BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Insufisiensi mitralis merupakan akibat katup mitral tidak menutup secara
sempurna. kelainan katup mitralis yang disebabkan karena tidak dapat
menutupnya katup dengan sempurna pada saat systole. Jika hal ini terjadi
maka curah jantung akan berkurang dan menyebabkan kurang efektifnya
pendistribusian oksigen ke seluruh tubuh.
Salah satu penyebab insufisiensi mitralis adalah demam reumatik. Data
terakhir mengenai prevalansi demam rematik di Indonesia untuk tahun 1981-
1990 didapati 0,3-0,8 diantara 1000 anak sekolah dan jauh lebih rendah
dibanding negara berkembang lainnya.
Meskipun jumlah kasus demam rematik yang dapat berpotensi
menyebabkan insufisiensi mitral di Indonesia tidak lebih tinggi dibanding
negara berkembang lainnya tetapi kita harus waspada dalam upaya
pencegahan. Dengan memperhatikan gaya hidup, dan lingkungan yang
sehat,diharapkan dapat menurunkan resiko penyakit katup jantung seperti
insufisiensi mitral.
Berdasarkan uraian diatas, kami selaku mahasiswa keperawatan tertarik
untuk membuat makalah tentang mitral insufisiensi.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa yang dimaksud dengan Mitral Insufisiensi ?
2. Apa penyebab dari Mitral Insufisiensi ?
3. Bagaimana bisa terjadinya Mitral Insufisiensi ?
4. Bagaimana gejala yang ditimbulkan dari Mitral Insufisiensi ?
5. Bagaimana diagnosis banding dari Mitral Insufisiensi ?
6. Pemeriksaan penunjang apa yang dilakukan pada Mitral Insufisiensi ?
7. Komplikasi apa yang ditimbulkan dari Mitral Insufisiensi ?

1
 8. Bagaimana penatalaksanaan yang diberikan pada Mitral Insufisiensi ?
9. Bagaimana asuhan keperawatan yang diberikan pada Mitral Insufisiensi ?

C. MAKSUD & TUJUAN PENULISAN

Mengetahui dan memahami mengenai penyakit mitral insufisiensi,
penyebab dari penyakit tersebut,gejala dan patofisiologi mitral insufisiensi,
diagnosis yang ditegakkan pada mitral insufisiensi, pemeriksaan penunjang
pada mitral insufisiensi, dan komplikasi dari mitral insufisiensi,
penatalaksanaan apa yang diberikan pada mitral insufisiensi, serta mampu
memberikan asuhan keperawatan dengan diagnosa medis mitral insufisiensi.

2
 BAB II
PEMBAHASAN
A. TINJAUAN TEORITIS
1. Definisi
Insufisiensi mitralis merupakan keadaan dimana terdapat refluks darah
dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik, akibat katup mitral
tidak menutup secara sempurna. kelainan katup mitralis yang disebabkan
karena tidak dapat menutupnya katup dengan sempurna pada saat systole.
Mitral regurgitasi adalah gangguan dari jantung dimana katup mitral
tidak menutup dengan benar ketika jantung memompa keluar darah atau
dapat didefinisikan sebagai pembalikan aliran darah yang abnormal dari
ventrikel kiri ke atrium kiri melalui katup mitral. Hal ini disebabkan
adanya gangguan pada bagian mitral valve apparatus. Mitral Regurgitasi
adalah bentuk yang paling umum dari penyakit jantung katup (Tierney
et.al, 2006)
2. Etiologi
Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat
dibagi atas reumatik dan non reumatik (degenaratif, endokarditis, penyakit
jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya).
a. Penyakit jantung rematik (PJR/RHD). PJR merupakan salah satu
penyebab yang sering dari insufisiensi mitral berat. Insufisiensi mitral
berat akibat PJR biasanya pada laki-laki. Proses rematik menyebabkan
katup mitral kaku, deformitas, retraksi, komisura melengket/fusi satu
sama lain, korda tendinae memendek, melengket satu dengan yang lain.
b. Penyakit jantung koroner (PJK). Penyakit jantung koroner dapat
menyebabkan insufisiensi mitral melalui 3 cara:
1) Infark miokard akut mengenai maksila  Papillaris dapat berakibat
ruptura dan terjadi insufisiensi mitral akut dan berat. Terjadi udema
paru akut dan dapat berakibat fatal.
2) Iskemia maksila papillaris (tanpa infark) dapat menyebabkan
regurgitasi sementara/transient insufisiensi mitral, terjadi pada saat

