Untuk memastikan bahwa pasien diabet atau tidak  tes toleransi glukosa oral

Perbedaan dg ADA 2017:

- Fornas: insulin, sulfonylurea, a-glukosidase, dpp IV inhibitor, biguanid. Jika mengikuti

algoritma 2020, jika ada aterosklerosis maka diberi GLP-1, tetapi tdk ada di fornas 
kendala biaya, tidak semua bisa sesuai algoritma
- Perubahan/pergeseran2 tsb dasarnya adalah penemuan2 baru dalam penelitian (EBM)

Incretin  hormone yg dihasilkan oleh sel L  GLP-1 dan GIT. Yg lebih berpengaruh adalah GLP-1
sehingga yg dikembangkan adalah GLP-1

GLP-1: Glucose like peptide-1  secara fisiologik ada di dalam tubuh

Menstimulasi sekresi insulin: sulfonylurea dan glinide. Perbedaanya: potensi sulfonylurea lebih tinggi
daripada glinide

Pelepasan insulin triggernya adalah glucose, tetapi untuk meglitinide dibutuhkan kadar glukosa lbih
tinggi daripada sulfonylurea karena insulin release jika ada glukosa  resiko hipoglikemi <<
sulfonylurea. Sedangkan pada sulfonylurea, pada kadar gula rendah sudah bisa release insulin

Dari glongan sulfonylurea coba dilihat dari segi farmakokinetik dan ESOnya

Sulfonylurea dan glinide: 30 menit sebelum makan tetapi di lapangan lebih dekat jam makan, karena
itu sekretagog, ada peluang hipoglikemi

Kondisi ideal  sulfonylurea & glinide, pertimbangan apa aja dalam pemilihan? Terkait potensinya
yg lebih baik adalah sulfonylurea, tetapi perlu dilihat kondisi pasien adalah ideal  GD mendekati
ideal/normal  dipilih glinid karena resiko hipoglikemi rendah. Kalo dikasi sulfonylurea ntar tambah
hipoglikemi.

Incretin mimetic: GLP-1  hormmon yg dikeluarkan oleh usus jika ada makanan. Efeknya:

- Meningkatkan sekresi insulin

- Menekan sekresi glukogon
- Menghambat pengosongan lambung, meningkatkan rasa kenyang

DPP-IV inhibitors  DPP-IV enzim yg memcah GLP-1  dihambat sehingga half-life dari GLP-1 lebih
lama

SGLT-2 inhibitors  SGLT-2 adalah transporter glukosa  menginduksi glucose loss melalui urin

Metformin  ada eso potensial mual  setelah makan

- Meningkatkan sensitivitas insulin

- Menurunkan pemecahan glikogen
- Menurunkan absorbs glukosa

Glitazone:

- Meningkatkan sensitivitas insulin

- Meningkatkan uptake glukosa pada sel lemak

a-glukosidase  digunakan 1 suap setelah makan

dari obat2 tsb yg bisa mengendalikan post prandial:

acarbose, DPP-IV inhibitor, GLP-1

jika ada px dg post-prandial jelek  tergantung kondisi pasien. Contoh jika px lansia mrs kondisi
lemah dg diare  tdk mungkin diberikan acarbose, karena ESO nya akan memperparah kondisi px

cari masing2 farmakokinetik, farakodinamik, eso masing2 obat.

Kapan menginisiasi insulin pada DM II? Ketika A1C > 10

Untuk inisiasi  insulin basal: intermediet (human insulin NPH) dan long-acting insulin (analog
insulin: detemir, glargine)

Dosis: 4-8 unit, jarang yg langsung 10 unit

Pemantauan: target tercapai atu tidak, dilihat dari FPG. Jika belum mencapai target  titrasi dosis 2
unit setiap 3 hari.

Profil gula darah terkadang fluktuatif. Jika intake kurang  hipoglikemi  diturunkan kembali 10-
20% dari dosis dimana pasien terasa hipoglikemi.

Jika perbaikan dg insulin basal belum tercapai, ada kemungkinan tambahan insulin utk meng-cover
post prandial insulin. Mulai sekitar 4 unit atau sekitar 10%  tetap perlu dilakukan pemantauan gula
darah px

Jika A1C < 8  ada peluang untuk mempertimbangkan penurunan basal insulin dg titrasi 10% dari
sebelumnya atau 4 unit

Post prandial  jika tdk tercapai lakukan titrasi naikkan 1-2 unit atau 10-15% per minggu

Utk OAD yg punya efek sekretagog dan insulin  pasien harus bisa makan, tidak boleh melewati
makan.

Jika sakit  drop  tidak ada intake makanan  perlu perhatian dan monitoring gula darah

Jika diberikan inntermediet mmaunya mengcover 24 jam  2/3 diberikan pagi, 1/3 diberikan malam

Pd px MRS DM II biasanya geser ke insulin (pengendalian GD dg insulin lebih mudah untuk ditritasi),
kondisi yg seperti apa?

- Hamil
- Infeksi  menyebabkan GD tidak terkendali. Pd kondisi infeksi terjadi pelepasan contra-
regulatory hormone (yg berlawanan dengan insulin)
- Krisis hiperglikemi

Hyperosmolar

- GD > 600
- Penanganan: 1) rehidrasi cairan  hyperosmolar vascularnya kental; 2) Lihat Kalium 
menggeser kalium ke dalam sel  hipokalemi  koreksi kalium; 3) Insulin IV: 5-10 Unit
perjam / Regulasi Cepat Insulin  perlu diturunkan secara bertahap agar tdk terjadi reaksi
shock hipoglikemi (manifes hipoglikemi tetapi GD masih tinggi)
 - Ketika glukosa sudah mulai sampai 250, glukosa mulai masuk  upaya stabilisasi, supaya GD
tidak turun terus.
- Kalo sudah stabil bisa diganti dg insulin subcutan

Ketoacidosis

- Infeksi  katabolisme, lipolysis, proteolysis (gluconeogenesis)  lewat jalur samping

menghasilkan badan keton
- Tdk diberi nabic, cukup diberi insulin  lipolysis bisa berhenti  metabolisme tubuh
kembali seperti semula
- Pada kondisi acidosis berat baru diberi nabic. Kebutuhan nabic dihitung melalui selisih gap
antara pH normal dan pH kondisi saat itu, kemudian dikalikan volume distribusi
- Penanganan sama dg hyperosmolar, dengan penambahan monitoring asam basa
- Pada kondisi ketoacidosis kadar kalium bisa rendah bisa tinggi. Pada saat acidosis, H+/proton
tinggi di dalam darah  tubuh mengkompensasi dg mendistribusikan asam ke dalam sel 
di dalam sel juga kesetimbangan  kalium dikeluarkan  hiperkalemi

Neuropati

- Glikosilasi dari sel-sel saraf  ambilan glukosanya tdk menggunakan glut-4  tetapi yg
butuh insulin itu glut 4  hiperglikemi dlm jangka waktu panjang, proses difusi tetap
berjalan  gulkosa tinggi dalam sel terjadi konversi aldosereduktase diubah jadi sorbitol -
keluar dari sel sangat sulit  bentuk dari sel saraf akan berubah  fungsi terganggu
- Glikosilasi adalah rx gugus amin protein yg ada dlm tubuh dengan gula

Baca lagi komplikasi di dipiro, trus tulis disini!

System imun berubah fx nya  jika ada luka  susah sembuh, utamanya daerah ekstremitas bawah