Farmakologi

Menegnai keluhan keluhan gastrointestinal namun berurt dari mulai mata, gigi, perut,
sampai anus.
4A: ulkus mulut, parotitis, gastritis, gastroenteriris, GERD, demam tifoid (antibiotic) ,
infestasi cacing: bedakan masing maisng cacing dan teroainya, hepatitis A, disentri basiler
dan amuba.
3A,3B: dokter umum akan menangani sebagian kemudian
dirujuk dimna kta hatus mengetahui terapi awal
1,2: tdk dilaksanakan oleh drumum tapi lngsung rujuk ke spesiais

Gastritis dan gastroenteritis dan refluksgastroesofagus

Obat system gastrointestinal 7 golongann

- Obat penyait asam peptik
- Stimulant motilitas saluran cerna
- Laksatif> menegluarkan laksan
- Agen anti diare
- Anti-emetik> anti muntah
- Terapi batu empedu
- Terapi perdarahan lambung

Sebagian besar obat di gi sifatnya adalah simptomatik yaitu mengurangi gejala. Jadi dia perlu atau
tdk tdk semuanya dikasi, tdk semua mual dan munah tdk brrti dikasih antiemetic.

Nyeri di lambung ada 2: teru-terusan: heart burn atau cholic: hilang tombul, mual muntah> sifatnya
smptomatik maka tibangkan risk dan manfaat terhadap pasien

Cth: tdk semua diare diberikan anti dare, terutam pada keracunan, karena infeksi dengan pemberian

PRINSIP KERJA OBAT PENYAKIT ASAM PEPTIK

Didalam lambung kita memilii HCL yang termasuk asam kuat, fungsinya selain melumatkan makanan
dia juga membunuh kuman. Jadi sebtulnya lambung stau tempat yang satu aman. Lambung menjadi
banteng kuat pertama sebelum menahan kondisi patologis.

HCL> mukosanya sangat kuta kare amampu menahan hcl diabndingkan ditubuh lain. Tetapi serimg
kali ada kondisi dimana responnya berlebih, bai dia syndrome Ellison yang merupakan bawaan, bias
karena naik misalnya gerd keluahn efek smapingnya, atau dengn kondisi strees/trauma> produksi
asam lambung meningkat jauh. Dibeberapa protocol tarauma dikadih antaogonis H2 untuk

Untuk mengentrol asam lambung:

2 prinsipobat yang sifatnya berdasarkan asaml ambung

 Obat yang menurunkan/menteralisasikan/ memperbaiki/ mengandalikankeasaman intra

gaster. Disesuaikan dengan kebutuhan mau apa mengurangi kaha tau menghentikan
 1. Antasida
2. Anatgonisreseptor H2
3. Inhibitor pompa proton >PPI> menghentikan keasaman

ASAM LAMBUNG> PAIN>NYERI ulu hati

 Agen pelindung mukosa

1. Sukraflat
2. Analog prostaglandin
3. Senyawa bismuth koloidal

ANTASIDA: OBAT YANG MENURUNKAN KEASAMAN INTRA-GASTER

Antasida bekerja denagn car menetralisirkan asam secara topical dilambung. Dengan demikian
antasida sistemik diberikan dengan bentuk basa lemah untuk bereaksi dengan HCL.

Anatasida ada 2 yaitu sisteik dantopikal, yang digunakan adalah topical untuk dipke dilambung untuk
memerbaiki keasaman lambung. Kalau sstemik pke dia asidosis sistemik dan resiratorik

Pda lambung HCL di reaksikan dnegan absa ema> memebntuk garam dan air> sehingga asam
lambung kurag digantikan air dan garam> sehingga dengan keraj seperti ini dia paling cepat
mentralisir asam lambung. Dia tdk butuh diserap dia langsung bekerja dengan asam> sehigga dengan
sekresi asam yang tingi dan butuh cepat> Mak pilihan petyama adalah antasida

KAPASITAS NETRALISASI ASAM ANATSIDATERGANTUNG PADA:

a. kecepatan disolusi (airandengan liquid tambah liquid akankerjalebihcepat disbanding dengan

tablet )

b. kelarutan dalam air. Maisng maisng ada kearutannya

c. kecepatan reaksi dengan asam

d. keceptan pengosongan lambung. Saat peristaltic baik saat asam dan basa bereaksi dan menjadi
netral maka dia akan dibuang, namun jika kondisi pengosongan lambung melambat dan rekasi sdh
terjadi sdh mungkin nyeri belum hilang karena reaksi asamnya muncul lagi hilang duluan jdi masih
sakit.

