pupil isokor (3 mm),
reflek cahaya (+/+) normal.
3. Telinga
Sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), gangguan fungsi pendengaran (-/-).
4. Hidung
Nafas cuping hidung (-/-), secret (-/-).
5. Mulut
Bibir kering (-), bibir sianosis (-), faring hiperemis (-), tonsil T1/T1 tenang.
6. Leher
Simetris, deviasi trachea (-), bantuan otot-otot pernafasan (-), pembesaran KGB (-),
nyeri tekan (-).

16
7. Thoraks
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : pulsus parasternal (-), pulsus epigastrium (-), pulsus sternal lift (-),
thrill (-)
Perkusi : tidak dilakukan pemeriksaan
Auskultasi : bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmo
Inspeksi : simetris kanan dan kiri
Palpasi : taktil fremitus simetris kanan dan kiri
Perkusi : sonor kedua lapang paru
Auskultasi : suara dasar paru vesicular kedua lapang paru, rhonki (-/-), wheezing
(-/-)
8. Abdomen
Inspeksi : perut datar
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : nyeri tekan (-)
Perkusi : timpani pada seluruh lapang abdomen
9. Ekstremitas

Superior Inferior
Akral dingin (-/-) (-/-)
Edem (-/-) (-/-)
Sianosis (-/-) (-/-)
CRT < 2 detik < 2 detik

17
Status Dermatology

1. Lokasi : Regio bawah dada kanan sampai punggung setinggi thorakal 5 - 7

2. Morfologi :

Gambar 2.2 Regio bawah dada kanan sampai punggung setinggi thorakal 5-7
Efloresensi : Tampak erosi multiple, batas tegas, bentuk geografika, di atas kulit
eritema, tampak krusta kehitaman pada beberapa tempat.
Konfigurasi : Konfluens – diskret.
Distribusi : Dermatomal.
c) Diagnosis Banding
a. Herpes simpleks
b. Dermatitis venenata
c. Dermatitis kontak
d) Diagnosis Kerja

Diagnosis Kerja :

Follow Up Herpes Zoster Thoracalis Dextra setinggi Dermatom T5 – T7

Diagnosis Banding :

a. Herpes simpleks
b. Dermatitis venenata
c. Dermatitis kontak

18
e) Initial Plan
1. Sistemik
a. Paracetamol tab 500 mg 2 dd 1 untuk mengurangi nyeri.
2. Topikal
a. Sodium fusidate ointment 2% setiap 12 jam topical pada daerah lesi erosi atau
mengering
3. Edukasi
a. Istirahat yang cukup
b. Tidak menggaruk lesi dan mengelupas lesi erosi secara paksa
c. Tidak ada pantangan makanan
d. Menjaga kebersihan dengan tetap mandi.

19
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Herpes zoster atau shingles adalah penyakit neurokutan dengan manifestasi erupsi
vesikular berkelompok dengan dasar eritematosa disertai nyeri radikular unilateral yang
umumnya terbatas di satu dermatom. Herpes zoster merupakan manifestasi reaktivasi infeksi
laten endogen virus varisela zoster di dalam neuron ganglion sensoris radiks dorsalis,
ganglion saraf kranialis atau ganglion saraf autonomik yang menyebar ke jaringan saraf dan
kulit dengan segmen yang sama.4

3.2 Epidemiologi
Insidensi global Herpes Zoster rata-rata 3,4-4,82 per 1.000 jiwa setiap tahun, dan
insidensinya lebih tinggi hingga 11 per 1.000 jiwa setiap tahun pada orang yang berusia 80
tahun. Insidensi Herpes Zoster di Amerika Serikat dan Eropa sebesar 2,5 per 1.000 jiwa yang
berusia 20-50 tahun, 5 per 1.000 jiwa pada rentang usia 51-79 tahun, dan 10 per 1.000 jiwa
pada usia lebih dari 80 tahun. Predisposisi wanita lebih tinggi untuk mengalami kasus ini
dibanding pria, dengan rerata umur yang terkena pada usia 70-80 tahun. Studi insidensi
Herpes Zoster pada periode 2011-2013 yang dilaporkan dari 13 rumah sakit pendidikan di
Indonesia menunjukkan bahwa kelompok yang paling sering mengalami Herpes Zoster
adalah kelompok usia 45-64 tahun, yaitu sebanyak 851 (37,95% dari total kasus HZ).5,6

