Pankreatitis Akut et causa Batu Empedu

Abstrak
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Etiologi penyakit ini ada banyak, namun
yang utama adalah karena batu empedu dan alkohol. Patogenesis penyakit ini didasarkan
pada aktivasi enzim di dalam pankreas yang mengakibatkan autodigesti organ. Penyakit ini
biasanya menimbulkan gejala utama seperti nyeri epigastrium yang muncul secara tiba-tiba
dan muntah. Dan setelah dilakukan pemeriksaan laboratorium biasanya didapatkan kadar
amilase serum atau urin yang meningkat. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan meliputi
terapi konservatif untuk kasus ringan atau pembedahan untuk kasus berat. Prognosis untuk
pankreatitis akut bervariasi tergantung dari tingkat keparahan dan penatalaksanaan yang
diberikan.
Kata kunci: pankreatitis akut

Abstract
Pancreatitis is an inflammation of the pancreas. The etiology of this disease there are many,
but the main one is due to gallstones and alcohol. The pathogenesis of this disease is based
on the activation of enzymes in the pancreas that results in organ autodigestion. The main
symptoms of acute pancreatitis are epigastric pain that arises suddenly and vomiting. And
after conducting laboratory tests are usually obtained levels of amylase serum and amylse
urine increased. Management may include conservative therapy for mild cases or surgery for
severe cases. The prognosis for acute pancreatitis varies depending on the severity and
treatment.
Keywords: acute pancreatitis

Pendahuluan
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Secara klinis pankreatitis akut ditandai oleh
nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Perjalanan
penyakitnya sangat bervariasi dari ringan yang self limited sampai sangat berat yang disertai
dengan renjatan dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal.
Dalam makalah ini, akan dijelaskan bagaimana anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis dari pankreatitis

1
akut et causa batu empedu dan membedakannya dengan penyakit lain. Selain itu akan
diuraikan mengenai etiologi, epidemiologi, patogenesis, gejala klinis, penatalaksanaan yang
tepat, hingga prognosis bagi penyakit pankreatitis akut.

Anamnesis
Anamnesis merupakan suatu percakapan antara penderita dan dokter, peminta bantuan dan
pemberi bantuan. Tujuan anamnesa pertama-tama mengumpulkan keterangan yang berkaitan
dengan penyakit pasien dan yang dapat menjadi dasar penentuan diagnosis. Anamnesis
meliputi pencatatan (rekaman) riwayat penyakit sejak gejala pertama dan kemudian
perkembangan gejala serta keluhan. Hal ini sangat penting karena perjalanan penyakit hampir
selalu khas untuk setiap penyakit yang bersangkutan.1
Perpaduan keahlian mewawancarai dan pengetahuan yang mendalam tentang gejala dan
tanda dari suatu penyakit akan memberikan hasil yang memuaskan dalam menentukan
diagnosis kerja sehingga dapat membantu menentukan langkah pemeriksaan selanjutnya,
termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis harus dilakukan secara
tenang, ramah dan sabar, dalam suasana yang rahasia dengan menggunakan bahasa yang
mudah di mengerti oleh pasien. Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-
anamnesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis) bila pasiennya
adalah bayi atau anak kecil atau pada keadaan pasien tidak memungkinkan untuk
diwawancarai, misalnya keadaan gawat darurat, afasia akibat strok dan lain sebagainya.2
Anamnesis yang baik akan terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang,
riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, kondisi lingkungan tempat
tinggalnya, apakah bersih atau kotor, di rumahnya terdapat berapa orang yang
tinggal bersamanya, yang memungkinkan dokter untuk mengetahui apakah penyakitnya
tersebut merupakan penyakit bawaan atau ia tertular penyakit tersebut. Anamnesis yang dapat
dilakukan pada pasien di skenario adalah sebagai berikut :
Identitas pasien yang sangat penting untuk diketahui oleh dokter antara lain nama, umur,
alamat, pekerjaan. Pada skenario 11 pasien adalah perempuan berusia 45 tahun.
Keluhan utama: nyeri abdomen.
Riwayat penyakit sekarang, bisa ditanyakan nyeri yang dirasakan di perut bagian mana,
apakah nyerinya menjalar ke belakang, sejak kapan timbulnya, bagaimana sifat nyerinya,
apakah nyeri dirasakan terus-menerus atau hilang timbul, nyeri tertahankan atau tidak. Jika
pada pankreatitis akut nyeri yang timbul biasanya di daerah epigastrium dan menjalar ke
belakang. Ditanyakan juga faktor pemberat, apakah nyeri nya bertambah pada saat telentang

2
dan berkurang pada saat duduk membungkuk, karena hal tersebut adalah tanda dari
pankreatitis akut. Pada skenario 11 dinyatakan nyeri abdomen sejak 3 jam yang lalu.
Dalam riwayat penyakit sekarang juga harus ditanyakan riwayat pengobatan: sebelumnya
apakah sudah pernah berobat ke dokter lain, kalau sudah terapi apa yang telah diterima, obat-
obatan apa yang telah dikonsumsi, apakah keadaan membaik, memburuk, atau menetap. Serta
hal lain yang perlu ditanyakan adalah apakah ada gejala penyerta seperti demam, mual,
muntah, lemas, berat badan menurun, dan sebagainya. Pada pankreatitis akut biasanya gejala
penyerta yang timbul adalah muntah.
Riwayat penyakit dahulu, bisa ditanyakan apakah pasien memiliki riwayat batu empedu, atau
beberapa waktu sebelumnya telah menjalani operasi/pembedahan. Karena hal tersebut
merupakan beberapa penyebab dari pankreatitis akut. Pada skenario 11 pasien memiliki
riwayat batu empedu multiple 1 tahun yang lalu, riwayat DM (-).
Riwayat penyakit keluarga, bisa ditanyakan apakah ada penyakit keturunan pada keluarga.
Riwayat pribadi, bisa ditanyakan hal-hal yang mengarah pada penegakkan diagnosis
pankreatitis. Seperti, apakah pasien sering minum alkohol, apakah beberapa waktu lalu
mengalami trauma atau benturan pada perutnya, atau menanyakan apakah pasien
mengonsumsi obat-obatan terterntu, karena beberapa obat bisa menyebabkan terjadinya
pankreatitis akut.

