Tatalaksana Traumatic Brain Injury

Perawatan pasien TBI harus dimulai di lokasi cedera, dengan tujuan untuk
mengamankan jalan napas pasien dan mempertahankan ventilasi dan sirkulasi yang memadai.
Pasien dengan TBI sedang atau berat harus dipindahkan ke pusat perawatan tersier dengan
fasilitas bedah saraf sesegera mungkin. Keberhasilan terapi dipengaruhi oleh metode
transportasi, durasi transit dan apakah tim yang menolong dipimpin oleh seorang dokter atau
paramedis. Tujuan utama manajemen adalah pencegahan hipoksia dan hipotensi, karena
bahkan hipotensi dikaitkan dengan risiko mortalitas menjadi 2 kali lipat dan peningkatan
risiko morbiditas. Fokus utamanya adalah menghindari hiperventilasi di pra-rumah sakit
(Hara and Chavali, 2018)

A. Airway Control and Ventilation

Beberapa penelitian telah menunjukkan korelasi antara hipoksemia dan hasil yang
buruk. Intubasi oleh penyedia yang tidak berpengalaman menunjukkan peningkatan kematian
empat kali lipat dan risiko hasil fungsional yang lebih buruk secara signifikan lebih tinggi
bila dibandingkan dengan pasien yang jalan napasnya diamankan di unit gawat darurat.
Pasien dengan TBI memiliki insiden cedera tulang belakang leher yang tidak stabil hingga
5% sampai 6%. Faktor risiko termasuk kecelakaan kendaraan bermotor dan GCS kurang dari
8. Oleh karena itu, semua upaya pada intubasi harus mencakup stabilisasi leher in-line untuk
mengurangi kemungkinan perburukan cedera neurologis sampai diperoleh izin radiologis.
(Hara and Chavali, 2018)

Trakeostomi dini mengurangi lama penggunaan alat ventilator tetapi tidak

mempengaruhi mortalitas atau kejadian pneumonia (Greemberg, Mark, 2020)

Obat anestesi dapat mgontrol dgn cepat jalan napas sambil menghindari peningkatan
tekanan intrakranial (ICP) dan memberikan stabilitas hemodinamik lebih disukai. Propofol
dan thiopental adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi dapat menyebabkan
hipotensi. Etomidate memiliki keuntungan dalam hal stabilitas kardiovaskular, tetapi
kemungkinan supresi adrenal masih ada. Ketamine populer pada pasien trauma dan bukti
terbaru menunjukkan bahwa efeknya pada ICP mungkin terbatas Sedasi yang cukup dan
relaksasi otot cenderung berkurang kebutuhan metabolik oksigen otak (CMRO 2),
mengoptimalkan ventilasi, dan mencegah batuk atau mengejan. (Hara and Chavali, 2018)
 Ventilasi pasien dengan TBI berat bertujuan untuk mempertahankan PCO 2 dalam
kisaran normal 34-38 mmHg. Hipoventilasi harus dihindari, karena peningkatan tingkat PCO
2 dapat menyebabkan hiperemia serebral dengan peningkatan volume darah dan ICP.
Sebaliknya, Hiperventilasi menyebabkan peningkatan risiko vasokonstriksi dan peningkatan
hipoksia jaringan, terutama di zona penumbra, jadi sebaiknya dihindari. ( Hara and Chavali,
2018)

B Tekanan Darah dan Tekanan Perfusi Otak (CPP)

Vasopresor biasanya digunakan untuk meningkatkan CPP dalam pengaturan TBI,

meskipun data yang membandingkan obat ini terbatas. Penelitian sebelumnya telah
menemukan bahwa norepinefrin memiliki efek yang lebih dapat diprediksi dan konsisten
pada CPP, sedangkan penggunaan dopamin menyebabkan tingkat ICP yang lebih tinggi.
Meskipun ada sedikit bukti untuk mendukung penggunaan satu agen vasopressor di atas yang
lain, sebuah penelitian terbaru menunjukkan bahwa fenilefrin dapat dikaitkan dengan
parameter yang lebih baik.

