MAKALAH KELOMPOK

BAKTERIOLOGI

Disusun oleh :
Agnes nur sagita 2012001
Lukman manusu 2012003

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI

YAYASAN PELITA MAS PALU
2020/2021

i
 KATA PENGANTAR
Segala puja hanya bagi Allah yang Maha Pengasi lagi Maha Penyayang.
Berkat limpahan karunia nikmatNya saya dapat menyelesaikan makalah ini
dengan lancar.

Dalam proses penyusunannya tak lepas dari bantuan, arahan dan masukan
dari berbagai pihak. Untuk itu saya ucapkan banyak terima kasih atas segala
partisipasinya dalam menyelesaikan makalah ini.

Meski demikian, penulis menyadari masih banyak sekali kekurangan dan

kekeliruan di dalam penulisan makalah ini, baik dari segi tanda baca, tata
bahasa maupun isi. Sehingga penulis secara terbuka menerima segala kritik
dan saran positif dari pembaca.

Demikian apa yang dapat saya sampaikan. Semoga makalah ini dapat
bermanfaat untuk masyarakat umumnya, dan untuk saya sendiri khususnya.

Palu, September 2020

Penulis

ii
 DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN.................................................................................1
1.1 Latar Belakang......................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah.................................................................................2
1.3 Tujuan....................................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN..................................................................................3
2.1 Definisi Patogenesis.............................................................................3
2.2 Proses Bekteri Menyebabkan Penyakit..............................................4
2.3 Contoh Patogenesis Bakteri Patogen..................................................6
2.4 Bakteri Patogen Saluran Urogenital....................................................6
BAB III PENUTUP........................................................................................10
3.1 Kesimpulan..........................................................................................10
3.2 Saran.....................................................................................................10

ii
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Bakteri merupakan salah satu makhluk hidup yang jumlahnya
banyak disekitar kita. Bakteri pun ada di mana-mana. Di tempat paling
dekat dengan kita pun juga terdapat bakteri contohnya tas, buku, pakian,
dan banyak hal lainnya. Maka dari itu bekteri merupakan penyebab
penyakit yang cukup sering terjadi. Karena banyaknya manusia yang
mengabaikan penyakit tersebut karena terkadang gejala awal yang
diberik adalah gejala awal yang biasa saja. Maka dari itu alangkah
baiknya jika kita masyarakat dapat mengetahui bagaimana cara bakteri
itu menginfeksi dan gejala-gejala apa yang di berikanya.
Banyak manusia yang mulai tidak begitu peduli dengan gejala awal
terjangkitnya bekteri salah satunya adalah pada saluran pencernaan.
Saluran pencernaan adalah saluran yang sangat berperan dalam tubuh.
Jika saluran pencernaan terganggu akan cukup mengganggu aktivitas
tubuh saat itu. Tapi banyak masyarakat yang tidak peduli dengan
penyakit yang ditimbulkan. Misalnya saja penyakit yang dapat
ditimbulkan oleh bakteri ada diare, gejala awalnya ada kondisi perut
yang tidak enak gejala awalnya cukup biasa tetapi jika terlalu didiamkan
akan membuat kondisi itu menjadi akut dan fatal. Maka dari itu, bakteri
merupakan penyebab penyakit yang cukup banyak pada saat ini.
Pada dasarnya dari seluruh mikroorganisme yang ada di alam, hanya
sebagian kecil yang merupakan pathogen. Phatogen adalah organism
atau mikroorganisme yang menyebabkan penyakit pada organisme lain.
Kemampuan pathogen untuk menyebabkan penyakit disebut dengan
patogenisitas. Dan patogensis disini adalah mekanisme infeksi dan
mekanisme perkembangan penyakit. Infeksi adalah invaksi inang oleh
mikroba yang memperbanyak dan berasosiasi dengan jaringan inang.
Infeksi berbeda dengan penyakit sebagaimana kita ketahui sebelumnya
mikroorganisme adalah organisme hidup yang berukuran mikroskopis
sehingga tidak dapat dilihat dengan mata telanjang. Mikroorganisme
dapat ditemukan disemua tempat yang memungkin kan terjadinya
kehidupan, disegala lingkungan hidup manusia. Mereka ada di dalam
tanah, dilingkungan akuatik, dan atmosfer ( udara ) serta makanan, dan
karena beberapa hal mikroorganisme tersebut dapat masuk secara alami
ke dalam tubuh manusia, tinggal menetapdalam tubuh manusia atau
hanya bertempat tinggal sementara. Mikroorganisme ini dapat

1
 menguntungkan inang nya tetapi dalam kondisi tertentu dapat juga
menimbulkan penyakit.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa definisi patogenesis bakteri Patogen?
2. Bagaimana Proses Bakteri Dalam Menimbulkan Penyakit ?
3. Apa saja contoh - contoh patogenesis dari beberapa bakteri ?
1.3 Tujuan Penulisan
Tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui:
1. Definisi Patogenesis Pada Bakteri
2. Proses Bakteri Menimbulkan Penyakit
3. Contoh- contoh Patogenesis Dari Beberapa bakteri

