Baridi Adlan Saputra, Rodiani, dan Ratna Dewi Puspita|Kehamilan dengan Trombositopenia

Kehamilan dengan Trombositopenia

Baridi Adlan Saputra1, Rodiani2, Ratna Dewi Puspita2
1Mahasiswa,
Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung
2Bagian Obstetri dan Ginekologi, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung

Abstrak
Trombositopenia merupakan abnormalitas hematologi tersering kedua setelah anemia yang terjadi pada kehamilan.
Trombositopenia terjadi pada 8-10% dari semua persalinan. Trombositopenia gestasional memiliki proporsi sebesar 75%
dari semua kasus kehamilan dengan trombositopenia. Kehamilan dengan trombositopenia biasanya didasari oleh
trombositopenia gestasional, immune thrombocytopenic purpura (ITP) dan hemolysis, elevated liver enzyme and low
platelet counts (HELLP syndrome). Trombositopenia menyebabkan ibu dan janin berada dalam risiko yang lebih besar untuk
mengalami perdarahan, terutama apabila kadar trombosit kurang dari 20.000/µL. Antibodi IgG antitrombosit yang beredar
di dalam sirkulasi darah memiliki kemampuan untuk melewati sawar darah plasenta dan menyebabkan trombositopenia
pada fetus, yang kemudian akan bermanifestasi seperti purpura, ekimosis, melena, maupun terjadi perdarahan intrakranial
pada masa neonatus. Penatalaksanaan yang diberikan tergantung kepada penyakit yang mendasari timbulnya
trombositopenia. Pada kasus trombositopenia gestasional hanya perlu observasi dan menyingkirkan penyebab patologi.
Wanita ITP tanpa manifestasi perdarahan dan nilai trombosit >30.000/µL tidak membutuhkan tindakan hingga usia
kehamilan 36 minggu. Jika nilai trombosit <30.000/µL atau secara klinis timbul perdarahan yang relevan, terapi lini pertama
adalah kortikosteroid oral atau imunoglobulin intravena (IVIg). Sedangkan wanita dengan HELLP syndrome harus dilakukan
terminasi.

Kata Kunci: kehamilan, trombositopenia, trombositopenia gestasional.

Pregnancy with Thrombocytopenia

Abstract
Thrombocytopenia is the second most common hematologic abnormality after anemia that occurs in pregnancy.
Thrombocytopenia occurs in 8-10% of all deliveries. Gestational thrombocytopenia has a proportion of 75% of all cases of
pregnancy with thrombocytopenia. Pregnancy with thrombocytopenia is usually based on gestational thrombocytopenia,
immune thrombocytopenic purpura (ITP) and hemolysis, elevated liver enzyme and low platelet counts (HELLP syndrome).
Thrombocytopenia causes the mother and fetus to be at greater risk for bleeding, especially if platelet levels are less than
20,000/μL. The antithrombocyte IgG antibody circulating in the blood circulation has the ability to cross the placental blood
barrier and cause thrombocytopenia in the fetus, which will manifest as purpura, ecchymosis, melena, or intracranial
haemorrhage in neonate. Treatment depends on the underlying disease of thrombocytopenia. In cases of gestational
thrombocytopenia only need to observe and exclude pathological causes. ITP women without bleeding manifestations and
platelet values> 30,000 / μL did not require action until 36 weeks gestation. If platelet values <30.000 / μL or clinically
relevant bleeding occurs, first-line therapy is oral corticosteroids or intravenous immunoglobulin (IVIg). While women with
HELLP syndrome should be terminated.

Keywords: gestational pregnancy, pregnancy, thrombocytopenia.

Korespondensi: Baridi Adlan Saputra, alamat Jl. Pulau Bawean No 6A Sukarame Bandar Lampung, HP: 081278289846,
e-mail: baridiadlansaputra@gmail.com.

Pendahuluan walaupun jumlah trombosit jarang turun

Trombosit merupakan sel yang terlibat
dalam proses hemostasis, dihasilkan dari
megakariosit. Jumlah trombosit darah normal
dalam populasi umum adalah 150.000-
450.000/ μL, tetapi 5% populasi normal
memiliki hitung trombosit di luar rentang nilai
normal. Regulator utama produksi trombosit
adalah hormon trombopoietin (TPO), yang
terutama disintesis di hepar. Trombosit berada
dalam sirkulasi dengan rerata masa hidup 7-10
hari. Sekitar satu per tiga jumlah trombosit
tinggal di dalam limpa, dan akan meningkat
secara proporsional sesuai ukuran limpa,
sampai <40.000/μL pada pembesaran limpa.1,2
Insiden trombositopenia pada kehamilan
adalah sekitar 8% dengan penyebab tersering
adalah trombositopenia gestasional, sebesar
75% kasus. Angka kejadian kelainan hipertensi
sebesar 21% dimana trombositopenia lebih
sering terjadi pada pasien dengan eklampsia
dibandingkan pasien dengan preeklampsia
ringan dan berat. Sebagian kecil pasien
preeklampsia berat akan mengalami
manifestasi hemolysis, elevated liver enzyme
and low platelet counts (HELLP syndrome).
Trombositopenia yang berkaitan dengan imun,