Panduan BTF edisi ke-4 merekomendasikan:

1. Mempertahankan SBP pada ≥ 100 mmHg untuk pasien berusia 50 - 69 tahun atau ≥ 110
mmHg atau lebih untuk pasien berusia 15 - 49 tahun atau lebih dari 70 tahun untuk
menurunkan mortalitas dan meningkatkan hasil (Level III);

2. Nilai target CPP yang direkomendasikan untuk kelangsungan hidup dan hasil yang
diinginkan adalah antara 60 dan 70 mmHg. Yang mana 60 atau 70 mmHg adalah ambang
minimum CPP yg optimal

3. Menghindari upaya agresif untuk mempertahankan CPP di atas 70 mmHg dengan cairan
dan pressors. (Hara and Chavali, 2018)

C. Profilaksis trombosis vena dalam (DVT)

Dijumpai risiko perkembangan DVT pada TBI berat yang tidak diobati adalah 20%.

Pedoman praktik: profilaksis DVT pada TBI berat

● jika tidak ada kontraindikasi, graduated compression stockings atau intermittent

compression boots direkomendasikan sampai pasien rawat jalan
● heparin dengan berat molekul rendah atau heparin tak terpecah dosis rendah dikaitkan
dengan tindakan mekanis untuk menurunkan risiko DVT, tetapi dapat meningkatkan risiko
perluasan perdarahan intrakranial (Greemberg, Mark, 2020)

D. Nutrisi pada pasien cedera kepala

penggantian kalori penuh harus dicapai pada hari ke 7 pasca trauma

Pedomannya:
1. pada pasca-trauma hari ke-7, nutrisi sudah harus tergantikan (secara enteral atau
parenteral):
a) pasien non-lumpuh: 140% dari perkiraan pengeluaran energi basal (BEE)
b) pasien lumpuh: 100% dari perkiraan BEE
2. menyediakan protein ≥ 15% dari kalori
3. Penggantian nutrisi harus dimulai dalam 72 jam setelah cedera kepala untuk mencapai
tujuan dlm 7 hari
4. rute enteral lebih dipilihi (hiperalimentasi IV lebih dipilih jika diinginkan asupan nitrogen
yang lebih tinggi atau jika terjadi penurunan pengosongan lambung)
a. Persyaratan kalori

Pasien koma dengan trauma kepala memiliki pengeluaran metabolik sebesar 140%,
normal untuk pasien tersebut (kisaran: 120-250%). Kelumpuhan dengan muscle blocker
atau barbiturat mengurangi pengeluaran berlebih ini pada kebanyakan pasien menjadi
100–120% dari normal, tetapi beberapa tetap meningkat sebesar 20–30% . Kebutuhan
energi meningkat selama 2 minggu pertama setelah cedera, tetapi tidak diketahui untuk
berapa lama peningkatan ini bertahan. Mortalitas berkurang pada pasien yang menerima
penggantian kalori penuh pada hari ke 7 setelah trauma. Karena biasanya membutuhkan
waktu 2–3 hari untuk mendapatkan penggantian nutrisi dengan cepat. Baik melalui rute
enteral atau parenteral, direkomendasikan bahwa suplementasi nutrisi dimulai dalam 72
jam setelah cedera kepala.

b. parenteral vs enteral

Penggantian kalori yang dapat dicapai sama antara rute enteral atau parenteral. Rute
enteral lebih dipilih karena penurunan risiko hiperglikemia, infeksi, dan biaya. Tidak ada
perbedaan signifikan dalam serum albumin, penurunan berat badan, keseimbangan nitrogen,
atau hasil akhir yang ditemukan antara nutrisi enteral dan parenteral
Perkiraan pengeluaran energi basal (BEE) dapat diperoleh dari persamaan Harris-Benedict,