2
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi Patogenesis

Gambar. arsitektur suatu sel bakteri yang khas

Patogen adalah materi atau organisme yang dapat menyebabkan
penyakit pada inang bakteri. Patogen adalah materi atau organisme yang
dapat menyebabkan penyakit pada inang misalnya  bakteri.  Bakteri
dapat  merusak sistem  pertahanan inang  dimulai dari permukaan kulit,
saluran pencernaan, saluran respirasi, saluran urogenitalia. Sedangkan
Patogenesis sendiri  adalah mekanisme infeksi atau mekanisme
penyakit. Infeksi merupakan invasi inang oleh mikroba yang
memperbanyak dan berasosiasi dengan jaringan inang. Infeksi berbeda
dengan penyakit.
Kapasitas bakteri menyebabkan penyakit tergantung pada
patogenitasnya. Dengan kriteria ini, bakteri dikelompokan menjadi
3, yaitu agen penyebab penyakit, patogen oportunistik, nonpatogen.
Agen penyebab penyakit adalah bakteri patogen yang menyebabkan
suatu penyakit (Salmonellaspp.). Patogen oportunistik adalah bakteri
yang berkemampuan sebagai patogen ketika mekanisme  pertahanan 
inang  diperlemah  contoh  E. coli menginfeksi  saluran  urin  ketika 
system pertahana ninang dikompromikan (diperlemah). Nonpatogen
adalah bakteri yang tidak pernah menjadi patogen. Namun bakteri
nonpatogen dapat menjadi patogen karena kemampuan adaptasi
terhadapefek mematikan terapi modern seperti kemoterapi,
imunoterapi,dan mekanisme resistensi. Bakteri tanah Serratia marcescen
yang semula nonpatogen, berubah menjadi patogen yang
menyebabkan pneumonia, infeksi saluran urin, dan bakteremia pada
inang terkompromi
Virulensi adalah ukuran patogenitas organisme. Tingkat virulensi
berbanding lurus dengan kemampuan organisme menyebabkan penyakit.

3
 Tingkat virulensi dipengaruhi oleh jumlah bakteri, 
jalur masuk ke tubuh inang, mekanisme pertahanan inang, dan faktorvir
ulensi bakteri. Secara eksperimental virulensi diukur dengan
menentukan jumlah bakteri yang menyebabkan kematian,sakit, atau lesi
dalam waktu yang ditentukan setelah introduksi.
Mikroba patogen diketahui memasuki inang melalui organ-organ tubuh
antara lain :
1. Saluran pernapasan, melalui hidung dan mulut yang dapat
menyebabkan penyakit saluran pernapasan seperti salesma,
pneumonia, tuberculosis.
2. Saluran pencernaan melalui mulut yang dapat menyebabkan
penyakit tifus, para tifus, disesntri,dll.
3. Kulit dan selaput lendir. Adanya luka mesekipun kecil dapat
memungkinkan mikroba seperti staphylicoccus yang menyebabkan
bisul.
4. Saluran urogenital
5. Darah
2.2 Proses bakteri dalam menyebabkan penyakit
1. Jalan Masuk Mikroorganisme Ke Tubuh Inang
Mikroorganisme patogen dapat memasuki tubuh inang melalui
berbagai macam jalan, misalnya melalui membran mukosa, kulit atau pun
rute parental. Banyak bakteri dan virus memiliki akses memasuki tubuh
inang melalui membran mukosa saluran pernapasan, gastrointestinal,
saluran genitourinari, konjungtiva, serta membran penting yang menutupi
bola mata dan kelopak mata.
a. Saluran pernapasan
Saluran pernapasan merupakan jalan termudah bagi mikroorganisme
infeksius. Mikroorganisme terhirup melalui hidung atau mulut dalam
bentuk partikel debu. Penyakit yang muncul umumnya adalah
pneumonia, campak, tuberculosis, dan cacar air.
b. Saluran pencernaan
Mikroorganisme dapat memasuki saluran pencernaan melalui bahan
makanan atau minuman dan melalui jari-jari tangan yang
terkontaminasi mikroorganisme pathogen. Mayoritas
mikroorganisme tersebut akan dihancurkan oleh asam klorida (HCL)
dan enzim-enzim dilambung, atau oleh empedu dan enzim di usus
halus. Mikroorganisme yang bertahan dapat menimbulkan penyakit.
Misalnya, demam tifoid, disentri amoeba, hepatitis A, dan kolera.
Patogen ini selanjutnya dikeluarkan malalui feses dan dapat
ditransmisikan ke inang lainnya melalui air, makanan, atau jari-jari
tangan yang terkontaminasi.

4
 Esherichia coli
c. Kulit
Kulit sangat penting sebagai pertahanan terhadap penyakit.
Kulit yang tidak mengalami perlukaantidak dapat dipenetrasi oleh
mayoritas mikroorganisme. Beberapa mikroorganisme memasuki
tubuh melalui daerah terbuka pada kulit, folikel rambut, maupun
kantung kelenjar keringat. Mikroorganisme lain memasuki tubuh
inang pada saat berada di jaringan bawah kulit atau melalui 
penetrasi  atau  perlukaan  membran  mukosa.  Rute ini  disebut
rute  parenteral. Suntikan, gigitan, potongan, luka, atau pembedahan
dapat membuka rute infeksi parenteral.
d. Rongga mulut
Pada permukaan rongga mulut terdapat banyak koloni
mikroorganisme. Salah satu penyakit yang umum pada rongga
mulut akibat kolonisasi mikroorganisme adalah karies gigi. Karies
gigi diawali akibat pertumbuhan Streptococcus mutans dan spesies
Streptococcus lainnya pada permukaan gigi. Hasil fermentasi
metabolisme, menghidrolisis sukrosa menjadi komponen
monosakarida, fruktosa, dan glukosa. Enzim glukosiltransferasi
selanjutnya merakit glukosa menjadi dekstran.Residu fruktosa
adalah gula utama yang difermentasi menjadi asam laktat.
Akumulasi bakteri dan dekstran menempel pada permukaan gigi dan
membentuk plak gigi. Populasi bakteri plak didominasi oleh
Streptococcus dan anggota Actinomyces. Karena plak sangat tidak
permeable terhadap saliva, maka asam laktat yang diproduksi oleh
bakteri tidak dilarutkan atau dinetralisasi dan secara perlahan akan
melunakkan enamel gigi tepat plak tersebut melekat.
2. Kolonisasi
Tahap pertama dari infeksi mikroba adalah kolonisasi:
pembentukan patogen di portal masuk yangtepat. Patogen biasanya
menjajah jaringan inang yang berhubungan dengan lingkungan
eksternal.

