NEVY ULFAH HANAWATI

1102014192 B-02
SKENARIO 2 BLOK KACDIOVASKULAR
1. Memahami dan Menjelaskan Pembuluh Darah
1.1 Makroskopis
Arteri coronaria
 Arteri coronaria dextra
 Arteri marginalis : untuk memperdarahi atrium dan ventrikel dextra
 Arteri interventrikularis posterior : untuk memperdarahi kedua dinding belakang
ventrikel, epikardium, atrium dextra, SA node
 Arteri coronaria sinistra
 Arteri interventrikularis anterior : untuk mendarahi bagian anterior ventrikel dextra
dan sinistra dan arteri marginalis sinistra untuk smping atas ventrikel kiri
 Arteri circumflexus : Memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel kiri,atrium
sinistra
Cabang arcus aorta
 Arteri brachiocephalica (anonyma):
 Arteri carotis communis dextra
 Arteri subclavia dextra
 Arteri carotis comunis dextra
 Arteri subclavia sinistra
Sinus coronarius : tempat muara dari vena-vena jantung
 Vena cordis magna
 Vena cordis parva
 Vena cordis media
 Vena cordis obliq
(Raden, 2010)
1.2 Mikroskopis
1. Arteri
Darah diangkut dari jantung ke kapiler dalam jaringan oleh arteri. Susunan dasar
dinding semua arteri serupa karena memiliki tiga lapis konsentris yaitu:
 Tunika intima, lapis dalam, berupa tabung endotel terdiri atas sel-sel gepeng dengan
sumbu panjang terorientasi memanjang.
 Tunika media, lapis tengah, terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang teroriantasi
melingkar. Tunika media merupakan lapisan yang paling tebal sehingga menentukan
karakter arteri.
 Tunika adventitia, lapis luar, terdiri atas fibroblas dan serat kolagen terkait, yang
sebagian besar terorientasi memanjang. Tunika adventitia berangsur menyatu dengan
jaringan ikat longgar sekitar pembuluh. Antara tunika intima dan tunika media
dibatasi oleh membrana elastika interna yang terutama berkembang baik pada arteri
sedang. Sedangkan antara tunika media dan tunika adventitia dibatasi oleh membrana
elastika eksterna yang lebih tipis.
Dalam perjalanannya arteri bercabang-cabang dan ukurannya semakin kecil.
a. Arteri besar
Arteri besar contohnya yaitu arteri pulmoner dan aorta, brachiocephalica, arteri
subclavia, arteri carotis communis, dan iliaca communis. Arteri besar memiliki dinding
dengan banyak lapis elastin berfenestra (bertingkap) pada tunica medianya. Dindingnya
tampak kuning dalam keadaan segar akibat banyaknya elastin. Pembuluh konduksi utama ini
direnggangkan selama jantung berkontraksi (sistol), dan penguncupan akibat kelenturan

1
dindingnya selama diastol berfungsi sebagai pompa tambahan untuk mempertahankan aliran
agar tetap meskipun jantung berhenti berdenyut sesaat. Dindingnya sangat kuat, tetapi kalau
dibandingkan dengan besarnya relatif lebih tipis dari arteri sedang.
 Tunika intima
Pada orang dewasa tebalnya sekitar 127 mikron. Tunika intima ini terdiri atas
endotel yang berbentuk poligonal, dengan panjang 25-50 mm dan lebar 10-15 mm, sumbu
panjangnya terorientasi memanjang. Di bawah sel-sel endotel ini terdapat anyaman serabut-
serabut kolagen dengan sel-sel otot polos berbentuk kumparan. Lebih ke dalam, terdapat
banyak serabut-serabut elastis yang bercabang saling berhubungan. Di antaranya terdapat
beberapa serabut kolagen, fibroblas, dan berkas-berkas kecil otot polos.
 Tunika media
Terdiri atas banyak serabut elastin konsentris dengan fenestra yang berselang-
seling dengan lapis tipis terdiri atas sel-sel otot polos terorientasi melingkar, dan serat-serat
kolagen elastin dalam proteoglikan matriks ekstrasel. Ketebalannya sekitar 2-5m. Karena
banyaknya elastin dalam arteri besar, maka otot polos relatif sedikit pada tunika media.
 Tunika adventitia
Relatif tipis dan terdiri atas fibroblas, berkas memanjang serat kolagen, dan
anyaman longgar serat elastin halus.
Dinding arteri besar terlalu tebal sehingga memiliki mikrovaskulator sendiri yang
disebut vasa vasorum, untuk mendapat nutrisi dari lumen. Vasa vasorum tersebar di
permukaan pembuluh membentuk anyaman dalam tunika adventitia dari mana kapiler-kapiler
menerobos sampai ke dalam tunika media. Untuk lapisan dalam yang tidak tercakup oleh
kapiler tersebut, nutrisi diterima langsung secara difusi dari lumen. Akibat kondisi-kondisi
tersebut maka dinding arteri lebih mudah mengalami degenerasi dibandingkan jaringan lain
dalam tubuh.
b. Arteri Sedang
Arteri sedang ini merupakan arteri yang paling banyak dari sistem arteri. Mencakup
arteri brachial, arteri femoral, arteri radial, dan arteri poplitea dan cabang-cabangnya. Ukuran
cabangnya sampai sekecil 0,5 mm. Bersifat kurang elastin dan lebih banyak otot polosnya.
 Tunika intima
Tunika intimanya lebih tipis daripada arteri besar namun sama susunannya.
Umumnya dikatakan endotel menempel langsung pada membrana elastika interna. Pada
percabangan arteri coronaria terdapat penebalan tunika intima yang disebut “musculo elastic
cushion”. Dalam tunika intima terdapat monosit yang dapat berubah menjadi fibroblas atau
makrofag.
 Tunika media
Membrana elastika interna tampak berkelok-kelok karena kontraksinya otot-otot polos
di tunica media sebelum pembuatan sediaan. Terdiri atas lapisan otot polos yang tersusun
konsentris. Di sebelah luar terdapat membrana elastika eksterna yang lebih tipis dari
membrana elastika interna.
 Tunika adventitia
Terkadang lebih tebal dari tunica media dan mengandung fibroblas, berkas-berkas
kolagen yang tersusun memanjang.
c. Arteri kecil
Arteri kecil atau arteriol merupakan segmen sirkulasi yang secara fisiologis penting
karena merupakan unsur utama tahanan perifer terhadap aliran yang mengatur tekanan darah.
Mempunyai diameter antara 200 mm sampai 40 mm.
 Tunika intima
Terdiri atas endotel utuh yang menempel langsung pada membrana elastika interna
dan lapis subendotel ysng sangat tipis terdiri atas serat retikuler dan elastin.