3
 episode iskemia pada maksila papillaris dan mungkin terjadi pada
saat AP.
3) PJK menyebabkan dilatasi ventrikel kiri (dan mungkin terjadi pada
saat AP) dan terjadi insufisiensi mitral.
c. Dilatasi ventrikel kiri/kardiomiopati tipe kongestif. Dilatasi LV
apapun penyakit yang mendasari menyebabkan dilatasi annulus
mitralis, posisi m. Papillaris berubah dengan akibat koaptasi katup
mitral tidak sempurna dan terjadi MR, adapun penyakit yang
mendasari antara lain : diabetes/kardiomiopati diabetik, iskemia
peripartal, hipertiroidisme, toksik, AIDS.
d. Kardiomiopati hipertrofik. Daun katup anterior berubah posisi
selama sistol dan terjadi MR.
e. Klasifikasi annulus mitralis. Mungkin akibat degenerasi pada
lansia. Dapat diketahui melalui ekokardiogram’ foto thoraks,
penemuan biopsi.
f. Prolaps katup mitral (MVP). Merupakan penyebab sering MR.
g. Infective Endocarditis (IE). Dapat mengenai daun katup maupun
chorda tendinae dan merupakan penyebab MR akut.
h. Kongenital. Endocardial Cushion Defect (ECD), insufisiensi mitral
pada anomali ini akibat celah pada katub. Sindrom Marffan yakni
akibat kelainan jaringan ikat.
3. Patofisiologi
Pada insufisiensi katup mitral, terjadi penurunan kontraktilitas yang
biasanya bersifat irreversible, dan disertai dengan terjadinya kongesti vena
pulmonalis yang berat dan edema pulmonal. Patofisiologi insufisiensi
mitral dapat dibagi ke dalam fase akut, fase kronik yang terkompensasi
dan fase kronik dekompensasi.
Pada fase akut sering disebabkan adanya kelebihan volume di atrium
dan ventrikel kiri. Ventrikel kiri menjadi overload oleh karena setiap
kontraksi tidak hanya memompa darah menuju aorta (cardiac output
atau stroke volume ke depan) tetapi juga terjadi regurgitasi ke atrium kiri

4
(regurgitasi volume). Kombinasi stroke volume ke depan dan regurgitasi
volume dikenal sebagai total stroke volume. Pada kasus akut, stroke
volume ventrikel kiri meningkat (ejeksi fraksi meningkat) tetapi cardiac
output menurun. Volume regurgitasi akan menimbulkan overload volume
dan overload tekanan pada atrium kiri dan peningkatan tekanan di atrium
kiri akan menghambat aliran darah dari paru yang melalui vena
pulmonalis.
Pada fase kronik terkompensasi, insufisiensi mitral terjadi secara
perlahan-lahan dari beberapa bulan sampai beberapa tahun atau jika pada
fase akut diobati dengan medikamentosa maka pasien akan memasuki
fase terkompensasi. Pada fase ini ventrikel kiri menjadi hipertropi dan
terjadi peningkatan volume diastolik yang bertujuan untuk meningkatkan
stroke volume agar mendekati nilai normal. Pada atrium kiri, akan terjadi
kelebihan volume yang menyebabkan pelebaran atrium kiri dan tekanan
pada atrium akan berkurang. Hal ini akan memperbaiki drainase dari vena
pulmonalis sehingga gejala dan tanda kongesti pulmonal akan berkurang.
Pada fase kronik dekompensasi akan terjadi kontraksi miokardium
ventrikel kiri yang inadekuat untuk mengkompensasi kelebihan volume
dan stroke volume ventrikel kiri akan menurun. Penurunan stroke volume
menyebabkan penurunan cardiac output dan peningkatan end-systoli
volume. Peningkatan end-systolic volume akan meningkatkan tekanan
pada ventrikel dan kongesti vena pulmonalis sehingga akan timbul gejala
gagal jantung kongestif. Pada fase lebih lanjut akan terjadi cairan
ekstravaskular pulmonal (pulmonary ekstrav askular fluid). Ketika
regurgitasi meningkat secara tiba-tiba, akan mengakibatkan peningkatan
tekanan atrium kiri dan akan diarahkan balik ke sirkulasi pulmonal, yang
dapat mengakibatkan edema pulmonal.
Regurgitasi mitral juga akan menyebabkan terjadinya edema paru
pada pasien dengan mitral regurgitasi yang kronik, dimana daerah lubang
regurgitasi akan dapat berubah secara dinamis dan bertanggung jawab