3.3 Etiologi
Varicella zoster virus (VZV) adalah nama lain dari human herpesvirus 3 (HHV-3),
yakni jenis virus herpes yang menjadi penyebab dari 2 jenis penyakit yaitu cacar air
(varicella) dan herpes zoster/HZ (shingles). Varicella zoster virus merupakan anggota
keluarga herpesviridae, seperti virus herpes simplex virus (HSV) tipe 1 dan 2,
cytomegalovirus (CMV), epstein-barr virus (EBV), human herpesvirus 6 (HHV-6), human
herpesvirus 7 (HHV-7), dan human herpesvirus 8 (HHV-8).
Varicella zoster virus merupakan jenis virus deoxyribonucleic acid (DNA),
alphaherpesvirus yang memiliki besar genom 125.000 bp, berselubung, dengan diameter 80-
120 nm. Virus ini memberi kode kurang lebih 70-80 protein, salah satunya enzim thymidine
kinase yang rentan terhadap obat antivirus karena memfosforilasi aciclovir, sehingga

20
menghambat replikasi virus DNA. Selubung protein virus diduga berperan dalam interaksi
dengan molekul permukaan sel seperti reseptor mannose-6-phospate atau glikoprotein
myelin. Glikoprotein VZV B (gB), gH dan L berfungsi sebagai kompleks inti dan
glikoprotein selubung lain berfungsi sebagai protein tambahan. Tegument protein termasuk
immediate-early protein 62 (IE62) sebagai protein utama berfungsi sebagai faktor transkripsi
atau disebut transaktivator virus, keluar dan akan dipindahkan ke inti sebelum terjadi sintesis
protein.7,8

3.4 Patogenesis
Perjalanan penyakit Herpes Zoster meliputi fase viremia dan fase laten. Selama fase
viremia, VZV dapat menyerang sel epidermal, menyebabkan terjadinya varicella yang
bermanifestasi sebagai vesikel yang tersebar (generalisata), kemudian masuk ke serabut saraf
sensorik pada lokasi mukokutan dan berpindah secara retrograde akson ke akar dorsal
sensorik ganglion pada spinal cord, di mana virus dapat menetap dalam fase laten di saraf
kranial, akar dorsal, dan ganglion otonom, khususnya pada badan sel neuron, karena lokasi
tersebut terkait dengan lokasi tersering terkena varicella. Reaktivasi VZV dalam fase laten
dapat muncul spontan maupun diinduksi oleh stress, demam, terapi radiasi, trauma lokal, atau
agen immunosuppressant.

Pada fase laten, DNA VZV berbentuk sirkuler dan tidak bereplikasi, namun saat
terjadi reaktivasi, virus terus mengalami replikasi pada dasar ganglion dorsalis, menyebabkan
ganglion menjadi nekrotik dan hemoragik serta menginduksi ganglionitis yang ditandai
dengan rasa nyeri. Pada saat terjadi ganglionitis terjadi regulasi dari MHC kelas I dan protein
II, infiltrasi sel T CD4+ dan CD8+ . Ganglionitis dan infiltrasi sel T CD8+ dapat menetap
setelah terjadi HZ. Inflamasi neuronal dan nekrosis dapat menyebabkan neuralgia yang
semakin memberat seiring dengan penyebaran virus di sepanjang saraf sensoris. Cairan dari
vesikel HZ dapat menyebarkan VZV pada individu seronegatif sehingga terjadi infeksi
primer yaitu cacar air (varicella). Varicella zoster virus dapat bertahan hidup dalam
lingkungan intraseluler di tubuh manusia dengan target utama pada sel limfosit T, sel epitel,
dan ganglion, serta berbeda dengan herpes simplex virus (HSV).8-11

3.5 Gambaran Klinis

Herpes zoster dapat dimulai dengan timbulnya gejala prodromal berupa sensasi
abnormal atau nyeri otot lokal, nyeri tulang, pegal, parestesia sepanjang dermatom, gatal, rasa
terbakar dari ringan sampai berat. Nyeri dapat menyerupai sakit gigi, pleuritis, infark jantung,

21
nyeri duodenum, kolesistitis, kolik ginjal atau empedu, apendisitis. Dapat juga dijumpai
gejala konstitusi misalnya nyeri kepala, malaise dan demam. Gejala prodromal dapat
berlangsung beberapa hari (1-10 hari, rata-rata 2 hari).

Setelah awitan gejala prodromal, timbul erupsi kulit yang biasanya gatal atau nyeri
terlokalisata (terbatas di satu dermatom) berupa makula kemerahan. Kemudian berkembang
menjadi papul, vesikel jernih berkelompok selama 3-5 hari. Selanjutnya isi vesikel menjadi
keruh dan akhirnya pecah menjadi krusta (berlangsung selama 7-10 hari). Erupsi kulit
mengalami involusi setelah 2-4 minggu. Sebagian besar kasus herpes zoster, erupsi kulitnya
menyembuh secara spontan tanpa gejala sisa.