Males : BEE= 66.47 + 13.75 x W + 5.0 x H – 6.76 x A

W= berat (Kg)

Females : BEE = 65.51 + 9.56 x W + 1.85 x H – 4.68 x A H= Tinggi (cm)

A= usia (tahun)
Infants : BEE = 22.1 + 31.05 x W + 1.16 x H - 58:3

c. Nutrisi enteral

Larutan isotonik (seperti Isocal® atau Osmolyte®) harus digunakan dengan kekuatan
penuh mulai dari 30 ml /jam. Periksa residu lambung setiap 4 jam dan tunda pemberian
makan jika residu melebihi ≈ 125 ml pada orang dewasa. Meningkatkan sebanyak 15-25 ml /
jam setiap 12-24 jam sesuai toleransi sampai target yang diinginkan tercapai. Pengenceran
tidak dianjurkan (dapat memperlambat pengosongan lambung), tetapi jika diinginkan,
encerkan dengan larutan garam untuk mengurangi asupan air.

Perhatian:

● NGT dapat mengganggu penyerapan fenitoin;

● Penurunan pengosongan lambung mungkin terjumpai setelah cedera kepala (Catatan:

beberapa mungkin terjadi pengosongan yang meningkat sementara) serta pada koma
pentobarbital; pasien mungkin membutuhkan rute parenteral sampai rute enterik dapat
digunakan. Teknik pemberian makan hipokalorik (“trophic feed” “Trickle feed,”) melalui
enteral tube (misalnya Dobhoff tube) dengan frekuensi yang bervariasi ditetapkan 10-20 ml /
jam dapat ditoleransi dan dapat mengurangi atrofi mukosa ketika memberikan satu porsi
kebutuhan nutrisi. Ada juga yang lebih baik dengan pemberian makanan enteral
menggunakan aksesi jejunal

d. Keseimbangan nitrogen

Pemberian diet bebas protein selama 3 hari akan mengeluarkan 85 mg

nitrogen/kg/hari. Kerugian ini meningkat dengan cedera. Peningkatan N urin terutama
disebabkan oleh peningkatan urea (terdiri dari 80-90% di antaranya merupakan reaksi asam
primer terhadap cedera di mana organ vital tertentu dipertahankan dengan mengorbankan
organ yang kurang aktif, dan keseimbangan nitrogen yang jauh lebih tinggi tidak dapat
dicapai dengan meningkatkan jumlah kalori yang dipasok sebagai protein melebihi tingkat
tertentu. Katabolisme protein menghasilkan 4 kkal / g (the sama seperti karbohidrat,
dibandingkan dengan 9 kkal / g lemak), dan pada orang dewasa yang tidak cedera biasanya
hanya memasok ≈ 10% dari kebutuhan energi. Sebagai perkiraan, untuk setiap gram N yang
diekskresikan (kebanyakan dalam urin; namun, sebagian juga hilang di feses), 6,25 gram
protein telah dikatabolisme. Dianjurkan agar setidaknya 15% kalori dipasok sebagai protein.
(Greemberg, Mark, 2020)

E. Hidrosefalus pasca trauma

Hidrosefalus ditemukan pada 40% dari 61 pasien dengan cedera kepala berat (GCS =
3-8) dan pada 27% dari 34 pasien pasien dengan cedera kepala sedang (GCS = 9-13) .
Hidrosefalus berkembang dlm 4 minggu setelah cedera sebanyak 58% dan dalam 2 bulan
sebanyak 70% . Tidak ada hubungan yang signifikan secara statistik antara hidrosefalus pasca
trauma dan usia, adanya SAH, atau jenis lesi (fokal atau difus).Hidrosefalus pasca trauma
dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk

Hidrosefalus setelah perdarahan subarachnoid traumatis

Insiden hidrosefalus bergejala klinis dalam 3 bulan setelah traumatic subaraknoid hemorrhage
(tSAH) adalah ≈ 12% . Dalam 301 pasien tSAH ini, analisis multivariat menunjukkan risiko
berkembangnya hidrosefalus meningkat seiring bertambahnya usia, perdarahan
intraventrikular, ketebalan darah ≥ 5 mm, dan distribusi darah yang menyebar (vs. distribusi
fokal). Tidak ada korelasi dengan jenis kelamin, skor GCS masuk, lokasi basal tSAH, atau
penggunaan kraniektomi dekompresi.