5
 terhadap kondisi kapasitas, perubahan daun katup mitral dan ukuran
ventrikel kiri serta akan menurunkan kekuatan menutup dari katup mitral.

4. Manifestasi Klinis
Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala.
Kelainannya bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan
dengan stetoskop, dimana terdengar murmur yang khas, yang disebabkan
pengaliran kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kanan
berkontraksi. Secara bertahap, ventrikel kiri akan membesar untuk
meningkatkan kekuatan denyut jantung, karena ventrikel kiri harus
memompa darah lebih banyak untuk mengimbangi kebocoran balik ke
atrium kiri.
Ventrikel yang membesar dapat menyebabkan palpitasi (jantung
berdebar keras), terutama jika penderita berbaring miring ke kiri. Atrium
kiri juga cenderung membesar untuk menampung darah tambahan yang
mengalir kembali dari ventrikel kiri. Atrium yang sangat membesar sering
berdenyut sangat cepat dalam pola yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi
atrium), yang menyebabkan berkurangnya efisiensi pemompaan jantung.
Pada keadaan ini atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa;
berkurangnya aliran darah yang melalui atrium, memungkinkan
terbentuknya bekuan darah. Jika suatu bekuan darah terlepas, ia akan
terpompa keluar dari jantung dan dapat menyumbat arteri yang lebih kecil
sehingga terjadi stroke atau kerusakan lainnya.
Gejala yang timbul pada MR tergantung pada fase mana dari penyakit
ini. Pada fase akut gejala yang timbul seperti decompensated congestive
heart failure  yaitu: sesak nafas, oedem pulmo, orthopnea, paroksimal
nocturnal, dispnoe, sampai syok kardiogenik. Pada fase kronik
terkompensasi mungkin tidak ada keluhan tetapi individu ini sensitive
terhadap perubahan volume intravaskuler.

6
5. Diagnosa
Diagnosis ditegakkan jika terdengar bunyi 'klik' yang khas melalui
stetoskop (midsistolik) yang disebabkan tegangan mendadak daun katup
yang berlebihan dan korda tendinae. Jika terdengar murmur pada saat
ventrikel berkontraksi, berarti terjadi regurgitasi (late sistolic murmur).
Ekokardiografi memungkinkan dokter untuk melihat prolaps dan
menentukan beratnya regurgitas
6. Diagnosis Banding
1) Insufisiensi mitral
Bentuk jantung pada insufisiensi mitral ini hampir sama dengan stenosis
mitral. Pada insufisiensi mitral, ventrikel kiri nampak besar; sedang pada
stenosis mitral ventrikel kiri normal atau mengecil.
2) Regurgitasi Aorta
Hipertrofi ventrikel kiri yang jelas, pengurangan bunyi jantung pertama (S1)
dan tidak adanya opening snap pada auskultasi menyokong kearah
regurgitasi aorta.
7. Pemeriksaan Penunjang
Regurgitasi katup mitral biasanya diketahui melalui murmur yang
khas, yang bisa terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop ketika
ventrikel kiri berkontraksi. Elektrokardiogram (EKG) dan rontgen dada
bisa menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri.  Pemeriksaan yang
paling informatif adalah ekokardiografi, yaitu suatu tehnik penggambaran
yang menggunakan gelombang ultrasonik. Pemeriksaan ini dapat
menggambarkan katup yang rusak dan menentukan beratnya penyakit.
Jika penyakitnya berat, katup perlu diperbaiki atau diganti sebelum
ventrikel kiri menjadi sangat tidak normal sehingga kelainannya tidak
dapat diatasi. Mungkin perlu dilakukan pembedahan untuk memperbaiki
katup (valvuloplasti) atau menggantinya dengan katup mekanik maupun
katup yang sebagian dibuat dari katup babi. Memperbaiki katup bisa
menghilangkan regurgitasi atau menguranginya sehingga gejala dapat
ditolerir dan kerusakan jantung dapat dicegah.

