NAMA : AXAL JAMINALDO MUSTI

KELAS : 2 FAR 2
BP : 20160052
MATKUL : PATOFISIOLOGI

ANGINA PEKTORIS

A.PEMBAHASAN

Angina pektoris berasal dari bahasa Yunani, ankhon, yang berarti

‘mencekik’ dan pectus yang berarti ‘dada’. Jadi, angina pectoris dapat
diartikan sebagai rasa tercekik di dada. Angina pectoris sebenarnya
bukan penyakit, tetapi merupakan gejala dari penyakit lainnya pada
umumnya adalah penyakit arteri koroner (coronary artery disease) atau
penyakit jantung koroner walaupun dapat juga disebabkan penyakit lain
yang nanti akan dibahas.

Penyakit arteri koroner umumnya disebabkan oleh

pengendapan zat lemak di dinding bagian dalam arteri yang disebut
aterosklerosis atau arteriosklerosis.

Beberapa pengertian Angina Pectoris / Pektoris dari beberapa

sumber literatur :
1. Nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respons
terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri
angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, rahang atau ke
daerah abdomen.
2. Rasa nyeri terikat atau tertekan atau rasa tidak enak pada dada yang
khas akibat dari iskemia otot jantung, bentuk yang klasik tercetus oleh
kerja fisik dan menghilang dengan istirahat.

3. Suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang khas, yaitu
seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke
lengan kiri. Hal ini biasa timbul saat pasien melakukan aktivitas dan
segera hilang saat aktivitas dihentikan.

4. Nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat

sementara atau reversibel.

5. Suatu sindroma akut dimana klien mendapat serangan sakit dada

yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali
menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan
segera hilang bila aktifitas berhenti.

6. Suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak

nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum.

Angina pektoris ditandai dengan rasa tidak nyaman dibagian

tertentu, yaitu di dada, rahang, bahu, punggung atau lengan.
Serangan angina dapat terjadi karena melakukan kegiatan fisik
yang berat seperti berolahraga, menaiki tangga, atau karena stress
dan emosi. Namun kadangkala serangan angina datang secara
tiba-tiba tanpa didahului kegiatan fisik. Jika gejalanya hanya ringan
mungkin bisa dihilangkan dengan beristirahat sebentar, tapi
 pengobatan diperlukan bila rasa sakitnya tak tertahankan lagi. Obat
yang biasanya digunakan untuk meredakan keadaan angina
pectoris adalah nitrogliserin (NTG).

B. JENIS-JENIS ANGINA PECTORIS

Berdasarkan kuantitas dan intensitasnya angina pectoris terbagi

menjadi :
1. Angina Pektoris Stabil

Nyeri dada yang awalnya agak berat berangsur-angsur turun

kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan, berkurang
pada saat istirahat kemudian menetap pada aktivitas yang lebih berat
dari sehari-hari, dan dapat menjadi asimtomatik. Angina tidak berubah
dalam waktu 6 bulan. Disebabkan karena kebutuhan metabolik otot
jantung dan energi yang tidak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis
yang menetap pada arteri koroner yang disebabkan oleh proses
aterosklerosis. Keluhan nyeri dada akan timbul bila melakukan suatu
pekerjaan.
Beberapa pencetusnya seperti:
 Selalu timbul sesudah kegiatan berat
 Timbul sesudah melakukan kegiatan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
 Timbul sesudah melakukan kegiatan ringan (jalan 100 m)
 Jika melakukan aktivitas yang ringan (jalan biasa)

Beberapa contoh angina stabil :

 Angina Nokturnal : Nyeri terjadi saat malam hari, biasanya saat tidur,
dapat dikurangi dengan duduk tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel
kiri.
 Angina Dekubitus : Angina saat berbaring

 Iskemia tersamar : Terdapat bukti obyektif ischemia (seperti tes pada

stress tetapi pasien tidak menunjukkan gejala)