Indikasi untuk perawatan bedah

Faktor-faktor yang mendukung hidrosefalus yang memerlukan pertimbangan shunt:

1. tekanan tinggi pada 1 atau lebih LP

2. papilledema pada pemeriksaan funduskopi

3. gejala sakit kepala / tertekan

4. temuan “transependymal absorption”" pada CT atau T2WI MRI

5. Pasien yang pemulihan neurologisnya tampak lebih buruk dari yang diharapkan

6. tes provokatif misalnya untuk menguji CSF Ro telah direkomendasikan

Pasien dengan pembesaran ventrikel yang tidak bergejala dan baik-baik saja mengikuti
cedera kepala mereka harus ditangani dengan lebih serius (Greemberg, Mark, 2020)

F. Fluid Management

Pada pasien TBI hipotensi, hipovolemia akibat perdarahan ekstrakranial harus

disingkirkan terlebih dahulu. Meskipun tidak ada perdarahan ekstrakranial, hipovolemia
masih dapat berkembang karena kebocoran trans-kapiler. Meskipun sulit untuk
memperkirakan tingkat hipovolemia, namun secara kasar dapat diperkirakan menggunakan
metode standar, seperti analisis variasi tekanan nadi arteri, respons tekanan darah setelah
fluid challenge, atau pasif mengangkat kaki. Kristaloid biasanya merupakan penambah
volume yang buruk, karena ~ 70-80% mencapai ruang interstisial dalam 20 menit setelah
infus, berkontribusi pada edema jaringan sistemik umum. Dengan gangguan sawar darah
otak (BBB), distribusi pasif yang signifikan ke dalam otak anterstitium dapat terjadi, yang
menyebabkan peningkatan edema otak dan peningkatan TIK, terutama jika larutan hipotonik
digunakan. Saline adalah kristaloid yang paling umum digunakan pada pasien TBI, tetapi
Ringer's lactate adalah alternatif. Infus saline normal dalam jumlah besar menyebabkan
asidosis metabolik hiperkloremik yang merugikan yang merugikan pada TBI. Larutan
kristaloid yang seimbang bisa menjadi alternatif yang baik. Koloid tampaknya tidak
memberikan manfaat lebih lanjut, dan percobaan SAFE menemukan peningkatan mortalitas
pada pasien yang menerima albumin dibandingkan dengan saline [20]. TBI dikaitkan dengan
cedera ginjal akut pada banyak pasien (9-23%) dan sering muncul dengan mortalitas yang
lebih tinggi [21]. Koloid juga ditemukan terkait dengan peningkatan kemungkinan cedera
ginjal akut dan peningkatan penggunaan terapi penggantian ginjal pada pasien sakit kritis.
Ulasan Cochrane baru-baru ini telah menunjukkan bahwa penggunaan koloid tidak lebih baik
daripada kristaloid untuk kematian secara keseluruhan, terutama pada pasien dengan trauma,
luka bakar, atau pasca operasi [22]. Namun, pemberian dalam pengaturan fungsi ginjal utuh
dapat dipertimbangkan. Bukti tampaknya menunjukkan bahwa volume cairan yang
diinfuskan, bukan pilihan cairan itu sendiri, yang memainkan peran penting dalam hasil
setelah TBI. (Hara and Chavali, 2018)