5
3. Kepatuhan spesifik Bakteri to Cell dan Jaringan Permukaan
Beberapa jenis pengamatan memberikan bukti tidak langsung untuk
spesifisitas kepatuhan bakterike inang atau jaringan.
 issue tropisme: bakteri tertentu diketahui memiliki preferensi
yang jelas untuk jaringan tertentuatas orang lain.
 Spesifisitas Spesies: bakteri patogen tertentu hanya menginfeksi
spesies tertentu.
 Genetik kekhususan dalam suatu spesies: strain tertentu atau ras
dalam suatu spesies secara genetik kebal terhadap pathogen.
4. Mekanisme Kepatuhan to Cell atau Jaringan Permukaan Mekanisme
untuk kepatuhan mungkin melibatkan dua langkah:

 Nonspesifik kepatuhan : lampiran reversibel bakteri untuk

eukariotik permukaan (kadang-kadang disebut docking)
 kepatuhan Tertentu: lampiran permanen reversibel
mikroorganisme ke permukaan (kadang-kadang disebut
"penahan").
Situasi umum adalah bahwa lampiran lampiran reversibel
mendahului ireversibel tetapi dalam  beberapa  kasus,  situasi 
sebaliknya terjadi atau kepatuhan tertentu mungkin tidak akan
pernah terjadi. Kepatuhan nonspesifik melibatkan pasukan menarik
spesifik yang memungkinkan pendekatan bakteri ke permukaan sel
eukariotik. Kemungkinan interaksi dan pasukan yang terlibat adalah:
 Interaksi hidrofobik
 Atraksi elektrostatik
 Atom dan molekul getaran yang dihasilkan dari dipol
berfluktuasi frekuensi yang sama
 Brown
 Perekrutan dan menyaring oleh polimer biofilm berinteraksi
dengan glycocalyx bakteri (kapsul)Faktor yang mendasari
Mekanisme Patogenisitas Bakteri adalah sebagai berikut :
a. Invasiveness adalah kemampuan untuk menyerang jaringan.
Ini meliputi mekanisme untukkolonisasi (kepatuhan dan
multiplikasi awal), produksi zat ekstraselular yang
memfasilitasi invasi(invasins) dan kemampuan untuk
memotong atau mengatasi mekanisme pertahanan inang.
b. Toxigenesis adalah kemampuan bakteri untuk menghasilkan
racun. Bakteri dapat menghasilkan dua jenis racun disebut
exotoxins dan endotoksin.

6
  Exotoxins adalah racun yang dilepaskan dari sel bakteri
dan dapat bertindak di bagian jaringanyang menghapus
situs pertumbuhan bakteri.
  Endotoksin dapat dilepaskan dari pertumbuhan sel-sel
bakteri hasil dari pertahanan inang  efektif (misalnya
lisozim) atau kegiatan antibiotik tertentu.
5. Kerentanan inang
Kerentanan terhadap infeksi bakteri tergantung pada kondisi
fisiologis dan imunologis inang danvirulensi bakteri. Pertahanan
inang terhadap infeksi bakteri adalah mekanisme nonspesifik dan
spesifik (antibodi). Mekanisme nonspesifik dilakukan oleh sel-sel
neutrofil dan makrofag. Perkembangan imunitas spesifik seperti
respons antibodi memerlukan waktu beberapa minggu. bakteri flora
normal kulit dan permukaan mukosa juga memberi perlindungan
terhadap kolonisasi  bakteri  patogen.  Pada  individu  sehat, bakteri
flora normal yang menembus ke  tubuh dapat dimusnahkan oleh
mekanisme humoral dan seluler inang. Contoh terbaik tentang
kerentanan adalah AIDS, di mana limfosit helper CD4+ secara
progresif berkurang 1/10 oleh virusimunodefisiensi (HIV).
Mekanisme resistensi dipengaruhi oleh umur, defisiensi, dan
genetik.
Sistem pertahanan (baik spesifik maupun nonspesifik) orang lanjut
usia berkurang. Sistem imun  bayi  belum  berkembang, sehingga
rentan terhadap infeksi bakteri patogen. Beberapa individu memiliki
kelainan genetik dalam sistem pertahanan.Resistensi inang dapat
terkompromi oleh trauma dan penyakit lain yang diderita. Individu
menjadirentan terhadap infeksi oleh berbagai bakteri jika kulit atau
mukosa melonggar atau rusak (terluka). Abnormalitas fungsi silia sel
pernafasan mempermudah infeksi Pseudomonas aeruginosa
galurmukoid. Prosedur medis seperti kateterisasi dan intubasi trakeal
menyebabkan bakteri normal floradapat masuk ke dalam tubuh
melalui plastik. Oleh karena itu, prosedur pengantian plastik
kateterrutin dilakukan setiap beberapa jam (72 jam untuk kateter
intravena). Banyak obat diproduksi dan dikembangkan untuk
mengatasi infeksi bakteri. Agen anti mikroba efektif melawan
infeksi bakteri jika sistem imun dan fagosit inang turut bekerja.
Namun terdapat efek samping penggunaan antibiotik, yaitu
kemampuan difusi antibiotik ke organ nonsasaran (dapat
mengganggu fungsi organ tersebut), kemampuan bertahan bakteri