Sediaan :

1. Kalsium karbonat : CaCO3 + 2HCl à CaCl2 + H2O + CO2

Cacl2
Kalsium klorida adalah garam kalsium dapat menumpuk di ginjal jdi harus hati hati, karena
dapat menimbulkan produk cal2 jika menumpuk menyebaban Metabolik alkalosis/milk alkali
syndrome
H2O
CO2> diproduksi dilambung shg merasa kembung
2. Magnesium hidroksida> menyebbakan diare
3. Aluminium hidroksida> menimbulkan konstipasi > dalam reaksinya tdk ada co2 yang
dihasilkan
Untuk anatasdaalmunium dan magnesium tdk menimbulkan adanya kembung tapi masing-
masingnya ada efek samping diare dan konstipasi makanya diresepkan 1:1
Daya netralisasi asam berbeda, kalsium karbonat adalah yang terkuat tapai ada resiko
kembung dan mil alkali. Magnesium karbonat> masih ada karbona yang bereaksidengan hcl
msih sma resikonya. Magnesium hidroksida dan aluminium hidroksida.

Berdasarkan oabatnya, jika mau semakin cepat maka kta ingat ada resikonya yang tdi
kembung. Yang mau lambat bias aluminium dan magnesium.

Efeksamping:
a. Batu ginjal: aluminium hidroksida dan fosfat senyawa sukar larut jadiketika sering dapat
terjadi efek samping ini
b. Neurotoksisitas : akumulasi aluminium didalam otak jika berlebih
c. Gangguan absorpsi obat lain : jadi semua obat yang diberi ersamaan antasida harus
diberikan jarak sampai antasidanyahabis bekerja. Ada beberapaobat yang diberikan
dalam kondisia asam seperti besi, ketokenazol maka berikan saat kondisi asam
d. Asupan natrium : antasida mengandung natrium > pasien restriksi natrium

Kegagalan terapi:

a. Frekuensi pemberian obat tdk sesuai> pemberian asam lambung ada terus baik basal
atau sesudah makan, missal oada syndrome ellinore yang terus terus diproduksi maka
anatsida tdk cukup maka frekuensinya harus dinaikkan, atau bias memilih obat lain
b. Dosis tidak adekuat> jumlah asam banyak jumlah antacid akrang
c. Pemberian sediaan tidak tepat
d. Pengeluran sekresi asam lambung saat tidur tidak terkontrol

Polysilane > aluminium hidrosida dan magnesium hidroksida dengan perbandingan 1:1
paling banyak beredear

PERTANYAAN : kalau memberikan antasida dengan penggunaan antasida

Untuk antasida karena dengan waktu dia bereaksi dengan hcl maka ada asam berkurang dan
basa yang berlebihan makan berikan sebelum makan karena ada hcl basal. Kalau dalm hal
dimana kta bias melihat ada hcl yang lainmengganggu pasien yaitu yang meal base maka
bias diberikan sesudah makan, dan obat lain 1-2 jam setelah makan. Tentukan apakah dia
digunakan untuk mnegntrol hcl basal dan hcl meal base.

OBAT YANG MENURUNKAN KEASAMAN INTRA-GASTER: ANATGONIS RESEPTOR H2

Cara mengentrol asam lambung dengan bekerja antagonis reseptor h. Adasel ecl, ada bnyak
hal yang memicu ada yang dri saraf muskarinik dalam keadaan istirahat, sat adrenergic
 bekerja, saat muskarinik menginkat maka hcl mningkat, gherelin dan somatin. Sel parietal>
muskarinik, histamine, makanan.

Dari 3 reseptor histamine bias di kntrol biasa dikeluarkan oleh stress. Disini ika memblock
kerja histamine resptor histamine diduduki oleh antagonis h2.

