Pathogenesis Bakterial Vaginosis

Pathogenesis terjadinya BV masih kontroversial namun terdapat beberapa hipotesis yang

diajukan salah satunya terkait dengan ras. Dalam sebuah penelitian yang membandingkan wanita
Afrika Amerika dengan keturunan Eropa, dengan atau tanpa BV, ditemukan perbedaan yang
signifikan pada mikrobiota vagina. Wanita keturunan Eropa tanpa BV lebih cenderung memiliki
flora vagina yang dominan lactobacillus, sedangkan wanita Amerika Afrika lebih cenderung
memiliki mikrobiota vagina yang terdiri dari berbagai bakteri anaerob (Fettweis et al., 2014).
Neggers et al menunjukkan hubungan yang signifikan antara asupan lemak pada makanan dan
BV dan hubungan terbalik terjadinya BV dengan asupan asam folat, vitamin E, dan kalsium.
Sehingga terdapat kemungkinan bahwa diet tinggi lemak, yang umum pada populasi dengan
status sosial ekonomi rendah, dapat menjelaskan perbedaan ras dalam kejadian BV. Klebanoff et
al menemukan hubungan yang signifikan pada ras pasangan seksual dengan BV; wanita kulit
putih dengan pasangan pria Afrika-Amerika memiliki resiko peningkatan 2 kali lipat untuk
terkena BV dibandingkan dengan wanita kulit putih dengan pasangan seks pria kulit putih. Ras
kulit hitam dari ayah juga telah ditemukan terkait dengan BV pada kehamilan (Simhan et al.,
2008).
Sejumlah data epidemiologi mendukung hipotesis bahwa BV merupakan suatu Infeksi
Menular Seksual (Fethers et al., 2008). Sanchez et al menemukan bahwa rekurensi BV setelah
pengobatan standar secara signifikan lebih tinggi di antara wanita yang berhubungan hubungan
seks tanpa kondom dengan mereka yang tidak berhubungan seks atau berhubungan seks dengan
menggunakan kondom. Beberapa dekade yang lalu, Gardner dan Dukes mendapatkan data
bahwa Haemophilus vaginalis (sekarang Gardnerella vaginalis) adalah pathogen penyebab BV.
Dengan kemajuan teknik kultur, ditemukan bahwa beberapa bakteri anaerob lain juga berkaitan
dengan BV (Spiegel et al., 1980). Tetapi meskipun sejumlah bakteri anaerob berkontribusi pada
kejadian BV, terdapat hipotesis bahwa G. vaginalis adalah patogen pemicu utama, dengan
adanya penelitian yang mengkonfirmasi faktor virulensinya (kemampuan untuk menempel pada
reseptor inang pada sel epitel vagina, produksi zat sitotoksik khusus untuk sel inang, dan
pembentukan biofilm) (Patterson et al., 2010). Schwebke et al mempresentasikan model
konseptual untuk menjelaskan patogenesis BV dengan G. vaginalis sebagai patogen kunci. G.
vaginalis, melalui jalur metabolisme dan kemampuannya untuk membentuk biofilm,
menurunkan potensi reduksi-oksidasi dalam mikrobioma vagina. Perubahan ini akan
menyebabkan penurunan kadar laktobasilus yang signifikan dan peningkatan BV-associated
bacterias lainnya, yang didapat dalam konsentrasi sangat rendah saat lahir dari vagina ibu serta
lingkungan (Rotimi et al., 1981).
Seperti yang digambarkan dalam model, Gardnerella vaginalis bukanlah bagian dari flora normal
vagina yang didapat saat lahir tetapi ditularkan melalui aktivitas seksual dengan pasangan yang
terinfeksi. Gardnerella vaginalis memiliki sejumlah faktor virulensi untuk melekat pada epitel
vagina dan berhasil bersaing dengan flora normal untuk mendominasi vagina. Infeksi G.
vaginalis menyebabkan peningkatan pH dan penurunan potensi reduksi-oksidasi (redoks),
mendukung peningkatan pertumbuhan inang anaerob dan penghambatan laktobasilus.

Spiegel CA, Amsel R, Eschenbach D, Schoenknecht F, Holmes KK

N Engl J Med. 1980 Sep 11; 303(11):601-7.

Fredricks DN, Fiedler TL, Marrazzo JM

N Engl J Med. 2005 Nov 3; 353(18):1899-911.

Fredricks DN, Fiedler TL, Marrazzo JM

N Engl J Med. 2005 Nov 3; 353(18):1899-911.

Patterson JL, Stull-Lane A, Girerd PH, Jefferson KK

Microbiology (Reading). 2010 Feb; 156(Pt 2):392-399.

Fethers KA, Fairley CK, Hocking JS, Gurrin LC, Bradshaw CS

Clin Infect Dis. 2008 Dec 1; 47(11):1426-35.

Sanchez S, Garcia PJ, Thomas KK, Catlin M, Holmes KK

Am J Obstet Gynecol. 2004 Dec; 191(6):1898-906.

Hajishengallis G. Periodontitis: from microbial immune subversion to systemic

inflammation. Nat Rev Immunol 2015; 15:30–44. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

Nelson TM, Borgogna JL, Brotman RM, Ravel J, Walk ST, Yeoman CJ. Vaginal biogenic
amines: biomarkers of bacterial vaginosis or precursors to vaginal dysbiosis? Front
Physiol 2015; 6:253. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

Hillier SL. Diagnostic microbiology of bacterial vaginosis. Am J Obstet Gynecol 1993; 169:455–

9. [PubMed] [Google Scholar]

Fettweis JM, Brooks JP, Serrano MG et al. . Differences in vaginal microbiome in African
American women versus women of European ancestry. Microbiol 2014; 160:2272–82. [PMC
free article] [PubMed] [Google Scholar]

Neggers YH, Nansel TR, Andrews WW et al. . Dietary intake of selected nutrients affects
bacterial vaginosis in women. J Nutr 2007; 137:2128–33. [PMC free article] [PubMed] [Google
Scholar]
Klebanoff MA, Andrews WW, Zhang J et al. . Race of male sex partners and occurrence of
bacterial vaginosis. Sex Transm Dis 2010; 37:184–90. [PMC free article] [PubMed] [Google
Scholar]
Simhan HN, Bodnar LM, Krohn MA. Paternal race and bacterial vaginosis during the first
trimester of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2008; 198:196 e1–4. [PMC free
article] [PubMed] [Google Scholar]

Gallo MF, Warner L, King CC et al. . Association between semen exposure and incident
bacterial vaginosis. Infect Dis Obstet Gynecol 2011; 2011:842652. [PMC free
article] [PubMed] [Google Scholar]