Pemeriksaan Fisik
Dari pemeriksaan umum dan fisik sering didapat keterangan – keterangan yang menuju ke
arah tertentu dalam usaha membuat diagnosis. Untuk mengawali pemeriksaan fisik yang
dilakukan oleh dokter kepada pasien, dokter harus melihat keadaan umum pasien saat datang
ke tempat prakteknya, apakah terlihat sakit ringan, sedang, atau berat, serta bagaimana
tingkat kesadarannya. Selain itu tanda-tanda vital juga perlu diperiksa, meliputi suhu badan,
tekanan darah, frekuensi nadi, dan frekuensi napas.
Pada pemeriksaan fisik pankreatitis akut, didapatkan perut tegang dan sakit. Terutama bila
ditekan. Perut mengalami distensi/kembung, nyeri tekan, defans muscular (+), peristaltik
melemah atau tidak ada, dan ileus paralitik. Kira-kira 90% disertai demam dan takikardia.
Syok dapat terjadi bila banyak cairan dan darah yang hilang di daerah retroperitoneum atau
intraperitoneum, apalagi bila disertai muntah. Rangsangan cairan pankreas dapat menyebar
ke perut bawah atau rongga dada kiri sehingga terjadi efusi pleura kiri. Umumnya, tampak
usus yang paralitik di sekitar pankreas yang meradang, dan dapat diikuti syok, sepsis,
gangguan fungsi paru, dan ginjal.3

3
Mungkin pula ditemukan ikterus akibat pembengkakan hulu pankreas atau hemolisis sel
darah merah yang sering rapuh pada pankreatitis akut. Tetani dapat timbul bila terjadi
hipokalsemia. Tanda Gray-Turner, yaitu perubahan warna di daerah perut samping berupa
bercak darah di daerah pusar, jarang terjadi. Tanda ini menunjukkan luasnya perdarahan
retroperitoneal dan subkutis. Nyeri perut, gejala dan tanda perut lainnya, serta gejala dan
tanda sistemik dinilai dan dibedakan menurut berat-ringannya serangan pankreatitis.3
Pada skenario 11, pemeriksaan fisik pasien tampak sakit berat, TD: 120/80 mmHg, nadi: 99
x/menit, napas 20x/menit. Abdomen: supel, nyeri tekan epigastrium, rigid (+), bising usus
menurun.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium. Secara keseluruhan, pemeriksaan biomarker untuk pankreatitis
akut dibagi atas 2 kategori, yaitu sebagai pembantu diagnosis dan prediksi sebagai
prognosis.3
Kadar amilase serum paling umum dipergunakan sebagai pembantu diagnosis untuk
pankreatitis akut. Kadar amilase meningkat pada 12 jam pertama setelah awal gejala dan
kemudian turun ke nilai normal dalam waktu 3-5 hari bila tidak terjadi komplikasi. Namun,
pada sebanyak 35% kasus pankreatitis, kadar amilase normal sewaktu dirawat sebagai akibat
gangguan produksi eksokrin sebelumnya karena telah ada faktor pankreatitis kronik atau pada
saat itu telah terjadi nekrosis massif jaringan pankreas. Peningkatan hebat kadar trigliserida,
yang kadang-kadang lebih dari 2000 mh/dL, akan mengganggu pemeriksaan amilase
sehingga dapat dihasilkan test negatif palsu.3
Hiperamilasemia dapat pula disebabkan oleh sebab-sebab lain di luar pankreas, seperti radang
kelenjar ludah, penurunan fungsi ginjal, iskemia usus, dan makroamilasemia.
Koledokolitiasis kadang-kadang dapat meningkatkan kadar amilase serum, padahal tidak
disertai pankreatitis. Kondisi ini disebut pseudopankreatitis atau pankreatitis palsu. Kenaikan
kadar amilase lebih dari tiga kali batas atas normal mengandung nilai sensitivitas 61% dan
spesifitas 95% untuk mendiagnosis pankreatitis akut.3
Kadar lipase serum bisa tetap di atas normal sampai 14 hari. Produksi lipase umumnya empat
kali lebih besar daripada amilase dan tidak terpengaruh oleh gangguan fungsi pada
pankreatitis kronik. Kadar lipase, sepertijuga amilase, dapat tinggi apabila ada kelainan
abdomen akut lainnya atau ada gangguan ginjal. Penilaian esei lipase tidak terganggu oleh
adanya kadar trigliserida yang tinggi, tetapi dapat meningkat bila pasien mengkonsumsi