Histamin nanti akan beerja merangsang rotain kinase kh atp ase yang bekerja
memasukkanhcl didalam sel parietal disebut sebagai pompa proton, dia bekeraja lebih awal.
Jadi saat ditutup maka rangsang yang menyuruh pompa proton untuk mnegeluarkan hcl
akan berkurang. Tetapi produksi asam bias bersal dri gastrin, ach, mskarini, histmain,
protaglandi. Jiak di tutup maka yang dikurangi sebesar 30%/25% rangsang yang euju pompa
proton ditutup, tapi ini sdh lebih kuat dari antasida. Antasida sperti pemdam kebakaran, dia
hnya diabgiansuperficial, jika kebakarn besar maka kita hambart sumbernya yaitu pada again
reseptor histaminnya dengan rseptor h2 sifatnyainhibitor kompetitif tergantung adanya
konsentrasi h2 tersebut diresptor h2 di sel parietal tersebut, sehingga dia lebih efektif untuk
mengahmabt sekresi asam yang malam bukanmelabase. Karena antgonis h2 dia
hnyamenutup histamine reseptor tdk menutup reseptor gastrin shingga asam lambung yang
diproduksi oleh meal base tfdk bias dihambat.

Maka saat dosis biasa inhibisnaya hanya maskdimal 50% karena sisanya ada diproduksi oleh
gastrin dan muakRINIK

Obat: simetidin ( jarang digunakanakan karena eso ginekomastia pada lakilaki yang
memeprbesar payudara), ranitidine semoat ditarik, famotidin( satu-satunya antgonis
reseptor h2yang first pass hepatic metabolism) dan nizatidin> bioavibilitynya 50%

 Pemberian sebelum makan> karena sebgian besar obat pengendali asam absorpsinya
dipengaruhi oleh asam
 Cth simetidin, ranitidine, dan famotidin> melalui first pass hepatic metabolism sehingga>
bioavibilitynya 50% jadi dri obat yang dimakanhnya 50% yang masuk kedalam usus. Jika
diberikan saat waktu /sudah makan maka absorpsi akan diganggu lagi dan jdi
turunbioavibiltynya berkurang karena danya proses kinetic dari absorpsi.
 IndiskASI:
- Mengntrol asam lambung
- Untuk menurunkan ulkus peptikum
- Didpepsia non-ulkus
- Penecegahan perdarahan lambung Karen astrees> pasien stress/ trauma mengalami
peningkatan asa lambung> mudah terjadi perdarahan.
Histmain hanya ¼ dari peran orang lain punya.

Jika nyeri tdk terlalu tapi terusterusan makan berikan antagisnis reseptor H2, jika nyeri
akutsekali maka berikan antasida.

OBAT YANG MENURUNKAN KEASAMAN INTAR-GASTER: INHIBITOR POMPA PROTON

Mengambat ensizim kh atp ase dihambat sehigga pompanya tdk bekerj a memenidahkan
asam akanterjadi total block tdk megalami produksi hcl. Karena asam yang dihambta adalah
inhibitor maka walaupun adasmulasi ach, gastrin maupun h akan terhambat
 Farmakodinamik
 Preparat yang memilkihambatan sekresi asam lambung terkuat dibandingkan anataginosi h2
dan antsida
 Tetaoi karena dia menghambat pompa maka harus ingat ketiadaan .....
 Secara farmokokinetk pemberiannya dalm bentuk pro drug yang inaktif dikemas dalam
kapsul dan santa labil saat suasan asam. Obat yang ppi sebaiknya tdk dibuka. Karena jika
dibuka terjadi memaparkan obatnyakedalam lambung sdh rusak dengan asam lambungnya.
Maka sediaan diberikan secara ACID-RESISTANT ENTERIC COATED CAPSULE.
 Pada pasien dengan ngt kapsul bias dibuka dan diberi dengan jus apel
 Harus lewat lambng dan disera ke dusodenum> darah > dalm sel parietal waktu ingin
bekerja maka kondisi dari lumen lambung harus makan, dengan demikian prodrug yang
masuk ke pompa proton ini akan menjadi aktif.
Jdi saat amsuk: dk boleh kena asam kaena akan rusak, tetapi membutuhkan susasana
asamsaat mau ke pompa. Makanya jangan kasih antasida dulu supaya bias suasana asam.
Amka berikan terpisah.
 Mengahmbat 90-98%> butuh waktukerja lebih lama dri antasida dan resetor h2, jika tdk
buru buru maka bias berikan ini, karena dia bekerja 3-4 hari setelah peberiaan.
 Tetapi jika asam labung banyak dalm watu singkat> maka berikan antasida, kalau ksih Cuma
ppi pasti akan memberikan rasa tdk nyaman. Mka harus lihat mana yang osnetnya butuh
lebih lama atautdk

 Akan berinteraksi dengan AH2 pada pemberin bersamaan

Efek samping

Kta menutup sampai99 % jangka lama efeks samping

- Ganguang absorpsi vitain kondisi asam sepriti vit b12, besu

- Infeksi enteric> asam lambung bagian dari perahnanan saluran cerna.
- Pemberian ppi maksimal 14 hari. Dalam setaun tdk boleh lebih dari...
- Gerd yang butuh dosis terus menerus dosisinya diturunkan pemeberian waktu panjang

.....