7
 Setiap jenis penggantian katup memiliki keuntungan dan kerugian.
Katup mekanik biasanya efektif, tetapi menyebabkan meningkatnya resiko
pembentukan bekuan darah, sehingga biasanya untuk mengurangi resiko
tersebut diberikan antikoagulan. Katup babi bekerja dengan baik dan tidak
memiliki resiko terbentuknya bekuan darah, tetapi tidak mampu bertahan
selama katup mekanik. Jika katup pengganti gagal, harus segera diganti.
Fibrilasi atrium juga membutuhkan terapi. Obat-obatan seperti beta-
blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan
membantu mengendalikan fibrilasi. Permukaan katup jantung yang rusak
mudah terkena infeksi serius (endokarditis infeksius). Karena itu untuk
mencegah terjadinya infeksi, seseorang dengan katup yang rusak atau
katup buatan harus mengkonsumsi antibiotik sebelum menjalani
pembedahan.
8. Komplikasi
Komplikasi dapat berat atau mengancam jiwa. Mitral stenosis
biasanya dapat dikontrol dengan pengobatan dan membaik dengan
valvuloplasty atau pembedahan. Tingkat mortalitas post operatif pada
mitral commisurotomy adalah 1-2% dan pada mitral valve replacement
adalah 2-5%. (7,9)
9. Penatalaksanaan
Jika penyakitnya berat, katup perlu diperbaiki atau diganti sebelum
ventrikel kiri menjadi sangat tidak normal sehingga kelainannya tidak
dapat diatasi. Mungkin perlu dilakukan pembedahan untuk memperbaiki
katup (valvuloplasti) atau menggantinya dengan katup mekanik maupun
katup yang sebagian dibuat dari katup babi. Memperbaiki katup bisa
menghilangkan regurgitasi atau menguranginya sehingga gejala dapat
ditolerir dan kerusakan jantung dapat dicegah.
Setiap jenis penggantian katup memiliki keuntungan dan kerugian.
Katup mekanik biasanya efektif, tetapi menyebabkan meningkatnya resiko
pembentukan bekuan darah, sehingga biasanya untuk mengurangi resiko
tersebut diberikan antikoagulan. Katup babi bekerja dengan baik dan tidak

8
memiliki resiko terbentuknya bekuan darah, tetapi tidak mampu bertahan
selama katup mekanik. Jika katup pengganti gagal, harus segera diganti.
Fibrilasi atrium juga membutuhkan terapi. Obat-obatan seperti beta-
blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan
membantu mengendalikan fibrilasi.
Permukaan katup jantung yang rusak mudah terkena infeksi serius
(endokarditis infeksius). Karena itu untuk mencegah terjadinya infeksi,
seseorang dengan katup yang rusak atau katup buatan harus
mengkonsumsi antibiotik sebelum menjalani tindakan pencabutan gigi
atau pembedahan.
Terapi medikamentosa:
1.      Digoxin
Digoxin amat berguna terhadap penanganan fibrilasi atrium.
Ia adalah kelompok obat digitalis yang bersifat inotropik positif.
Ia meningkatkan kekuatan denyut jantung dan menjadikan
denyutan jantung kuat dan sekata.
2.      Antikoagulan oral.
Antikoagulan di berikan kepada pasien untuk mengelakkan
terjadinya pembekuan darah yang bisa menyebabkan emboli
sistemik. Emboli bisa terjadi akibat regurgitasi dan turbulensi
aliran darah.
3.      Antibiotik profilaksi.
Administrasi antibiotic dilakukan untuk mengelakkan infeksi
bacteria yang bisa menyebabkan endokarditis.
Terapi surgikal :
Dalam kasus insufisiensi mitralis kronik, terapi surgical
adalah penting untuk memastikan survival pasien. Untuk itu katu
prostetik digunakan untuk menggantikan katup yang rusak.

