KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji syukur kepada ALLAH SWT atas rahmat dan
karunia-NYA refarat ini yang berjudul “Purpura Idiopatik Trombositopenia”
dapat diselesaikan pada waktunya, sebagai salah satu syarat yang harus dipenuhi
dalam mengikuti kegiatan Kepaniteraan Klinik Senior di SMF Bagian Ilmu
Kedokteran Kulit dan Kelamin di RSUD Dr RM Djoelham Binjai, Fakultas
Kedokteran Universitas Batam.
Pada kesempatan ini saya mengucapkan terima kasih kepada dokter
pembimbing dr. Hj Hervina. Sp KK. Atas bimbingan dan arahannya selama
mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di SMF Bagian Ilmu Kedokteran Kulit dan
Kelamin di RSUD Dr RM Djoelham Binjai, dan serta dalam penyusunan refarat
ini.

Kami menyadari sepenuhnya bahwa refarat ini memiliki banyak

kekurangan baik dari penyusunan maupun kelengkapan teori yang disajikan. Oleh
sebab itu saya mengharapkan kritik dan saran dari berbagai pihak yang sifatnya
membangun demi kesempurnaan refarat ini. Harapan saya semoga refarat ini
bermanfaat bagi kita semua.

Binjai, Juli 2019

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .............................................................................................1

DAFTAR ISI ............................................................................................................2
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang...................................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi...............................................................................................5
2.2 Etiologi...............................................................................................5
2.3 Epidemiologi......................................................................................5
2.4 Faktor Risiko......................................................................................6
2.5 Diagnosis............................................................................................6
2.5.1 Anamnesis..............................................................................6
2.5.2 Pemeriksaan Dermatologi......................................................6
2.5.3 Pemeriksaan Penunjang.........................................................7
2.6 Patogenesis.........................................................................................10
2.7 Patofisiologi.......................................................................................10
2.8 Diagnosa Banding..............................................................................10
2.9 Penatalaksanaan.................................................................................10
2.9.1 Farmakologi...........................................................................11
2.9.2 Non-Farmakologi...................................................................11
2.9.3 Edukasi...................................................................................11
2.10 Komplikasi.......................................................................................11
2.11 Prognosis.........................................................................................12
BAB III KESIMPULAN..........................................................................................12
DAFTAR PUSTAKA

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Purpura Trombositopenia Imun (PTI) merupakan suatu kelainan didapat yang berupa

gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancura

trombosit dan megakariosit secara dini akibat adanya autoantibodi yang mengenali antigen

pada trombosit dan megakariosit menghasilkan peningkatan destruksi trombosit dan

menurunkan angka produksi trombosit yang biasanya berasal dari immunoglobulin G.1

Berdasarkan etiologinya, PTI dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder.

Berdasarka onset penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan

6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umumnya

terjadi pada orang dewasa).1

Insidensi PTI pada anak antara 4,0-5,3 per100.000, PTI akut umumnya terjadi pada anak usia

2-6 tahun. 7-28% anak-anak dengan PTI akut berkembang menjadi kronik 15-20%. Purpura

Trobositopenia Imun (PTI) pada anak berkembang menjadi bentuk PTI kronik pada

beberapa kasus menyerupai PTI dewasa yang khas. Insidensi PTI kronis pada anak

diperkirakan 0,46 er 100.000 anak per tahun.1

Insidensi PTI kronis dewasa adalah 58-66 kasus baru per satu juta populasi pertahun (5,8-6,6

per 100.000) di Amerika dan serupa yang ditemukan di Inggris. Purpura Trombositopenia

Imun (PTI) kronik pada umumnya terdapatt pada orang dewasa dengan median rata-rata usia

40-45 tahun. Ratio antara perempuan dan laki-laki adalah 1:1 pada penderita PTI akut dan

2:1 pada PTI kronik.1

3
Purpura Trombositopenia Imun dapat terjadi pada ekstremitas inferior terutama bagian

ekstensor. Gambaran klinis penyakit ini adalah timbulnya bercak kemerahan atau bercak

biru kehitaman, dan bintik-bintik kemerahan pada kulit. Diagnosis PTI dapat ditegakkan

berdasarkan gambaran klinis yang dikonfirmasi dengan pemeriksaan laboratorium seperti

analisa darah yaitu jumlah trombosit dan hematoktrit.2

Penatalaksanaan PTI meliputi dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi misalnya

prednison 60 mg/hari atau deksametason oral dosis tinggi yaitu 40 mg/hari. Dan splenektomi

bagi orang dewasa yang relaps atau tidak berespon dengan kortikosteroid.1

Purpura Trombositopenia Imun (PTI) dapat memiliki komplikasi yang cukup serius. Seperti

perdarahan pada gusi, darah menstruasi yang berlebihan, pembesaran limpa bahkan PTI dapat

pula menyebabkan penurunan kesadaran.