4
beberapa jenis obat, seperti furosemida. Kadar lipase 600 IU/L mempunyai nilai spesifitas >
95% dan sensitivitas 55-100%.3
Kadar amilase dan lipase serum tidak mempunyai nilai prediksi untuk berat ringannya
pankreatitis. Untuk prediksi prognosis, sebaiknya diperiksa petanda serum yang
menimbulkan respons sistemik SIRS, antara lain TAP; II-6, prokalsitonin, elatase
polimorfonuklear, serum amiloid A, dan C-reactive protein.3
Duodenum menghasilkan enterokinase yang mengurai proenzim tripsinogen menjadi bentuk
aktif 24 kDa protese tripsin dan trypsinogen activation peptide (TAP). TAP ini tidak
direabsorpsi di saluran cerna. Suatu organisasi yang melakukan penilaian prospektif dan
multisenter di Eropa menyatakan bahwa dari 176 pasien yang menjalani pemeriksaan kadar
TAP dalam air kemih, 20% menderita pankreatitis akut berat. Karena itu, nilai TAP dapat
digunakan sebagai prediktor dini untuk prediksi bertanya pankreatitis. Sensitivitas kadar TAP
air kemih 68%, APACHE II 63%, dan C-reactive protein >150 mg/dL adalah 47%.3
Prognosis pankreatitis secara klinis dapat dibuat berdasar beberapa scoring klinis seperti
kriteria Atlanta 1992 yang telah dimodifikasi yaitu pankreatitis dinyatakan berat apabila skor
Ranson > 3, skor APACHE II > 8, ada disfungsi organ multiple (MODS, MOF), dan skor CT
Scan (Balthazar) > 6 poin.3
Pada kasus-kasus pankreatitis akut yang sering ditemukan kelainan laboratorium yang terjadi
antara lain kenaikan enzim amilase atau lipase serum (65% episode), leukositosis (39%
episode), fungsi hati terganggu (70,8% episode), dan hiperglikemia (25% episode).
Penurunan konsentrasi kalsium dan kolesterol serum di dapatkan pada masing-masing 47,6%
dan 10,4 % episode).4
Leukositosis (15.000-20.000 leukosit per mikroliter) sering ditemukan. Kasus yang parah
mungkin mmeperlihatkan hemokonsentrasi dengan nilai hematokrit melebihi 50% karena
keluarnya plasma ke ruang peritoneum dan rongga peritoneum. Hiperglikemia sering terjadi
dan disebabkan oleh banyak faktor yaitu penurunan pelepasan insulin, peningkatan pelepasan
glukagon, serta peningkatan keluaran katekolamin dan glukokortikoid adrenal. Hipokalsemia
terjadi sekitar 25% kasus, dan pathogenesisnya masih belum bisa dipahami sepenuhnya.
Hiperbilirubinemia, bilirubin serum > 68 umol/L (> 4 mg/dL) dijumpai pada sekitar 10%
pasien. namun ikterus bersifat sementara, dan kadar bilirubin serum kembali ke normal dalam
4 sampai 7 hari. Kadar fosfatase alkali dan aspartat aminotransferase (AST< SGOT) juga
meningkat secara transien dan sejajar dengan kadar bilirubin. Kadar laktat dehidrogenase
(LDH) serum yang sangat meningkat >8,5 umol/L (> 500 u/dL) mengisyaratkan prognosis
buruk. Albumin serum menurun menjadi < 30 g/L (<3,0 g/dL) pada sekitar 10% kasus dan

5
berkaitan dengan derajat pankreatitis yang lebih parah dan angka mortalitas yang lebih besar.
Hipertrigliseridemia terjadi pada 15-20% kasus, dan kadar amilase serum pada pasien
tersebut sering normal. Sebagian besar pasien pankreatitis dengan hipertrigliseridemia, bila
diperiksa kemudian, memperlihatkan tanda-tanda gangguan metabolisme lemak yang
mungkin mendahului pankreatitis. Sekitar 25% pasien mengalam hipoksemia (Po2 arteri < 60
mmHg), yang mungkin menandai awitan sindroma distres pernapasan.5
Pada skenario 8 hasil laboratorium menunjukkan kadar amilase 500 u/L, dan GDS 250
mg/dL.
Peemeriksaan pencitraan. Pada foto polos abdomen saat stadium awal penyakit, dapat
ditemukan distensi jejunum karena paralisis segmental, distensi duodenum seperti huruf C,
gambaran kolon transversum yang gembung dan tiba-tiba menyempit di suatu tempat karena
spasme atau inflamasi, dan udem setempat dinding kolon. Gambaran otot iliopsoas dapat
menghilang karena adanya cairan eksudat di retroperitoneum.3
Pemeriksaan ultrasonografi harus dilakukan sejak awal keluhan semua kasus pankreatitis akut
untuk menilai apakah ada batu kandung empedu sebagai penyebabnya. Sensitivitas
ultrasonografi untuk mendeteksi batu empedu adalah 93% dan spesifitasnya 87%.
Kemampuan ultrasonografi untuk menilai keadaan pankreas hanya terbatas karena dapat
terhalang oleh usus yang distensi.3
Pemeriksaan pencitraan terpilih untuk mengetahui adanya dan berapa luasnya jaringan
nekrosis pada pankreas dan jaringan lemak peripankreas serta sifat koleksi cairan sekitar
pankreas adalah CT Scan yang memakai bahan kontras intravena yang non-ionik, yang
disebut sebagai contrast-enhanched computed tomography (CECT). Umumnya nekrosis akan
terjadi 48-72 jam sejak awal serangan nyeri perut, yaitu setelah terjadi gejala iskemi
mikrovaskular. Pemakaian kontras tadi harus diyakini tidak akan memperburuk fungsi organ,
misalnya fungsi ginjal.3
Ada yang berpendapat bahwa penyuntikan bahan kontras malahan akan memicu terjadinya
nekrosis. Padahal, sebelum disuntik telah terjadi iskemia jaringan tapi sifatnya reversibel dan
belum ada nekrosis. Mekanisme fenomena akibat bahan kontras ini belum jelas, tetapi
fenomena ini member peringatan bahwa pemberian kontras harus hati-hati dan jangan
diberikan pada awal-awal penyakit. Ada yang berpendapat bahwa CT Scan tanpa kontras
dapat dipergunakan pada awal penyakit apabila ada indikasi kuat bahwa pankreatitis
cenderung berkembang buruk. Karena itu sebagai pilihan alternatif, MRI digunakan untuk
menilai jaringan nekrosis apabila ada kontraindikasi pemakaian bahan kontras. Keuntungan
MRI lainnya adalah bahwa pemeriksaan ini dapat secara tepat menilai luasnya nekrosis dan

6
dapat membedakan antara inflamasi pankreas (serta debris peripankreatik) dan lumen usus.
Selain itu, MRI sangat membantu untuk melihat anatomi duktus pankreas dan duktus empedu
sehingga apabila ada kebocoran atau kerusakan dapat terlihat.3
Fine Needle Aspiration. Setelah satu minggu perjalanan pankreatitis, bentuk morfologi
nekrosis makin jelas. Memasuki minggu kedua, kemungkinan terjadinya superinfeksi
jaringan nekrosis makin besar. Untuk menentukan apakah ada infeksi setelah minggu
pertama, FNA mempunyai sensitivitas tinggi (90%) dengan spesifitas 99%.3
FNA dilakukan dengan bimbingan CT Scan. Indikasi lain untuk melakukan FNA adalah
pasien yang telah membaik kemudian kembali mengalami gagal organ, atau kadar
leukositnya naik lagi, atau terjadi lagi kenaikan suhu badan. FNA denga bimbingan CT Scan
diarahkan ke bagian-bagian yang nekrosis. Bila hasil koleksi cairan ternyata steril, terapi
suportif diteruskan, tetapi apabila hasil FNA positif, diperlukan penyaliran dan debridemen.3
FNA dapat dilakukan berulang-ulang atas indikasi bahwa tidak ada perbaikan keadaan atau
tetap ada gejala sindroma sepsis.3