7
 terhadap dosis rendah (meningkatkan resistensi), dan kapasitas
beberapa organisme resisten terhadap multi-antibiotik.
2.3 Contoh patogenesis bakteri pathogen
a. Bakteri pada Saluran Pencernaansaluran pencernaan terdapat
berbagai penyakit yang dapat terjadi. Salah satu penyebabnya
adalah bakteri. Begitu banyak bakteri yang dapat menjangkit saluran 
pencernaan. Maka dari itu akan diperkenalkan bakteri-bakteri yang
terdapat pada saluran pencernaan.
1. Escherichia coli
a. Ciri-ciri
 Berbentuk batang
 Bakteri gram negative
 Tidak memiliki spora
 Memiliki pili
 Anaerobik fakultatif 
 Suhu optimum 370C
 Flagella peritrikus
 Dapat memfermentasi karbohidrat dan menghasilkan gas
 Patogenik, menyebabkan infeksi saluran kemih
b. Habitat
Habitat utama Escherichia coli adalah dalam saluran
pencernaan manusia tepatnya di saluran gastrointestinal dan
juga pada hewan berdarah hangat. Bakteri ini termasuk
umumnya hidup padarentang 20-40 derajat C, optimum pada
37 derajat. Total bakteri ini sekitar 0,1% dari total bakteri
dalam saluran usus dewasa.
c. Virulensi dan Infeksi
Penyebab diare dan Gastroenteritis (suatu peradangan pada
saluran usus). Infeksi melalui konsumsi air atau makanan
yang tidak bersih. Racunnya dapat menghancurkan sel-sel
yang melapisi saluran pencernaan dan dapat memasuki aliran
darah dan berpindah ke ginjal dan hati. Menyebabkan
perdarahan pada usus, yang dapat mematikan anak-anak dan
orang tua. E. coli dapat menyebar ke makanan melalui
konsumsi makanan dengan tangan kotor, khususnya setelah
menggunakan kamar mandi. Solusi untuk penyebaran bakteri
ini adalah mencuci tangan dengan sabun.
d. Pathogenesis
Untuk Escherichia coli, penyakit yang sering ditimbulkan
adalah diare. E. coli sendiri diklasifikasikan berdasarkan sifat
virulensinya dan setiap grup klasifikasinya memiliki
mekanisme penularan yang berbeda-beda. Contohnya :

8
   Coli Enteropatogenik (EPEC)
E. coli ini menyerang manusia khususnya pada bayi.
EPEC melekatkan diri pada sel mukosa kecil.Faktor
yang diperantarai oleh kromosom akan menimbulkan
pelekatan yang kuat. Pada usus halus,  bakteri  ini  akan 
membentuk  koloni  dan  menyerang  pili  sehingga 
penyerapannya terganggu. Akibatnya adalah adanya
diare cair yang biasanya sembuh diri tetapi dapat juga
menjadi kronik. EPEC sedikit fimbria, ST dan LT
toksin, tetapi EPEC menggunakan adhesin yang dikenal
sebagai intimin untuk mengikat inang sel usus. Sel
EPEC invasive (jika memasuki sel inang) dan
menyebabkan radang.
 Coli Enteroagregatif (EAEC)
Menyebabkan diare akut dan kronik pada masyarakat di
Negara berkembang. Bakeri ini ditandaidengan pola
khas pelekatannya pada sel manusia. EAEC
menproduksi hemolisin dan STenterotoksin yang sama
dengan ETEC.

Gambar 2. Patogenesis Escherichia coli

e. Penularan
Penularan pada bakteri ini adalah dengan kontak dengan tinja
yang terinfeksi secara langsung,seperti :
- makanan dan minuman yang sudah terkontaminasi, baik
yang sudah dicemari oleh serangga atau kontaminasi oleh
tangan yang kotor
- Tidak mencuci tangan dengna bersih setelah selesai
buang air besar atau membersihkan tinja yang terinfeksi,
sehingga kontaminasi perabotan dan alat-alat yang
dipegang.

9
2. Salmonella sp.
a. Ciri-ciri
 Batang gram negatif 
 Terdapat tunggal
 Tidak berkapsul
 Tidak membentuk spora
 Peritrikus
 Aerobik, anaerobic
 Fakultatif
 Patogenik, menyebabkan gastroenteritis

Gambar 5. Salmonella sp.

b. Habitat
Terdapat pada kolam renang yang belum diklorin, jika
terkontaminasi melalui kulit, akan tumbuh dan berkembang
pada saluran pencernaan manusia.
c. Infeksi
Masuk ke tubuh orang melalui makanan atau minuman yang
tercemar bakteri ini. Akibat yangditimbulkan adalah
peradangan pada saluran pencernaan sampai rusaknya
dinding usus. Penderitaakan mengalami diare, sari makanan
yang masuk dalam tubuh tidak dapat terserap dengan
baiksehingga penderita akan tampak lemah dan kurus. Racun
yang dihasilkan bakteri salmonella menyebabkan kerusakan
otak, organ reproduksi wanita, bahkan yang sedang hamilpun
dapat mengalami keguguran. Satwa yang bisa menularkan
bakteri salmonella ini antara lain primata, iguana, ular, dan
burung.