Pada sejumlah kecil pasien dapat terjadi komplikasi berupa kelainan mata (10-20%
penderita) bila menyerang di daerah mata, infeksi sekunder, dan neuropati motorik. Kadang-
kadang dapat terjadi meningitis, ensefalitis atau mielitis. Komplikasi yang sering terjadi
adalah neuralgia pasca herpes (NPH), yaitu nyeri yang masih menetap di area yang terkena
walaupun kelainan kulitnya sudah mengalami resolusi.

Perjalanan penyakit herpes zoster pada penderita imunokompromais sering rekuren,

cenderung kronik persisten, lesi kulitnya lebih berat (terjadi bula hemoragik, nekrotik dan
sangat nyeri), tersebar diseminata, dan dapat disertai dengan keterlibatan organ dalam. Proses
penyembuhannya juga berlangsung lebih lama.

Dikenal beberapa variasi klinis herpes zoster antara lain zoster sine herpete bila terjadi
nyeri segmental yang tidak diikuti dengan erupsi kulit. Herpes zoster abortif bila erupsi kulit
hanya berupa eritema dengan atau tanpa vesikel yang langsung mengalami resolusi sehingga
perjalanan penyakitnya berlangsung singkat. Disebut herpes zoster aberans bila erupsi
kulitnya melalui garis tengah.

Bila virusnya menyerang nervus fasialis dan nervus auditorius terjadi sindrom
Ramsay-Hunt yaitu erupsi kulit timbul di liang telinga luar atau membran timpani disertai
paresis fasialis, gangguan lakrimasi, gangguan pengecap 2/3 bagian depan lidah; tinitus,
vertigo dan tuli.

Terjadi herpes zoster oftalmikus bila virus menyerang cabang pertama nervus
trigeminus. Bila mengenai anak cabang nasosiliaris (timbul vesikel di puncak hidung yang
dikenal sebagai tanda Hutchinson) kemungkinan besar terjadi kelainan mata. Walaupun
jarang dapat terjadi keterlibatan organ dalam.4

22
 Gambar 3.1 Herpes Zoster dengan dermatomal zoster di L-mandibular cabang saraf
trigeminal. Terlihat bula, vesikel dan erosi.

Gambar 3.2 Herpes Zoster distribusi T2 kanan

3.6 Diagnosis
Pada tahap awal perkembangan lesi Herpes Zoster, tampak makula eritem yang
berkembang menjadi papul, kemudian dalam 1-2 hari berkembang menjadi vesikel dan akan
lebih jelas dalam 3-4 hari. Lesi pustular terjadi mulai satu minggu setelah onset kemerahan
dan dalam 3-5 hari menjadi ulkus dan krusta. Krusta selesai dalam kurun waktu 3-4 minggu.
Skar, lesi hipopigmentasi dan hiperpigmentasi dapat menetap setelah herpes zoster sembuh.
Pada kelompok usia lanjut, erupsi lokal kadang menjadi nekrotik, sembuh dalam beberapa
minggu, serta diikuti skar yang berat. Membran mukosa yang termasuk dalam area dermatom

23
juga dapat terkena. Pada anak dan usia dewasa muda dengan imunitas yang baik, Herpes
Zoster umumnya dapat sembuh tanpa gejala sisa. Intensitas rasa nyeri, lesi kulit, dan derajat
keparahan komplikasi Herpes Zoster dapat memberat seiring dengan bertambahnya usia dan
jika terdapat gangguan pada imunitas. Kekambuhan herpes zoster umumnya jarang terjadi
dan terbatas pada pasien immunocompromised.

Diagnosis klinis Herpes Zoster dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan

gambaran klinis. Pada pemeriksaan fisik didapatkan vesikel berkelompok dengan dasar
berwarna kemerahan, unilateral dan tersebar dermatomal. Pada karakteristik dengan ruam
yang tidak khas, HZ diseminata, atau dengan lesi yang minimal maupun tidak terdapat
kelainan kulit; zosteriform herpes simplex, kemerahan karena enterovirus, poxvirus, zoster
tanpa kelainan kulit (zoster sine herpete) namun kadang ditandai adanya paralisis wajah,
meningitis, stroke, myelitis, dan infeksi gastrointestinal.12,13

3.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis Herpes
Zoster. Pemeriksaan sederhana menggunakan apusan Tzank dengan pewarnaan Giemsa dapat
membantu menegakkan diagnosis secara cepat untuk mengidentifikasi adanya perubahan
sitologi sel epitel yang menunjukkan gambaran multinucleated giant sel.