2. Angina Pektoris Tidak Stabil

Nyeri dada biasanya lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul
pada waktu istirahat atau aktivitas yang minimal, biasanya disertai
dengan keluhan sesak napas, mual, muntah, keringat dingin. Frekwensi,
intensitas, dan durasi serangan angina meningkat secara progresif. Rasa
sakit di dada dapat berlangsung selama 10 atau 15 menit dan tidak
berkurang dengan istirahat atau obat-obatan. Unstable angina tidak
mengikuti pola tertentu seperti stable angina dan dapat menjadi indikasi
serangan jantung dalam waktu dekat. Disebabkan primer oleh kontraksi
otot poles pembuluh koroner sehinggga mengakibatkan iskeia miokard.
Patogenesis spasme tersebut hingga kini belum dapat diketahui,
kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan. Manifase
pembuluh koroner yang paling sering adalah variant (prinzmental).

Angina jenis ini dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

 Angina yang baru terjadi (dalam 1 bulan)

 Crescendo Angina (meningkatnya frekuensi atau keparahan dalam

beberapa hari atau minggu)

 Insufisiensi koroner akut (nyeri angina yang menetap pada saat

istirahat tanpa adanya infark miokardium)
 Angina Refrakter atau intraktabel, angina yang sangat berat sampai
tidak tertahan.
3. Varian angina (Angina Prinzmetal)
 Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen ST pada
EKG, di duga disebabkan oleh spasme arteri koroner. Variant angina
dapat diatasi dengan minum obat yang sesuai. Angina ini terjadi
biasanya antara tengah malam dan pagi hari. Disebabkan oleh
vasospasma . Vasospasma merupakan kekejangan yang disebabkan oleh
penyempitan arteri koronari dan berkurangnya aliran darah ke jantung.
Angina jenis ini jarang terjadi.
Variant angina atau Prinzmetal’s angina pertama kali
dikemukakan pada tahun 1959 digambarkan sebagai suatu sindroma
nyeri dada sebagai akibat iskemia miokard yang hampir selalu terjadi
saat istirahat. Hampir tidak pernah dipresipitasi oleh stress / emosi dan
pada pemeriksaan EKG didapatkan adanya elevasi segmen ST.
Mekanisme iskemia pada Prinzmetal’s angina terbukti
disebabkan karena terjadinya spasme arteri koroner. Kejadiannya tidak
didahului oleh meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Hal ini dapat
terjadi pada arteri koroner yang mengalami stenosis ataupun normal.
Proses spasme biasanya bersifat lokal hanya melibatkan satu arteri
koroner dan sering terjadi pada daerah arteri koroner yang mengalami
stenosis.
Penderita dengan Prinzmetal’s angina biasanya terjadi pada
penderita lebih muda dibandingkan dengan angina stabil ataupn angina
tdiak stabil. Seringkali juga tidak didapatkan adanya faktor risiko yang
klasik kecuali perokok berat. Serangan nyeri biasanya terjadi antara
tengah malam sampai jam 8 pagi dan rasa nyeri sangat hebat.
Pemeriksaan fisik jantung biasanya tidak menunjukkan kelainan.
Pemeriksaan elektrokardiografi menunjukkan adanya elevasi segmen
ST (kunci diagnosis). Pada beberapa penderita bisa didahului depresi
segmen ST sebelum akhirnya terjadi elevasi. Kadang juga didapatkan
perubahan gelombang T yaitu gelombang T alternan, dan tidak jarang
disertai dengan aritmia jantung.
  EPIDEMIOLOGI ANGINA PEKTORIS
Penyakit kardiovaskular adalah penyebab utama kematian di
Amerika Serikat dan sekitar setengah dari penyakit kardiovaskular
yang sering terjadi adalah penyakit jantung koroner. Angina pectoris
merupakan tanda klinis pertama pada sekitar 50% pasien yang
mengalami penyakit jantung koroner.(Kimble) Angina pectoris
dilaporkan terjadi dengan rata – rata kejadian 1,5% tergantung pada
jenis kelamin, umur, pasien dan faktor resiko. Data dari studi
Framingharm pada tahun 1970 dengan studi Kohort diikuti selama 10
tahun menunjukkan prevalensi sekitar 1.5% untuk wanita dan 4.3%
untuk pria berusia 50 – 59 tahun. American Heart Association
memperkirakan prevalensi angina pectoris mencapai 6,4juta di tahun
1998. Resiko perkembangan IHD tidak sama di deluruh dunia. Negara
seperti Jepang dan Prancis memiliki perkembangan yang rendah,
sedangkan Finlandia, Irlandia, Skotlandia dan Afrika Selatan rata –
rata memiliki perkembangan IHD yang tinggi(3).