2
  Tunika media
Terdiri atas susunan sel-sel otot polos yang konsentris. Pada arteriol yang besar
kadang- kadang terdapat membrana elastika eksterna tipis.
 Tunika adventitia
Merupakan lapisan yang sangat tipis. Tersusun dari serat kolagen dan sedikit
fibroblas. Pada pembuluh daerah peralihan antara arteriol dan kapiler disebut metarteriol, otot
polos tidak membentuk lapis utuh, namun sel-sel otot polos, yang melingkari tabung endotel
seluruhnya, terpisah satu dari lainnya.
2. Vena
Setelah melalui anyaman kapiler, darah akan menuju jantung melalui vena. Semakin
mendekati jantung, pembuluhnya akan semakin membesar. Dinding vena lebih tipis dan
kurang elastis dari pada arteri yang didampinginya sehingga pada sediaan selalu terdapat
kolaps atau memipih.
a. Vena besar
Golongan vena ini adalah v. cava inferior, v. lienalis, v. portae, v. mesentrica superior,
v. iliaca externa, v. renalis, dan v. azygos.
 Tunika Intima
Seperti pembuluh darah lainnya, pada sebelah dalamnya dilapisi oleh sel-sel endotel.
Dalam tunika intima terdapat jaringan pengikat dengan serabut-serabut elastis. Di bagian luar
serabut-serabut elastis tersebut membentuk anyaman.
 Tunika media
Biasanya sangat tipis, kadang tidak ada sama sekali. Kalau ada terdiri atas serabut-
serabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang.
 Tunika adventitia
Merupakan jaringan utama dari dinding vena dan tebalnya beberapa kali lipat dari
tunika medianya. Terdiri atas berkas serabut-serabut otot polos yang memanjang dengan
anyaman serabut elastis. Selain itu juga mengandung jaringan pengikat dengan serabut-
serabut kolagen dan elastis yang memanjang.
b. Vena sedang
Pada umumnya vena ini berukuran 2 – 9 mm. Yang termasuk vena ini adalah v.
subcutanea, v. visceralis, dan sebagainya.
 Tunika intima
Sangat tipis, kalau ada strukturnya sama dengan vena besar Dengan tunica media
dibatasi oleh anyaman serabut elastis.
 Tunika media
Lebih tipis dibandingkan arteri yang didampinginya. Terdiri atas serabut otot polos
sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang dan beberapa fibroblas.
 Tunika adventitia
Lebih tebal dari tunika medianya dan merupakan jaringan pengikat longgar dengan
berkas-berkas serabut kolagen dan anyaman serabut elastis. Kadang terdapat serabut otot
polos yang longitudinal pada perbatasan dengan tunika medianya.
c. Venula
Beberapa kapiler yang bermuara dalam sebuah pembuluh dengan ukuran 15 – 20
mikron yang disebut venula. Dindingnya terdiri atas selapis sel endotil yang diperkuat oleh
anyaman serabut retikuler dan fibroblas. Venula juga berperan dalam pertukaran zat.
Persarafan Jantung
Secara umum jantung dapat persyarafan dari saraf otonom sbb :
 Saraf otonom parasimpatis yang berasal dari nervus vagus (x) dengan membentuk
“plexus cardiacus”

3
 Saraf otonom simpatis yang berasal dari ganglion cervicalis (superior, media dan inferior)
membentuk “nervus cardiacus thoracis” selanjutnya memberi cabang cabang untuk
jantung sebagai nervus cardiacus superior, nervus cardiacus media dan nervus cardiacus
inferior
(Raden, 2010)
1. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner (PJK)
2.1 Definisi Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang disebabkan penyempitan
arteri koroner, mulai dari terjadinya arterosklerosis (kekakuan arteri) maupun yang sudah
terjadi penimbunan lemak atau plak (plaque) pada dinding arteri koroner, baik disertai gejala
klinis atau tanpa gejala klinis. (Kabo, 2008)
2.2 Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner
Klasifikasi PJK sampai saat ini masih belum ada yang spesifik, hal ini disebabkan
karena manifestasi klinisnya yang berbeda dan bervariasi diantara satu penderita dengan
penderita yang lain. Saat timbulnya juga tidak menentu, gejala yang ditimbulkan juga tidak
sesuai dengan penemuan patologik. Dengan demikian penderita PJK mungkin tampil
dengan :
a. Angina Pektoris Stabil
b. Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS)
c. Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI)
d. Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI)
a. Angina stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri coronaria yang arterosklerotik tidak
dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat.
Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
Apabila plak ateroma yang berada di arteri coronaria stabil, maka serangan angina
pektoris selalu timbul pada kondisi yang sama yaitu pada waktu terjadi peningkatan beban
jantung. Dengan demikian diagnosis angina pektoris stabil dapat ditegakkan pada anamnesis
apabila didapati bahwa serangan timbul setiap kali melakukan aktivitas fisik dan hilang
dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat, lamanya serangan tidak lebih dari 5 menit,
tidak disertai keluhan sistemik, gejala angina pektoris sudah dialami lebih dari 1 bulan, dan
beratnya tidak berubah dalam masa beberapa tahun terakhir.
b. Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS)
Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas,
yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada
tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas
dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium
yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner.
Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah
abdomen. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel
miokardium dibandingkan kebutuhan. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka
kebutuhan oksigen juga meningkat. Pada jantung yang sehat, arteria coronaria berdilatasi dan
mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun jika arteria coronaria
mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi
sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi miokardium. Sel-
sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi
mereka. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris.
Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat

4
dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini
tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri
angina pektoris berkurang. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang
berlangsung singkat.
Angina pektoris tidak stabil adalah kombinasi angina stabil dengan angina
prinzmetal. Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri coronaria. Angina ini
biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat
arterosklerosis coronaria, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami
spasme. Apabila keadaan plak pada arteria coronaria menjadi tidak stabil, misalnya
mengalami pendarahan, ruptur atau terjadi fissura, sehingga terbentuk trombus di daerah plak
yang menghambat aliran darah coronaria dan terjadi serangan angina pektoris. Serangan
angina pektoris jenis ini datangnya tidak tentu waktu, dapat terjadi pada waktu penderita
sedang melakukan aktivitas fisik atau dalam keadaan istirahat, dan gejalanya bervariasi
tergantung bentuk ukuran dan keadaan trombus.
Beberapa kriteria dapat dipakai untuk mendiagnosis angina pektoris tidak stabil, yaitu:
 Angina pektoris kresendo yaitu angina yang terjadi peningkatan dalam intensitas,
frekuensi, dan lamanya episode angina pektoris yang dialami selama ini.
 Angina at rest / nocturnal.
 ”New-onset exertional Angina” yaitu yang baru timbul dalam kurang 2 bulan.
 Nyeri dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian infark miokard akut (IMA).
c. Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI)
Angina tidak stabil dikelompokkan bersama-sama NSTEMI dimana NSTEMI
ditemukan bukti kimiawi yang menunjukkan adanya nekrosis miokard.
d. Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI / IMA)
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu.
 Infark Subendokard : Infark yang terjadi pada sepertiga sampai seperdua dari
ketebalan dinding ventrikel. Umumnya diakibatkan oleh hipoperfusi dari jantung
seperti pada stenosis aorta, syok hemoragik, dan dapat pula akibat trombus pada arteri
coronaria yang lisis sebelum terjadi nekrosis pada miokard.
 Infark Transmural : Nekrosis miokard yang terjadi pada seluruh atau hampir seluruh
ketebalan dinding miokard (endokardium sampai epikardium). Umumnya disebabkan
oleh aterosklerosis arteri coronaria, perubahan plak secara akut, dan trombosis. Pada
publikasi akhir-akhir ini lebih lazim dipergunakan sebutan Infark Miokard Non Q
wave daripada Infark Miokard Subendokard, atau Transmural. Sebutan ini juga
membedakan diri daripada infark miokard dengan gelombang Q yang patologis.
Klasifikasi Angina
 Berdasarkan beratnya angina
Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri
dada.
Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tidak ada
serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali
atau lebih, dalam waktu 48 jam terkahir.
 Berdasarkan keadaan klinis
Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya faktor ekstra kardiak seperti anemia,
infeksi lain atau febris.

5
 Kelas B. Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak.
Kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.
(Setiati, 2014)
2.3 Etiologi dan Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner biasanya disebabkan oleh kondisi yang disebut
aterosklerosis, yang terjadi ketika bahan lemak dan zat-zat lainnya membentuk plak pada
dinding arteri. Hal ini menyebabkan lumen menjadi sempit. Akibat dari penyempitan arteri
koroner, darah ke jantung dapat menjadi lambat atau berhenti. Hal ini dapat menyebabkan
nyeri dada (angina stabil), sesak napas, serangan jantung, dan gejala lain, biasanya ketika
beraktivitas.
Banyak hal yang meningkatkan resiko penyakit jantung:
 Pria dalam usia 40-an memiliki risiko lebih tinggi PJK daripada wanita, tetapi ketika
perempuan semakin tua (terutama setelah mereka mencapai menopouse disebabkan
berkurangnya hormon estrogen endogen yang bersifat protektif pada perempuan),
meningkatkan risiko mereka untuk hampir sama bahkan lebih tinggi dari risiko seorang
pria.
 Keturunan. Seseorang lebih mungkin untuk menderita PJK jika seseorang dalam
keluarganya memiliki riwayat penyakit jantung - terutama jika mereka sebelum usia 50.
 Diabetes merupakan faktor risiko yang kuat untuk penyakit jantung.
 Tekanan darah tinggi meningkatkan risiko penyakit arteri koroner dan gagal jantung.
 Kadar kolesterol abnormal: kolesterol LDL ("buruk") harus serendah mungkin, dan
kolesterol HDL ("baik") harus setinggi mungkin untuk mengurangi risiko PJK. Lipid
plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan FFA berasal dari makanan (eksogen)
dan sintesis lemak (endogen). Lipid tidak larut dalam plasma sehingga terikat dengan
protein sebagai mekanisme transpor dalam serum.
 Sindrom metabolik merujuk ke tingkat trigliserida tinggi, tekanan darah tinggi, tubuh
kelebihan lemak di sekitar pinggang, dan meningkatnya kadar insulin. Orang dengan
kelompok ini masalah memiliki peluang peningkatan penyakit jantung.
 Perokok memiliki risiko lebih tinggi penyakit jantung dibanding bukan perokok. Peranan
rokok dalam patogenesis PJK merupakan hal yang kompleks, diantaranya:
 Timbulnya aterosklerosis
 Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasma arteri koroner)
 Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung
 Provokasi aritmia jantung
 Peningkatan kebutuhan oksigen miokard
 Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen
 Penyakit ginjal kronis dapat meningkatkan risiko
 Sudah memiliki aterosklerosis atau pengerasan pembuluh darah di bagian lain dari tubuh
(contohnya stroke) dapat meningkatkan risiko mengalami penyakit jantung koroner.
 Faktor risiko lain termasuk penyalahgunaan alkohol, tidak mendapatkan cukup latihan,
dan stres yang berlebihan.
 Kadar yang lebih tinggi dari normal pada zat inflamasi yang berhubungan, seperti protein
C-reaktif (CRP) dan fibrinogen sedang diteliti sebagai indikator peningkatan risiko
penyakit jantung.
 Peningkatan kadar bahan kimia yang disebut homosistein, asam amino, juga terkait
dengan peningkatan risiko serangan jantung.
(Chen, 2010; Gray, et al., 2005)