9
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Anamnesa
a. Identitas / Data demografi
Berisi nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, tempat tinggal sebagai
gambaran kondisi lingkungan dan keluarga,  dan keterangan lain
mengenai identitas pasien.
b. Keluhan utama
Sesak napas, ada beberapa macam sesak napas yang biasanya
dikeluhkan oleh klien, antara lain :
 Ortopnea terjadi karena darah terkumpul pada kedua paru pada
posisi terlentang, menyebabkan pembuluh darah pulmonal
mengalami kongesti secara kronis dan aliran balik vena yang
meningkat tidak diejeksikan oleh ventrikel kiri.
 Dyspnea nocturnal paroximal merupakan dispnea yang berat.
Klien sering terbangun dari tidurnyaatau bangun, duduk atau
berjalan menuju jendela kamar smabil terengah-engah. Hal ini
terjadi karena ventrikel kiri secara mendadak gagal
mengeluarkan curah jantung, sehingga tekanan vena dan kapiler
pulmonalis meningkat menyebabkan transudasi cairan kedalam
jaringan interstisial yang meningkatkan kerja pernapasan.
c. Riwayat penyakit dahulu
 penyakit jantung rematik
 penyakit jantung koroner
 trauma
d. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah ada riwayat penyakit jantung atau penyakit kardiovaskular
lainnya.
e. Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum
 Inspeksi : bentuk tubuh, pola pernapasan, emosi/perasaan

10
  Palpasi : suhu dan kelembaban kulit, edema, denyut dan
tekanan arteri
 Perkusi : batas-batas organ jantung dengan sekitarnya.
 Auskultasi :
Bising yang bersifat meniup (blowing) di apeks, menjalar ke
aksila dan mengeras pada ekspirasi
o Bunyi jantung I lemah karena katup tidak menutup
sempurna
o Bunyi jantung III yang jelas karena pengisian yang
cepat dari atrium ke ventrikel pada saat distol.
2. Tanda – tanda vital :
Pemeriksaan tanda vital secara umum terdiri atas nadi, frekuensi
pernapasan, tekanan darah, dan suhu tubuh
a. Pemeriksaan persistem
o B1 (Breath)       : Dyspnea, Orthopnea, Paraxymal
nocturnal dyspnea
o B2 (Blood)       : Thrill sistolik di apeks, hanya terdengar
bising sistolik di apeks, bunyi jantung 1 melemah,
o B3 (Brain)        : pucat, sianosis
o B4 (Bladder)    : output urin menurun
o B5 (Bowel)       : nafsu makan menurun, BB menurun
o B6 (Bone)         : lemah
b. Elektrokardiogram : Menilai derajat insufisiensi
f. Pemeriksaan Diagnostik
: Menilai ada/tidaknya penyakit penyerta
: Gambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang normal
: Axis yang bergeser ke kiri dan adanya hipertrofi ventrikel kiri
: Ekstra sistol atrium
c. foto thorax  : Pembesaran atrium kiri dan ventrikal kiri
: Bendungan paru, bila ada dekompensasi kordis