 Etiologi Angina Pektoris

Angina pektoris biasanya berkaitan dengan penyakit
jantung koroner aterosklerotik, tapi dalam beberapa kasus dapat
merupakan kelanjutan dari stenosis aorta berat, insufisiensi atau
hipertrofi kardiomiopati tanpa atau disertai obstruksi, aortitis
sifilitika, peningkatan kebutuhan metabolik (seperti hipertiroidisme
atau pascapengobatan tiroid), anemia yang jelas, takikardi
paroksismal dengan frekuensi ventrikular cepat, emboli, atau spasme
koroner.
Penyakit jantung iskemik merupakan masalah jantung
serius yang paling lazim terjadi di banyak masyarakat Barat. Sejauh
 ini yang paling sering menyebabkan angina adalah obstruksi
ateromatus pembuluh – pembuluh darah koroner besar ( angina
aterosklerotik, angina klasik). Walaupun demikian spasme sesaat dari
pembuluh darah setempat yang biasanya dikaitkan dengan
terbentuknya ateroma yang mendasarinya, dapat pula menyebabkan
iskemia miokardium yang bermakna serta kemudian menimbulkan
nyeri (angiospastik atau angina varian). Penyebab utama angina
pectoris adalah suatu ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen
jantung dengan jumlah oksigen yang dipasok ke jantung melalui
pembuluh darah koroner. Pada angina klasik, ketidakseimbangan
terjadi ketika kebutuhan oksigen miokardium meningkat, seperti
dalam latihan, sedang aliran darah koroner tidak ikut meningkat
secara proporsional. Iskemia yang terjadi biasanya menyebabkan
rasa nyeri. Oleh karena itu angina klasik merupakan “angina pada
saat melakukan suatu usaha/aktivitas” (angina of effort). Pada
angina varian pengiriman oksigen menurun sebagai akibat dari
vasospasme koroner yang reversible.

 Faktor Predisposisi
Faktor yang dapat diubah atau dimodifikasi yaitu:
 Diet (hiperlipidemia)
 Rokok
 Hipertensi
 Stress
 Obesitas
 Kurang aktifitas
 Diabetes Mellitus
 Pemakaian kontrasepsi oral

 Faktor yang tidak dapat diubah, yaitu:

 Usia
 Jenis Kelamin
 Ras
 Herediter

 Faktor Pencetus Serangan Angina

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
 Stress atau berbagai emosi amarah akibat situasi yang menegangkan,
mengakibatkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan
adrenalin dan meningkatnya tekanan darah, dengan demikian beban
kerja jantung juga meningkat.

 Kerja fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara

meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.

 Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah

mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan
darah untuk suplai jantung. (pada jantung yang sudah sangat parah,
pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin
buruk).
 Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan
peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.

Untuk lebih dapat memahami angina pektoris ada baiknya kembali

kita mengulas mengenai aterosklerosis

 Aterosklerosis
 Aterosklerosis adalah penyakit pada dinding arteri yang besar
maupun yang kecil, akibat adanya disfungsi endotel, inflamasi
vascular, menumpuknya lipid, dan kolesterol pada dinding intima
pembuluh darah. Menumpuknya lipid dan kolesterol dapat membuat
formasi plak, remodeling vascular, aliran darah abnormal, kurangnya
penyaluran oksigen ke target organ.