Pemeriksaan vesikel dengan pewarnaan immunofluorescence atau immunoperoxidase

untuk mengamati material sel yang terdeteksi VZV lebih signifikan dan lebih cepat
dibandingkan kultur. Pemeriksaan serum antibodi memberikan hasil yang akurat namun
membutuhkan waktu hingga terbentuk antibodi pada pasien. Serum antibodi anti-IgM VZV
umumnya tidak membantu dan tidak spesifik.

Pemeriksaan laboratorium lain yang dapat digunakan yaitu pemeriksaan polymerase

chain reaction (PCR) yang digunakan untuk mengidentifikasi antigen/ asam nukleat VZV.
Material yang diambil berasal dari vesikel (swab, cairan), saliva pasien yang tidak terdapat
gejala manifestasi kulit, dan cairan serebrospinal jika terdapat gejala tanda neurologis.
Pemeriksaan DNA melalui PCR memiliki sensitivitas dan specificity yang paling tinggi dan
merupakan baku emas untuk diagnosis dengan mengetahui genom dari VZV. Kultur virus
merupakan pemeriksaan yang sangat spesifik namun tidak sensitif, selain itu hasilnya baru
bisa didapatkan lebih dari 1 minggu.

24
 Pemeriksaan serologis dapat membantu penegakan diagnosis VZV bila di dalam
serum convalescence terdapat peningkatan 4 kali lipat titer VZV relatif terhadap serum akut.
PCR merupakan pemeriksaan yang sangat sensitif, relatif cepat, dan mulai banyak digunakan
sebagai metode deteksi VZV. PCR juga dapat digunakan untuk mengetahui adanya resistansi
aciclovir.14,15

3.8 Diagnosis Banding

Diagnosis banding Herpes Zoster dapat dibedakan berdasarkan stadium sebelum
erupsi dan stadium erupsi. Anamnesis dan pemeriksaan fisik penting untuk membedakan lesi
Herpes Zoster dengan diagnosis banding yang lain.1

Tabel 3.1 Diagnosis Banding Herpes Zoster

3.9 Komplikasi
a. Postherpetic neuralgia

Komplikasi yang umum terjadi dari penyakit herpes zoster (HZ) adalah postherpetic
neuralgia (PHN), yang merupakan sejenis nyeri neuropati yang menetap selama 90 hari atau
lebih setelah ruam kemerahan sembuh. Nyeri dapat menetap dalam waktu beberapa bulan
atau tahun, serta berdampak pada kualitas hidup penderita karena mengganggu tidur dan
aktivitas sehari-hari, menyebabkan anoreksia, kehilangan berat badan, lemas, mengganggu
fungsi sosial, produktivitas, dan menyebabkan dependensi. Terdapat dua bentuk karakteristik
nyeri pada PHN yaitu nyeri terus menerus dengan penurunan sensasi raba, atau bersifat
hilang timbul dengan rasa gatal disertai parestesia. Nyeri tersebut menjadi keluhan yang

25
paling mengganggu dan terjadi 90% pada orang dengan PHN. Faktor risiko terjadinya PHN
antara lain usia di atas 40 tahun, keparahan nyeri pada kondisi akut, keparahan lesi kulit
kemerahan, dan keparahan gejala prodromal dengan lokasi paling berisiko yaitu daerah
trigeminal.

b. Kelemahan otot

Selain nyeri, Herpes Zoster juga dapat menyebabkan disabilitas permanen, seperti
komplikasi pada mata, komplikasi neurologis (kelumpuhan saraf perifer dan kranial, defisit
motorik, paresis) yang diikuti rasa nyeri pada daerah lesi. Herpes zoster yang mengenai regio
sakrum dapat bermanifestasi menjadi retensi urin dan kelainan defekasi. Pada kondisi herpes
sine herpete dapat terjadi Bell’s palsy, sindrom Ramsay Hunt (bermanifestasi berupa adanya
vesikel pada kanalis auditori eksternal, hilangnya sensasi rasa 2/3 anterior lidah, kelemahan
wajah), transverse myelitis, meningoencephalitis, sindrom yang melibatkan arteri serebral
atau disebut varicella zoster virus vasculopathy dapat menyebabkan sindrom stroke.