11
 : Perkapuran pada anulus mitral
d. Fonokardiogram
Menilai gerakan katup, ketebalan dan perkapuran serta menilai
derajat regurgitasi insufisiensi mitral
g. Pemeriksaan Laboratorium     : Mengetahui ada/tidaknya reuma
aktif/reaktivas
2. Diagnosa Keperawatan dan Rencana Tindakan
No Diagnosa Tujuan dan Intervensi Rasionalisasi
keperawatan kriteria hasil
1 Penurunan Setelah dilakukan a. Kaji dan Kejadian mortalitas dan
curah jantung tindakan laporkan tanda morbiditas sehubungan
berhubungan keperawatan selama penurunan curah dengan MI yang lebih
dengan 3 X 24 jam jantung. dari 24 jam.
ketidakmampu penurunan curah b. Catat bunyi b. S1 dan S2 mungkin
an ventrikel jantung dapat jantung. lemah karena
kiri untuk teratasi dan c. Palpasi nadi menurunnya kerja
memompa menunjukan tanda perifer. pompa, irama gallop
darah. vital dalam batas d. Awasi adanya umum ( S3 dan S4)
yang dapat diterima pengeluaran dihasilkan sebagai aliran
(disritmia terkontrol urine,catat darah ke dalam serambi
atau hilang dan pengeluaran, dan yang distensi, murmur
bebas gejala gagal kepekatan urine. dapat
jantung misalnya e. Istirahatkan klien menunjukan/inkompete
parameter dengan tirah nsi stenosis mitral.
hemodinamika baring optimal. c. Penurunan curah
dalam batas normal, f. Atur posisi tirah jantung dapat
output urine baring yang ideal. menunjukan
adekuat ) Kepala tempat menurunnya nadi radial,
Kriteria: klien akan tidur harus popliteal, dorsalis pedis
melaporkan dinaikan 20-30 cm dan postibial. Nadi
penurunan episode atau klien mungkin cepat hilang

12
dispnea, berperan didudukan dikursi. atau tidak teratur untuk
dalam aktivitas g. Kaji perubahan di palpasi dan pulsus
mengurangi beban pada sensorik, alteran ( denyut kuat
kerja jantung, contoh letargi, lain dengan denyut
tekanan darah dalam cemas dan lemah) mungkin ada.
batas normal depresi. d. Ginjal berespon untuk
120/80mmHg, nadi h. Berikan istirahat menurunkan curah
80x/menit, yidak psikologi dengan jantung dengan
terjadi aritmia dan lingkungan yang menahan cairan dan
irama jantung tenang. natrium, pengeluaran
teratur, CRT kurang i. Berikan oksigen urine biasanya menurun
dari 3 detik. tambahan dengan selama tiga hari karena
nasal perpindahan cairan ke
kanul/masker jaringan tetapi dapat
sesuai dengan meningkat pada malam
indikasi. hari sehingga cairan
j. Kolaborasi berpindah ke sirkulasi
pemberian diet bila pasien tidur.
jantung. e. Istirahat akan
k. Hindari manuver mengurangi kerja
dinamik seperti jantung, meningkatkan
berjongkok waktu tenaga cadangan
BAB dan jantung, dan
mengepal- menurunkan tekanan
ngepalkan tangan. darah. Lamanya
l. Kolaborasi untuk berbaring juga
pemberian obat merangsang diuresis
( diuretik, karena berbaring akan
vasodilator, memperbaiki perfusi
captopril). ginjal. Istirahat juga
m. Pemberian cairan mengurangi kerja otot

13
 IV, pembatasan pernafasan dan
jumlah total sesuai penggunaan oksigen.
dengan indikasi. Frekuensi jantung
Hindari cairan menurun, yang akan
garam. memperpanjang periode
n. Pantau seri EKG diastole pemulihan
dan perubahan sehingga memperbaiki
foto dada. efisiensi kontraksi
jantung.
f. Posisi tersebut pada
pasien penurunan curah
jantung berfungsi Untuk
mengurangi kesulitan
bernapas dan
mengurangi jumlah
darah yang kembali
kejantung, sehingga
dapat mengurangi
kongesti paru.
g. Dapat menunjukkan
tidak adekuatnya perfusi
serebral sekunder
terhadap penurunan
curah jantung.
h. Stress emosi
menghasilkan
vasokonstriksi yang
terkait dan
meningkatkan tekanan
darah dan
frekuensi/kerja jantung.