6
 Faktor risiko yang dapat diubah Faktor risiko yang tidak dapat
diubah
- Dislipidemia (LDL meningkat, - Usia lanjut
HDL menurun) - Jenis kelamin
- Merokok - Herediter
- Hipertensi
- Diabetes Melitus, sindrom
metabolik
- Kurang aktivitas fisik

(Setiati, et al., 2014)

2.4 Epidemiologi Penyakit Jantung Koroner
Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia
(World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama
kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global
akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan
kondisi itu, dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal
terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari
tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat
137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih
rendah yaitu 48% pada laki-laki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit
kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu,
penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomer satu di dunia.
(Ganda, 2001)
Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK)
mencapai 26%. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN),
dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991,
angka kematian akibat PJK adalah 16 %, kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak
menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000
penduduk di negara Indonesia.  (Ganda, 2001)
2.5 Patogenesis dan Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner
Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan oleh
adanya faktor risiko antara lain adalah faktor hemodinamik seperti hipertensi, zat-zat
vasokonstriktor, mediator (sitokin) dari sel darah, asap rokok, diet aterogenik, peningkatan
kadar gula darah, dan oksidasi dari LDL-C.
Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion molecule seperti
sitokin (interleukin -1, (IL-1); tumor nekrosis faktor alfa, (TNF-alpha), kemokin (monocyte
chemoattractant factor 1, (MCP-1; IL-8), dan growth factor (platelet derived growth factor,
(PDGF); basic fibroblast growth factor, (bFGF). Sel inflamasi seperti monosit dan T-
Limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari endotelium ke sub endotel. Monosit
kemudian berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat
lebih aterogenik dibanding LDL. Makrofag ini kemudian membentuk sel busa.
LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respons
inflamasi. Sebagai tambahan, terjadi respons dari angiotensin II, yang menyebabkan
gangguan vasodilatasi, dan mencetuskan efek protrombik dengan melibatkan platelet dan
faktor koagulasi.
Akibat kerusakan endotel terjadi respons protektif dan terbentuk lesi fibrofatty dan
fibrous, plak aterosklerosik, yang dipicu oleh inflamasi. Plak yang terjadi dapat menjadi tidak
stabil (vulnerable) dan mengalami ruptur sehingga terjadi Sindroma Koroner Akut (SKA).

7
 2.6 Manifestasi Klinis Penyakit Jantung Koroner
1. Nyeri
Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut iskemi), maka
oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau
kejang.
2. Angina
Merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang timbul
jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau
ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang yang mengalami
kekurangan aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut
silent ischemia).
3. Sesak nafas
Gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakan akibat dari
masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema
pulmoner).
4. Kelelahan atau kepenatan
Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan
aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini
seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya
secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan.
5. Palpitasi (jantung berdebar-debar)
Pusing dan pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang
abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan
pingsan
6. Beberapa hari atau minggu sebelumnya tubuh terasa tidak bertenaga, dada tidak enak,
waktu olahraga atau bergerak jantung berdenyut keras, napas tersengal-sengal, kadang-
kadang disertai mual, muntah dan tubuh mengeluarkan banyak keringat.
7. Dalam kondisi sakit : nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian atas dan tengah
sampai ke telapak tangan.
8. Terjadinya sewaktu dalam keadaan tenang
 Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38 C
 Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit
 Debar jantung abnormal
 Tekanan darah rendah atau stroke
 Muka pucat pasi
 Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh
 Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)
 Pingsan
 Tenaga dan pikiran menjadi lemah, ketakutan yang tidak ada alasannya.

8
 Nyeri dada yang menjalar hingga ke ekstremitas superior kiri, keringat dingin, mual,
muntah, sakit kepala, pada pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali, hipertensi, bising
jantung dan kelainan bunyi jantung. Tak jarang pula pasien langsung mati mendadak.

2.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding Penyakit Jantung Koroner

1. Diagnosis
 Angina Pektoris, diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai
ciri khas sebagai berikut :
 Letak
Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum
(substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri,
dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga
dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.