c. Herpes zoster diseminata

Insidensi keparahan Herpes Zoster meningkat pada kondisi kegagalan imunitas seperti
kondisi keganasan (limfoma) atau saat seseorang menjalani terapi dengan agen
immunosuppressant. Lesi kulit yang terjadi dapat tersebar, berjumlah lebih dari 20 lesi atau
meluas dari dermatom primer, serta terdapat keterlibatan organ dalam berupa pneumonia,
hepatitis, serta peradangan otak.16,17

3.10 Tatalaksana
Terdapat beberapa obat yang dipilih sesuai dengan indikasi sebagai berikut :

1. Sistemik

Antivirus diberikan tanpa melihat waktu timbulnya lesi pada :

a. Usia >50 tahun

b. Dengan risiko terjadinya NPH
c. HZO/sindrom Ramsay Hunt/HZ servikal/HZ sacral
d. Imunokompromais, diseminata/generalisata, dengan komplikasi

Pilihan antivirus

a. Asiklovir oral 5x800 mg/hari selama 7-10 hari.

26
 b. Dosis asiklovir anak 12 tahun 60 mg/kgBB/hari selama 7 hari.
c. Valasiklovir 3x1000 mg/hari selama 7 hari.
d. Famsiklovir 3x250 mg/hari selama 7 hari.

Catatan khusus :

a. Bila lesi luas atau ada keterlibatan organ dalam, atau pada imunokompromais
diberikan asiklovir intravena 10 mg/kgBB/hari 3 kali sehari selama 5-10 hari.
b. Asiklovir dilarutkan dalam 100 cc NaCl 0.9% dan diberikan dalam waktu 1 jam.
c. Obat pilihan untuk ibu hamil ialah asiklovir berdasarkan pertimbangan risiko dan
manfaat.

Simptomatik :

a. Nyeri ringan : parasetamol 3x500 mg/hari atau NSAID.

b. Nyeri sedang-berat: kombinasi dengan tramadol atau opioid ringan.
c. Pada pasien dengan kemungkinan terjadinya neuralgia pasca herpes zoster selain
diberi asiklovir pada fase akut, dapat diberikan :
- Antidepresan trisiklik (amitriptilin dosis awal 10 mg/hari ditingkatkan 20 mg
setiap 7 hari hingga 150 mg. Pemberian hingga 3 bulan, diberikan setiap
malam sebelum tidur.
- Gabapentin 300 mg/hari 4-6 minggu.
- Pregabalin 2x75 mg/hari 2-4 minggu.

Herpes zoster oftalmikus :

a. Asiklovir/valasiklovir diberikan hingga 10 hari pada semua pasien.

b. Rujuk ke dokter spesialis mata.

Herpes zoster otikus dengan paresis nervus fasialis :

a. Asiklovir/valasiklovir oral 7-14 hari dan kortikosteroid 40-60 mg/hari selama 1

minggu pada semua pasien.
b. Rujuk ke dokter spesialis THT.

Herpes zoster pada pasien imunokompromais :

Pada herpes zoster lokalisata, sebagian besar pasien dapat diberikan asiklovir atau
valasiklovir atau famsiklovir oral dengan follow up yang baik. Terapi asiklovir intravena

27
dicadangkan untuk pasien dengan infeksi diseminata, imunosupresi sangat berat, didapatkan
keterlibatan mata, dan ada kendala pemberian obat oral.

2. Topikal

a. Stadium vesikular: bedak salisil 2% untuk mencegah vesikel pecah atau bedak kocok
kalamin untuk mengurangi nyeri dan gatal.
b. Bila vesikel pecah dan basah dapat diberikan kompres terbuka dengan larutan
antiseptik dan krim antiseptik/antibiotik.
c. Jika timbul luka dengan tanda infeksi sekunder dapat diberikan krim/salep
antibiotik.18-21

3.11 Pencegahan
Vaksin varicella pertama kali dikembangkan di Jepang oleh Takahashi dan rekan-
rekannya pada tahun 1974. Varicella diisolasi dari anak laki-laki dengan infeksi varicella,
kemudian dilakukan kultivasi selama 33 kali melalui fibroblast manusia dan marmut pada
suhu 34oC. Reaktivasi VZV berkaitan dengan penurunan imunitas yang diperantarai oleh sel,
sehingga vaksin varicella diteliti sebagai salah satu metode profilaksis untuk HZ. The
Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) merekomendasikan pemberian
vaksin dosis tunggal pada semua individu imunokompeten yang berusia ≥60 tahun, terlepas
dari adanya riwayat terkena varicella atau Herpes Zoster sebelumnya.

