SUMBER:

1. Siannoto M. Diagnosis dan Tatalaksana Urtikaria. Cermin Dunia Kedokteran. 2017

Mar 1;44(3):191.
2. Utari IG, Sudiasa S, Prapyatiningsih RY. Diagnosis dan penatalaksanaan angioedema
di bidang tht-kl. Jurnal kedokteran. 2019 May 27;4(2):34-5.

TP 4 Etiologi dari Kelainan pada Skenario

a. Urtikaria
Banyak teori etiologi urtikaria, sampai sekarang belum ada yang bisa dibuktikan.
Beberapa teori antara lain:
1) Faktor psikosomatis
Dulu urtikaria kronis spontan dianggap disebabkan oleh gangguan cemas, ada beberapa
data bahwa gangguan cemas akan memperburuk penyakitnya. Saat ini dapat
disimpulkan bahwa kelainan mental (seperti depresi dan kecemasan) akan
mempengaruhi kualitas hidup pasien, tetapi bukan penyebab urtikaria.
2) Alergi makanan tipe I
Hubungan antara alergi makanan dan urtikaria kronis masih diperdebatkan. Beberapa
ahli tidak menganjurkan eliminasi diet pada pasien urtikaria, tetapi sebagian
menemukan perbaikan pada 1/3 pasien urtikaria kronis spontan yang melakukan diet
eliminasi.
3) Autoreaktivitas dan autoimun
Degranulasi sel mast akan menyebabkan infiltrasi granulosit (neutrofil, eosinofil, dan
basofil), sel T, dan monosit yang akan menyebabkan urtikaria. Jika serum pasien
diinjeksikan intradermal ke kulit pasien sendiri, dapat ditemukan infiltrasi sel-sel
inflamasi yang pada akhirnya menyebabkan urtikaria, disebut autoreaktivitas, yang
ditemukan ± pada 30% pasien. Selain autoreaktivitas, dapat juga ditemukan reaksi
autoimun. Pada awalnya, hanya ditemukan adanya IgG terhadap subunit α reseptor IgE
pada 5-10% pasien, tetapi berangsur-angsur IgG ini makin banyak ditemukan pada 30-
40% pasien urtikaria. IgG akan terikat pada IgE reseptor mengaktivasi jalur
komplemen klasik (dilepaskannya C5a), basofil, dan sel mast. Meskipun demikian,
adanya antibodi ini tidak membuktikan hubungan kausalitas.
4) Peran IgE
Terapi dengan anti-IgE (omalizumab) memberikan hasil yang baik. Oleh karena itu, salah
satu etiologi urtikaria dianggap berhubungan dengan IgE.

b. Angioedema
Angioedema dapat terjadi karena reaksi alergi dan non alergi yang dimediasi oleh
histamin maupun bradikinin. Beberapa pemicu terjadinya angioedema akibat reaksi alergi
diantaranya adalah obat-obatan, makanan, bulu binatang, serbuk sari, spora jamur gigitan
serangga dan lain-lain. Obat- obatan yang sering mengakibatkan terjadinya angioedema
contohnya adalah obat tekanan darah yaitu ACE inhibitor, ibuprofen, antibiotik seperti
penisillin dan sulfa, aspirin, morfin, kodein serta NSAID. Beberapa makanan yang dapat
menjadi pemicu terjadinya angioedema diantaranya yaitu buah-buahan, ikan, udang, daging
babi, kerang, produk susu, kacang kacangan serta cokelat.
Dermatografis merupakan garis yang muncul pada daerah dimana kulit tergores. Reaksi
biasanya muncul setelah 2-3 menit akibat terjadinya pelepasan histamin dan menimbulkan
pembengkakan di bawah kulit atau angioedema. Pembengkakan dapat membentuk garis
linier. Daerah kulit yang terkena dapat gatal pada sebagian kecil pasien. Sensasi gatal
biasanya menghilang setelah 30 menit.
Beberapa pemicu terjadinya angioedema nonalergi diantaranya adalah gangguan sistem
kekebalan tubuh seperti pada kanker, gangguan autoimun pada sistemik lupus eritematous,
penyakit infeksi contohnya hepatitis dan infeksi parasit usus, penyakit sistemik seperti pada
gangguan tiroid serta rangsangan fisik seperti dingin, panas, sinar matahari, gesekan,
goresan, tekanan serta getaran.