LAPORAN PENDAHULUAN CHF

(Congestive Heart Failure)

Untuk Menyelesaikan Tugas Profesi Keperawatan Medikal

Bedah Program Studi Profesi Ners

Disusun Oleh:
Dwiti Hikmah Sari, S. Kep
11194692010066

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS SARI MULIA
BANJARMASIN
2020
 LEMBAR PERSETUJUAN

JUDUL KASUS : Laporan Pendahuluan CHF

NAMA MAHASISWA : Dwiti Hikmah Sari, S. Kep
NIM : 11194692010066

Banjarmasin, Januari 2021

Menyetujui,

RSUD Ulin Banjarmasin Program Studi Profesi Ners

Preseptor Klinik (PK) Preseptor Akademik (PA)

(Sandi Suwardi, S.Kep.,Ns., M.Kes) (Eirene E.M.Gaghauna, Ns., MSN)

NIP. 197502141994021001 NIK. 1166012009017
 LEMBAR PENGESAHAN

JUDUL KASUS : Laporan Pendahuluan CHF

NAMA MAHASISWA : Dwiti Hikmah Sari, S. Kep
NIM : 11194692010066

Banjarmasin, Januari 2021

Menyetujui,

RSUD Ulin Banjarmasin Program Studi Profesi Ners

Preseptor Klinik (PK) Preseptor Akademik (PA)

(Sandi Suwardi, S.Kep.,Ns., M.Kes) (Eirene E.M.Gaghauna, Ns., MSN)

NIP. 197502141994021001 NIK. 1166012009017
 LAPORAN PENDAHULUAN CHF (Congestive Heart Failure)