Diagnosis Kerja
Diagnosis pankreatitis akut pada umunya dapat ditegakkan bilamana pada pasien dengan
nyeri perut bagian atas yang timbul tiba-tiba, dan didapatkan : 1). Kenaikan amilase serum
atau urin ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya dua kali harga normal tertinggi; 2).
Atau penemuan ultrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis akut.4
Pemeriksaan laboratorium bertujuan selain untuk menegakkan diagnosis, juga untuk
mengetahui berat ringannya penyakit dan memantau perjalanan penyakitnya, mengikuti
terapi, melacak penyulit, dan mengevaluasi fungsi sisa pankreas.4
Peningkatan amilase atau lipase serum masih merupakan kunci untuk diagnosis. Amilase
serum hanya menunjukkan kenaikan berarti pada 75%, mencapai maksimum dalam 24-36
jam, kemudian menurun dalam 24-36 jam. Peningkatan iso amilase lebih spesifik untuk
pankreatitis akut. Lipase serum meningkat pada 50% dan berlangsung lebih lama yakni 5-10
hari. Kembalinya dengan cepat angka-angka peningkatan enzim ini ke normal biasanya
menunjukkan tanda-tanda prognosis yang baik, dan adanya peningkatan yang persisten
mengarah kepada kecurigaan timbulnya penyulit seperti obstruksi pankreatitis yang berlanjut
atau timbulnya pseudokista pankreas, abses atau nekrosis pankreas, atau proses inflamasi
yang menetap.4

7
Pada skenario 8, berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang
yaitu pemeriksaan laboratorium, menunjukkan adanya tanda-tanda pankreatitis akut.
Sehingga diagnosis kerja yang diambil yaitu pankreatitis akut et causa batu empedu.

Etiologi
Penyebab utama pankreatitis adalah batu empedu dan alkohol. Pendapat yang umum saat ini
adalah batu empedu lebih berperan daripada alkohol. Jenis batu empedu yang dapat
menimbulkan pankreatitis adalah batu empedu yang kecil atau mikrolitiasis. Apabila turun ke
saluran distal, batu ini dapat melukai ampulla Vateri dan menyebabkan udem dan inflamasi
atau menymbat di daerah tersebut sehingga terjadi refluks empedu ke saluran pankreas.
Kemudian bersama dengan faktor-faktor lain, refluks ini akan memicu terjadinya pankreatitis
akut.3
Hubungan antara konsumsi alkohol dengan pankreatitis agaknya tidak sederhana, tetapi
bergantung pada berbagai faktor. Sering pula ditemukan adanya batu empedu pada peminum
alkohol yang menderita pankreatitis akut. Sedangkan pancreatitis kronik ditemukan pada
pecandu alkohol berat.3
Penyebab lain pankreatitis adalah trauma pada pankreas (tumpul atau tajam atau pada
pembedahan abdomen), tukak peptik yang menembus pankreas, gangguan metabolisme atau
penyakit metabolik (misalnya: hipertrigliseridemia, hiperkalsemia, hiperlipo-proteinemia,
diabetes, gagal ginjal, hemo-kromatosis, dan pankreatitis herediter), obstruksi saluran
pankreas oleh fibrosis atau konkrema, obat-obatan tertentu (seperti azathioprine, thiazida,
furosemid, steroid, isoniasid, tetrasiklin, salazopirin, asparginase, indometasin, dan estrogen),
infeksi (seperti virus parotitis, hepatitis, koksaki, askaris, dan mikoplasma), penyakit vaskular
primer (misalnya SLE, periarteritis nodosa), dan pasca bedah atau pasca ERCP.3, 4
Dari kelompok yang idiopatik dilaporkan penyebabnya setelah dilakukan penelitian antara
lain karena mikrolitiasis atau lumpur dalam saluran atau kandung empedu, disfungsi sfingter
Oddi, kelainan anatomi (seperti stenosis papilla mayor, divisum pankreas, dan striktur d.
pankreatikus).4
Baru-baru ini, polimorfisme genetik telah dianggap juga berperan sebagai etiologi
pankreatitis dan agaknya juga akan menjadi faktor untuk predileksi ringan-beratnya penyakit,
dan pankreatitis berulang dari pankreatitis akibat alkohol.3

Epidemiologi

8
Insidens pankreatitis sangat bervariasi dari satu negara ke negara yang lain dan juga di satu
tempat dengan tempat lain di dalam negara yang sama. Hal ini disebabkan selain karena
faktor-faktor lingkungan yang sebenarnya (alkoholisme, batu empedu. dll), juga karena tidak
adanya keseragaman pengumpulan dan pencatatan data, serta perbedaan kriteria diagnosis
yang dipakai, misalnya pencampuradukan antara diagnosis pankreatitis akut dan kekambuhan
yang akut dari pankreatitis kronik.4
Di negara Barat penyakit ini seringkali ditemukan dan berhubungan erat dengan
penyalahgunaan pemakaian alkohol dan penyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar antara
0,14-1% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk.4
Terdapat kecenderungan meningkatnya insidens pankreatitis akut dan etiologi alkohol
sebagai akibat pankreatitis akut makin bertambah di negara-negara yang konsumsi
alkoholnya meningkat. Walaupun demikian batu empedu juga masih merupakan faktor risiko
terpenting.4
Di Indonesia penyakit ini sudah banyak dilaporkan, sebelumnya jarang dilaporkan mungkin
karena adanya dugaan bahwa tingkat konsumsi alkohol masih sangat rendah sehingga
penyakit ini tidak terpikirkan. Pasien-pasien dengan nyeri ulu hati hebat pada waktu lalu
kebanyakan didiagnosis sebagai gastritis akut atau tukak peptik.4
Di negara Barat, pankreatitis jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, dan
kebanyakan disebabkan oleh infeksi (parotitis, infeksi parasit misalnya askaris, giardia,
klonorkis), trauma tumpul abdomen, kelainan bilier bawaan, atau obat-obatan.4
Di negara Barat bilamana batu empedu merupakan penyebab utama pankreatitis akut maka
usia terbanyak terdapat sekitar 60 tahun dan terdapat lebih banyak pada perempuan (75%),
bila dihubungkan dengan penyebab pemakaian alkohol yang berlebihan maka pria lebih
banyak (80-90%).4
Secara keseluruhan perempuan lebih sering sering terkena pankreatitis akut daripada laki-laki
dengan presentase sekitar 1,04 : 1. Dan pankreatitis akut paling sering terjadi pada kelompok
usia 41-50 tahun.4