Gambar 12. Pola Khas Angina Pectoris

 Kualitas
Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di
peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di
dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika
pendidikan pasien kurang.
 Hubungan dengan aktivitas
Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan
aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan
mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau
menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri
dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya.
Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.
 Lamanya serangan
Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan
tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung
lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan
bukan angina pektoris biasa.
Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan
lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.
 Pemeriksaan Penunjang
 Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering
masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat
infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran
ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina, dapat pula menunjukkan perubahan
segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG
akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

9
 Gambar 13. Perubahan EKG klasik pada Iskemia.
A: Inversi gelombang T, B: Penurunan segmen ST
 Foto rontgen dada
Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal, pada
pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak
adanya kalsifikasi arcus aorta.
 Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina
pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut
sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan
meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya
masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida
dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti
hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus. (Santoso & Setiawan, 2005)
 Infark Miokardium
Gejala klinis:
 Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. Nyeri
dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya
hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin
 Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.
 Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.
 Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan
lemas
 Pemeriksaan penunjang
 Elektrokardiogram (EKG)
 Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi
gelombang T; kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2
sadapan. (Santoso & Setiawan, 2005)

10
 Gambar 14. EKG pada Infark Miokardium

 Pemeriksaan Laboratorium
Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan
test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CKMB) dan
laktat dehidrogenase (LDH). Berbagai penelitian penggunaan test kadar
serum Troponin T (cTnT) dalam mengenali kerusakan miokardium akhir-akhir
ini telah dipublikasikan.  Troponin T adalah struktur protein serabut otot serat 
melintang yang merupakan subunit troponin yang  penting, terdiri dari dua
miofilamen, yaitu filamen tebal terdiri dari myosin dan filamen tipis terdiri dari
aktin, tropomiosin dan troponin. Kompleks troponin yang terdiri atas: troponin T,
troponin I, dan troponin C. Troponin T merupakan fragmen ikatan tropomiosin,
ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat
di penderita infark miokardium akut. Bila penderita yang tidak disertai perubahan
EKG yang karakteristik ditemui cTnT positif, hal tersebut merupakan risiko
serius yang terjadi dan terkait koroner. Dengan demikian cTnT dapat
digunakan sebagai kriteria dalam menentukan keputusan terapi.

Penanda Meningkat Memuncak Durasi

Kreatinin Kinase (CK) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
Kreatinin Kinase (CK-MB) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
Cardiac-Specific Troponin T (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari
Cardiac-Specific Troponin I (cTnT) 4-6 jam 18-24 jam 10 hari
Tabel 1. Penanda Biokimia Cedera Sel Jantung

Di samping CK, CK-MB, aktivitas LDH muncul dan turun lebih lambat

melampaui kadar normal dalam 36 sampai 48 jam setelah serangan infark, yang
mencapai puncaknya 4 sampai 7 hari dan kembali normal 8–14 hari setelah
infark.

Secara klinis, untuk mendiagnosis infark miokard diperlukan 2 (dua) dari 3 (tiga)
kriteria sebagai berikut :
1. Terdapat riwayat klinis: perasaan tertekan dan nyeri pada dada (ulu hati),
selama 30 menit atau lebih.
2. Perubahan gambaran EKG : segmen ST elevasi lebih dari 0,2 mV paling
sedikit 2 (dua) precordial leads, depresi segmen ST lebih besar dari 0,1 mV

11
 paling sedikit 2 (dua) leads, ketidaknormalan gelombang Q atau inversi
gelombang T paling sedikit 2 (dua) leads.
3. Peningkatan konsentrasi serum kreatinin kinase 2 (dua) kali lebih besar dari
nilai normal pada pemeriksaan laboratorium. (Kinjo, et.al., 2003)
2. Diagnosis banding
1. Kelainan pada esophagus : esofagitis oleh karena refluks
2. Kolik bilier
3. Sindroma kostosternal : oleh karena inflamasi pada tulang rawan costae
4. Radikulitis servikal
5. Kelainan pada paru : pneumonia, emboli paru
6. Nyeri psikogenik
2.8 Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner
Yang harus diprioritaskan pada pasien PJK :
a) Meningkatkan pasokan oksigen pada jaringan yang mengalami nekrosis atau iskemi
b) Memulihkan aliran darah ke daerah yang terkena
c) Mengurangi kebutuhan oksigen
d) Melaksanakan rehabilitasi jantung secara dini
Tatalaksana Noninvasif (tanpa pembedahan)
1. Non-farmakologis
a) Oksigenasi selama 6 jam pertama
b) Istirahat dalam 12 jam pertama
c) Diet lemak <30% kalori total dan kolesterol <300 mg/hari
d) Diet tinggi serat, K, Mg dan rendah Na
e) Mencegah faktor risiko yang dapat memperberat penyakit
f) Pemeriksaan jantung berkala : memantau risiko PJK dan perkembangan terapi
2. Farmakologis
a. Antiangina –diberikan untuk mengurangi nyeri dada dan mencegah kejadian infark.
1. Nitrat Organik
 Obat : Nitrogliserin (NTG), Isosorbid dinitrat
 Dosis : NTG sublingual 0,15-0,6 mg 3 dosis dengan interval 5 menit.
 Efek : Meningkatkan suplai oksigen lewat vasodilatasi pembuluh darah
koroner, menurunkan kebutuhan oksigen jantung melalui venodilatasi perifer
sehingga preload dan afterload menurun. Dapat terjadi toleransi obat yang
dapat mengurangi manfaat klinis, namun dapat dihilangkan dengan
menghentikan terapi selama 8-12 jam atau mengubah interval atau dosis obat.
 Kontraindikasi : Pasien yang mendapat terapi sildenafil
 ES : Hipotensi ortostatik, sinkop, flushing dan sakit kepala berdenyut (dilatasi
arteri cerebral), ketergantungan, bila dihentikan mendadak menjadi rebound
angina.
2. Beta Blocker
 Obat : Propranolol, metoprolol, atenolol
 Dosis : Metoprolol IV 5 mg 3 dosis interval 2-5 menit, lanjutkan dengan
metoprolol oral 50 mg/ 6 jam selama 48 jam dan lanjutkan dengan 100 mg / 12
jam.
 Efek : Menurunkan kebutuhan oksigen melalui penurunan frekuensi denyut
jantung, tekanan darah dan kontraktilitas miokard.
 ES : Bronkospasme, bradikardi, blokade AV, penurunan HDL dan kenaikan
TG. Lelah, mimpi buruk, depresi dan impotensi. Henti mendadak menjadi
rebound angina.