14
 i. meningkatkan sediaan
oksigen untuk
kebutuhan miokardio
dalam melawan efek
hipoksia/iskemia.

j. Mengatur diet, sehingga

kerja dan ketegangan
otot jantung minimal.
Status nutrisi terpelihara
sesuai dengan selera dan
pola makan klien.
Pembatasan natrium
ditujukan untuk
mencegah,mengatur
atau mengurangi
edema,seperti pada
hipertensi atau gagal
jantung.

k. Berjongkok
meningkatkan aliran
balik vena dan resisten
arteri sistemik. Secara
simultan menyebabkan
kenaikan volume
sekuncup(stroke
volume) dan tekanan
arterial. Peregangan
ventrikel kiri bertambah

15
 sehingga akan
meningkatkan beban
kerja jantung secara
simultan.

l. Banyaknya obat dapat

digunakan untuk
meningkatkan volume
sekuncup,memperbaiki
kontraktilitas dan
menurunkan kongesti.

m. Oleh karena
adanya peningkatan
tekanan ventrikel
kiri,pasien tidak dapat
menoleransi
peningkatan volume
cairan (preload),pasien
juga mengeluarkan
sedikit natrium yang
menyebabkan retensi
cairan dan
meningkatkan kerja
miokard.

n. Depresi segmen ST dan

datarnya gelombang T
dapat terjadi karena
peningkatan kebutuhan
oksigen. Foto dada
dapat menunjukkan

16
 pembesaran jantung dan
perubahan kongesti
pulmonal

2 Pola nafas Tujuan: dalam waktu a. Auskultasi bunyi 1.      Indikasi edema paru
tidak efektif 3x24 jam tidak nafas sekunder akibat
berhubungan terjadi perubahan b. Kaji adanya dekompensasi jantung
dengan pola nafas,criteria edema 2.      Curiga gagal congestif
perembesan hasil: klien tidak c. Ukur intake dan atau kelbihan volume
cairan, sesak nafas, RR output cairan
kongesti paru dalam batas d. Timbang berat 3.      Penurunan curah jantung
akibat normal(16- badan mengakibatkan gangguan
sekunder dari 20x/mnt),respon e. Pertahankan perfusi ginjal,retensi
perubahan batuk berkurang pemasukan total natriumatau air, dan
membran cairan 2000 ml/24 penurunan pengeluaran
kapiler alveoli jam dalam urine.
dan retensi toleransi 4.      Perubahan tiba-tiba dari
cairan kardiovaskular berat badan menunjukkan
interstitial. f. Kolaborasi dalam gangguan keseimbangan
pemberian diet cairan
tanpa garam 5.      Memenuhi kebutuhan
g. Kolaborasi dalam cairan tubuh orang
pemberian diuretic dewasa, tetapi memerlukan
h. Kolaborasi dalam pembatasan dengan
pemantauan data adanya dekompensasi
laboratorium jantung.
elektrolit kalium 6.      Natrium meningkatkan
retensi cairan dan
meningkatkan volume
plasma yang berdampak

17
 terhadap peningkatan
beban kerja jantung dan
akan membuat kebutuhan
miokardium meningkat.
7.      Diuretik bertujuan untuk
menurunkan volume
plasma dan menurunkan
retensi cairan di jaringan
sehingga menurunkan
resiko terjadinya edema
paru.
8.      Hipokalemia dapat
membatasi keefektifan
terapi.
3 Gangguan Tujuan aktifitas a. Catat frekuensi dan
1.      Respon klien terhadap
aktivitas sehari-hari klien irama jantung serta aktivitas dapat
sehari-hari dapat terpenuhi dan perubahan tekanan mengindikasikan
berhubungan meningkatnya darah selama dan penurunan oksigen
dengan kemampuan sesudah miokard
penurunan beraktifitas.Keriteria beraktifitas. 2.      Menurunkan kerja
curah jantung hasil: Klien b. Tingkatkan miokard/konsumsi oksigen
ke jaringan. menunjukan istirahat, batasi 3.      Dengan mengejan dapat
kemampuan aktifitas dan mengakibatkan bradikardi,
beraktifitas tanpa berikan aktifitas menurunkan curah jantung
gejala-gejala yang senggang yang dan takikardi serta
berat terutama tidak berat. penikatan TD
mobilisasi ditempat c. Anjurkan 4.      Aktivitas yang maju
tidur. menghindari memberikan control
peningkatan jantung, menigkatkan
tekanan abdomen. ragangan, dan mencegah
d. Jelaskan pola aktivitas berlebihan

