Manifestasi Klinis

Peningkatan frekuensi (Poliuria) miksi merupakan konsekuensi sekunder dari peningkatan

diuresis-osmosis akibat hiperglikemia melewati batas yang dapat di absorbsi oleh ginjal yang
berkepanjangan, hal ini mengakibatkan hilangnya banyak cairan elektrolit dan gula lewat urine.
Sering haus merupakankompensasi dari diuresis osmosis. Penurunan berat badan total
walaupun nafsu makan berlebihan (hiperphagia) sebagai tanda umum pada N1DDM,
penurunan berat badan ini di sebabkan oleh kurangnya kadar air plasma dan trigliserida,
ditambah dengan hilangnya massa total otot akibat proses perubahan protein otot menjadi
glukosa dan benda keton karena jumlah insulin tidak cukup untuk memberikan energi dalam
bentuk glukosa kepada sel. Kekurangan energi ini dapat mencapai 50% dari total asupan kalori
yang di konsumsi sehari. Sebagai contoh bila seorang anak sehat berumur 10 tahun mempunyai
kebutuhan kalori per hari adalah 2000 kalori dengan asumsi sebagian besar kalori yang masuk
adalah karbohidrat maka jumlah kalori yang terbuang oleh urine lewat glikosuria adalah1000
kalori yang terdiri dalam bentuk air yang mungkin sekali sebanyak 5L dan Glukosa sebanyak
250g nilai ini mencakup 50% total kalori sehari yang dikonsumsi. Kehilangan kalori yang begitu
banyak ini di kompensasi dengan keadaan hiperphagia dan bila hiperphagia masih belum dapat
mengkompensasi kebutuhan energi pasien terjadilah kelaparan jaringan tubuh yang akhirnya
akan memicu pemecahan lemak subkutan menjadi glukosa yang memperberat keadaan
hiperglikema. Sedangkan penurunan volume plasma membawa akibat hipotensi postural. Pada
anak wanita yang menderita diabetes, monilial - vaginitis mungkin sekali berkembang akibat
dari glikosuria kronis.Turunnya kadar kalium total tubuh dan katabolisme protein memberikan
kontribusi penting pada kelemahan fisik. Paresthesia mungkin saja terlihat pada saat diagnosis
fase awal onset subakut NIDDM. Pada saat defisiensi insulin berada pada fase onset akut maka
gejala klinis diatas akan berkembang menjadi lebih berat, ketoacidosis eksaserbasi akut,
hiperosmolalitas, dan dehidrasi akibat dari naussea, vomitus, dan anorexia. Level kesadaran
pasien bergantung pada derajat hiperosmolalitas. Bila defisiensi insulin bergerak lambat dan
kebutuhan cairan dapat di jaga maka kesadaran pasien dapat terjaga dan gejala klinis yang
menyertai akan tetap minimal. Namun pada saat terjadi vomitus sebagai respon perkembangan
progresif yang buruk keadaan keto-acidosis diikuti dengan memburuknya dehidrasi dan tidak
adekuatnya perawatan yang mengkompensasi osmolalitas serum untuk terus beradapada level
320 - 330 mosm/L, maka pada keadaan ini kesadaran pasien dapat menurun, dari keadaan
stupor sampai koma. Fruity odor atau terciumnya baumanis keton pada nafas pasien
mengarahkan kecurigaan pada keadaan diabetes keto-acidosis (DKA)

Perjalanan penyakit diabetes melitus tipe 1 melalui 4 tahapan sebelum akhirnya menetap
seumur hidup. Keempat tahapan tersebut adalah:

1. Tahap pre-diabetes

Fase pre-diabetes diawali dengan kerentanan genetik dan diakhiri dengan kerusakan total sel
beta pankreas. Kerusakan sel beta pankreas ditandai oleh menurunnya sekresi C-peptide.
Periode ini ditandai dengan ditemukannya Islet cell autoantibodies (ICA), Glutamic acid
decarboxylas (GAD) autoantibodies, Insulin autoantibodies (IA), dan IA2 (dikenal sebagai ICA
512 atau tyrosine posphatase autoantibodies) yang merupakan prediktor terhadap timbulnya
diabetes klinis. Ditemukannya lebih dari satu autoantibodi akan meningkatkan kemungkinan
timbulnya diabetes. Sebagai salah satu contoh, jika terdapat IA2 dan GAD, maka risiko untuk
menjadi DM tipe 1 dalam kurun waktu lima tahun adalah sebesar 70% (Nam dkk., 2013).

2. Tahap manifestasi klinis diabetes

Studi observasional jangka panjang menunjukkan bahwa gejala klinis DM tipe 1 sangat
bervariasi, mulai dari gejala klasik DM yang muncul dalam beberapa minggu atau muncul
sebagai ketoasidosis diabetikum yang terjadi secara akut. Selain itu, penelitian Diabetes
Prevention Trial menunjukkan bahwa 73% pasien yang didiagnosis DM tipe 1 tidak
menunjukkan gejala klinis (Rustama dkk., 2010).

3. Tahap Remisi "Honeymoon"

Periode honeymoon ini merupakan periode remisi parsial akibat berfungsinya kembali jaringan
residual pankreas sehingga pankreas mensekresikan kembali sisa insulin. Periode ini berakhir
apabila pankreas sudah menghabiskan seluruh sisa insulin. Secara klinis, periode ini dicurigai
bila seorang penderita baru DM tipe 1 sering mengalami serangan hipoglikemia sehingga
kebutuhan insulin harus dikurangi untuk menghindari hipoglikemia. Periode ini berlangsung
beberapa hari sampai beberapa minggu atau bulan setelah terapi insulin. Kriteria periode
"honeymoon" yaitu bila kebutuhan insulin kurang dari 0,5 U/kgBB/hari dengan HbAlc <7%. Hal
ini perlu dijelaskan kepada keluarga yang biasanya menganggap fenomena ini sebagai tanda-
tanda kesembuhan serta perlu dijelaskan kepada keluarga bahwa pada saat cadangan insulin
sudah habis, penderita akan kembali membutuhkan insulin dan mulai memasuki periode
ketergantungan total terhadap insulin (Rustama dkk., 2010).

4. Tahap ketergantungan terhadap insulin

Perjalanan penyakit dari periode "honeymoon" ke periode ketergantungan insulin seumur

hidup biasanya cukup lama, tetapi bisa dipercepat dengan adanya penyakit lain. Terapi sulih
insulin merupakan satu-satunya pengobatan untuk DM tipe 1. Sebagian besar penderita DM
tipe 1 mempunyai riwayat perjalanan klinis yang akut. Biasanya gejala poliuria, polidipsi,
polifagia, dan berat badan yang cepat menurun terjadi antara satu sampai dua minggu sebelum
diagnosis ditegakkan. Apabila gejala-gejala klinis ini disertai dengan hiperglikemia maka
diagnosis DM tipe 1 tidak diragukan lagi. Insiden DM tipe I di Indonesia belum diketahui secara
pasti, sehingga sering terjadi kesalahan diagnosis yang mengakibatkan keterlambatan diagnosis.
Akibatnya pasien sering datang dengan ketoasidosis diabetikum pada saat awitan diagnosis.
Kesalahan diagnosis yang sering terjadi adalah pola napas kusmaul disangka sebagai
bronkopneumonia atau dehidrasi disangka disebabkan oleh gastroenteritis (Ghosh dkk., 2009).