A. Anatomi dan Fisiologi

Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari ronga dada
(toraks) diantara kedua paru. Selaput yang melapisi jantung disebut
perikardium yang terdiri atas 2 lapisan:
 Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang
dada dan selaput paru.
 Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri
yang juga disebut epikardium.
Diantara kedua lapisan tersebut terdapat cairan perikardium
sebagai pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan akibat gerak
jantung saat memompa.
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu :
1. Lapisan luar disebut epikardium atau perikardium.
2. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.
3. Lapisan dalam disebut endokardium.
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis
disebut atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut
ventrikel (bilik), yaitu sebagai berikut :
1. Atrium
 Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan darah yang rendah
oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena
kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang
berasal dari jantung sendiri. Dari atrium kanan kemudian darah di
pompakan ke ventrikel kanan.
 Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru
melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah dialirkan ke
ventrikel kiri. Antara kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang
disebut septum atrium.
2. Ventrikel
 Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan yang kemudian
dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis.
  Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri kemudian
memompakannya ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua ventrikel
dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.
Katup-katup pada jantung terdiri dari :
1. Katup Atrioventrikuler
Merupakan katup yang terletak diantara atrium dan ventrikel..
katup antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah
daun katup disebut katup trikuspidalis. Sedangkan katup yang terletak
diantara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup
disebut katup bikuspidalis atau katup mitral. Katup AV memungkinkan
darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada waktu
diastole ventrikel, serta mencegah aliran balik ke atrium pada saat
sistol ventrikel.
2. Katup Semilunar
Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan ventrikel
kanan. Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Kedua
katup semilunar terdiri dari 3 daun katup. Adanya katup semilunar
memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri
pulmonalis atau aorta selama sistol ventrikel, dan mencegah aliran
balik ke ventrikel sewaktu diastole ventrikel.
Sirkulasi jantung terdiri atas :
1. Arteri Koroner
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik.
Sirkulasi koroner terdiri dari: arteri koroner kanan dan arteri koroner
kiri. Arteri koroner bermuara di sebelah atas daun katup aorta yang
disebut ”sinus valsava”.
2. Vena Koroner
Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi
arteri koroner. Sistem vena jantung terdiri dari 3 bagian: vena tebesian,
vena kardiaka anterior, sinus koronaria.
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) yang terdiri
dari arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena, mempunyai fungsi sebagai
berikut :
1. Arteri
Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang
tinggi ke seluruh jaringan tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis (lentur),
kelenturannya membantu mempertahankan tekanan darah diantara
denyut jantung. Dinding arteri banyak mengandung jaringan elastis
yang dapat teregang saat sistol dan mengadakan rekoil saat diastol.
2. Arteriola
Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi
sebagai katup pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler.
Arteriol mempunyai dinding yang kuat sehingga mampu kontriksi atau
dilatasi beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran
darah ke kapiler. Otot arteriol dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik
yang berfungsi vasodilatasi. Arteriol merupakan penentu utama
resistensi/tahanan aliran darah, perubahan pada diameternya
menyebabkan perubahan besar pada resistensi.
3. Kapiler
Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat
tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa
darah dari jantung) dan vena (membawa darah kembali ke jantung).
Kapiler memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah
ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah
dari jaringan ke dalam darah.
4. Venula
Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung
dengan venul-venul lain ke dalam vena, yang akan membawa darah
kembali ke jantung.
5. Vena
Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya
lebih besar daripada arteri, sehingga vena dapat mengangkut darah
dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah
dan tidak terlalu dibawah tekanan. Karena tekanan dalam sistem vena
rendah maka memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai
kemampuan untuk menyimpan atau menampung darah sesuai
kebutuhan tubuh.
 Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar
yaitu sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat
juga sirkulasi koroner yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi
jantung, yaitu mempunyai fungsi sebagai berikut :
1. Sirkulasi Sistemik
 Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.
 Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
 Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
 Banyak mengalami tahanan.
 Kolom hidrostatik panjang.
2. Sirkulasi Pulmonal
 Hanya mengalirkan darah ke paru.
 Hanya berfungsi untuk paru-paru.
 Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.
 Hanya sedikit mengalami tahanan.
 Kolom hidrostatiknya pendek.
3. Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan
oksigenasi yang cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner
meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untk
miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.
Aliran darah koroner meningkat pada:
 Peningkatan aktifitas
 Jantung berdenyut
 Rangsang sistem saraf simpatis
Jantung sebagai pompa fungsinya dipengaruhi oleh 4 faktor utama
yang saling terkait dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan
curah jantung (cardiac output) yaitu:
1. Beban awal (pre load)
Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada
akhir pengisian ventrikel. Hal ini sesuai dengan Hukum Starling:
peregangan serabut miokardium selama diastole melalui peningkatan
volume akhir diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada
 saat sistolik. Sebagai contoh karet yang diregangkan maksimal akan
menambah kekuatan jepretan saat dilepaskan. Dengan kata lain
beban awal adalah kemampuan ventrikel meregang maksimal saat
diastolik sebelum berkontraksi/sistolik.
2. Kontraktilitas
Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung untuk
menguncup dan mengembang. Peningkatan kontraktilitas merupakan
hasil dari interaksi protein otot aktin-miosin yang diaktifkan oleh
kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot jantung memperbesar curah
sekuncup dengan cara menambah kemampuan ventrikel untuk
mengosongkan isinya selama sistolik.
3. Beban akhir (after load)
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel untuk
dapat memompakan darah saat sistolik. Beban akhir menggambarkan
besarnya tahanan yang menghambat pengosongan ventrikel. Beban
akhir juga dapat diartikan sebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk
membuka katup semilunar aorta, dan mendorong darah selama
kontrakis/sistolik.
4. Frekuensi jantung
Frekuensi dan irama jantung mempengaruhi kontaktilitas, misalnya
bila ada ekstra sistol ventrikel, maka akan terjadi potensiasi pada
ekstasistolik.
Faktor utama yang mempengaruhi tekanan darah adalah curah
jantung, tekanan pembuluh darah perifer dan volume/aliran darah. Faktor-
faktor yang meregulasi tekanan darah bekerja untuk peride jangka
pendek dan jangka panjang, yaitu sebagai berikut :
1. Regulasi tekanan darah jangka pendek
a. Sistem Saraf
Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan
mempengaruhi tahanan pembuluh darah perifer. Dua mekanisme
yang dilakukan adalah mempengaruhi distribusi darah dan
mempengaruhi diameter pembuluh darah.
Umumnya kontrol sistem saraf terhadap tekanan darah
melibatkan:
  Pusat Vasomotor (hipotalamus dan serebrum), mempengaruhi
diameter pembuluh darah dengan mengeluarkan epinefrin
sebagai vasokonstriktor kuat, dan asetilkolin sebagai vasodilator.
 Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan arkus aorta.
Baroresptor sensitif terhadap perubahan tekanan darah dan
regangan arteri.
 Kemoresptor, berlokasi pada badan karotis dan arkus aorta.
Kemoreseptor berespon terhadap perubahan kadar oksigen,
karbon dioksida dan hidrogen dalam darah.
b. Kontrol kimia
Selain CO2 dan O2, sejumlah kimia darah juga membantu
regulasi tekanan darah melalui refleks kemoreseptor yang akan
dibawa ke pusat vasomotor. Hormon yang mempengaruhi: epinefrin
dan norepinefrin, natriuretik atrial, ADH, angiotensin II, Nitrit oxide,
dan alkohol.
2. Regulasi tekanan darah jangka panjang
Ginjal melakukan regulasi tekanan darah jangka panjang melalui
2 mekanisme, yaitu : secara langsung melalui pengaturan kecepatan
filtrasi cairan di ginjal dan secara tidak langsung melalui pengaturan
sistem renin angiotensin.

Gambar 1 Anatomi Jantung

B. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Andre Saferi,
2017).
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah
keadaan ketika jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya
dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh untuk keperluan metabolism
jaringan tubuh.Jantung hanya mampu memompa darah guna mencukupi
kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secmemompa darah
untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak
mampu memompa dengan kuat.Sebagai akibatnya, ginjal sering
merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan
bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru,
atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive)
(Udjianti, 2018).