 Patogenesis Aterosklerosis
1. Tahap 1 : Endotel menarik lebih banyak sel
polimorfonuklear dan monosit ke dalam ruang subendotel (intima
dinding pembuluh darah).
2. Tahap 2 : Makrofag bekerja sebagai sel scavenger dan mulai
mengambil LDL oksidasi dalam jumlah banyak. Selama proses
berlanjut, makrofag akhirnya berubah menjadi sel busa (Foam Cells).
3. Tahap 3 : Hasil dari akumulasi oleh banyaknya serum
lipoprotein pada dinding intima pembuluh darah disebut Fatty
Streak.
4. Tahap 4 : Sel otot polos bertanggung jawab pada endapan
matriks ekstraseluler jaringan ikat, lipid ekstraseluler dan sisa
jaringan nekrotik. Sehingga limfosit dan kolagen menyisip ke otot
pembuluh darah untuk menghalangi terjadinya negative remodeling
dari sel otot polos dan membentuk Fibrous Cap.
5. Tahap 5 : Lipid mengendap masuk ke dalam ruang
ekstraseluler dan mulai bergabung membentuk inti lipid(Lipid core).
6. Tahap 6 : Fibroblas dan sel – sel otot polos bermigrasi dan
membentuk fibroatheroma dengan lipid core pada bagian dalam dan
fibrous cap pada bagian luarnya.
7. Tahap 7 : Rupturnya fibrous cap yang diakibatkan oleh
thrombosis merupakan penyebab ACS (acute coronary syndrome).
ACS bisa terjadi karena banyaknya kandungan lipid pada lipid core,
tipisnya fibrous cap dan meningkatnya aktivitas leukosit pada bagian
tepi plak.
 Faktor Risiko Aterosklerosis
Faktor risiko terbagi dua, ada yang tradisional dan juga non tradisional.
1. Faktor Risiko Tradisional
Dapat dimodifikasi
a. Dengan gaya hidup:
 Merokok
 Obesitas
 Tidak aktif secara fisik

b. Dengan obat dan gaya hidup:

 Gangguan lipid
 Hipertensi
 Resistensi insulin
 Diabetes mellitus
 Hiperhomosisteinemia
Tidak dapat dimodifikasi
a. Umur
b. Laki-laki
c. Genetik
2. Faktor Risiko Non Tradisional
 Faktor Risiko Peradangan, Infeksi kemungkinan dapat menyebabkan
atau ikut berperan pada terbentuknya aterosklerosis.
 Homosistein, Homosistein menyebabkan disfungsi endothelium.
 Defisiensi Estrogen, Tampaknya penyebab meningkatnya PJK pada
wanita paska menopause.

 Tempat Predisposisi Aterosklerosis

 Arteria koronaria pada bagian proksimal, menyebabkan infark
miokard dan angina pectoris.
 Arteri renalis pada bagian proksimal, menyebabkan stenosis dan
menyebabkan tromboemboli.
 Arteri karotis, menyebabkan stroke dan transient serebral.
 Sirkulasi perifer, menyebabkan klaudikasio intermiten dan gangrene.
 Arteri mammaria jarang dihinggapi aterosklerosis.

 Manifestasi Klinis Aterosklerosis

1. Angina pektoralis stabil
2. Sindroma koroner akut
 Angina tidak stabil dan infark miokard dengan elevasi segmen non ST
= STEMI
 Infark miokard elevasi segmen ST = STEMI
 Q wave infarction yang baru terjadi
3. Gagal jantung
4. Meninggal mendadak
5. Prinzmetal vasospastic variant angina