12
 3. Antagonis Ca
 Obat : Nifedipin, diltiazem, verapamil
 Efek : mengurangi kebutuhan oksigen miokard melalui vasodilatasi koroner
dan perifer, penurunan kontraktilitas miokard dan penurunan automatisasi dan
kecepatan konduksi nodus SA dan AV. Meningkatkan suplai oksigen miokard
melalui dilatasi koroner, menurunkan tekanan darah dan denyut jantung
sehingga perfusi subendokard membaik.
 Kontraindikasi : Aritmia keracunan digitalis, pasien dengan beta blocker.
 ES : Nifedipin -refleks takikardia, batuk, edema paru, sakit kepala, flushing.
Verapamil –konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolen dan kenaikan
enzim hati. Dosis tinggi Nimodipin –kejang otot. Bepridil –pemanjangan
interval QTc.

b. Hipolipidemik –diberikan pada pasien dengan LDL >130 mg/dL

1. Resin
 Obat : Kolestiramin, kolesevelam, kolestipol
 Dosis : Kolestiramin dan kolestipol 12-16 g/hari, kolesevelam 625 mg/hari.
 Efek : Menurunkan kolesterol melalui pengikatan asam empedu didalam
saluran cerna, mengganggu sirkulasi enterohepatik sehingga ekskresi steroid
meningkat dalam tinja.
 Kontraindikasi : Pasien batu empedu dan hiperTGmia berat.
 ES : Rasa seperti pasir, mual, muntah, konstipasi, peningkatan transaminase
dan fosfatase alkali –reversibel. Asidosis hiperkloremik –dosis besar.
Meningkatkan produksi asam empedu (pencetus batu empedu) dan TG plasma
serta mengganggu absorpsi vitamin A, D, K dan hipoprotrombinemia.
2. HMGCoA reduktase inhibitor
 Obat : simvastatin, atorvastatin, lovastatin, pravastatin
 Dosis : Simvastatin 5-80 mg/hari , atorvastatin 10-80 mg/hari , lovastatin 20-
80 mg/hari, Pravastatin 10-80 mg/hari.
 Efek : Menghambat enzim HMGCoA reduktase yang berefek pada
meningkatnya sintesis reseptor LDL pada membran sel hepatosit, akibatnya
terjadi penurunan TG, VLDL, IDL, LDL dan peningkatan HDL dalam darah.
 Kontraindikasi : Ibu hamil dan menyusui, pasien gangguan fungsi hati.
ES : Peningkatan transaminase hati, miopati (<1%), rabdomiolisis, GIT,
sakit kepala, rash, neuropati perifer dan sindrom lupus.
3. Asam Fibrat
 Obat : Gemfibrozil, fenofibrat, bezafibrat
 Dosis : Gemfibrozil 600 mg 2x/hari setengah jam sebelum sarapan dan makan
malam, fenofibrat 200-400 mg/hari, bezafibrat 200 mg/hari 1-3 kali.
 Efek : Meningkatkan oksidasi asam lemak, sintesis LPL dan menurunkan
ekspresi Apo C-III sehingga VLDL hati menurun, klirens lipoprotein yang
kaya TG meningkat dan HDL meningkat secara moderat karena peningkatan
ekspresi Apo A-I dan Apo-AII.
 Indikasi : HiperTGmia berat (TG > 1000 mg/dL) dan hiperLPmia tipe III
 Kontraindikasi : Wanita hamil menyusui, pasien gangguan hati dan ginjal
 ES : 10% -GIT (mual, mencret, perut kembung) –reversibel. Ruam kulit,
alopesia, impotensi, leukopenia, anemia, BB bertambah, gangguan irama
jantung, myositis, peningkatan transaminase dan CPK.

