JURNAL PRAKTIKUM

KASUS BILIRUBIN

Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Biokimia Gizi yang diampu oleh

Asep Iwan P, SKM, M.Si.Med

Disusun oleh kelompok 8 (2A D3):

Annisa Novianti Kurniawan P17331119004

Eri Retno Kadarini P17331119007

Natasya Sabilla P17331119014

Rachel Dian Lusi K P17331119004

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN BANDUNG
JURUSAN GIZI PROGRAM D-3
2020
 Kasus Bilirubin

Tujuan: Mahasiswa dapat mengetahui cara pemeriksaan kadar bilirubin dalam

plasma.

Tinjauan Teori:

Hati adalah organ kelenjar terbesar dengan berat kira-kira 1200-1500

gram. Terletak di abdomen kuadrat kanan atas menyatu dengan saluran bilier
dan kandung empedu. Hati menerima pendarahan dari sirkulasi sistemik melalui
arteri hepatika dan menampung aliran darah dari sistem porta yang mengandung
zat makanan yang diabsorbsi usus.Secara mikroskopis, hati tersusun oleh
banyak lobulus dengan struktur serupa yang terdiri dari hepatosit, saluran
sinusoid yang dikelilingi oleh endotel vaskuler dan sel kupffer yang merupakan
bagian dari sistem retikuloendotelial.
Bilirubin adalah pigmen kuning yang berasal dari perombakan heme dari
hemoglobin dalam proses pemecahan eritrosit oleh sel retikuloendotel.
Disamping itu sekitar 20% bilirubin berasal dari perombakan zat-zat lain.
Selretikuloendotel membuat bilirubin tidak larut dalam air; bilirubin yang
disekresikan dalam darah harus diikatkan kepada albumin untuk diangkut dalam
plasma menuju hati. Di dalam hati, hepatosit melepaskan ikatan itu dan
mengkonjugasinya dengan asam glukoronat sehingga bersifat larut air. Proses
konjugasi ini melibatkan enzim glukoro niltransferase. Bilirubin secara norma
ltidak terdapat dalam urine, namun dalam jumlah yang sangat sedikit dapat
berada dalam urine, tanpa terdeteksi melalui pemeriksaan rutin.
Bilirubin terbentuk dari penguraian hemoglobin dan ditranspor menuju
hati, tempat bilirubin berkonjugasi atau tak langsung bersifat larut dalam lemak,
serta tidak dapat diekskresikan ke dalam urine. Bilirubinuria mengindikasikan
kerusakan hati atau obstruksi empedu dan kadarnya yang besar ditandai dengan
warna kuning. Bilirubin terkonjugasi (bilirubin glukoronida atau hepatobilirubin)
masuk ke saluran empedu dan diekskresikan ke usus. Selanjutnya flora usus
akan mengubahnya menjadi urobilinogen dan dibuang melalui feses serta
sebagian kecil melalui urin. Bilirubin terkonjugasi bereaksi cepat dengan asam
sulfanilat yang terdiazotasi membentuk azobilirubin (reaksi van den
Bergh),karena itu sering dinamakan bilirubin direk atau bilirubin langsung.
Bilirubin tak terkonjugasi (hematobilirubin) yang merupakan bilirubin bebas
yang terikat albumin harus lebih dulu dicampur dengan alkohol, kafein atau
 pelarut lain sebelum dapat bereaksi, karena itu dinamakan bilirubinin direk atau
bilirubin tidak langsung. Jadi bila dalam urine ditemukan adanya peningkatan
kadar bilirubin yang berlebih, dapat diduga pasien tersebut menunjukkan adanya
gangguan pada hati (kerusakan sel hati) atau saluran empedu (batu atau tumor).
Pemeriksaan bilirubin direct dan indirect ini digunakan untuk menentukan
lokasi gangguan aliran darah, apa kah berada di lokasi sebelum, dalam, atau
sesudah organ hati)Batas normal bilirubin total: 0,3-1 mg/l. Bila lebih tinggi dari
normal, kemungkinan terjadi penyumbatan atau gangguan aliran bilirubin.

Kasus:

Seorang pria berusia 38 tahun tinggi badan 150 cm dan berat badan 42 kg,
bekerja sebagai sopir bis malam, dengan jadwal setiap minggu selama 5 hari
berturut-turut. Kasus biasa makan di tempat pemberhentian bis. Kasus mengeluh
sakit di bagian abdomen bagian kanan atas, nafsu makan berkurang sehingga
berat badan turun. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar bilirubin
darah 2,5 mg/dL.

Hasil analisis:
 Penilaian Status Gizi
42 42
IMT = (1,5)2 𝑚 = 2,25 = 18,6 kg/m (NORMAL)

 Keluhan:
- mengeluh sakit di bagian abdomen bagian kanan atas
- nafsu makan berkurang sehingga berat badan turun.