C. Etiologi
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh (Masjoer, Arif dkk 2016):
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner,
hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis coroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung.Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam
laktat).Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung.Peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang
secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
 Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung
4. Peradangan dan penyakit myocardium degenerative
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
5. Penyakit jantung lain.
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung.Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi
darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis
AV), peningkatan mendadak after load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis :
demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia
dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat
menurunkan kontraktilitas jantung
Adapun Klasifikasi Stevanson pada Gagal Jantung/CHF,
antara lain adalah Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis
dengan melihat tanda kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti
didasarkan adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah, refluks
hepato jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi
ke kiri, atau square wave blood pressure pada manuver valsava. Status
perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit,
pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan
penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah
(wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi
disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas (warm). Berdasarkan
hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas, yaitu:
- Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm)
 - Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm)
- Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold)
- Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold)
Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion, terbagi
menjadi 4 kelainan fungsional :
Tabel 2.1 klasisfikasi gagal jantung menurut (NYHA)
Kelas Definisi Istilah
I Klien dengan kelainan jantung tetapi tanpa Disfungsi ventrikrl kiri
pembatasan pada aktivitas fisik yang asimtomatik
II Klien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung ringan
menyebabkan sedikit pembatasan
III Klien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung sedang
menyebabkan banyak pembatasan
aktivitas fisik
IV Klien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung berat
dimanifestasikan dengan segala bentuk
aktivitas fisik yang menyebabkan keluhan

D. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di
mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung
(HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi
jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi
ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka
volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim
dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah
yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas
(mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang
harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang
terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua
ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang
sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam
kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang
serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik
menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan
baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan
dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya
tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan
dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Respon kompensasi terhadap out put kardiac yang tidak adekuat.
Cardiac out put yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi
yang berusaha untuk mempertahankan perfusi organ- organ tubuh yang
vital.
Respon awal adalah stimulus kepada saraf simpati yang menimbulkan
dua pengaruh utama :
1. Meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi myocardium.
2. Vasokontriksi perifer
Vasokontriksi perifer menggeser arus darah arteri ke organ-organ
yang kurang vital, seperti kulit dan ginjal dan juga organ-organ yang lebih
vital, seperti otak.Kontriksi vena meningkatkan arus balik dari vena ke
jantung.Peningkatan peregangan serabut otot myocardium memungkinkan
kontraktilitas.
Pada permulaan respon berdampak perbaikan terhadap cardiac out
put, namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan oksigen untuk
myocardium, meregangkan serabut- serabut myocardium dibawah garis
kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada dalam status kekurangan
cairan untuk memulai peningkatan volume ventrikel dapat memperberat
preload dan kegagalan komponen- komponen.
 Jenis kompensasi yang kedua yaitu dengan mengaktivkan sistem
renin angiotensin yang akhirnya berdampak pada peningkatan preload
maupun afterload pada waktu jangka panjang dan seterusnya. Kompensasi
yang ketiga yaitu dengan terjadinya perubahan struktur micardium itu sendiri
yang akhirnya lama- kelamaan miocrdium akan menebal atau menjadi
hipertropi untuk memperbaiki kontraksi namun ini berdampak peningkatan
kebutuhan oksigen untuk miocardium.
E. Manifestasi Klinis
Gejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung
kanan dapat terjadinya di dada karana peningkatan kebutuhan oksigen.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda – tanda gejala gagal jantung
kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral
Tanda dominan Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan
akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung.
Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel
mana yang terjadi (Masjoer, Arif dkk 2017):
1. Gagal jantung kiri : kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri,
karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari
paru.Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan
terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat terjadi
meliputi : dispnea, ortopnea, batuk, mudah lelah, takikardia, insomnia.
a. Dispnea dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang
mengganggu pertukaran gas. Dispnea bahkan dapat terjadi pada saat
istirahat atau dicetuskan oleh gerakan minimal atau sedang.
b. Ortopnea kesulitan bernafas saat berbaring, beberapa pasien hanya
mengalami ortopnea pada malam hari, hal ini terjadi bila pasien, yang
sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan di bawah,
pergi berbaring ke tempat tidur. Setelah beberapa jam cairan yang
tertimbun diekstremitas yang sebelumnya berada di bawah mulai
diabsorbsi, dan ventrikel kiri yang sudah terganggu, tidak mampu
mengosongkan peningkatan volume dengan adekuat. Akibatnya
tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut, cairan
berpindah ke alveoli.
c. Batuk yang berhubungan dengan ventrikel kiri bisa kering dan tidak
produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah yaitu batuk yang
menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah yang banyak, yang
kadang disertai bercak darah.
d. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang
menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi akibat
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas.
 e. Insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.
2.   Gagal jantung kanan : bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah
kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan
jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat
sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara
normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat
meliputi edema ekstremitas bawah, peningkatan berat badan,
hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia, mual dan nokturia.
a. Edema dimulai pada kaki dan tumit juga secara bertahap bertambah
ke tungkai, paha dan akhirnya ke genetalia eksterna serta tubuh
bagian bawah.
b. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang,
maka tekanan dalam pembuluh darah portal meningkat sehingga
cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang
dinamakan ascites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini
dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress
pernafasan.
c. Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen.
d. Nokturia terjadi karena perfusi renal yang didukung oleh posisi
penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada
malam hari karena curah jantung membaik saat istirahat.
e. Kelemahan yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan
karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan
pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari
jaringan (Smeltzer, 2017).
Tabel 4.1 Manifestasi Klinis CHF
Jantung Kiri Jantung Kanan
1. Dispnea, Terjadi akibat 1. Kongestif jaringan perifer dan
penimbunan cairan dalam visceral
alveoli dan mengganggu 2. Oedema ekstremitas bawah
pertukaran gas. (oedema dependen),
2. Batuk biasanya oedema pitting,
3. Mudah lelah, Terjadi karena penambahan BB.
curah jantung yang kurang 3. Hepatomegali dan nyeri tekan
yang menghambat jaringan pada kuadran kanan atas
 dan sirkulasi normal dan abdomen terjadi akibat
oksigen serta menurunnya pembesaran vena hepar
pembuangan sisa hasil 4. Anoreksia dan mual, terjadi
katabolisme akibat pembesaran vena dan
4. Kegelisahan atau statis vena dalam rongga
kecemasan, abdomen
Terjadi karena akibat 5. Nokturia
gangguan oksigenasi 6. Kelemahan
jaringan, stress akibat
kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa
jantung tidak berfungsi
dengan baik