G. Sedasi dan Analgesia

Mengurangi stres dan respons adrenokortikal adalah komponen penting dlm

manajemen TBI. Bahkan pasien TBI yang tidak sadar mungkin mengalaminya peningkatan
tekanan darah dan ICP akibat respons stres ini. Obat penenang agen dapat mengurangi stres
metabolik pada jaringan otak yang terluka parah penurunan metabolisme otak dan oksigen.
Mencapai tingkat sedasi yang memadai adalah yang terpenting karena itu meminimalkan
lama tinggal di rumah sakit, pengunaan ventilator, kejadian delirium dan membantu dalam
mobilisasi awal. Rekomendasi terkait penggunaan obat penenang dan analgesik adalah
sebagai berikut:

1. Pemberian barbiturat untuk menginduksi penekanan ledakan sebagai profilaksis melawan

hipertensi intrakranial tidak dianjurkan (Level IIB);

2. Barbiturat dosis tinggi direkomendasikan untuk mengontrol ICP yang refrakter perawatan
bedah dan medis standar maksimum sambil memastikan stabilitas hemodinamik;

3. Meskipun propofol dapat digunakan untuk kontrol ICP, sebenarnya tidak

direkomendasikan untuk perbaikan mortalitas atau hasil enam bulan. (Hara and Chavali, 2018)

Pemantauan dan Manajemen ICP

Pasien dengan ICP yang meningkat terbukti lebih buruk hasil dan berada pada risiko
kematian yang lebih tinggi. Indikasi pemantauan ICP di TBI dari edisi terbaru

Pedoman BTF adalah sebagai berikut:

1. Penatalaksanaan pasien TBI berat berdasarkan pemantauan ICP dapat berkurang di rumah
sakit dan dua minggu pasca cedera kematian;

2. Pedoman tersebut tidak lagi memasukkan rekomendasi mengenai pasien yang harus dipilih
untuk pemantauan karena bukti kualitas tinggi yang tidak cukup;

3. Pertimbangan klinis harus digunakan untuk memulai intrakranial pemantauan pada pasien
yang berisiko tinggi mengalami kemunduran klinis.

Pedoman BTF yang diperbarui menyatakan bahwa pemantauan ICP adalah sebuah
level Rekomendasi IIB, dan merekomendasikan pengobatan ICP> 22 mmHg untuk
mengurangi kematian. Manajemen ICP meningkat menyertakan strategi standar yang
menggunakan "pendekatan tangga" dengan intensitas pengobatan yang meningkat (Gbr. 1).
Orang Amerika (Hara and Chavali, 2018)

Pedoman TBI College of Surgeons merekomendasikan pendekatan tiga tingkat untuk

pengelolaan ICP yang meningkat [27].Pemantauan invasif menggunakan drain ventrikel
eksternal(EVD) teknik, di mana kateter ditempatkan ke salah satu ventrikel melalui lubang
duri, dianggap sebagai standar emas pemantauan ICP. Selain mengukur TIK, teknik ini juga
dapat digunakan untuk mengalirkan cairan serebrospinal dan memberikan obat secara
intratekal, seperti untuk pemberian antibiotik. dalam kasus ventrikulitis. Selain itu,
penempatan EVD mungkin saja diindikasikan untuk mengeringkan perdarahan pasca trauma.
(Hara and Chavali, 2018)