Patogenesis
Pankreatitis adalah radang pankreas yang disertai oleh manifestasi lokal dan sistemik; dan
kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus melainkan akibat autodigesti
oleh enzim pankreas yang keluar dari asinus ke parenkim pankreas; selanjutnya enzim
tersebut merembes ke organ sekitarnya.3

9
Sebagai kontas adanya berbagai faktor etiologi yang menyertai pankreatitis akut, terdapat
rangkaian kejadian patofisiologis yang uniform pada timbulnya penyakit ini. Kejadian ini
didasarkan pada aktivitas enzim di dalam pankreas yang kemudian mengakibatkan
autodigesti organ.4
Dalam keadaan normal pankreas terlindungi dari efek enzimatik enzim digestifnya sendiri.
Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai
peptik secara enzimatik. Enzim proteolitik (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, elastase)
dan fosfolipase A termasuk dalam kelompok ini. Enzim digestif yang lain seperti amilase dan
lipase disintesis dalam bentuk inaktif dan disimpan dalam butir zimogen sehingga terisolasi
oleh membran fosfolipid di dalam sel asini.4
Selain itu, terdapat inhibitor di dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan serum sehingga
dapat menginaktifasi protease yang diaktifasi terlalu dini. Dalam proses aktifasi enzim di
dalam pankreas, peran penting terletak pada tripsin yang mengaktifasi semua zimogen
pankreas yang terlihat dalam proses autodigesti (kimotripsinogen, proelastase, fosfolipase
A).4
Hanya lipase yang aktif yang tidak tergantung pada tripsin. Aktifasi zimogen secara normal
dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulainya aktifasi tripsin yang
kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa aktifasi dini tripsinogen
menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas.4
Adapun mekanisme yang memulai aktifasi enzim antara lain adalah refluks isi duodenum dan
refluks cairan empedu, aktifasi sistem komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan.
Isi duodenum merupakan campuran enzim pankreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin, dan
lemak yang telah mengalami emulsifikasi, semuanya ini mampu menginduksi pancreatitis
akut. Asam empedu mempunyai efek deterjen pada sel pankreas, meningkatkan aktifasi
lipase dan fosfolipase A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak serta
menginduksi spontan sejumlah kecil tripsinogen sehingga berikutnya mengaktifasi proenzim
pankreas yang lain. Selanjutnya, perfusi asam empedu ke dalam duktus pankreatikus yang
utama menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang jelas.
Perfusi 16, 16 dimetil prostaglandin E2 mengubah penemuan histologik pankreatitis tipe
edema ke tipe hemoragik.4
Kelainan hiatologis utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah nekrosis koagulasi
parenkim dan piknosis inti atau kariolisis yang cepat diikuti oleh degradasi asini yang
nekrotik dan absorpsi debris yang timbul. Adanya edema, perdarahan dan thrombosis
menunjukkan kerusakan vaskular yang terjadi bersamaan.4

10
Masih menjadi pertanyaan mengapa hanya pada pasien tertentu timbul pankreatitis akut
sesudah minum alkohol. Mungkin alkohol mempunyai efek toksik yang langsung pada
pankreas pada orang-orang tertentu yang mempunyai kelainan enzimatik yang tidak
diketahui. Teori lain adalah bahwa selian merangsang sfingter Oddi sehingga terjadi spasme
dan meningkatkan tekanan di dalam saluran bilier dan saluran-saluran di dalam pankreas,
alkohol juga merangsang sekresi enzim pankreas, sehingga mengakibatkan pancreatitis.
Alkohol mengurangi jumlah inhibitor tripsin sehingga pankreas menjadi lebih mudah dirusak
tripsin. Selanjutnya sekresi pankreas yang pekat yang ditemukan pada pasien-pasien
alkoholik, seringkali mengandung small protein plugs, yang berperan pada pembentukan batu
di dalam saluran-saluran pankreas. Obstruksi saluran-saluran pankreas yang kecil oleh plugs
ini dapat merusak asinus pankreas.4
Sedangkan batu empedu yang terjepit pada ampulla Vateri/sfingter Oddi atau adanya
mikrolitiasis dapat mengakibatkan pankreatitis akut karena refluks cairan empedu ke dalam
saluran pankreas. Adanya mikrolitiasis ini diketahui dengan didapatkannya kristal-kristal
(kolesterol monohidrat, kalsium bilirubinat, atau kalsium karbonat) via ERCP atau dengan
ditemukannya lumpur pada kandung empedu pada pemeriksaan ultrasonografi.4
Obat-obatan mengakibatkan pankreatitis karena hipersentivitas atau terbentuknya metabolit-
metabolit yang toksik. Hipertrigliseridemia dapat memicu pankreatitis akut, mungkin karena
efek toksik langsung dari lemak pada sel-sel pankreas; namun juga kebanyakan pasien
dengan hipertrigliseridemia dan pankreatitisa akut adalah alkoholik, dan kelainan lemak
disebabkan sekunder oleh alkoholisme.4