13
 4. Asam Nikotinat
 Obat : Niasin (Vitamin B3)
 Dosis : Lebih besar daripada dosis yang diperlukan untuk efeknya sebagai
vitamin, yaitu oral 2-6 g/hari dalam 100-200 mg/hari 3 kali setelah makan.
 Efek : Menurunkan TG 35-45% , LDL 20-30% , Lp(a) 40% dan
meningkatkan HDL 30-40%
 Indikasi : Semua jenia hiperTGmia dan Hiperkolesterolemia kecuali tipe I dan
pasien hiperLPmia tipe IV yang tidak berhasil dengan resin.
 Kontraindikasi : Wanita hamil karena obat ini bersifat teratogenik.
 ES : Gatal, flushing dan rash -takifilaksis. Muntah, diare dan ulkus lambung,
peningkatan transaminase hati dan fosfatase alkali (dosis > 3g).Hiperurisemia,
hiperglikemia, jarang terjadi makulopati toksik dan ambliopia toksik –
reversibel.Terapi jangka lama menyebabkan acanthosis nigricans dan
pandangan kabur.
4. Ezetimibe
 Dosis : 5-10 mg/hari
 Efek : Menghambat absorbsi kolesterol dan sitosterol dalam usus sehingga
efektif menurunkan LDL dan kolesterol total.
 ES : GIT, nyeri kepala dan abdomen, pancreatitis, kolesistitis, miopati, atralgia,
hepatitis, trombositopenia, peningkatan CK.
c. Antiplatelet
1. Aspirin
 Dosis : Awal 160 mg , lanjutan 80-325 mg/hari
 Efek : Menghambat agregasi trombosit pada plak, menurunkan infark hingga
72% pada pasien angina tak stabil.
 ES : Risiko perdarahan bertambah berat.
2. Klopidogrel
 Dosis : Awal 300 mg/hari, lanjutan 75 mg/hari.
 Efek : Menghambat agregasi platelet
 Indikasi : Diberikan pada pasien tak tahan aspirin. Mengurangi angina dan
infark hingga 70%.
3. GP IIb/IIIa Inhibitor
 Obat : Absiksimab, eptifibatid, tirofiban
 Efek : Menghalangi ikatan platelet dengan fibrinogen, mengurangi kematian
dan infark hingga 70%.
 Indikasi : Obat pelapis pada terapi revaskularisasi Drug Eluting Stent-DES.
d. Antitrombin
1. Heparin
 Efek : Menghambat trombin dan Fxa. Heparin dapat dinetralisir PF4 yang
merupakan produk trombosit. Kombinasi dengan aspirin dapat mengurangi
risiko PJK sebesar 30%.Monitoring terapi dengan APTT tiap 6 jam pasca
pemberian.
 ES : Trombositopenia yang diinduksi heparin
2. LMWH – Low Molecule Weight Heparin
 Obat : Enoksaparin, dalteparin, fondaparinux
 Efek : Menghambat F.Xa dan terbukti mengurangi infark sebanyak 20%.
Tidak mudah dinetralisir PF4, bioavailabilitas besar dan tidak memerlukan
monitoring laboratorium untuk memantau aktivitasnya.
ES : Kurang menimbulkan trombositopenia

14
 3. Penghambat Direct Thrombin
 Obat : Hirudin dan Bivalirudin
 Efek : Mencegah pembekuan darah secara langsung, tidak dihambat oleh
protein plasma dan PF4. Monitoring antikoagulan dengan APTT (biasanya
tidak diperlukan).
 ES : Risiko perdarahan bertambah
d. Fibrinolitik –diberikan pada DES dan 1 jam pertama saat onset infark.
1. tPA – tissue Plasminogen Activator
Menurunkan mortalitas sebanyak 15%, namun harganya lebih mahal dari SK dan
risiko perdarahan intrakranial tinggi.
2. Streptokinase – SK
Fibrinolitik nonspesifik fibrin, pasien yang telah mendapat terapi SK tidak boleh
diberikan SK lagi karena sudah terbentuk antibodi sehingga nantinya akan
mencetuskan alergi.
Tatalaksana Invasif (tindakan pembedahan)
1. Coronary Artery Bypass Grafting – CABG
Pencangkokan vena dari aorta ke arteri koroner, meloncati bagian yang
mengalami penyumbatan. Pembuluh darah biasanya diambil dari mamaria interna
atau ekstremitas. Dalam 10 tahun pascabedah, 90% masih berfungsi baik dan
tidak mengalami penyumbatan ulang.
2. Percutaneus Cardiac Intervention - PCI :
Memasukkan sebuah kateter dengan balon kecil diujungnya dari a. femoralis ke
daerah sumbatan pada arteri koroner melalui kawat penuntun. Balon dikembangkan

selama beberapa detik, lalu dikempiskan kemudian diulangi beberapa kali. Balon yang
mengembang akan menekan plak, sehingga arteri meregang dan lumen melebar 80-90%.
Kelemahan : 30 - 40% mengalami restenosis.

3. PCI dengan Stent

Stent adalah cincin kawat yang terbuat dari baja antikarat dengan diameter mulai dari
2.25 - 4 mm dan panjang hingga 33 mm. Ketika kateter dimasukan, balon dikembangkan
dan stent ikut mengembang. Setelah balon dikempiskan, stent tetap mengembang dan
menyangga lumen agar tetap terbuka lebar. Kelemahan : 15-25% restenosis.

15
4. Drug Eluting Stent – DES
Stent yang dilapisi oleh obat-obatan antiplatelet dan fibrinolitik. Hasil menunjukkan
hanya 0-6% pasien yang mengalami restenosis.
Tatalaksana Angina Pectoris Stabil
Tujuan utama : mencegah kematian dan terjadinya infark miokard, mengontrol serangan
angina sehingga dapat memperbaiki kualitas hidup. Pengobatan meliputi farmakologis dan
non-farmakologis. Tindakan lain berupa terapi reperfusi dengan PCI, Stent hingga CABG.
Berikut 10 elemen penting untuk penatalaksanaan APS :
Aspirin, antiangina, beta blocker, antihipertensi, mengontrol kolesterol, berhenti merokok,
mengatasi diabetes, diet rendah lemak dan kolesterol serta kaya serat dan nutrisi, edukasi dan
olah raga teratur.

Tatalaksana STEMI

Tatalaksana

NSTEMI / UAP

2.9 Komplikasi Penyakit Jantung Koroner

Nyeri dada (angina). Ketika arteri koroner sempit, jantung tidak dapat menerima darah
yang cukup ketika permintaan paling besar, terutama selama aktivitas fisik sehingga dapat
menyebabkan nyeri dada (angina) atau sesak napas.