 Patofisiologi Angina Pektoris

Angina pektoris biasanya terjadi ketika kebutuhan oksigen melebihi
suplai oksigen di miokardium. Kondisi patologis yang mendasari
ketidakseimbangan ini adalah adanya aterosklerosis pada satu atau lebih
arteri koroner epicardial (pembuluh konduktansi). Pada pasien dengan
angina stabil kronis, stenosis arteri koroner yang paling banyak adalah
melebihi 70%. Penurunan linear dalam aliran darah koroner terjadi jika
plak menempati lebih dari 80% lumen arteri. Pada titik ini, penurunan
aliran darah tidak sesuai dengan ukuran plak. Aliran darah yang
terganggu dengan lesi aterosklerotik mungkin dipengaruhi oleh disfungsi
vasomotor menyebabkan vasokonstriksi abnormal dan mengakibatkan
berkurangnya suplai darah. Secara fungsional, aliran darah koroner tidak
ada ketika lesi menyumbat lebih dari 95% dari lumen pembuluh darah.

Pembuluh darah kolateral bisa memberikan perlindungan melawan

iskemia miokard. Pembuluh ini biasanya sangat kecil dan tidak memiliki
fungsi dalam jantung normal. Jika aliran darah tersumbat, pembuluh
kolateral dapat mengembalikan beberapa aliran darah miokard. Ketika
kebutuhan oksigen miokard meningkat secara berlebihan, aliran darah
kolateral biasanya tidak mencukupi, dan angina atau sindrom iskemia
miokard lainnya pun berkembang.

Dengan pemahaman menyeluruh dari faktor-faktor penentu suplai dan

kebutuhan oksigen miokard, maka dapat untuk lebih memahami
penggunaan obat-obatan pada sindrom anginal stabil dan tidak stabil.

 Kebutuhan dan Suplai Oksigen Miokard

Kebutuhan oksigen jantung ditentukan oleh beban kerjanya. Faktor
penentu utama pemakaian oksigen di miokardium adalah denyut
jantung, kontraktilitas, dan tekanan dinding intramyocardial selama
sistol. Tekanan dinding intramyocardial , yang merupakan kekuatan dari
jantung diperlukan untuk mengembangkan dan mempertahankan
selama kontraksi, yang dipengaruhi terutama oleh perubahan tekanan
dan volume ruang ventrikel. Pembesaran ventrikel dan peningkatan
tekanan dalam ventrikel sistolik meningkatkan kekuatan dinding dan
kebutuhan oksigen miokard. Peningkatan kontraktilitas dan denyut
jantung juga menyebabkan kebutuhan oksigen meningkat. Kontrol
farmakologis dari angina sebagian diarahkan terhadap penurunan
kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan denyut jantung,
kontraktilitas miokard, atau tekanan dan volume ventrikel.

Dari banyak faktor yang mempengaruhi suplai oksigen ke

jantung, aliran darah koroner dan pengeluaran oksigen adalah yang
paling penting. Pengeluaran oksigen oleh sel-sel jantung cukup tinggi (~
70% -75%) bahkan pada saat istirahat. Karena pengeluaran oksigen
meningkat hanya sedikit ketika jantung bekerja sangat berat, kebutuhan
oksigen yang tinggi harus dipenuhi oleh peningkatan aliran darah
koroner. Peningkatan mendadak kebutuhan oksigen menyebabkan
penurunan cepat dalam resistensi pembuluh darah koroner dan
peningkatan aliran darah koroner. Mekanisme dimana resistensi arteri
koroner menurun selama peningkatan kebutuhan tidak sepenuhnya
jelas, tetapi mungkin melibatkan berbagai mediator, seperti adenosin
dan nitrat oksida (NO) dilepaskan dari miosit dan endothelium.
Kandungan oksigen dari darah arteri juga penting. Oleh karena itu,
hematokrit (Hct), hemoglobin (Hb), dan gas darah arteri (ABG) harus
dipantau. Untuk memenuhi kebutuhan oksigen miokard, kontrol
farmakologis angina diarahkan dengan cara meningkatkan suplai oksigen
melalui vasodilatasi pembuluh darah koroner epicardial.