H. Osmoterapi

Hipotermia Sedang (33 34 C) dapat digunakan. Osmoterapi dengan manitol telah

digunakan sejak tahun 1960-an sebagai terapi utama pengobatan untuk ICP yang meningkat
dan tetap menjadi komponen manajemen TBI pedoman. Saline hipertonik telah menjadi
alternatif selama 20 tahun terakhir tahun, tapi kontroversi tetap ada mengenai solusi mana
yang merupakan agen terbaik dan tentang yang terbaik metode administrasi. Mannitol
meningkatkan CBF oleh plasma ekspansi, menurunkan viskositas darah melalui eritrosit yang
cacat, dan mempromosikan diuresis osmotik. Saline hipertonik meningkatkan aliran air di
BBB dan meningkatkan aliran darah dengan memperbesar volume plasma. Cottenceau dan
rekannya membandingkan dosis ekuosmolar manitol dan larutan garam hipertonik dalam
pengobatan peningkatan ICP. Tingkat penurunan ICP dari awal secara signifikan lebih tinggi
pada subjek yang dirawat dengan larutan garam hipertonik dibandingkan dengan yang diobati
dengan manitol.Karena bukti terbatas, rekomendasi ke-3 Edisi pedoman BTF adalah sebagai
berikut: “Mannitol (0,25–1 (Hara and Chavali, 2018)
I. Neuromonitoring Multimodal

Identifikasi kisaran autoregulasi setelah TBI ke memberikan terapi CPP individual

dapat menjadi sarana untuk meningkatkan hasil dan dimungkinkan oleh perangkat
pemantauan yang lebih baru. Saturasi oksigen vena jugularis (SjvO2) dapat digunakan untuk
memperkirakan keseimbangan antara pengiriman oksigen otak global dan penyerapan.
Kateter dimasukkan ke internal dominan vena jugularis dan maju ke bulbus jugularis,
bertujuan untuk meminimalkan kontaminasi dari aliran balik vena ekstrakranial. Pengurangan
di jugularis kadar SvO2 di bawah 55% menunjukkan oksigen otak permintaan mungkin tidak
cukup untuk memenuhi permintaan, biasanya karena penurunan CPP atau hiperventilasi
terkait vasokonstriksi. (Hara and Chavali, 2018)

Sebaliknya, peningkatan SjvO2 menunjukkan penyebab perfusi yang berlebihan

dengan peningkatan CBF atau penurunan penggunaan oksigen sekunder akibat sel kematian.
Baik penurunan SjvO2 <50% dan SjvO2> 75% setelah TBI dikaitkan dengan hasil yang
buruk. Pemantauan SjvO2 setelah TBI dapat menyebabkan hasil yang lebih baik. ( Hara and
Chavali, 2018)

Mikrodialisis serebral semakin banyak digunakan sebagai samping tempat tidur alat
untuk memberikan analisis homeostasis otak secara intensif pengaturan perawatan. Iskemia
berat biasanya dikaitkan dengan peningkatan signifikan dalam rasio laktat / piruvat (> 20-25)
dan dikaitkan dengan hasil yang buruk setelah TBI. Lisis seluler mengikuti TBI
menyebabkan degradasi membran fosfolipid dan pelepasan gliserol menjadi cairan
ekstraseluler, menjadikannya berguna penanda dalam pengaturan ini. Konsentrasi
mikrodialisat serebral gliserol biasanya meningkat dalam 24 jam pertama setelah TBI, diikuti
oleh penurunan eksponensial selama 3 hari berikutnya. Peningkatan gliserol selanjutnya
dikaitkan dengan prognosis yang buruk dan aktivitas kejang di electroencephalography
(EEG). (Hara and Chavali, 2018)

Kejang pasca trauma adalah penyebab utama otak sekunder cedera setelah TBI, dan
berhubungan dengan cedera yang lebih tinggi keparahan dan hasil yang lebih buruk [34].
Data terbaru menunjukkan bahwa kejang terjadi pada hingga 20% pasien dengan TBI.
Kejang ini adalah biasanya bersifat nonconvulsive dan tidak dapat dideteksi secara klinis
[35], membuat rekaman EEG (cEEG) berkelanjutan menjadi alat yang vital. ( Hara and Chavali,
2018)

I. Terapi Antikonvulsan

Setelah TBI, aktivitas kejang meningkat ICP dan suplai oksigen yang diubah ke otak
yang cedera. Untuk mencegah cedera otak sekunder, banyak penelitian telah berusaha untuk
dipelajari manfaat profilaksis kejang. Temkin dkk. [36] menunjukkan itu pengobatan dengan
fenitoin efektif dalam menurunkan angka kejadian kejang pasca trauma dalam 7 hari pertama
cedera, tetapi tidak ada peran penting dalam pencegahan kejang pasca trauma setelah minggu
pertama cedera. (Hara and Chavali, 2018)