Patologi
Terdapat dua bentuk anatomis utama yakni pankreatitis akut interstisial dan pankreatitis akut
nekrosis hemoragik. Manifestasi klinisnya dapat sama; kedua bentuk tersebut dapat pula
berakibat fatal walau lebih sering pada bentuk yang kedua. Pemeriksaan pencitraan dapat
secara tepat membedakan kedua bentuk tersebut.4
Pankreatitis Akut Interstisal. Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan
tampak pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali.
Secara mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstraseluler, disertai
sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear. Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan
purulen. Tidak ditemukan destruksi asinus.4
Pankreatitis Akut Tipe Nekrosis Hemoragik. Secara makroskopik tampak nekrosis
jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya

11
nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-
pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan
retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang
berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses purulen.
Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-
kantong infiltrat meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan
jaringan-jaringan yang mati. Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang
nekrotik menunjukan kerusakan dimulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis, dan
trombosis pembuluh-pembuluh darah.4

Gejala Klinis
Biasanya, serangan pankreatitis timbul setelah makan kenyang atau setelah minum alkohol.
Nyeri perut timbul tiba-tiba atau mulai secara perlahan. Nyeri dirasakan di daerah
pertengahan epigastrium dan biasanya menjalar menembus ke belakang. Rasa nyeri
berkurang bila pasien duduk membungkuk dan bertambah bila telentang. Muntah tanpa
didahului mual sering dikeluhkan dan muntah sering terjadi sewaktu lambung sudah kosong.3
Gejala pankreatitis akut dapat demikian ringan sehingga hanya dapat ditemukan dengan
pemeriksaan enzim-enzim pankreas di dalam serum atau dapat sangat berat dan fatal dalam
waktu yang singkat. Seseorang yang tiba-tiba mengalami nyeri epigastrium dan muntah-
muntah sesudah minum alkohol berlebihan, perempuan setengah umur yang mengalami
serangan seperti kolesistitis akut yang berat, seorang pria dalam keadaan renjatan dan koma
yang tampak seolah-olah menderita bencana pembuluh darah otak atau ketoasidosis diabetik
mungkin menderita pankreatitis akut.4
Pada kasus-kasus yang biasanya ditemukan, keluhan-keluhan yang mencolok adalah rasa
nyeri yang timbul tiba-tiba, kebanyakan intens, terus menerus, dan makin lama makin
bertambah. Kebanyakan rasa nyeri terletak di epigastrium, kadang-kadang agak ke kiri atau
agak ke kanan. Rasa nyeri dapat menjalar ke punggung, kadang-kadang nyeri menyebar di
perut, dan menjalar ke abdomen bagian bawah. Nyeri berlangsung beberapa hari. Selain rasa
nyeri, sebagian kasus juga didapatkan gejala mual dan muntah-muntah, serta demam.
Kadang-kadang didapat tanda-tanda kolaps kardiovaskular, renjatan, dan gangguan
pernapasan.4
Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan pada perut bagian atas karena rangsangan
peritoneum, tanda-tanda peritonitis lokal bahkan kadang-kadang peritonitis umum.
Mengurangnya atau menghilangnya bising usus menunjukkan ileus paralitik. Meteorismus

12
abdomen ditemukan pada 70-80 % kasus pankreatitis akut. Dengan palpasi dalam,
kebanyakan dapat dirasakan seperti ada massa di epigastrium yang sesuai dengan pankreas
yang membengkak dan adanya infiltrat radang di sekitar pankreas. Suhu yang tinggi
menunjukkan kemungkinan kolangitis, kolesistitis, atau abses pankreas. Ikterus ditemukan
pada sebagian kasus, kadang-kadang asites yang berwarna seperti sari daging dan
mengandung konsentrasi amilase yang tinggi dan efusi pleura terutama sisi kiri.4
Nyeri perut ditemukan pada semua kasus (100%). Pada 10,4% didapatkan peritonitis umum,
dan pada 48% peritonitis lokal pada daerah epigastrium sampai ke pusat; secara keseluruhan
peritonitis didapatkan pada 58,4% episode. Mual dan muntah-muntah didapatkan pada 79%,
dan demam pada 89,6% episode. Ikterus/subikterus hanya didapatkan pada 37,5% episode.4
Gambaran klinis bergantung pada beratnya radang. Kadang terjadi serangan selama satu dua
hari saja tanpa udem dan infiltrasi ringan. Kadang terdapat serangan berat dengan infiltrasi
difus yang hebat. Dapat pula terjadi perdarahan difus di pankreas, nekrosis terbatas atau luas,
sampai gangren.3

Diagnosis Banding
Dispepsia organik. Dispepsia dikaitkan dengan keluhan yang berhubungan dengan makan
atau gangguan saluran cerna bagian atas. Keluhan utama biasanya adalah nyeri perut atau
rasa tidak nyaman pada abdomen. Pada dasarnya keluhan dari dispepsia fungsional maupun
organik adalah sama. Untuk membedakannya dengan melakukan pemeriksaan penunjang.
Menurut konsensus Rome III, definisi dispepsia fungsional antara lain: 1). Adanya satu atau
lebih keluhan rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, nyeri ulu hati/epigastrik, rasa
terbakar di epigastrium; 2). Tidak ada bukti kelainan struktural (termasuk di dalamnya
pemeriksaan edoskopi saluran cerna bagian atas) yang dapat menerangkan keluhan tersebut;
3). Keluhan terjadi selama 3 bulan dalam waktu 6 bulan terakhir sebelum diagnosa
ditegakkan.4 Bedanya dengan dispepsia organik adalah pada dispepsia organik ditemukan
kelainan organik-biokimiawi pada pemeriksaan laboratorium (seperti gula darah, fungsi
tiroid, fungsi pankreas, dan sebagainya), atau pada pemeriksaan radiologi (seperti barium
meal, USG, endoskopi ultrasonografi).