10
 d. Pathogenesis
- Menghasilkan toksin LT.
- Invasi ke sel mukosa usus halus.
- Tanpa berproliferasi dan tidak menghancurkan sel epitel.
- Bakteri ini langsung masuk ke lamina propria yang
kemudian menyebabkan infiltrasi sel-sel radang.
e. Penularan
Melalui makanan yang erat kaitannya dengan perjamuan
makanan. Terjadi sakit perut yang mendadak. Jadi, melalui
kontar makanan yang terjangkit atau terkontaminasi bakteri.
3. Clostridium perfringens
a. Ciri-ciri
 Batang
 gram positif
 Terdapat tunggal, barpasangan, dan dalam rantai
 Berkapsul
 Sporanya ovoid (melonjong), sentral sampai eksentrik 
 Anaerobik 
 Menghasilkan eksotoksin, menyebabkan kelemayuh
(suatu infeksi jaringan disertai gelembung gas dan
keluarnya nanah)

Gambar 9. Clostridium perfringens

Spesies bakteri ini dibagi menjadi enam tipe, A sampai F,
berdasarkan pada toksin-toksin yangsecara antigenik berbeda,
yang dihasilkan oleh setiap galur. Tipe A adalah galur yang
menyebabkan keracunan makanan oleh perfingens. Peracunan
disebabkan oleh sel-sel vegetatif  pada  waktu  membentuk 
spora  di  rongga  usus.  Spora  akan menghasilkan  eksotoksin
yang enterostatik sehingga menyebabkan penyakit.
b. Habitat
Bakteri ini tersebar luas di lingkungan dan sering terdapat di
dalam usus manusia, hewan  peliharaan  dan  hewan 
liar. Spora organisme ini dapat bertahan di tanah, endapan,

11
 dan tempat-tempat yang tercemar kotoran manusia atau
hewan.
c. Infeksi dan virulensi
Bakteri ini dapat menyebabkan keracunan makanan
´perfringens´ yang merupakan istilah yangdigunakan untuk
keracunan makanan yang disebabkan oleh C. perfringens .
Keracunan perfringenssecara umum dicirikan dengan kram
perut dan diare yang mulai terjadi 8-22 jam setelah
mengkonsumsi makanan yang mengandung banyak C.
perfringens penghasil toxin penyebab keracunan makanan.
Keracunan perfringens didiagnosis dari gejala-gejalanya dan
waktu dimulainya gejala yang agak lama setelah infeksi.
Lamanya waktu antara infeksi dan timbulnya gejala
merupakan ciri khas penyakit ini. Diagnosis dipastikan
dengan memeriksa adanya racun dalam kotoran pasien.
Konfirmasi secara bakteriologis juga dapat dilakukan apabila
ditemukan sangat banyak bakteri penyebab penyakit di dalam
makanan atau di dalam kotoran pasien.Dalam sebagian besar
kasus, penyebab sebenarnya dari keracunan oleh C.
perfringens adalah perlakuan temperatur yang salah pada
makanan yang telah disiapkan. Sejumlah kecil organisme ini
seringkali muncul setelah makanan dimasak, dan berlipat
ganda hingga tingkat yang dapat menyebabkan keracunan
selama proses pendinginan dan penyimpanan makanan.
Daging, produk daging, dan kaldu merupakan makanan-
makanan yang paling sering terkontaminasi. Keracunan
perfringens paling sering terjadi dalam kondisi pemberian
makan bersama (misalnyadi sekolah, kantin, rumah sakit,
rumah-rumah perawatan, penjara, dll.) di mana sejumlah
besarmakanan disiapkan beberapa jam sebelum disajikan.
d. Pathogenesis
 Menghasilkan toksin LT
 Toksin merangsang enzim adenilat siklase pada dinding
usus yang mengakibatkan bertambahnya konsentrasi
cAMP sehingga hipersekresi air dan klorida dalam
usus.
 Hal ini mengakibatkan reabsorpsi Na terhambat dan
menyebabkan diare.
 Peracunan disebabkan oleh sel-sel vegetatif pada waktu
membentuk spora di rongga usus. Pengobatannya
hanya menghilangkan gejala karena tidak ada
pengobatan lain yang khusus.

12
 Gambar 10. Patogenesis Clostridium perfringens
e. Penularan
Menelan makanan yang terkontaminasi oleh tanah dan tinja
dimana makanan tersebut sebelumnyadisimpan dengan cara
yang memungkinkan kuman berkembang biak.
2.4 Bakteri Patogen Saluran Urogenital
1. Treponema pallidum
a. Karakteristik
mikroorganisme ini halus, berpilin ketat dengan ujung
meruncing dan terdiri dari 6 sampai 14 spiral; berukuran lebar
0,25 sampai 0,3 um dan panjang 6 sampat 15 um. Organisme ini
dapat dikenali paling jelas pada suatu spesimen klinis yang
berasal dari luka sifilitik stadium primer dan sekunder dibawah
mikroskop medan gelap ; ini jelas terlihat dari bentuk spiral dan
pergerakannya yang seperti putaran pembuka sumbat.
Treponema pallidum mempunyai membran luar, atau selongsong
yang disebut periplas yang melingkungi komponen-komponen
dalam sel (keseluruhannya disebut silinder protoplasma).Suatu
filamen aksial, yang terdiri dari tiga sampai enam fibril, terletak
diantara periplas dan silinder protoplasma.
T. pallidum yang virulen belum berhasil di biakkan secara in
vitro. Galur-galur T.pallidum yang non virulen (tidak patogenik),
seperti galur Reiter dan Noguchi, telah berhasil dibiakkan invitro
dan menjadi sumber antigen untuk uji-uji diagnostik laboratoris.

