TUGAS“RESPON IMUN DAN MEKANISME KERUSAKAN JARINGAN”

Disusun Oleh : Anggia Salsabila

NPM : 1112019004

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS YARSI
2019-2020

Respon Host Dan Mekanisme Kerusakan Jaringan Pada Penyakit Periodontitis

 Periodontitis merupakan inflamasi jaringan periodontal yang disebabkan oleh bakteri
yang membentuk plak. Proses terjadinya periodontitis melibatkan mikroorganisme -
mikroorganisme yang terdapat pada gigi dengan masa bakterial yang berisi lebih dari 1-2 x
1011 bakteri/gram. Mikroorganisme tersebut mengaktifkan suatu respon imun dalam tubuh.
Respon imun sendiri dapat dipengaruhi oleh faktor-faktor resiko periodontitis, yaitu faktor
lokal berupa plak, kalkulus, karies, impaksi makanan. Dan juga faktor sistemik, yaitu asupan
nutrisi, genetik, hormonal, hematologi, dan juga obat – obatan tertentu. Dengan adanya
mikroorganisme berupa bakteri dan didukung faktor – faktor tersebut akan memicu host
untuk merespons pada daerah inflamasi. Perantara atau mediator biokimia yang bertugas
untuk mengaktifkan respon inflamasi dalam tubuh, yaitu ada Sitokin, Prostaglandin, dan
Matriks Metalloproteinase (MMPs). Sitokin bertugas untuk membawa sel seperti PMN dan
makrofag ke daerah infeksi dan meningkatkan pergerakan sel imun ke jaringan yang
terinfeksi dan rusak. Prostaglandin berfungsi untuk melepaskan mediator inflamasi dengan
menstimulasi osteoklast (meresorbsi crest tulang alveolar). Matriks metalloproteinase
(MMPs) berfungsi untuk membunuh bakteri pada saat terjadinya infeksi bakteri, juga sebagai
fasilitas dalam pergantian matriks jaringan ikat periodontal.

Respon host merupakan salah satu kunci dalam melindungi tubuh dari patogen
periodontal. Respon host terkait dengan kekebalan yang dimiliki seseorang sehingga
intensitas nya berbeda – beda antar setiap orang.

Tahapan – tahapan dalam mekanisme kerusakan jaringan pada penyakit periodontitis, antara
lain:
1. Lesi baru / inisial : Terjadi pada saat 2-7 hari. Pada tahap ini terjadi perubahan
vaskuler (pelebaran kapiler dan vena). Sel imun utamanya adalah PMNs. Belum ada
tanda klinis.
2. Lesi awal / early: Terjadi pada saat 7 – 12 hari. Pada tahap ini terjadi proliferasi
vaskuler. Limfosit merupakan sel imun utamanya. Terjadi destruksi kolagen sebesar
75%. Terdapat tanda – tanda klinis yaitu, eritema dan perdarahan pada probing.
3. Lesi Menetap / established: Terjadi pada saat 14 – 21 hari. Pada tahap ini terjadi
penyempitan pembuluh darah. Sel yang bekerja adalah sel plasma. Terdapat tanda –
tanda klinis, yaitu perubahan warna menjadi merah kebiruan serta konsistensinya
lunak.
4. Lesi lanjut / advance: Pada tahap ini jaringan periodontal sudah mengalami kerusakan
serta terjadi perluasan lesi ke dalam tulang alveolar.