Kolesistitis. Radang kandung empedu atau reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu
yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam. Faktor yang
mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis adalah stasis cairan empedu, infeksi kuman,
dan iskemia dinding kandung empedu. penyebab utama kolesistitis adalah batu kandung

13
empedu (90%) yang terletak di duktus sistikus yang menyebabkan stasis cairan empedu,
sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa adanya batu empedu.4
Keluhan yang agak khas untuk serangan kolesititis adalah kolik perut di sebelah atas
epigastrium dan nyeri tekan serta kenaikan suhu tubuh. Kadang-kadang rasa sakit menjalar ke
pundak atau scapula kanan dan dapat berlangsung sampai 60 menit tanpa reda. Pada
kepustakaan Barat sering dilaporkan bahwa pasien kolesistitis umumnya perempuan, gemuk,
dan berusia di atas 40 tahun. Pada pemeriksaan fisik teraba masa kandung empedu, nyeri
tekan ditandai tanda-tanda peritonitis lokal (tanda Murphy). Ikterus dijumpai pada 20%
kasus, umumnya derajat ringan (<4,0 mg/dL). Pemeriksaan laboratorium menunjukkan
adanya leukositosis, serta kemungkinan peninggian serum transaminase dan fosfatase alkali.4

Akut kolangitis. Peradangan yang terjadi karena adanya batu empedu yang masuk kedalam
duktus koledokus (koledokolitiasis), yang mengakibatkan adanya sumbatan aliran empedu.
Biasanya mengenai orang-orang dengan usia lanjut. Bakteri dapat ditemukan dalam empedu
pada 75% pasien kolangitis akut pada awal perjalanan penyakit. Gambaran khas kolangitis
akut adalah kolik biliaris, ikterus, dan demam tinggi dengan menggigil (Triad Charcot).
Biakan darah sering positif, dan biasanya terjadi leukositosis.5

Ketoasidosis diabetik. Merupakan salah satu komplikasi akut diabetes. Kekerapan KAD
berkisar 4-8 kasus pada setiap 1000 pengidap diabetes. Pencetus tersering terjadinya KAD
adalah infeksi. Pencetus lain diantaranya adalah menghentikan atau mengurangi insulin,
infark miokard, stroke akut, pankreatitis, dan obat-obatan.4
Pada anamnesis KAD ditemukan riwayat seorang pengidap diabetes atau bukan dengan
keluhan poliuria, polidipsi, rasa lelah, kram otot, mual muntah, dan nyeri perut. Pada keadaan
yang berat dapat ditemukan keadaan penurunan kesadaran sampai koma. Pada pemeriksaan
fisik ditemukan tanda-tanda dehidrasi, napas Kussmaul jika asidosis berat, takikardi,
hipotensi atau syok, flushing, dan penurunan berat badan. Trias biokimiawi pada KAD adalah
hiperglikemi, ketonemia atau ketonuria, dan asidosis metabolik. Gula darah > 250 mg/dL
dianggap sebagai kriteria diagnosis utama KAD. Derajat keasaman darah (pH) yang kurang
dari 7, 35 dianggap ambang adanya asidosis. Pada saat masuk rumah sakit seringkali terdapat
leukositosis (10.000-15.000 m3) pada pasien KAD karena stres metabolik dan dehidrasi.4

Penatalaksanaan

14
Tujuan pengobatan pada pankreatitis akut adalah menghentikan proses peradangan dan
autodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehingga member kesempatan
resolusi penyakit tersebut. pada sebagian besar kasus (+90%) cara konservatif berhasil baik
dan pada sebagian kecil kasus (=10%) masih terjadi kematian yang terutama terjadi pada
pankreatitis hemoragik yang berat dengan nekrosis subtotal atau total. Pada keadaan tersebut
diperlukan tindakan bedah. Pada pankreatitis bilier, secepatnya harus dilakukan kolangiografi
retrograd secara endoskopi dan papilotomi endoskopik untuk mengeluarkan batu empedu.
tidak selalu mudah untuk menentukan apakah akan dilakukan tindakan bedah atau
konservatif. Diperlukan data dan pengetahuan mengenai tanda-tanda prognostik dan stadium
penyakit. Penggunaan ultrasonografi, terutama CT Scan abdomen sangat membantu
pengambilan keputusan tersebut.4
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadium apa saja dan
terdiri atas: 1). Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari, morfin
tidak dianjurkan karena menimbulkan spasme sfingter Oddi. Tapi meperidin yang merupakan
analgesik opioid (derivate morfin) bisa diberikan karena tidak menimbulkan spasme pada
sfingter Oddi. Selain petidin dapat juga diberikan pentazokin; 2). Pankreas diistirahatkan
dengan cara pasien dipuasakan; 3). Resusitasi cairan dengan cara memberikan nutrisi
parenteral total berupa cairan, elektrolit, nutrisi, cairan protein plasma; 4). Penghisapan cairan
lambung pada kasus berat untuk mengurangi penglepasan gastrin dari lambung dan
mencegah isi lambung memasuki duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas.
Pemasangan pipa nasogastrik ini berguna pula untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik,
mengendalikan muntah-muntah, mencegah aspirasi.4, 5
Pemakaian antikolinergik, glukagon, antasida, penghambat reseptor H2 atau pengahambat
pompa proton diragukan khasiatnya. Demikian pula aprotinin (trasylol) untuk menghambat
tripsin. Penghambat reseptor H2 atau penghambat pompa proton mungkin bermanfaat untuk
mencegah tukak akibat stress. Selain daripada itu pemakaian antasid atau penghambat
reseptor H2 atau penghambat pompa proton bermanfaat bila terdapat riwayat dispepsia
sebelum menderita pankreatitis akut tersebut.4
Ada juga obat-obatan yang bisa diberikan untuk pankreatitis akut yang berpengaruh menekan
stimulasi terhadap pankreas dan mengurangi respons inflamasi yang telah terjadi, masih
banyak dalam penelitian seperti octriotide (analog somatostatin, menghambat sekresi gastrin
dan insulin), gabexate mesitate (suatu inhibitor protease), aprotinin (inhibitor protease serin
non-spesifik), lexipafant (antagonis platelet-activating factor, PAF).4