Vaksin Herpes Zoster rekombinan sebaiknya diberikan untuk semua pasien psoriasis
dan psoriasis artritis pada usia > 50 tahun dan < 50 tahun yang tergolong kelompok resiko
tinggi. Vaksin ini tidak diindikasikan pada kondisi Herpes Zoster aktif atau PHN.
Kontraindikasi vaksin Herpes Zoster yaitu penyakit imunodefisiensi primer, keganasan
hematologi, transplantasi sel darah dalam waktu 24 bulan, AIDS dengan nilai CD4 + ≥ 200
mm3 atau ≤ 15% dari total limfosit, penggunaan obat immunosuppressant, termasuk
penggunaan steroid, termasuk penggunaan steroid dosis tinggi. Vaksin dapat dilakukan
setelah penghentian obat tersebut minimal 1 bulan. Kehamilan sebaiknya dihindari selama 1
bulan setelah dilakukan vaksinasi Herpes Zoster.22,23

28
3.12 Prognosis
Lesi kulit biasanya menyembuh dalam 2-4 minggu tetapi penyembuhan sempurna
membutuhkan waktu > 4 minggu. Pasien usia lanjut dan imunokompromais membutuhkan
waktu yang lebih lama untuk resolusi. Dalam studi kohort retrospektif, pasien herpes zoster
yang dirawat di rumah sakit memiliki mortalitas 3% dengan berbagai penyebab. Tingkat
rekurensi herpes zoster dalam 8 tahun sebesar 6,2%.

Prognosis tergantung usia :

a. Usia < 50 tahun :

Ad vitam bonam, Ad functionam bonam, Ad sanactionam bonam.
b. Usia > 50 tahun dan imunokompromais :
Ad vitam bonam, Ad functionam dubia ad bonam, Ad sanactionam dubia ad
bonam.24,25

29
 BAB IV

PEMBAHASAN
Pasien datang ke poli eksekutif kulit dan kelamin dengan keluhan terdapat lentingan
dan lepuhan pada bawah dada kanan sampai ke punggung disertai rasa gatal, kaku dan perih
sejak 4 hari yang lalu. Awalnya hanya tampak sedikit dan disertai kemerahan pada kulit.
Kemudian lentingan tersebut semakin lama semakin banyak, membesar, menyatu menjadi
lepuh dan mulai menyebar disekelilingnya. Keluhan yang dirasakan oleh pasien disertai
dengan adanya rasa clekit-clekit, gatal, kaku dan perih seperti terbakar di daerah bawah dada
kanan dan punggung. Kaku dan perih dirasa terus menerus. Keluhan pada pasien tidak
disertai adanya demam, pusing dan pegal-pegal. Pasien sudah memberikan bedak salicyl 2%
pada lesi dan mengkonsumsi paracetamol, tetapi tidak ada perubahan pada keluhan pasien.
Keluhan menyebabkan pasien merasa tidak nyaman. Pasien bekerja sebagai ibu rumah
tangga. Pasin memiliki riwayat kolestrol. Pasien mandi dua kali sehari menggunakan sabun.
Pasien selalu mengganti baju dan pakaian dalam setiap hari. Pasien tidak menggunakan
handuk secara bersamaan dengan anggota keluarga yang lain. Pada pemeriksaan fisik, pasien
tampak baik. Status generalisata dalam batas normal. Terdapat lesi pada bawah dada kanan
sampai punggung setinggi thorakal 5 – 7. UKK yang didapatkan berupa tampak vesikel
bergerombol multiple, batas tegas, bentuk bulat – oval, ukuran lenticular, konfluen
membentuk geografika berdinding tegang berisi cairan serous dengan dasar kulit eritema,
pada beberapa tempat tampak erosi multiple, batas tegas, bentuk geografika, di beberapa
tempat terdapat bula berisi cairan keruh. Perabaan suhu hangat. Tidak dilakukan pemeriksaan
penunjang.

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik maka dapat didiagnosis dengan herpes
zoster thoracalis dextra setinggi T5 – T7. Herpes zoster atau shingles adalah penyakit
neurokutan dengan manifestasi erupsi vesikular berkelompok dengan dasar eritematosa
disertai nyeri radikular unilateral yang umumnya terbatas di satu dermatom. Herpes zoster
merupakan manifestasi reaktivasi infeksi laten endogen virus varisela zoster di dalam neuron
ganglion sensoris radiks dorsalis, ganglion saraf kranialis atau ganglion saraf autonomik yang
menyebar ke jaringan saraf dan kulit dengan segmen yang sama. Gejala Herpes Zoster antara
lain nyeri seperti terbakar, tertusuk-tusuk, atau gatal disertai vesikel bergerombol pada bagian
tubuh tertentu. Manifestasi klinis Herpes Zoster diawali dengan makula eritematosa dalam

30
kurun waktu 12-24 jam yang kemudian berkembang menjadi vesikel berkelompok, unilateral
dan tidak melewati garis tengah tubuh serta terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh
satu ganglion sensorik.