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia Purpura. Idiopatik

artinya penyebabnya tidak diketahui. Trombositopenia artinya berkurangnya jumlah

trombosit dalam darah atau darah tidak mempunyai platelet yang cukup. Purpura

artinya perdarahan kecil yang ada di dalam kulit, membrane mukosa atau

permukaan serosa.2

ITP adalah suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai akibat dari penghancuran

trombosit yang berlebihan.2

ITP adalah suatu keadaan perdarahan yang disifatkan oleh timbulnya petekia atau

ekimosis di kulit ataupun pada selaput lendir dan adakalanya terjadi pada

berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang tidak

diketahui.2

2.2 ETIOLOGI

Purpura Trombositopenia Imun penyebabnya belum diketahui pasti

2.3 EPIDEMIOLOGI

Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama umumnya

menyerang kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa.

Anak-anak berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini.

5
 Sedangkan ITP untuk orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi

dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan.2

ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan

yang dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6 bulan

disebut kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP

sering terjadi pada dewasa.2

2.4 FAKTOR RESIKO

Beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya purpura

trombositopenia, yaitu biasanya terjadi pada orang dewasa dan anak-anak, yang lebih

sering terjadi pada wanita.3

2.5 DIAGNOSIS

2.5.1 Anamnesis

Pasien datang dengan keluhan terdapat bercak coklat kehitaman dan bintik-

bintik kemerahan pada kedua kaki.

2.5.2 Pemeriksaan Dermatologi

Dijumpai makula eritematosa, ekimosis dan petekie numular sampai dengan

plakat.3

6
Gambar 2 purpura5

2.5.3 Pemeriksaan Penunjang

. Pemeriksaan Penunjang

Secara Histopatologi

Kasus ITP ini, diobati dengan steroid, menunjukkan pulpa merah dengan banyak
histiosit berbusa. Dalam kasus yang tidak diobati dari folikel limfoid ITP dengan pusat
germinal terlihat. Tetapi dalam kasus ITP yang dirawat ini tidak ada folikel limfoid
hiperplastik yang terlihat.1

Gambar 3 Gambaran histopatologi ITP.6

Pemeriksaan Laboratorium

7
Pada Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah :2

1. Pada pemeriksaan darah lengkap

a. Hb sedikit berkurang, eritrosit normositer, bila anemi berat hypochrome

mycrosyter.
b. Lekosit meninggi pada fase perdarahan dengan dominasi PMN.
c. Pada fase perdarahan, jumlah trombosit bentuknya abnormal.
d. Lymphositosis dan eosinofilia terutama pada anak rendah

2. Pemeriksaan darah tepi

Hematokrit normal atau sedikit berkurang

3. Aspirasi sumsum tulang

Jumlah megakaryosit normal atau bertambah, kadang mudah sekali morfologi

megakaryosit abnormal (ukuran sangat besar, inti nonboluted, sitoplasma berfakuola dan
sedikit atau tanpa granula).

Hitung (perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan darah tepi merupakan

pemeriksaan laboratorium pertama yang terpentong. Karena dengan cara ini dapat

ditentukan dengan cepat adanya trombositopenia dan kadang-kadang dapat ditentukan

penyebabny

8
2.6 PATOFISIOLOGI
Diatas telah di singgung bahwa trombosit dapat dihancurkan oleh pembentukan
antibodi yang diakibatkan oleh obat (seperti yang ditemukan pada kinidin dan
senyawa emas) atau oleh autoantibodi (antibodi yang bekerja melawan
jaringnnya sendiri).Antibodi tersebut menyerang trombosit sehingga lama hidup
trombosit diperpendek. Seperti kita ketahui bahwa gangguan –gangguan
autoimun yang bergantung pada antibodi manusia, paling sering menyerang
unsur-unsur darah, terutama trombosit dan sel darah merah. Hal ini terkait
dengan penyakit ITP, yang memiliki molekul-molekul IgG reaktif dalam
sirkulasi dengan trombosit hospes.2