18
 peningkatan 5.      Untuk mengurangi beban
bertahap dari jantung
tingkat aktifitas. 6.      Untuk menigkatkan
e. Pertahankan Klien venous return
tirah baring 7.      Menigkatkan kontraksi
sementara sakit otot sehingga membantu
akut. venous return
f. Tingkatkan Klien 8.      Untuk mengetahui fungsi
duduk dikursi dan jantung bila di kaitkan
tinggikan kaki dengan aktivitas
klien. 9.      Untuk mendapatkan cukup
g. Pertahankan waktu resolusi bagi tubuh
rentang gerak pasif dan tidak terlalu memaksa
selama sakit kritis. kerja jantung
h. Evaluasi tanda 10.  Untuk meningkatkan
vital saat kemajuan oksigenasi jaringan
akktifitas terjadi. 11.  Melihat dampak dari
i. Berikan waktu aktivitas terhadap fungsi
istirahat diantara jantung
waktu aktifitas. 12.  Untuk mencegah retensi
j. Pertahankan cairan dan edema akibat
penambahan O2 penurunan kontraktilitas
sesuai instruksi. jantung
k. Selama aktifitas 13.  Meningkatkan jumlah
kaji EKG oksigen yang ada untuk
dipsnea,sianosis,ke pemakaian miokardium
rja dan frekuensi sekaligus mengurangi
nafas serta keluhan ketidak nyamanan karena
subjektif. iskemia
l. Berikan diet sesuai
kebutuhan

19
 m. Rujuk keprogram
rehabilitasi
jantung.

3. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi adalah tahap akhir dalam proses keperawatan. Pada
evaluasi terdapat evaluasi formatif yaitu evaluasi yang dinuat segera
setelah perawat melakukan tindakan keperawatan yang berisikan respon
pasien baik subyektif maupun obyektif dan evaluasi sumatif yaitu
evaluasi yang dibuat saat akhir jaga. Tahap evaluasi dalam proses
keperawatan menyangkut pengumpulan data subjektif dan data objektif
yang akan menunjukkan apakan tujuan asuhan keperawatan sudah
tercapai sepenuhnya, sebagian atau belum tercapai. Serta menentukan
masalah apa yang perlu di kaji, direncanakan, dilaksanakan dan dinilai
kembali.
Tujuan tahap evaluasi adalah untuk memberikan umpan balik
rencana keperawatan, menilai, meningkatkan mutu asuhan keperawatan
melalui perbandingan asuhan keperawatan yang diberikan serta hasilnya
dengan standar yang telah di tetapkan lebih dulu.

20
 BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Insufisiensi mitralis merupakan keadaan dimana terdapat refluks darah
dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik, akibat katup mitral tidak
menutup secara sempurna. kelainan katup mitralis yang disebabkan karena
tidak dapat menutupnya katup dengan sempurna pada saat systole.
Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi
atas reumatik dan non reumatik (degenaratif, endokarditis, penyakit jantung
koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya).

B. SARAN
  Bagi mahasiswa diharapkan dapat makin memperbanyak pengetahuan dari
berbagai referensi tentang ssuhan keperawatan pada pasien dengan
Insufisiensi Mitral.

21
   Bagi dunia keperawatan diharapkan berperan serta dalam peningkatan
kualitas perawat dengan cara menyediakan akses yang mudah bagi perawat
untuk memperoleh ilmu pengetahuan yang sesuai dengan perkembangan
untuk mengatasi masalah pada pasien dengan Insufisiensi Mitral.

DAFTAR PUSTAKA

file:///I:/Mitral%20Stenosis%20&%20Mitral%20Regurgitasi%20~%20Berbagi
%20Manfaat%20.com.htm
Harisson. 2000. prinsip-prinsip ilmu penyaakit dalam vol 3, isselbacher
dkk,jakarta egc 
Sudoyo WA, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta:
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2009.

22