Kasus ini didiagnosis banding dengan herpes simpleks, dermatitis venenata dan
dermatitis kontak. Penatalaksanaan kasus ini dilakukan dengan istirahat yang cukup, menjaga
kebersihan dengan tetap mandi, pemberian antivirus berupa acyclovir, analgetic berupa
paracetamol jika nyeri, dan pemberian salep berupa sodium fusidate pada lesi erosi.

Pada pengamatan lanjutan I hari ke 7, pasien datang untuk control herpes zoster
thoracalis dextra setinggi T5 – T7 dengan keluhan terasa nyeri pada lesi bawah dada kanan
sampai punggung. Bintil berair pada bawah dada kanan sampai punggung mulai mengering
dan tidak terdapat bintil baru. Nyeri yang dikeluhkan pasien terasa hilang timbul. Nyeri yang
dirasakan pada pasien menyebabkan pasien merasa tidak nyaman sehingga pasien tidak bisa
tidur. Keluhan bertambah berat apabila pasien berkeringat dan lesi tergesek pakaian atau
pakaian dalam. Keluhan terasa berkurang apabila pasien mengkonsumsi obat dan
mengoleskan salep pada lesi. Keluhan pada pasien tidak disertai adanya demam, pusing dan
pegal-pegal. Pada pengamatan lanjutan I penatalaksanaan berupa analgetic jika nyeri dan
pemberian salep sodium fusidate pada lesi erosi atau mengelupas.

31
 BAB V

KESIMPULAN
Herpes zoster atau shingles adalah penyakit neurokutan dengan manifestasi erupsi
vesikular berkelompok dengan dasar eritematosa disertai nyeri radikular unilateral yang
umumnya terbatas di satu dermatom. Herpes zoster merupakan manifestasi reaktivasi infeksi
laten endogen virus varisela zoster di dalam neuron ganglion sensoris radiks dorsalis,
ganglion saraf kranialis atau ganglion saraf autonomik yang menyebar ke jaringan saraf dan
kulit dengan segmen yang sama. Penegakan diagnosis dilakukan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang. Gejala Herpes Zoster antara lain nyeri seperti terbakar,
tertusuk-tusuk, atau gatal disertai vesikel bergerombol pada bagian tubuh tertentu.
Manifestasi klinis Herpes Zoster diawali dengan makula eritematosa dalam kurun waktu 12-
24 jam yang kemudian berkembang menjadi vesikel berkelompok, unilateral dan tidak
melewati garis tengah tubuh serta terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh satu
ganglion sensorik. Gejala komplikasi yang paling sering terjadi adalah postherpetic neuralgia
(PHN), termasuk nyeri diestetik (misalnya sensasi terbakar atau tertusuk, allodynia) yang
menetap setelah lesi kulit sembuh. Komplikasi HZ terjadi pada 10-20% kasus Herpes Zoster
dan dapat meningkat insidensi serta keparahannya seiring bertambahnya usia. Perlu
dilakukan usaha preventif serta tata laksana yang komprehensif pada kasus infeksi untuk
meminimalisasi dampak penyakit terhadap kualitas hidup selama dan pascainfeksi. Tujuan
dari tata laksana Herpes Zoster adalah untuk mempercepat proses penyembuhan lesi,
mengurangi keluhan nyeri akut, mengurangi risiko komplikasi PHN, serta memperbaiki
kualitas hidup pasien.