b. Patogenitas

13
 Sifilis disebabkan oleh bakteri yang disebut spiroketa.
Penyebarannya tidak seluas gonorea, tetapi lebih menakutkan
karena kerusakan yang mungkin ditimbulkannya lebih besar.
Seperti gonorea,  penyakit  ini  disebarkan  melalui  kontak 
langsung dengan luka-luka pada orang  yang  ada pada stadium
menular. Spiroketa, seperti gonokokus, adalah mikrobe yang
tidak tahan berada di luar tubuh manusia, sehingga kemungkinan
tertulari dari benda mati sangat kecil.
Treponema pallidum masuk ke dalam tubuh sewaktu terjadi
hubungan kelamin melalui luka-luka goresan yang amat kecil
pada epitel, dengan cara menembus selaput lendir yang utuh atau
pun mungkin melalui kulit yang utuh lewat kantung rambut.
Masa inkubasi sifilis berkisar 10-90 hari (rata-rata 21 hari)
setelah infeksi. Bila tidak diobati, sifilis dapat timbul dalam
beberapa stadium penyakit.
Sifilis berjangkit secara alamiah hanya pada manusia dan
terutama ditularkan lewat hubungan kelamin atau dari ibu yang
terinfeksi kepada janinnya (sifilis bawaan atau sebelum lahir)
lewat ari-ari. Pada kasus yang tidak diobati 25% di antara janin
meninggal meninggal sebelum lahir 25-30% meninggal segera
setela dilahirkan yang lain menunjukkan gejala komplikasi lanjut
(misalnya menjadi tuli).Sejumlah besar treponema dalarn darah
dan jaringan musnah selama sifilis sekunder. Penisilin adalah
adalah antibiotik yang dipilih untuk pengobatan sifilis.
c. Diagnosa
Diagnosa sifilis biasanya dapat ditentukan dari gabungan
informasi mengenai gejala, sejaraheksposi, dan uji darah yang
positif atau dengan pemeriksaan mikroskop medan gelap.Hasil
positif pengamatan luka dengan mikroskop medan gelap (untuk
sifat morfologis dan pergerakan spiroketa) adalah cara satu-
satunya untuk membuat diagnosis sifilis primer yang pasti.Untuk
sifilis sekunder juga, diagnosis yang pasti bergantung kepada
pemeriksaan denganmikroskop medan gelap terhadap eksudat
dari luka basah pada kulit dan bukan pada mulut (Rongga mulut
mungkin banyak mengandung spiroketa yang bukan penyebab
sifilis). Uji-ujiserologis sifilis reaktif atau dapat diandalkan pada
stadium kedua penyakit ini.

d. Epidemiologi

14
 Sejak 1962, kasus-kasus sifilis di Amerika Serikat yang
dilaporkan bertambah setiap tahunnya sekurang-kurangnya 4,7%.
Seperti gonorae, jumlah sifilis dini (kasus primer, sekunder dan
latendini) yang dilaporkan tidak merupakan indikasi insiden yang
sebenamya, karena kebanyakan kasus tidak dilaporkan.
e. Pencegahan
Tidak ada vaksin terhadap sifilis. Untuk perseorangan
penggunaan kondom sangat efektif. Untukmasyarakat, cara
utama pencegahan sifilis ialah melalui pengendalian yang
meliputi pemeriksaan serologis dan pengobatan penderita.
Sifilis bawaan dapat dicegah dengan perawatan prenatal
(sebelum kelahiran) yang semestinya.
2.  Leptospira interoogans

a. Klasifikasi
Kingdom : Monera
Phylum : Spirochaetes
Class : Spirochaetes
Order : Spirochaetales
Family : Leptospiraceae
Genus : Leptospira
Species : Leptospira interoogans
b. Karakteristik
Ciri-ciri bakteri Leptospira antara lain berbentuk spiral, dapat
hidup di air tawar selama satu bulan, bersifat patogen
dan saprofitik. Spesies Leptospira yang mampu menyebabkan
penyakit (patogen) bagi manusia adalah Leptospira interrogans.
Leptospirosis disebabkan bakteri pathogen berbentuk spiral
termasuk genus Leptospira, familileptospiraceae dan ordo
spirochaetales. Spiroseta berbentuk bergulung-gulung tipis,
motil, obligat,dan berkembang pelan secara anaerob. Setiap
spesies leptospira terbagi menjadi puluhan serogrupdan terbagi
lagi menjadi puluhan, bahkan ratusan serovar. Saat ini,