F. Diagnostik test
1. Urine
Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria)
atau urine tidak ada (anuria).
Warna : Secara abnormal urine keruh mungkin
disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikeloid,
fosfat.
Sedimen : Kecoklatan menunjukkan adanya darah, HB,
mioglobin, porfirin.
Berat jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010
menunjukkan kerusakan ginjal berat).
Klirens kreatinin : Mungkin agak menurun.
Natrium : Lebih besar dari 40 mEg/L karena ginjal tidak
mampu mereabsorbsi natrium.
Protein : Derajat tinggi protein uria (3 – 4) secara kuat
menunjukkan glomerulus bila sel darah merah
dan fragmen juga ada.
2. Darah : BUN/kreatinin : meningkat, biasanya
meningkat dalam proporsi, kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir
mungkin rendah yaitu 5.
Hitung darah lengkap :
Ht : Menurun pada adanya anemia.
Hb : Biasanya kurang dari 7 – 8 g/dl
 Sel darah merah : Waktu hidup menurun pada defesiensi
eritropoetin seperti azotemia.
AGD – PH penurunan asidosis metabolic (kurang dari 7.2) terjadi
karena kehilangan kemampuan ginjal untuk
mensekresi hidrogen dan amonia atau hasil
akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun,
PCO2 menurun.
Natrium serum : Mungkin rendah bila ginjal kehabisan natrium
atau normal (menunjukkan status dilusi
hipernatremia).
Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai
dengan perpindahan seluler (asidosis) atau
pengeluaran jaringan (hemolisis SDM). Pada
tahap akhir perubahan EKG mungkin tidak
terjadi sampai kalium 6,5 mEg atau lebih besar.
Magnesium/fosfat : Meningkat
Kalsium : Menurun
Protein : Khususnya albumin : kadar serum menurun
dapat menunjukkan kehilangan protein melalui
urine, perpindahan cairan, penurunan
pemasukan/ penurunan sintetis karena kurang
asam amino essensial.
Osmolatitas serum : Lebih besar dari 285 Mosm/kg : sering sama
dengan urine.
3. Prosedur diagnostik
KUB foto : Menunjukkan adanya ukuran
ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya
obstruksi (batu).
Pielogram retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal
dan ureter.
Ateriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan
mengidentifikasi ekstravaskuler, massa.
Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,
refluks ke dalam ureter, retensi.
 Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih dan
adanya massa, kista, obstruksi pada
saluran perkemihan bagian atas.
Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi
untuk menentukan sel jaringan untuk
diagnosis histologis.
Endoskopi ginjal, nefroskopi : Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal
: keluar batu, hematuria dan
pengangkatan tumor selektif
EKG : Mungkin abnormal menunjukkan
ketidakseimbangan elektrolit dan
asam/basa.
Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan : Dapat menunjukkan
demineralisasi, kalsifikasi
G. Komplikasi
1. Syok Kardigenik
Shock kardiogenik ditandai dengan adanya gangguan fungsi
ventrikel kiri, dampaknya adalah terjadi gangguan berat pada
perfusi jaringan dan penghantaran ke jaringan. Gejala ini
merupakan gejala yang kas terjadi pada kasus shock kardiogenik
yang disebabkan oleh infark miokardium akut. Gangguan ini
disebabkan oleh hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada
ventrikel kiri dan nekrosis vokal diseluruh ventrikel, karena
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan persediaan oksigen
miokardium.
2. Episode Tromboemboli karena penbentukan bekuan vena karena
stasis darah.
3. Efusi dan Tamponade Perikardium (Smeltzer & Bare, 2017)

H. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah :
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan
preparat farmakologi.
 3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara
memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
4. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis,
miksedema, dan aritmia digitalisasi
5. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas
Terapi Farmakologis :
1. Glikosida jantung.
2. Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan
curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan
peningkatan diuresisidan mengurangi edema
3. Terapi diuretik.
4. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui
ginjal.Penggunaan hrs hati – hati karena efek samping hiponatremia
dan hypokalemia
5. Terapi vasodilator. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi
impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan
kapasitas vena sehingga tekanan engisian ventrikel kiri dapat
dituruinkan
a. Dosis digitalis :
1) Digoksin oral digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis
selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari
a) Digoksin iv 0,75 mg dalam 4 dosis selama 24 jam
b) Cedilanid> iv 1,2-1,6 mg selama 24 jam 2)
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari.
Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
1) Dosis penunjang digoksin untuk fiblilasi atrium 0,25 mg.
2) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema
pulmonal akut yang berat :
a) Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahan
b) Cedilanid> 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan
I. Prognosis
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung
dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien
jantung. 1 Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di
rumah sakit, 4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam
setahun diperkirakan 2,3 – 3,7 perseribu penderita pertahun. Kejadian gagal
jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin
bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan
infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan
penurunan fungsi jantung.
Maka kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada
sebagian besar kanker. Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau
secara mendadak (diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang kurang
lebih sama. Sejumlah faktor yang berkaitan dengan prognosis gagal jantung,
yaitu :
a. Klinis : semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran
klinis, semakin buruk prognosis.
b. Hemodinamik : Semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup, dan fraksi
ejeksi, semakin buruk prognosis.
c. Biokimia : Terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin,
renin, vasopresin, dan peptida natriuretik plasma. Hiponatremia
dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk
d. Aritmia : Fokus Ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel
pada pengawasan EKG ambulatori menandakan prognosis yang buruk.
Belum jelas apakah aritmia ventrikel hanya merupakan penanda
prognosis yang buruk atau apakah aritmia merupakan penyebab
kematian.
Insidensi keseluruhan tahunan stroke atau tromboemboli pada
gagal jantung sebesar 2%. Faktor predisposisi antara lain adalah
 imobilitas, curah jantung rendah, dilatasi ventrikel atau aneurisma.
Resiko tahunan stroke pada penelitian gagal jantung sekitar 1,5% pada
gagal jantung ringan/sedang dan 4% pada yang berat, dibandingkan
dengan 0,5% pada kontrol.

J. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Riwayat Keperawatan
1) Keluhan
- Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
- Palpitasi atau berdebar-debar.
- Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak
nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai
bantal lebih dari dua buah.
- Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
- Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
- Insomnia
- Kaki bengkak dan berat badan bertambah
- Jumlah urine menurun
- Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
b. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,
diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
c. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
d. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi
jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
e. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
f. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
g. Postur, kegelisahan, kecemasan
h. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan
mempercepat perkembangan CH
b. Pemeriksaan Fisik
1. Aktivitas/ istirahat
 Gejala :Keletihan, kelelahan terus sepanjang hari, Insomia, Nyeri
dada dengan aktivitas,Dispnea pada saat istirahat atau pada
pengerahan tenaga .
Tanda :Gelisah, perubahna status mental : letargi, TTV perubahan
pada aktivitas.

2. Sirkulasi
Gejala :
- Riwayat hipertensi, MCI, episode gagal jantung kanan sebelunya
- Penyakit katub jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE,
anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen
sabuk terlalu kuat (pada gagal jantung kanan)
Tanda :
- TD mungkin menurun (gagal pemompaan), normal GJK ringan/
kronis atau tinggi (kelebihan volume cairan / peningkatan TD).
- Tekanan nadi menunjukan peningkatan colume sekuncup.
- Frekuensi jantung takikardia (gagal jantung kiri)
- Irama jantung : sistemik, misalnya : fibrilasi atrium, kontraksi
ventrikel prematur/ takikardi blok jantung.
- Nadi apikal disritmia, misalnya : PMI mungkin menyebar dan
berubah posisi secara inferior kiri.
- Bunyi jantung S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi S1
dan S2 mungkin lemah.
- Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya katup
atau insufisien.
- Nadi : nadi perifer berkurang, perubahan dalam kekuatan
denyutan dapat terjadi, nadi sentral mungkin kuat, misalnya :
nadi jugularis coatis abdominal terlihat .
- Warna kulit : kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik
- Punggung kuku : pucat atau sianosik dengan pengisian kapiler
lambat.
- Hepar : pembesaran/ dapat teraba, reflek hepato jugularis.
- Bunyi nafas : krekels ronchi
 - Edema : mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya pada
ekstremitas.
3. Integritas ego
Gejala:stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi klien.
Tanda: ansietas dan peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala:perubahan pola berkemih (poliuria,nokturia, kesulitan berkemih/
infeksi nyeri tekan abdomen, diare)
Tanda:urine encer, pucat, kuning, poliuria(dapat berkembang oligouria/
anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk/ infeksi,
abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif/ diare)
5. Makanan/cairan
Gejala:hilang nafsu makan, mual, muntah, tidak mengikuti diet,
peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan
lebih dari periode beberapa hari atau minggu
Tanda:kulit kering dan bersisik, turgor kulit jelek, kekakuan dan distensi
abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik
dengan peningkatan glukosa darah) halitosis atau bau manis, bau buah
(nafas aseton)
6. Neurosensori
Gejala:pusing, sakit kepala, kesemutan,kebas atau kelemahan pada otot,
parestesia, gangguan penglihatan.
Tanda: disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/ koma (tahap lanjut),
gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, reflek tendon dalam
menurun, aktivitas kejang (tahap lanjut dari ketoasidosis)
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala :Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas.
Tanda :Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit (menarik diri), perilaku
melindungi diri
8. Pernafasan
Gejala :
- Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
 - Batuk dengan/tanpa sputum
- Riwayat penyakit paru kronis
- Menggunakan bantuan pernafasan, misal : oksigen atau medikasi
Tanda :
1. Pernafasan takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboral, penggunaan
otot aksesori
2. Pernafasan nasal faring
3. Batuk kering/ nyaring/ non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/ tanpa sputum
4. Tes Diagnostik
Adapun tes diagnostik (Safery, 2013) :
a. Pemeriksaan penunjang
1) Foto rontgen dada : pembesaran jantung, distensi vena
pulmonaris dan redistrinya ke apeks paru (opasifikasi hilus paru
bisa sampai ke apeks),peningkatan tekanan vaskular pulmonal,
kadang-kadang ditemukan efusi pleura .
2) Elektrokardiografi : membantu menunjukan etiologi gagal jantung
(infark, iskemia, hipertrofi, dab lain-lain) dapat ditemukan low
voltage, T inversi, QS, depresi ST, dan lain-lain.
b. Laboratorium
1) Kimia darah (termasuk ureum,kreatinin,glukosa,elektrolit),
hemoglobin, tes fungsi tiroid, tes fungsi hati dan lipid darah
2) Urinalisa untuk mendeteksi proteinuria dan glukosaria
c. Ekokardiografi
d. Dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang fungsi
dan struktur jantung, katup dan perikard. Dapat ditemukan fraksi ejeksi
yang rendah < 35-40% atau normal, kelainan katup (stenosis mitral,
regurgitasi mitral, stenosis trikuspid atau regurgitasi trikuspid), hipertrofi
ventrikel kiri, kadang-kadang ditemukan dilatasi ventrikel kanan atau
atrium kanan, efusi perikard, temponade, atau perikarditis.