Pertanyaan :

Ranitidine >

Produk ranitiden diedarkan kembali> bahwa ranitidine bias dipakai lagi. Brkaitan engan efikasi
dan biaya.

Dara> kalau semisal ada psien dengan eksaserbasi, talak pertama ppi test bru kerja 3-4 hari.
Kenapa rekomendasinya ppi dulu .
 GERD eksasebarsi yang dasarnyagerd , gerd yang kronis bahasa eksaserbasi dilihat dlu dri mna
sisi mengalaminya. Pasien dengan sdh eksaserbasi dan dia sdh gerd maka berikan dengan ppi
karena sdh terbiasadengn ppi, ppi ketik diberhentikan setelah menggunakannya 14 hari
pompanya tdk langsung bekerja butuh waktu, jdi ketika ekseserabasi maka diberikan ppi untuk
melindungi yang berikutnya karena sesudah pengentian memerlukan -4 hari agar sekrsi asam
lambung kembali normal.

Keluhan pasien , tdk sellau keluhan pasien menjadi basis kta untuk member obat karena masing
maisng orng punya ambang nyeri. Dalam beberapa kasusu ketika sdh identifikasi gerd krnik
eksaserbasi dia sudah naik asam lambungnya maka tdk diberi antasida karena dia hanya akan
membantu beberapa jam. AH juga hnya 1/3, maka pilihan pertama adalah ppi yang bias
ditambah dengan antasida tetapi bukan AH2 . antasida hnya memadamkan api sja.

Mengendaliakn asam lambung>

Anatsida

Ah2

ppi

Obat yang menurunkan keasaman intra gaster:PPI

Mengahambat ensim kt atp ase. Dihambat pompak=nya walaupun ada stimulasi tetap pompanya
tetap tdk akn bekerja

Pereparat yang memilki hambatan sekresi asam ;ambug dbndingakan h reseptor dan antasida

Maka kta akan

Secra farmakokinteuk ppi> biasanya dalam bentuk prodrug yang inaktif dikemas dalam kapsul dan
sangat labil dalam Susana asam. Maka sehausnya dia tdk boelh di buka kapsulnya jika dibuka maka
yang terjdi memaparkan.

...........

AGEN PELINDUNG MUKOSA SUKRALFAT

Adalah asam lemah, sukrosa, aluminium sulfat> membentuk senaywa yang muatannya negative jadi
ketika dimasukkan postif dan negtaif aan menempel akan bereaksi polimer. Dia akan menenmpel ke
ulkus dimuatan + danmenutup ulkus tertutup. Tetapi tolong diingin SUKRAFLAT MEMERLUKAN
SUASANA ASAM. Sebelumnya jangan berikan penetralisir asam. Karena klo dia sdh hilng dia tdk akan
terbentuk polimer. Dan akan ditutup selama waku kerjanya sukralfa

ANALOG PROTAGKANDIN

Ada prostaglandin 2.
Cox

ASA

Anti emetic

Ada eberapa kondisi yang menimbulkan muntah bukan soal gastro sja tapi msih ada hal lain.
Cntohnya gangguan sistemik hiprurenemia gagal ginjal kronis gangguannya digi tapi slauran renal
tetpai apa yang keluar manifesnya di gi. Infeksi timbul rasa muntah sprit dbd. Covid juga demekian ,
kehamilan, gannguan vestibuler, gangguan keseimbangann tubuh (vestibuler) peningkatan tekanan
intracranial

 Pengintrol muntah > tolong bagi

Konrol muntah kempreseptor trigerzone area poestrema> serptonin, opiod, dirangsang oleh
bahan kimian cth kemoterapi, ureum. Reseptor oengndalian mual muntah. J
Mul muntah berikutnya daerah vestibuler> riwayat perjalanan jauh> kaya dengan H1
sehingga mual yang timbul disini tentu tdk akan bekerja dengan

Antimetik yang bekerja di H1 pada pusat vestibular>

Antasida> tdkberefek jika pada gerd yang menggunakan antacid