15
 Leptospira interrogans yang bersifat patogen telah  dikenal
lebih dari 200 serovar. Jasad renik ini biasanya hidup di
dalam ginjalhost dan dikeluarkan melalui air kencing (urin) saat
berkemih. Host tersebut antara lain tikus,babi, kambing, domba,
kuda, anjing, kucing, kelelawar, tupai dan landak. Tikus sering
menjadi host bagi berbagai serovar leptospira. Akan tetapi,
Leptospirosis akan mati apabila masuk ke air laut,selokan, dan
air kemih manusia.
Leptospira dapat menginfeksi sekurangnya 160 spesies mamalia
diantaranya adalah tikus, babi,anjing, kucing, rakun, lembu, dan
mamalia lainnya. Resevoar paling utama adalah
binatang pengerat dan tikus adalah yang paling sering ditemuka
n di seluruh belahan dunia. Di Amerikayang paling utama
adalah anjing, ternak, tikus, binatang buas dan kucing.
c. Penularan
Penularan penyakit ini bisa melalui tikus, babi, sapi, kambing,
kuda, anjing, serangga, burung, landak, kelelawar dan tupai. Di
Indonesia, penularan paling sering melalui binatang tikus. Ai
rkencing tikus terbawa banjir kemudian masuk ke dalam tubuh
manusia melalui: permukaan kulit yang terluka, selaput lender
mata dan hidung. Bisa juga melalui makanan atau minuman
yang terkontaminasi setitik urine tikus yang terinfeksi
leptospira, kemudian dimakan dan diminum manusia. Urine
tikus yang mengandung bibit penyakit leptospirosis dapat
mencemari air di kamar mandi atau makanan yang tidak
disimpan pada tempat yang aman.Sejauh ini tikus merupakan
reservoir dan sekaligus penyebar utama  penyebab
leptospirosis.  Beberapa  jenis  hewan  lain  seperti  sapi,
kambing, domba, kuda, babi,anjing dapat terserang
leptospirosis, tetapi potensi hewan-hewan ini menularkan
leptospirosis kemanusia tidak sehebat tikus. Leptospirosis tidak
menular langsung dari pasien ke pasien. Masa inkubasi
leptospirosis adalahdua hingga 26 hari. Sekali berada di aliran
darah, bakteri ini bisa menyebar ke seluruh tubuh dan
mengakibatkan gangguan khususnya hati dan ginjal. Saat
kuman masuk ke ginjal akan melakukan migrasi ke interstitium,
tubulus renal, dan tubular lumen menyebabkan nefritis
interstitial dan nekrosis tubular. Ketika berlanjut menjadi gagal
ginjal biasanya disebabkan karena kerusakan tubulus,
hipovolemia karena dehidrasi dan peningkatan permeabilitas
kapiler. Gangguan hati tampak nekrosis sentrilobular dengan
proliferasi sel Kupffer, ikterus terjadi karena
disfunsihepatocellular. Leptospira juga dapat menginvasi otot
skletal menyebabkan edema, vacuolisasimiofibril, dan nekrosis

16
 focal. Muscular Gangguan sirkulasi mikro muskular dan
peningkatan permeabilitas kapiler dapat menyebabkan 
kebocoran cairan dan hipovolemi  sirkulasi.  Dalam kasus berat
“disseminated  vasculitic  syndrome”  akan  menyebabkan
kerusakan endotelium kapiler. Gangguan paru adalah meknisme
sekunder kerusakan pada alveolar and vaskular interstitial yang
mengakibatkan hemoptu. Leptospira juga dapat menginvasi
humor akuos mata yang dapat menetap dalam beberapa
bulan, seringkali mengakibatkan uveitus kronis dan berulang.
Meskipun kemungkinan dapat terjadi komplikasi yang berat
tettapi lebih sering terjadi self limiting disease dan tidak fatal.
Sejauh ini, respon imun siostemik dapat mengeliminasi kuman
dari tubuh, tetapi dapat memicu reaksi gejala inflamasi yang
dapat mengakibatkan “secondary end-organ injury”.
d. Gejala
Infeksi leptospirosis mempunyai manifestasi yang sangat
bervariasi dan kadang asimtomatis(tanpa gejala), sehingga
sering terjadi misdiagnosis. Hampir 15-40% penderita yang
terpapar infeksi tidak mengalami gejala tetapi menunjukkan.
serologi positif. Pada leptospirosis umumnya terdapat riwayat
terpapar hewan terinfeksi, baik secara langsung maupun tidak
langsung. Masa inkubasi berlangsung selama 7-12 hari, disusul
fase leptospiremi aselama 4-7 hari. Pada fase ini dijumpai gejala
mirip flu (Flu Like Syndrome) berupa demam, menggigil, sakit
kepala hebat, mual, muntah, nyeri otot (terutama betis,
pinggang, atau punggung belakang). Kadang-kadang
nyeri tenggorokan dan terdapat gejala paru berupa batuk,  nyeri
dada, maupun hemoptisis (batuk darah). Kemudian setelah fase
ini, pasien masuk kedalam fase bebas/ asimptomatik (gejala
hilang) selama 2 hari. Lalu kemudian gejala akan muncul
kembali, dan  penderita  masuk  ke  dalam  fase  imun,  dimana
telah timbul antibody, dan leptospira tidak ada didarah tetapi
ada di ginjal, urine, dan aqueous humor. Fase ini biasanya
berlangsung selama 4-30 hari, dimana gejalanya mirip fase
awal, namun biasanya demam tidak setinggi fase awal, juga
nyeri otot tak seberat fase pertama. Pada fase ini dapat dijumpai
meningitis, uveitis, gangguan fungsi hati dan ginjal, serta
kelainan di paru-paru. Terdapat varian leptospirosis yang lebih
berat, yang biasanya disebut Weil Syndrome. Gejalanya adalah
leptospirosis ditambah ikterus (mata kuning), perdarahan,
gangguan jantung, paru, danneurologik, serta mempunyai angka
mortalitas yang tinggi. Penyebabnya adalah infeksi