Meskipun terikat pada permukaan trombosit, antibodi ini tidak menyebabkan

lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi bebas. Namun,
trombosit yang mengandung molekul- molekul IgG lebih mudah dihilangkan dan
dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor membran untuk IgG
dalam limpa dan hati. Manifestasi utama dari ITP dengan trombosit kurang
dari

30.000/mm3 adalah tumbuhnya petechiae. Petechiae ini dapat muncul karena

adanya antibodi IgG yang ditemukan pada membran trombosit yang
akan mengakibatkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan
pembuangan serta penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. Agregaasi
trombosit yang terganggu ini akan menyebabkan penyumbatan kapiler-kapiler
darah yang kecil. Pada proses ini dinding kapiler dirusak sehingga timbul
perdarahan dalam jaringan.2

2.7 DIAGNOSIS BANDING

9
 Dermatitis Medikamentosa : preparat sulfa sering menimbulkan purpura di
kulit.7

Demam Berdarah Dengue: menimbulkan ekimosis, petekie dan

purpura.8

Gambar 5. Petechiae.8

2.8 PENATALAKSANAAN

2.8.1 Farmakologi

A. ITP Akut :2
1. Ringan: observasi tanpa
pengobatan → sembuh spontan.
2. Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik,
maka berikan kortikosteroid.
3. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan
immunoglobulin per IV.
B. ITP Kronik :2

10
 1. Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan. Misal: prednisone 2 – 5
mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid
berikan immunoglobulin (IV).
2. Imunosupressan: 6 merkaptopurin
2,5 - 5 mg/kgBB/hari peroral.
a. Azatioprin 2 - 4 mg/kgBB/hari per oral.
b. Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.

2.8.2 Non-Farmakologi

Tranfusi Trombosit.2

1.9.3 Edukasi

1. Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang

dapat mempengaruhi platelet (trombosit) dan meningkatkan risiko

pendarahan,

2. Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau

pendarahan.2

2.9 KOMPLIKASI

Komplikasi yang mungkin terjadi, antara lain :2

1. Hemorrhages
2. Penurunan kesadaran
3. Splenomegali

2.10 PROGNOSIS

Prognosis ITP ini adalah buruk.2

BAB III

11
 KESIMPULAN

Purpura Trombositopenia Imun (PTI) merupakan suatu kelainan didapat yang

berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena

adanya penghancura trombosit dan megakariosit secara dini akibat adanya
autoantibodi yang mengenali antigen pada trombosit dan megakariosit
menghasilkan peningkatan destruksi trombosit dan menurunkan angka
produksi trombosit yang biasanya berasal dari immunoglobulin G.1

Purpura Trombositopenia Imun penyebabnya belum diketahui pasti. mekanisme

yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit,
sehingga sel trombosit mati ITP dapat diobati menggunakan kortikosteroid dan
immunosupresan. Selain itu, diperlukan juga edukasi untuk menghindari obat-
obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi platelet
(trombosit) dan meningkatkan risiko pendarahan, dan lindungi dari luka yang
dapat menyebabkan memar atau pendarahan.2

Meskipun karbunkel dapat dimanajemen baik dengan farmakologi maunpun non

farmakologi, tetapi ITP dapat menyebabkan berbagai komplikasi lebih lanjut.
Salah satu komplikasi yang paling sering terjadi adalah perdarahan.2

12
 DAFTAR PUSTAKA

1. Foresto, D. Octavian. Purpura Trombositopenia Idiopatik

https://www.academia.edu/35573144/ Makalah_Trombositopenia

2. Purwanto, Ibnu. Ilmu Penyakit Dalam.Edisi VI. Jilid II. Jakarta.

3. Nurfitria, Nandika. Purpura Trombositopenia Idiopatik. 2014

https://www.scribd.com/doc/2039802
16/REFERAT-ITP

4. Siregar, R.S. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi 2. Jakarta : EGC;
2005.

5. Sari, zaskia Amelia. Dermatitis Medikamentosa. 2011

https://www.scribd.com/doc/72748051/Dermatitis-Medikamentosa
6. Tantri, Lyanita. Idiopatik Trombositopenia Purpura. 2015
https://www.scribd.com/doc/2922459
28/Referat-Idiopatik- Trombositopenia-Purpura

7. http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/22984/Chapter
%20II. pdf?sequence=4

13