Perbandingan klinis levetiracetam dan fenitoin dalam pencegahan profilaksis kejang

pasca trauma telah ditemukan. tidak ada perbedaan yang signifikan dalam tingkat kejang
pasca trauma dini di antara pasien yang diobati dengan fenitoin dibandingkan dengan pasien
diobati dengan levetiracetam [37]. Pedoman BTF saat ini merekomendasikan pengobatan
dengan antikonvulsan dalam waktu 7 hari setelah cedera. (Hara and Chavali, 2018)
 Tidak ada studi terkontrol secara acak yang telah dilakukan sampai saat ini untuk
membuktikan bahwa satu obat antiepilepsi lebih baik daripada yang lain dalam hal ini
pengaturan. (Hara and Chavali, 2018)

J. Manajemen Suhu

Dalam praktik klinis, bahkan hipertermia ringan telah dikaitkan dengan hasil yang
lebih buruk dan perawatan di ICU yang lebih lama, sebagaimana mestinya menyebabkan
peningkatan edema dan peradangan [38]. Sebaliknya, pendinginan mungkin neuroprotektif
dan telah terlihat membaik hasil setelah hipoksia otak global. Namun, otak yang mengalami
trauma mengalami gangguan sirkulasi dan hipoksia di zona penumbra, membuatnya
hipersensitif terhadap stres adrenergik yang disebabkan oleh cedera otak itu sendiri, yang
mungkin memperparah hipotermia aktif. (Hara and Chavali, 2018)

Dilaporkan peningkatan yang signifikan pada komplikasi paru di pasien yang dirawat
dengan manajemen suhu yang ditargetkan dibandingkan dengan standar perawatan.
Perbedaan ini dijelaskan oleh penghambatan demam untuk melawan infeksi.Rekomendasi
dari BTF adalah awal (<2.5 jam), Hipotermia profilaksis jangka pendek (48 jam) tidak
dianjurkan untuk meningkatkan hasil (Hara and Chavali, 2018)

K. Kontrol Glikemik

Setelah TBI ada lonjakan katekolamin yang ditandai, dengan pelepasan kortisol dan
intoleransi glukosa yang menyebabkan hiperglikemia yang signifikan. Metabolisme
anaerobik glukosa dan asidosis yang dihasilkan di otak dapat menyebabkan disfungsi saraf
dan otak busung. Regulasi serebrovaskular terganggu setelah TBI juga telah terlibat sebagai
alasan untuk hasil yang buruk karena hiperglikemia. Cairan yang mengandung glukosa harus
dihindari dan gula darah dipantau untuk mempertahankan tingkat antara 4–8mmol /L( Hara
and Chavali, 2018)

L. Kraniektomi Dekompresif

Kraniektomi dekompresi adalah prosedur pembedahan itu melibatkan pengangkatan

sebagian besar tengkorak. Kraniektomi mengurangi ICP dengan memberi ruang ekstra pada
otak yang bengkak, dan mungkin saja cepat mencegah herniasi batang otak. ( Hara and Chavali,
2018)
 Percobaan DECRA (Decompressive Craniectomy) disertakan pasien yang mengalami
peningkatan ICP refrakter antara 15 menit dan 1 jam onset. Jumlah medis yang secara
signifikan lebih sedikit intervensi untuk menurunkan ICP pada pasien yang diobati dengan
kraniektomi dekompresi. Namun, pada follow up 6 bulan, hasil fungsional lebih buruk pada
kelompok kraniektomi dekompresif dibandingkan dengan standar kelompok perawatan. (Hara
and Chavali, 2018)