16
 Serangan jantung. Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah,
penyumbatan komplit arteri dapat memicu serangan jantung. Kurangnya aliran darah ke
jantung mungkin kerusakan pada otot jantung. Jumlah kerusakan sebagian bergantung pada
seberapa cepat perawatan.
Gagal jantung. Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen dan
nutrisi karena aliran darah berkurang atau jika jantung telah rusak oleh serangan jantung,
jantung mungkin menjadi terlalu lemah untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan tubuh. Kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung.
Irama jantung abnormal (aritmia). Suplai darah yang tidak memadai ke jantung atau
kerusakan jaringan jantung dapat mengganggu dengan impuls listrik jantung menyebabkan
irama jantung yang abnormal.
2.10Pencegahan Penyakit Jantung Koroner
Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk
mencegah penyakit jantung koroner.
1.Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan
2.Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner,
angina, atau serangan jantung pada usia 55 tahun, risiko terkena penyakit jantung
meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes skrining
dan tindakan pencegahan.
3.Ubah faktor-faktor risiko berikut:
 Kadar lemak pada darah
Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan untuk
mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. Berikut panduan dari National
Cholesterol Education Program (NCEP), kadar kolesterol total yang diukur dalam darah
setelah 9-12 jam berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol penting:
 LDL cholesterol
 100 = Optimal
 100-129 = Near optimal/above optimal
 130-159 = Borderline high
 160-189 = High
 190 = Very high
 Total cholesterol
 200 = Desirable
 201-239 = Borderline high
 240 = High
 HDL cholesterol (the good cholesterol)
 40 = Low
 60 = High (desirable)
 Diet
Diet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan kolesterol
tinggi tetapi untuk semua orang.
 American Heart Association merekomendasikan bahwa kalori dari lemak
maksimum kurang dari 30% dari total kalori dalam makanan apapun. 
 Setiap hari, cobalah untuk makan 6-8 porsi roti, sereal, atau padi; 2-4 porsi buah
segar; 3-5 porsi sayuran segar atau beku, 2-3 porsi susu tanpa lemak, yogurt, atau
keju; dan 2-3 porsi daging, unggas, ikan, atau kacang kering. 
 Gunakan minyak zaitun atau canola untuk memasak. Minyak ini mengandung
lemak tak jenuh tunggal yang dikenal untuk menurunkan kolesterol. 

17
  Makan 2 porsi ikan setiap minggu. Makan ikan seperti salmon, makarel, trout
danau, herring, sardin, dan tuna albacore. Semua ikan ini tinggi asam lemak
omega-3 yang menurunkan kadar lemak tertentu dalam darah dan membantu
mencegah detak jantung tidak teratur dan pembekuan darah yang menyebabkan
serangan jantung. 
 Penelitian menunjukkan bahwa alkohol dapat membantu melindungi terhadap
penyakit jantung koroner, namun membatasi asupan Anda untuk 1-2 minuman per
hari. Jumlah yang lebih tinggi dapat meningkatkan tekanan darah,
menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia), dan kerusakan otot jantung dan
hati secara langsung. 
 Menghindari makanan cepat saji mungkin tidak menyenangkan atau nyaman, tapi
mungkin memberikan manfaat yang signifikan dalam jangka panjang.
 Merokok
Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok
pasif (menghirup asap tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah tembakau sama-sama
berbahaya bagi kesehatan.
 Diabetes 
Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis)
pembuluh darah di mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri koroner. Mengontrol
diabetes secara signifikan mengurangi risiko koroner.
 Tekanan darah tinggi
Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan
konsumsi alkohol, dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.
 Kegemukan
 Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh darah
dengan tekanan darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan diabetes,
kolesterol tinggi dan trigliserida, dan HDL rendah.
 Diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu menurunkan
berat badan dan mempertahankannya. 
 Carilah penyedia layanan kesehatan sebelum memulai penurunan berat
badan program.
 Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan.
 Ketidakaktifan Fisik
Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat
kolesterol baik (HDL) dan mengendalikan berat badan Anda.
 Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit, 3-5 kali
seminggu, dengan jalan cepat akan meningkatkan kelangsungan hidup
kardiovaskular.
 Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik. 
 Stres emosional : Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional
2.11Prognosis Penyakit Jantung Koroner
Semua penderita penyakit jantung koroner berisiko tinggi untuk mendapatkan
serangan jantung. Prognosis penyakit jantung koroner tergantung pada kendali semua faktor
risiko utama dan faktor risiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok,
diabetes melitus termasuk juga kegemukan. Kendali faktor risiko yang dapat dikendalikan
lainnya seperti kebiasan tidak aktif dan stres. Bila kendali semua hal diatas buruk maka
prognosis penyakit jantung koroner akan buruk, keluhan nyeri dada akan menjadi lebih sering
seiring dengan semakin tebalnya plak stabil di dinding pembuluh darah koroner risiko
timbulnya serangan jantung menjadi meningkat. Pada penderita pasca angioplasti atau
18
operasi pintas koroner, tanpa kendali faktor risiko maka sumbatan koroner dapat terbentuk
kembali.

DAFTAR PUSTAKA
Chen, M. 2010. Coronary Heart Disease. Tersedia di :
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/007115.htm
Ganda S. 2001. Epidemiologi PJK. Tersedia di :
http://himapid.blogspot.com/2008/10/penyakit-kardiovaskuler-pkv-terutama.html
Gray, H., et al. 2005. Kardiologi : Lecture Notes. ed 4. Jakarta : Penerbit Erlangga.
Kabo, P. 2008. Mengungkap Pengobatan Penyakit Jantung Koroner. Jakarta: PT. Gramedia
Pustaka Utama.
Leeson, T., et al. 1996. Buku Ajar Histologi edisi V. Jakarta: EGC.
Raden, I. 2010. Anatomi Kedokteran: Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Bagian Anatomi
FKUY.
Setiati, S., et al. (Ed.) 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : InternaPublishing

19