15
Sampai sebagaimana jauhnya terapi konservatif medik ini diberikan tergantung kepada
beratnya gambaran klinis pasien. dengan demikian pada pankeatitis akut yang ringan cukup
dengan beberapa hari puasa, pemberian cairan dan elektrolit parenteral dan supervisi medis.4
Antibiotik tidak rutin diberikan dan diberikan bila pasien panas tinggi selama lebih dari 3 hari
atau bila pasien menderita pankrestitis karena batu empedu atau pada pankrestitis yang berat. 4
Antibiotik yang dipilih adalah dari jenis spektrum luas, seperti imipenem atau meropenem,
tetapi ada pula yang berpendapat bahwa pemberian antibiotika berspektrum luas dapat
menimbulkan infeksi sekunder oleh jamur. Antibiotika untuk pengobatan ditetapkan sesuai
dengan hasil biakan kuman yang diperoleh dengan FNA dan debridemen bedah. Pada
dasarnya, bila terjadi infeksi, harus dilakukan debridemen dan penyaliran sebaik mungkin.3
Tindakan bedah. Indikasi tindakan bedah adalah bilamana dicurigai adanya infeksi dari
pankreas yang nekrotik atau infeksi terbukti dari aspirasi dengan jarum halus atau ditemukan
adanya pengumpulan udara pada pankreas atau peripankreas pada permeriksaan CT Scan.
Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan
sesudah 2-3 minggu perawatan intensif, ketika tidak ada perbaikan keadaan setelah dilakukan
terapi konvensional) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses,
pembentukan fistel, ileus karena obstruksi, dan pada perdarahan hebat retroperitoneal atau
intestinal.4, 5
Tindakan pembedahan yang dikerjakan adalah laparotomi dan nekrosektomi, diikuti dengan
strategi membuka abdomen atau lavase pasca bedah terus menerus dan nekrosektomi dengan
prosedur invasive minimal.4, 5

Prognosis
Prognosis pankreatitis akut dapat diramalkan berdasarkan tanda pada waktu pemeriksaan
pertama dan 48 jam kemudian. Dengan tabel kriteria Ranson dapat dipastikan derajat
kegawatan pankreatitis akut (tabel. 1). Mortalitas pankreatitis akut sangat bergantung pada
gambaran klinis dan berkisar antara 1-75%. Pada setiap kriteria Ranson diberikan angka 1.
Angka kematian untuk pasien yang negatif pada tiga kriteria kira-kira 5%, sedangkan untuk
pasien dengan lima atau lebih kriteria positif adalah diatas 50%. Dengan mengenal stadium
awal perjalanan serangan pankreatitis berat, dapat dilakukan pengelolaan yang rasional dalam
pengobatan pankreatitis tersebut.3

Tabel 1. Kriteria Ranson3, 4

16
 Pemeriksaan pertama Pemeriksaan setelah 48 jam
Usia > 55 tahun Penurunan hematokrit > 10%
Peningkatan BUN > 1,8 mmol/L (>5mg/dL)
Leukosit > 16.000/mm3
setelah pemberian cairan i.v
Gula darah > 200 mg/dL Hipokalsemia < 1,9 mMol (8,0 mg/dL)
LDH serum >350 UI/I PO2 arteri <60 mmHg
AST > 250 UI/I Sekuestrasi cairan > 6 liter
Defisit basa > 4 mEq/l Hipoalbuminemia <3,2 g%

Akhir-akhir ini dipakai juga skor APACHE II (Acute Physiologic and Chronic Health
Evaluation) untuk penentuan prognostik pankreatitis tersebut. Skor APACHE II
menggunakan nilai-nilai yang terburuk dari 12 pengukuran-pengukuran fisiologik, usia,
status kesehatan sebelumnya, dan dapat merupakan pegangan yang baik untuk mendapatkan
beratnya penyakit untuk penyakit-penyakit pada umumnya. Skor ini juga mempunyai korelasi
dengan prognosis. Kerugian APACHE II adalah rumit, diperlukan computer untuk
menentukan skor, memerlukan standarisasi untuk menentukan angka tertinggi dan angka
terendah.4
Mortalitas yang tinggi pada pasien-pasien pankreatitis akut yanh berat sebagain besar
disebabkan oleh infeksi. Dari kepustakaan, secara keseluruhan, mortalitas pankreatitis
interstisial kurang dari 2%, pankreatitis dengan nekrosis yang steril +10%, dan pankreatitis
dengan nekrosis dan infeksi +30%.4

Penutup
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Penyebab utama dari pankreatitis adalah batu
empedu dan alkohol, walaupun masih ada penyebab lain. Penyakit ini banyak ditemukan di
negara Barat yang tingkat konsumsi alkoholnya tinggi, namun di Indonesia sekarang ini juga
banyak ditemukan kasusnya. Biasanya pankreatitis akut banyak terjadi pada kelompok usia
41-50 tahun, jarang pada anak-anak dan dewasa muda. Patogenesis penyakit ini didasarkan
pada aktivasi enzim di dalam pankreas yang mengakibatkan autodigesti organ. Gejala klinis
yang dominan pada penyakit ini adalah nyeri epigastrium yang muncul secara tiba-tiba dan
muntah. Selain dari gejala klinis, pemeriksaan penunjang (laboratorium) yang biasanya
menunjukkan peningkatan kadar amilase serum atau urin juga menunjang ditegakkannya
diagnosis dari penyakit ini. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan adalah terapi konservatif
atau pembedahan, tergantung tingkat keparahan penyakit. Prognosis untuk penyakit ini juga
bervariasi tergantung dari tingkat keparahan dan penatalaksanaan yang diberikan.

17
Daftar Pustaka

1. Jong WD. Kanker, apakah itu?. Jakarta: Arcan; 2005.h.104.

2. Gleadle, Jonathan. At a glance: anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit
Erlangga; 2007.h.42-3.
3. Karnadihardja W, Hadi S, Ruchiyat Y. Pankreas. Dalam: Buku ajar ilmu bedah
Sjamsuhidajat - De Jong. Edisi ke 3. Jakarta: EGC; 2013.h.711-6.
4. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Edisi ke 6. Jakarta: Interna Publishing; 2014.h.1805-8, 1852-9, 2017,
2375-7.
5. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL. Harrison
prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Edisi ke-13. Jakarta : EGC; 2013.h.1697, 1705-9.

18