2. Diagnosa Keperawatan
 a. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan
frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup, perubahan
kontraktilitas
b. Pola Nafas tidak efektif b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal
c. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia
jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
d. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal,
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan
curah jantung.
e. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan
dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi
pulmonal, gangguan mekanisme regulasi, dan Penurunan kontraktilitas
ventrikel
f. Perubahan pola eliminiasi urine b/d oliguria, retensi urine
g. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan
peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.

i.  Rencana asuhan keperawatan

Diagnosa
No Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan
1 Penurunan Curah Jantung L.02008 Perawatan Jantung 1.02075
curah jantung Setelah dilakukan tindakan
b/d respon keperawatan selama 3 x 8 Observasi
fisiologis otot jam diharapkan keluhan
jantung,  Identifikasi tanda/gejala
pasien dapat teratasi
peningkatan primer penurunan curah
frekuensi, dengan kriteria hasil:
jantung (kesadaran menurun,
dilatasi, sianosis, akral dingin, PND,
hipertrofi atau  Tanda Vital dalam CVP)
peningkatan rentang normal
 Identifikasi tanda/gejala
isi sekuncup, (Tekanan darah, Nadi,
sekunder penurunan curah
perubahan respirasi) (skala 5)
jantung (meliputi peningkatan
kontraktilitas  Dapat mentoleransi berat badan, hetaomegali,
aktivitas, tidak ada JVP, ronki basah, oliguria,
kelelahan (skala 5) batuk, kulit pucat)
 Tidak ada edema paru,  Monitor tekanan darah
perifer, dan tidak ada
 Monitor keluha nyeri dada
asites (skala 5)
 Monitor saturasi oksigen
 Tidak ada penurunan
 Monitor ekg 12 sadapan
kesadaran (skala5)
 Monitor aritmia
 Monitor lab jantung
 Monitor fungsi alat pacu
jantung
 Terapeutik

 Posisikan pasien semi fowler

 Batasi asupan nutrisi, kafein,
natrium
 Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi
oksigen >94%
Edukasi

 Anjurkan beraktivitas fisik

sesuai toleransi
 Anjurkan beraktivitas secara
bertahap
 Anjurkan berhenti merokok
 Anjurkan pasien dan keluarga
mengukur intake dan output
cairan

Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian
antiaritmia
 Rujuk ke program rehabilitas
jantung