 Indikasi:
Bilirubin direk yang meningkat menyebabkan hiperbilirubinemia. Adanya
peningkatan kadar bilirubin direk menunjukkan adanya penyakit pada hati (liver)
atau saluran empedu.
Jadi bila dalam urine ditemukan adanya peningkatan kadar bilirubin
yangberlebih, dapat diduga pasien tersebut menunjukkan adanya gangguan
padahati (kerusakan sel hati) atau saluran empedu (batu atau tumor).
 Pembahasan

 Profil kasus:

Seorang supir bis memiliki keluhan rasa sakit di bagian abdome kanan
atas, menurunnya nafsun makan sehingga menurunkan berat badan dan dari
hasil pemeriksaan kadar bilirubin supir tersebut tinggi yakni 2,5 mg/dl. Dilihat dari
gejala yang di alami supir bis tersebut dia mengalami gejala hepatitis A. Hepatitis
A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan menyerang hati,
disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV), HAV ditularkan dari orang ke
orang melalui mekanisme fekal-oral. HAV diekskresi dalam tinja, dan dapat
bertahan di lingkungan untuk jangka waktu lama. Orang bisa tertular apabila
mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh HAV dari tinja
dilihat dari kebiasaan supir bis tersebut yang sering makan di tempat
pemberhentian bis bisa saja menjadi penyebab supir bis tersebut tertular virus
HAV karena makanan yang dikonsumsi sudah tercemar. Jumlah bilirubin bisa
meningkat akibat kerusakan pada organ hati atau liver. Di dalam tubuh, bilirubin
akan diolah dan disimpan di dalam empedu. Ketika terjadi kerusakan atau
kelainan pada hati, misalnya pada penyakit hepatitis maka kadar bilirubin
meningkat.

 Metabolisme:

Metabolisme bilirubin dimulai oleh penghancuran eritrosit setelah usia 120

hari oleh sistem retikuloendotel menjadi heme dan globin. Globin akan
mengalami degradasi menjadi asam amino dan digunakan sebagai pembentukan
protein lain. Heme akan mengalami oksidasi dengan melepaskan
karbonmonoksida dan besi menjadi biliverdin. Biliverdin reduktase akan
mereduksi biliverdin menjadi bilirubin tidak terkonjugasi (bilirubin indirek). Setelah
dilepaskan ke plasma bilirubin tidak terkonjugasi berikatan dengan albumin
kemudian berdifusi ke dalam sel hati.

Bilirubin tidak terkonjugasi dalam sel hati akan dikonjugasi oleh asam
glukuromat membentuk bilirubin terkonjugasi (bilirubin direk), kemudian
dilepaskan ke saluran empedu dan saluran cerna, di dalam saluran cerna
bilirubin terkonjugasi dihidrolisis oleh bakteri usus β-glucuronidase, sebagian
menjadi urobilinogen yang keluar dalam tinja (sterkobilin) atau diserap kembali
 oleh darah lalu dibawa ke hati (siklus enterohepatik). Urobilinogen dapat larut
dalam air, sehingga sebagian dikeluarkan melalui ginjal.
Pemeriksaan bilirubin untuk menilai fungsi eksresi hati di laboraorium
terdiri dari pemeriksaan bilirubin serum total, bilirubin serum direk, dan bilirubin
serum indirek, bilirubin urin dan produk turunannya seperti urobilinogen dan
urobilin di urin, serta sterkobilin dan sterkobilinogen di tinja. Apabila terdapat
gangguan fungsi eksresi bilirubin maka kadar bilirubin serum total meningkat.
Kadar bilirubin serum yang meningkat dapat menyebabkan ikterik.
Penyebab ikterus berdasarkan tempat dapat diklasifikasikan menjadi tiga,
yaitu prehepatik, hepatik dan pasca hepatik (kolestatik). Peningkatan bilirubin
prehepatik sering disebabkan karena penghancuran sel darah merah berlebihan.
Bilirubin tidak terkonjugasi di darah tinggi sedangkan serum transaminasedan
alkalin fosfatase normal, di urin tidak ditemukan bilirubin. Peningkatan bilirubin
akibat kelainan hepatik berkaitan dengan penurunan kecepatan penyerapan
bilirubin oleh sel hati misalnya pada sindrom Gilbert, gangguan konjugasi bilirubin
karena kekurangan atau tidak ada enzim glukoronil transferase misalnya karena
obat-obatan atau sindrom Crigler-Najjar. Enzim hati akan meningkat sesuai
penyakit yang mendasarinya, ikterus biasanya berlangsung cepat. Peningkatan
bilirubin pasca hepatik akibat kegagalan sel hati mengeluarkan bilirubin
terkonjugasi ke dalam saluran empedu karena rusaknya sel hati atau terdapat
obstruksi saluran empedu di dalam hati atau di luar hati.