RESCUEicp (Evaluasi Acak Bedah dengan Craniectomy for Uncontrollable Elevation

of Intracranial Pressure) membandingkan kraniektomi dekompresi sekunder dengan
manajemen medis yang optimal. Pada enam bulan, kraniektomi dekompresi menghasilkan
kematian yang lebih rendah daripada manajemen medis, tetapi tingkat keadaan vegetatif dan
kecacatan lebih tinggi. (Hara and Chavali, 2018)

Hasil uji coba ini mengkonfirmasi bahwa kraniektomi dekompresi mungkin

merupakan operasi yang menyelamatkan nyawa, tetapi itu datang pada mengorbankan
kemungkinan yang lebih tinggi dari kecacatan parah di antara para penyintas. Pedoman BTF
terbaru merekomendasikan kraniektomi dekompresi frontotemporoparietal besar, bukan
kraniektomi dekompresi yang lebih kecil, untuk menargetkan penurunan angka kematian dan
hasil neurologis yang lebih baik. (Hara and Chavali, 2018)

M. Terapi Anitibiotik

Karena pasien TBI lebih cenderung menerima pemantauan invasif dan perawatan
terapeutik, termasuk ventilasi mekanis, mereka juga lebih berisiko terhadap perkembangan
infeksi. Sumber infeksi potensial perlu untuk diidentifikasi dan terapi yang tepat harus
dilakukan. Sumber infeksi yang umum adalah pemantauan invasif ICP. Insiden infeksi
perangkat ICP telah dilaporkan berkisar dari 1% hingga 27% . Kebanyakan studi dikutip oleh
BTF pedoman yang mengevaluasi cakupan antibiotik profilaksis pada pasien dengan TBI
telah menunjukkan sedikit perbedaan yang signifikan dalam tingkat infeksi. Studi lain yang
mengevaluasi pasien yang menerima kemerahan bacitracin menunjukkan tingkat infeksi yang
lebih tinggi di antara kelompok intervensi. Pedoman saat ini menyarankan penggunaan
kateter yang diresapi antibiotik untuk mengurangi tingkat infeksi, meskipun ini hanya
rekomendasi Tingkat III. (Hara and Chavali, 2018)

Data yang tersedia untuk mendukung penggunaan antibiotik terbatas profilaksis di

TBI, terutama karena data menunjukkan terapi semacam itu dapat mempengaruhi pasien ini
untuk infeksi yang lebih parah. Namun, bukti terapi antibiotik setelah menembus TBI adalah
kuat, dan terapi harus dipertahankan setidaknya selama 7-14 hari. Pertimbangan
Lainnya(Hara and Chavali, 2018)

Pasien dengan TBI memiliki risiko signifikan untuk mengalaminya peristiwa

tromboemboli. Pilihan untuk pencegahan termasuk mekanik (stoking kompresi bertingkat
atau kompresi pneumatik intermiten), farmakologis (dosis rendah atau profilaksis heparin
berat molekul rendah), atau kombinasi dari kedua. Tromboprofilaksis farmakologis biasanya
dimulai 48-72 jam setelah intervensi bedah saraf dan jika tidak ada kontraindikasi lainnya.
Perawatan tambahan termasuk peptik profilaksis ulkus, fisioterapi, dan perawatan higienis
penuh. Itu pentingnya perawatan intensif perioperatif berkualitas tinggi dan terapi rehabilitasi
pada pasien ini tidak bisa dilebih-lebihkan. Fisioterapi yang tepat dan perawatan pasca-
pulang pada pasien ini populasi telah ditemukan menjadi prediktor independen mortalitas dan
morbiditas, seperti dilansir Gupta dkk (Hara and Chavali, 2018)

Dash Hari Hara and Chavali Siddharth, 2018, Management of traumatic brain injury patients. Korean
Journal of Anesthesiology.

Mark S. Greenberg, MD, 2020. Handbook of Neurosurgery. Neurosurgery Residency Department of

Neurosurgery and Brain Repair University of South Florida Morsani College of Medicine Tampa,
Florida