17
 leptospiraserovarian icterohemoragika/copenhagoni. Pada
permulaan, penyakit berjalan seperti biasa,namun setelah 4-9
hari timbul ikterus, disfungsi hati dan ginjal, ikterus berwarna
kemerahan (rubinic jaundice) dan memberi warna oranye pada
kulit, kencing warna gelap, hepatomegali (pembesaran hati),
peningkatan bilirubin dan alkali fosfatase, serta
peningkatan ringan SGOT danSGPT. Gangguan fungsi ginjal
biasanya berlangsung pada minggu kedua, yang timbul sebagian
akibat hipovolemia, dan penurunan perfusi ginjal yang kadang-
kadang sampai memerlukan dialisis (cuci darah). Namun bila
penyebab sudah teratasi, fungsi ginjal dapat pulih kembali.
e. Diagnosis
Pemeriksaan laboratorium digunakan untuk konfirmasi
diagnosis dan mengetahui sejauh mana gangguan organ tubuh
dan komplikasi yang terjadi.
1. Isolasi (pengambilan) kuman leptospira dari jaringan lunak
atau cairan tubuh 
penderita adalah standar kriteria baku. Urin adalah  cairan
tubuh yang palih baik untuk diperiksa karena kuman
leptospira terdapat dalam urin sejak gejala awal penyakit dan
akan menetap hinggaminggu ke-3. Cairan tubuh lainnya yang
mengandung leptospira adalah darah, cerebrospinal fluid
(CSF) tetapi rentang peluang untuk ditemukan isolasi kuman
sangat pendek.
2. Jaringan hati, otot, kulit dan mata adalah sumber identifikasi
penemuan kuman leptospira. Isolasi leptospira cenderung
lebih sulit dan membutuhkan waktu diantaranya dalam hal
referensilaboratorium dan membutuhkan waktu beberapa
bulan untuk melengkapi identifikasi tersebut.
3. Spesimen serum akut dan serum konvalesen dapat digunakan
untuk konfirmasi diagnosis. Tetapi, konfirmasi diagnosis ini
lambat karena serum akut diambil saat 1-2 minggu setelah
gejalaawal timbul dan serum konvalesen diambil 2 minggu
setelah itu. Antibodi antileptospira diperiksa menggunakan
microscopic agglutination test (MAT).
4. Metoda laboratorium cepat dapat merupakan diagnosis yang
cukup baik. Titer MAT tunggal sebesar 1:800 pada sera atau
identifikasi spiroseta pada mikroskopi lapang gelap bila
dikaitkandengan manifestasi klinis yang khas akan cukup
bermakna.

18
f. Pengobatan
Pengobatan awal memegang peranan penting; penggunaan
pencilin dan streptomisin dianjurkan. Pengobatan tidak
berguna bila terjadi kerusakan pada ginjal. Streptomisin pada
dosis yang tinggi dapat mencegah “carrier”.

g. Pencegahan
Bila leptospirosis merupakan wabah maka pencegahan utama
yang dilakukan adalah pengendalian tikus dan pencemaran air.
Leptospira dapat bertahan dalam air yang bersifat basa selama
beberapa hari, namun hanya dapat bertahan dalam sampah
selama 12 jam; mikroorganisme ini sangat pekaterhadap kering
dan panas.Pencegahan juga dapat dilakukan dengan cara
vaksinasi. Perlindungan yang ditimbulkan kira-kira satu tahun.

BAB III
PENUTUP

19
3.1 Kesimpulan
1. Patogenesis adalah mekanisme infeksi dan mekanisme
perkembangan penyakit. Infeksi merupakan invasi inang oleh
mikroba yang memperbanyak dan berasosiasi dengan jaringan inang
2. Bakteri dapat merusak sistem pertahanan inang dimulai dari
permukaan kulit, saluran  pencernaan,  saluran  respirasi,  saluran
urogenitalia. Mikroorganisme patogen dapat memasuki tubuh inang
melalui berbagai macam jalan, misalnya melalui membran mukosa,
kulit ataupun rute  parental.  Banyak  bakteri  dan  virus  memiliki
akses memasuki tubuh inang melalui membrane mukosa saluran
pernapasan, gastrointestinal, saluran genitourinari, konjungtiva, serta
membran penting yang menutupi bola mata dan kelopak mata.
3. Untuk Escherichia coli, penyakit yang sering ditimbulkan adalah
diare. E. coli sendiridiklasifikasikan berdasarkan sifat virulensinya
dan setiap grup klasifikasinya memiliki mekanisme  penularan 
yang berbeda-beda.  Contohnya  Coli  Enteropatogenik  (EPEC). E.
coli ini menyerang manusia khususnya pada bayi. EPEC melekatkan
diri pada sel mukosa kecil. Faktor yang diperantarai oleh kromosom
akan menimbulkan pelekatan yang kuat. Pada usus halus, bakteri ini
akan membentuk koloni dan menyerang pili sehingga
penyerapannya terganggu. Akibatnya adalahadanya diare cair yang
biasanya sembuh diri tetapi dapat juga menjadi kronik. EPEC
sedikitfimbria, ST dan LT toksin, tetapi EPEC menggunakan
adhesin yang dikenal sebagai intimin untuk mengikat inang sel usus.
Sel EPEC invasive (jika memasuki sel inang) dan menyebabkan
radang.
3.2 Saran
Bakteri makhluk kecil yang jarang kita sadari keberadaanya. Maka jika
terjangkit salah satu penyakit dari bakteri kita jangan meremehkan 
gejala awal yang dialami karena umumnya gejala awalnya sangat biasa.
Karena jika diremehkan bisa saja menjadi akut. Harus mengikuti tahap-
tahap pencegahan yaitu dengan menjaga kebersihan diri.

DAFTAR PUSTAKA

20
Anonim. 2009. Jenis dan patogenesis Mikroorganisme penyebab diare.
www.scribd.com. (diakses tanggal 21 April 2012, Pkl. 13.00)
Pelczar Jr, Michael J. 1988. Dasar-dasar mikrobiologi jilid 2 terjemahan.
Jakarta : Universitas Indonesia.
http://id.shvoong.com/exact-sciences/biology/2074655-patogenesis/
http://wanenoor.blogspot.com/2011/06/pengertian-patogenesis.html

21