 Faktor yang menurunkan kadar dalam darah:

Kadar bilirubin pada kelompok nefropati cenderung lebih rendah bila
dibandingkan pada kelompok diabetes mellitus tipe 2 tanpa nefropati. Hal ini
disebabkan pada nefropati diabetik terjadi penurunan kadar hemoglobin karena
gangguan fungsi eritropoeitin yang berada pada korteks ginjal. Penurunan kadar
eritropoeitin sangat mempengaruhi jumlah sel darah merah. Jika sel darah merah
yang terbentuk sedikit, maka hemoglobin juga akan menurun. Sebagaimana
telah dijelaskan bahwa bilirubin merupakan produk katabolisme dari heme.
Selain itu proses inflamasi kronik, defisiensi besi, stress oksidatif yang terjadi
pada nefropati diabetik berpengaruh terhadap penurunan kadar bilirubin.

 Faktor yang meningkatkan kadar dalam darah:

Beberapa factor yang menyebabkan kenaikan kadar bilirubin serum yaitu:
 1. kenaikan kadar bilirubin tak terkonjungsi:
a.produksi yang berlebihan
b.gangguan uptake
c.gangguan konjungsi
2. Kenaikan kadar bilirubin terkonjungsi :
a. Gangguan ekskresi intraheparik
b. Gangguan ekskresi bilirubin ekstrahepatik
3. kenaiakan kadar kedua jenis bilirubin akibat kebocoran bilirubin dari dalam sel
– sel ductuli yang rusak kembali ke dalam darah.
Penyebab meningkatnya bilirubin:
Bilirubin Indirect
1. Hemolisis
Hemoglobinopati, Sperositosis, Defesiensi GGPD, Auto Imunitas, Reaksi
Tranfusi.
2. Destruksi Eritrosit
Pendarahan kedalam jaringan lunak atau rongga tubuh. Eritopoiesis yang tidak
memadhi, anemia pernisiosa, penyerapan sel hatikurang baik.
Bilirubin Direct
1. Keruskan Intra Hepatik
Hepatitis Viral, Hepatitis ol alhohol, sirosis.
2. Saluran empedu ekstra hepatic tersumbat batu empedu,karsinoma,kantung
empedu,stikura saluran empedu oleh radang/salah tindak bedah.
Ikterus berarti gejala kuning karena penumpukan bilirubin dalam aliran
darah yang menyebabkan pigmentasi kuning pada plasma darah yang
menimbulkan perubahan warna pada jaringan yang memperoleh banyak aliran
darah tersebut. Jaringan permukaan yang kaya elastin seperti sklera dan
permukaan bawah lidah biasanya pertama kali menjadi kuning.Ikterus biasanya
baru dapat dilihat kalau kadar bilirubin serum mencapai 2 - 3 mg/dl. Kadar
bilirubin serum normal 0,3 – 1 mg/dl.
Pada suatu penyakit hati dapat timbul lebih dari suatu factor sekaligus,
bahkan ketiga – tiganya dapat terjadi bersama – sama.
 Faktor/keadaan/penyakit apa saja yang disertai dengan peningkatan kadar
dalam darah

Penderita tuberkulosis dengan penggunaan OAT memiliki res iko tinggi

hiperbilirubinemia. Hiperbilirubinemia mempunyai makna terjadinya peningkatan
kadar bilirubindalam darah, ini bisa berupa peningkatan kadar bilirubin tidak
terkonjugasi, maupun bilirubin yang terkonjugasi. Pada penelitian sebelumnya
yang telah dilakukan oleh Pontoh et al. 2016 menunjukkan bahwa terdapat 15
pasien TB Paru yang mengalami peningkatan kadar bilirubin serum total yang
sedang menjalani pengobatan OAT.
Dari 18 pasien terdapat 11 pasien (61%) telah mendapatkan terapi OAT
selama 1-3 bulan, dan terdapat 7 pasien (39%) telah mendapatkan terapi OAT (
Obat Anti Tuberkulosis) selama 4-6 bulan. Lama pengobatan OAT pada
penderita tuberkulosis menjadi salah satu faktor resiko adanya efek samping dari
penggunaan OAT, seperti peningkatan kadar bilirubin. Isoniazid, rifampicin, dan
pirazinamid merupakan obat yang dapat menyebabkan hepatotoksitas, karena
ketiga obat tersebut dimetabolisme dalam organ hati. Hepatotoksitas dapat
ditandai dengan peningkatan enzim hati dan kadar bilirubin.

 Daftar Pustaka

Rosida, Azma. 2016. PEMERIKSAAN LABORATORIUM PENYAKIT

HATI. Berkala Kedokteran. Vol 12 No 1. hlm: 123-13
Meutia Atika Faradilla, Yahwardiah Siregar, Darwin Dalimunthe. 2017.
PENURUNAN BILIRUBIN MENINGKATKAN OKSIDASI LIPOPROTEIN A PADA
NEFROPATI DIABETIK. Jurnal Kedokteran Syiah Kuala Volume 17, Number
Yazid. 2016. MAKALAH BILIRUBIN.
http://www.atlm.web.id/2016/12/makalah-bilirubin.html diaksese pada 14 otober
2020
Syah. Sutan Malik Maulana.2014. ACUTE VIRAL HEPATITIS CAUSED
BY HEPATITIS A VIRUS INCHILDREN. Medula, Volume 2, Nomor 3