2 Pola Nafas Pola Nafas L.01004 Managemen jalan nafas:

tidak efektif Setelah diberikan tindakan I.01011
b/d kongesti keperawatan selama 1 x 8 Observasi:
paru, jam diharapkan keluhan  Monitor pola nafas
hipertensi pasien dapat teratasi  Monitor bunyi nafas
pulmonal dengan kriteria hasil :
 Dipsnea pasien dari Terapeutik:
cukup meningkat (2)  Posisikan semi fowler atau
menjadi cukup fowler.
menurun (4)  Lakukan fisioterapi dada, jika
 Pernafasan cuping perlu.
hidung dari cukup  Berikan oksigen
meningkat (2) menjadi
cukup menurun (4) Kolaborasi:
 Frekuensi pola nafas Kolaborasi pemberian
dari cukup memburuk bronkodilator,
(2) menjadi cukup ekspetoran,mukolitik.
membaik (4)
 Kedalaman nafas dari
cukup memburuk (2)
menjadi cukup
membaik (4)
3 Perfusi Status Sirkulasi L.02016 Perawatan SIrkulasi 1.02079
jaringan tidak Setelah dilakukan tindakan
 efektif b/d keperawatan selama 3 x 8 Observasi:
menurunnya jam diharapkan keluhan
curah jantung, pasien dapat teratasi  Monitor adanya daerah
hipoksemia tertentu yang hanya peka
dengan kriteria hasil
jaringan, terhadap
asidosis dan panas/dingin/tajam/tumpul
 mendemonstrasikan
kemungkinan  Monitor adanya paretese
status sirkulasi
thrombus  Monitor adanya tromboplebitis
- Tekanan systole
atau emboli
dandiastole
dalam rentang
yang diharapkan Terapeutik:
- Tidak ada  Instruksikan keluarga untuk
ortostatikhiperte mengobservasi kulit jika ada
nsi lsi atau laserasi
- Tidak ada tanda  Gunakan sarun tangan untuk
tanda proteksi
peningkatan  Batasi gerakan pada kepala,
tekanan leher dan punggung
intrakranial (tidak Edukasi:
lebih dari 15 Anjurkan pasien untuk
mmHg) mengetahui hal yang dibolehkan
 mendemonstrasikan dan tidakboleh dilakukan dalam
kemampuan kognitif aktivitas berat
yang ditandai Kolaborasi:
dengan: Kolaborasi pemberian analgetik
- berkomunikasi  Diskusikan menganai
dengan jelas dan penyebab perubahan sensasi
sesuai dengan
kemampuan
- menunjukkan
perhatian,
konsentrasi dan
orientasi
- memproses
informasi
- membuat
keputusan
dengan benar
 menunjukkan fungsi
sensori motori cranial
yang utuh : tingkat
kesadaran mambaik,
tidak ada gerakan
gerakan involunter

4 Gangguan Pertukaran Gas L.01003 Manajemen Jalan Napas

pertukaran 1.01011
gas b/d Setelah dilakukan tindakan
kongesti paru, keperawatan selama 1x24 Observasi
hipertensi jam masalah dapat diatasi
pulmonal, dengan kriteria hasil:  Monitor TTV
penurunan  Monitor suara paru jantung
perifer yang  Sesak napas dari Terapeutik
 mengakibatka meningkat (skala1)  Posisikan pasien untuk
n asidosis menjadi menurun memaksimalkan ventilasi
laktat dan (skala4) dengan posisi semi fowler
penurunan  Tarikan dinding dada  Auskultasikan bunyi napas,
curah jantung dari meningkat (skala1) bunyi jantung catat adanya
menjadi menurun alergi
(skala4)  Anjurkan klien untuk batuk
 Istirahat malam hari efektif dan napas dalam
dari memburuk  Anjurkan pasien untuk Bed
(skala1) menjadi rest
membaik (skala4) Edukasi
 Menunjukkan suara  Batasi pasien untuk
paru jantung tambahan mengkonsumsi cairan
dari meningkaat  Berikan terapi oksigen sesuai
(skala1) menjadi dengan kebutuhan pasien
menurun (skala5)  Beri tambahan oksigen sesuai
 TTV dalam batas indikasi
normal
(N: 60-100x/mnt)
(RR: 12-20x/mnt)
5 Kelebihan Volume cairan L.05047 Manajemen Kelebihan Cairan
volume cairan 1.03114
b/d Setelah dilakukan
berkurangnya intervensi keperawatan Obeservasi:
curah jantung, selama 1x24 jam
retensi cairan kelebihan volume cairan  Monitor tanda-tanda vital
dan natrium dapat teratasi  Monitor hasil lab yang sesuai
oleh ginjal, dengan retensi cairan (Hb,
hipoperfusi ke Kriteria hasil : Ht,, proteinurin, sgot, sgpt,
jaringan kreatinin)
perifer dan  TTV klien normal dari  Monitor indikasi kelebihan
hipertensi meningkat (skala1) cairan (adanya edema)
pulmonal, menjadi menurun  Monitor intake dan output
gangguan (skala4) cairan
mekanisme  Edema ekstremitas Terapeutik:
regulasi, dan dari meningkat
Penurunan (skala1) menjadi  Kaji lokasi dan luas, skala
kontraktilitas menurun (skala5) edema
ventrikel  Skala edema  Pertahankan catatan intake
berkurang dari 2-0 dan output yang akurat
 bunyi napas  Diet rendah garam
tambahan (ronchi)  Batasi minum
dari memburuk  Lakukan pengkajian JVP
(skala1) menjadi  Ukur lingkar perut
membaik (skala5)
 Anjurkan makanan tinggi
 JVP dalam batas protein
normal (kurang dari 3-
 Lakukan pemasangan dc
4cm)
Edukasi:
 Keseimbangan intake
dan output dalam 24  Anjurkan/ajarkan klien
jam dari memburuk modifikasi diet rendah kalium,
(skala1) menjadi stabil garam (jika perlu)
(skala4)  Berikan informasi untuk
mengatasi edema dengan
 cara membatasi asupan
cairan (batasi minum)
 Ajarkan dan anjurkan klien
untuk posisi tidur kaki lebih
tinggi (sekiar 15-30 derajat)
 Ajarkan pijat kaki untuk
menurunukan edema

Kolaborasi:

 Kolaborasi pemberian obat

diuretic Sprionolacton
 Berkolaborasi dengan dokter
pemberian insulin dan
glukosa IV (jika perlu)
 Berkolaborasi hemodialisis
pada pasien gagal ginjal (jika
perlu)
o
6 Gangguan Setalah dilakukan tindakan Manajemen Eliminasi Urine
Eliminasi keperawatan dalam 2 x 24 (I.04152)
Urin ( D.0040 jam diharapkan gangguan
) b.d oliguria, eliminasi urine dapat Observasi
retensi urine teratasi dengan kriteria
hasil:  Identifkasi tanda dan gejala
retensi atau inkontinensia
Eliminasi urine (L. urine
04034)  Identifikasi faktor yang
menyebabkan retensi atau
 Sensasi berkemih inkontinensia urine
dari meningkat  Monitor eliminasi urine (mis.
(skala1) menjadi frekuensi, konsistensi, aroma,
sedang (skala3) volume, dan warna)
 Desakan berkemih Terapeutik
dari meningkat
(skala1) menjadi  Catat waktu-waktu dan
sedang (skala3) haluaran berkemih
 Distensi kandung  Batasi asupan cairan, jika
kemih dari meningkat perlu
(skala1) menjadi  Ambil sampel urine tengah
sedang (skala3) (midstream) atau kultur
Edukasi

 Ajarkan tanda dan gejala

infeksi saluran kemih
 Ajarkan mengukur asupan
cairan dan haluaran urine
 Anjurkan mengambil
specimen urine midstream
 Ajarkan mengenali tanda
berkemih dan waktu yang
tepat untuk berkemih
 Ajarkan terapi modalitas
penguatan otot-otot
 pinggul/berkemihan
 Anjurkan minum yang
cukup, jika tidak ada
kontraindikasi
 Anjurkan mengurangi
minum menjelang tidur

Kolaborasi

Kolaborasi pemberian obat

suposituria uretra jika perlu
7 Cemas b/d Setalah dilakukan tindakan Reduksi Ansietas (1.09314)
penyakit kritis, keperawatan dalam 1 x 24
takut jam diharapkan ansietas Tindakan
kematian atau
teratasi dengan kriteria
kecacatan, Observasi
perubahan hasil:
peran dalam  Identifikasi saat tingkat
lingkungan Tingkat Ansietas
ansietas (kondisi, waktu,
social atau (L.09093) stressor)
ketidakmamp  Identifikasi kemampuan
uan yang  Verbalisasi mengambil keputusan
permanen. kebingungan dari  Monitor tanda-tanda ansietas
meningkat (skala 1) (verbal dan nonverbal)
menjadi sedang (skala Terapeutik
3)
 Verbalisasi khawatir  Ciptakan suasana terapeutik
akibat kondisi yang untuk menumbuhkan
dihadapi dari kepercayaan
meningkat (skala 1)
 Temani pasien, untuk
menjadi sedang (skala
mengurangi kecemasan, jika
3)
memungkinkan
 Perilaku gelisah dari
 Pahami situasi yang
meningkat (skala 1)
membuat ansietas dengarkan
menjadi sedang (skala
dengan penuh perhatian
3)
 Gunakan pendekatan yang
 Pola tidur dari
tennag dan meyakinkan
memburuk (skala 1)
 Motivasi mengidentifikasi
menjadi sedang (skala
situasi yang memicu
3)
kecemasan
Edukasi

 Jelaskan prosedur, termasuk

sensasi yang mungkin dialami
 Infromasikan secara factual
mengenai diagnosis,
pengobatan, perawatan
 Anjurkan keluarga untuk tetap
bersama pasien, jika perlu
 Anjurkan untuk
mengungkapkan perasaan
dan persepsi
 Latih kegiatan pengalihan
 untuk mengurangi
ketegangan
 Latih penggunaan
mekanisme pertahanan diri
yang tepat
Kolaborasi

Kolaborasi pemberian obat

ansietas
 DAFTAR PUSTAKA

Astuti, Y. E., Setyorini, Y., & Rifai, A. 2018. Hipervolemia Pada Pasien
Congestive Heart Failure (CHF). Interest: Jurnal Ilmu Kesehatan, 7(2),
155-167.

Doenges, M.E, Moorhouse, M.F., & Geissler, A.C. 2016. Rencana asuhan
keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian
perawatan pasien. Jakarta. EGC.

Kasron, K. 2019. Pijat Kaki Efektif Menurunkan Foot Edema pada Penderita
Congestive Heart Failure (CHF). Jurnal Ilmu Keperawatan Medikal
Bedah, 2(1), 14-26.

Smeltzer, S. C. & Bare, B. G. 2017.Buku ajar keperawatan medikal bedah.Vol 2.

Jakarta: EGC.

Mansjoer, Arif, dkk. 2016. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media

Aesculapius FK Universitas Indonesia

Udjianti, Wajan J. 2018. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

Safery,Ns Andra wijaya, S.Kep. 2019. KMB 1 Keperawatan Medikal Bedah

(Keperawatan Dewasa).Yogyakarta : Nuha Medika

Wilkinson J.M, dan Ahern N.R. 2013. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 9,
EGC ; Jakarta