32
 DAFTAR PUSTAKA

1. Oxman MN, Schmader KE. Varicella and herpes zoster. In: Goldsmith LA, Katz SI,
Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick's dermatology in
general medicine. 8th ed. New York: McGraw Hill Companies. 2012. p. 2383-400.
2. Solomon CG. Herpeszoster. N Engl J Med 2013; 369: 255-63.
3. Kawai K, Gebremeskel BG, Acosta CJ. Systematic Review of Incidence and
Complications of Herpes Zoster: Towards a Global Perspective. BMJ Open.
2014;4:e004833.
4. Pusponegoro EHD. Herpes Zoster. Dalam: Menaldi, SLSW; Bramono K. Indriatmi
W. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke-7. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2017. H. 121 – 124.
5. Johnson RW, Alvarez-Pasquin M, Bijl M, Franco E, Gaillat J, Clara JG, et al. Herpes
zoster epidemiology, management, and disease and economic burden in Europe: a
multidisciplinary perspective. Ther Adv Vaccines. 2015;3(4):109–20.
6. Sterling JC. Viral Infection. In: Griffith, Christopher E., Barker, Jonathan., Bleiker,
Tanya., Chalmers, Robert., Creamer D, editor. Rook’s Textbook of Dermatology. 9th
ed. USA: Wiley; 2016. pp.597–601.
7. Zerboni L, Sen N, Oliver SL, Arvin AM. Molecular mechanism of Varicella zoster
Virus Pathogenesis. Front Cell Infect Microbiol. 2014;12(3):197–210.
8. Gershon AA, Breuer J, Cohen JI, Cohrs RJ, Gershon MJ, Gilden D, et al. Varicella
zoster virus infection. Nat Rev Dis Prim. 2015;1(1506):1–41.
9. Mendoza, Natalia., Madkan, Vandana., Sra, Karan., Tyring, Beau Willison.,
Morrison, L Katie., Stephen K. Human Herpesviruses. In: Bolognia, Jean L., Jorizzo
JL, editor. Dermatology. 3rd ed. USA: Elsevier; 2012. pp.1321–44.
10. Gerberding JL. Prevention of Herpes Zoster Recommendations of the Advisory
Committee on Immunization Practices (ACIP) [Internet]. North Carolina; 2008.
Available at: www.cdc.gov/mmwr
11. Ramos-e-Silva, Marcia CR de C. No Title. In: Bolognia JL, editor. Bolognia
Dermatology 3rd edition. 3rd ed. elsevier; 2007. pp.1221–8.

33
12. Dworkin RH, Johnson RW, Breuer J, Gnann JW, Levin MJ, Backonja M, et al..
Recommendations for the Management of Herpes Zoster. Clin Infect Dis.
2007;44(1):1–26.
13. Nakamura Y, Miyagawa F, Okazaki A, Okuno Y, Mori Y, Iso H, et al. Clinical and
immunologic features of recurrent herpes zoster (HZ). Journal of the American
Academy of Dermatology. J Am Acad Dermatol. 2016;75(5):950–6.
14. Lilie HM, Wassilew SW, Wolff MH. Early diagnosis of herpes zoster by polymerase
chain reaction. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2002;16(1):53–7.
15. John A, Canaday DH. Herpes Zoster in the Older adult. Infect Dis Clin N Am.
2017;31(1):811–26.
16. Cohen JI. Herpes Zoster. N Engl J Med. 2013;369(2):255–63.
17. Wehrhahn MC, Dwyer DE. Herpes zoster: epidemiology, clinical features, treatment
and prevention. Aust Prescr. 2012;35(2):143–7.
18. Ono F, Yasumoto S, Furumura M, Hamada T, Ishii N, Gyotoku T, et al. Comparisons
between famciclovir and valacyclovir for acute pain in adult japanese
immunocompetent patients with herpes zoster. Journal of Dermatology. 2012;39:1-7.
19. Tyring S, Barbarash RA, Nahlik JE, et al. Famciclovir for the treatment of acute
herpes zoster: effects on acute disease and postherpetic neuralgia: a randomized,
double-blind, placebocontrolled trial. Ann Intern Med. 1995;123:89-96.
20. Shafran SD, Tyring SK, Ashton R, et al. Once, twice, or three times daily famciclovir
compared with aciclovir for the oral treatment of herpes zoster in immunocompetent
adults: a randomized, multicenter, double-blind clinical trial. J Clin Virol.
2004;29:248-53.
21. Ahmed AM, Brantley S, Madkan V, Mendoza N, Tyring SK. Managing herpes zoster
in immunocompromised patients. Herpes. Sep 2007;14(2):32-6.
22. Ahronowitz I, Fox LP. Herpes zoster in hospitalized adults: Practice gaps, new
evidence, and remaining questions. J Am Acad Dermatol. 2018;78(1):223–230.
23. Chen N, Li Q, Yang J, Zhou M, Zhou D, He L. Antiviral treatment for preventing
postherpetic neuralgia. Cochrane Database Syst Rev. 2014;1(2):1–45.
24. Schmidt SA, Kahlert J, Vestergaard M, Schonheyder HC, Sorensen HT. Hospital-
based herpes zoster diagnoses in Denmark: rate, patient characteristics, and all-cause
mortality. BMC Infect Dis. Mar 2016;16(99):1-9.

34
25. Yawn BP, Wollan PC, Kurland MJ, St Sauver JL, Saddier P. Herpes zoster
reccurrences more frequent than previously reported. Mayo Clin Proc. Dec
2011;86(2):88-93.

35