Medula|Volume 8|Nomor 1|April 2018|94

Baridi Adlan Saputra, Rodiani, dan Ratna Dewi Puspita|Kehamilan dengan Trombositopenia

termasuk idiopathic thrombocytopenia purpura kehamilan, sedangkan untuk prevalensi dunia

(ITP) dan neonatal alloimmune
thrombocytopenia hanya bertanggung jawab
sebesar 4,1% kasus. Namun, kondisi ini dapat
menimbulkan morbiditas dan mortalitas
sehingga harus dikelola dengan baik.3
Isi
Trombositopenia didefinisikan sebagai
menurunnya nilai trombosit kurang dari
150.000/µL. Nilai trombosit antara 100.000-
150.000/µL dipertimbangkan sebagai
trombositopenia ringan, 50.000-100.000/µL
trombositopenia sedang dan kurang dari
50.000/µL merupakan trombositopenia berat.
Trombositopenia merupakan abnormalitas
hematologi tersering kedua setelah anemia
yang terjadi pada kehamilan.3
Trombositopenia terjadi pada 8-10% dari
semua persalinan. Kebanyakan kasus
kehamilan dengan trombositopenia
merupakan trombositopenia ringan dan jinak,
namun memiliki pengaruh terhadap timbulnya
komplikasi yang berat untuk ibu dan bayi.
Tanda-tanda trombositopenia biasanya muncul
jika nilai trombosit <50.000/µL, seperti ptekiae,
epistaksis, hematuria dan perdarahan
gastrointestinal. Secara global,
trombositopenia pada kehamilan merupakan
kelainan hematologik paling sering kedua
setelah anemia defisiensi besi selama
kehamilan. Di Amerika Serikat, kasus immune
thrombocytopenic purpura (ITP) dalam
kehamilan mencapai 1-2 kasus per 1000
kehamilan.5,6 Di Finlandia, prevalensi ITP dalam
kehamilan mencapai 1,8 kasus dari 1000
sampai sekarang belum ada data yang adekuat.
ITP mencapai 3% kasus trombositopenia pada
wanita melahirkan.5,7,8,9,10 Trombositopenia
gestasional memiliki proporsi sebesar 75% dari
semua kasus kehamilan dengan
trombositopenia, sedangkan proporsi kasus
preeklampsia, eklampsia, HELLP syndrome
adalah sekitar 15-20% dan immune
thrombocytopenic purpura (ITP) sebesar 3%.
Trombositopenia dapat terjadi pada
berbagai penyakit yang dikelompokkan
berdasarkan mekanisme terjadinya
trombositopenia, antara lain:
1. Penurunan produksi trombosit
a. Keganasan hematologi
b. Anemia aplastik
c. Mielodisplasia
d. Obat kemoterapi, radiasi
e. Human Immunodeficiency Virus (HIV)
f. Defisiensi vitamin D
g. Trombositopenia herediter
h. Metastasis kanker ke sumsum tulang
2. Peningkatan destruksi trombosit
a. Imun ITP, drug-induced antibodies, HIV,
purpura post transfusi
b. Non-imun Disseminated Intravascular
Coagulation (DIC), sepsis
3. Peningkatan sequestrasi trombosit Terjadi
pada kasus hipersplenism, berhubungan
dengan sirosis, kelainan mieloproliferatif
dan limfoma.
4. Kondisi lain yang menyebabkan
trombositopenia Trombositopenia
gestasional dan pseudotrombositopenia.

Tabel 1. Etiologi dan insidens terkait trombositopenia dalam kehamilan 4

Pregnancy-specific Non pregnancy-specific
Trombositopenia Trombositopenia gestasional ITP primer (1-4%)
terisolasi (70-80%) ITP sekunder
Drug-induced thrombocytopenia
Penyakit von willebrand
Trombositopenia kongenital
Trombositopenia terkait Preeklampsia berat (15-20%) TTP/HUS
dengan kelainan sistemik SindromHELLP (<1%) Lupus eritematous sistemik
Sindrom antifosfolipid
Infeksi virus
Kelainan sumsum tulang
Defisiensi nutrisi
Sekuestrasi splenik

Proses pembentukan trombosit disebut trombopoetik, yaitu trombopoetin (TPO). TPO

trombopoesis. Proses trombopoesis terjadi di menstimulasi pertumbuhan dan diferensiasi
sumsum tulang dan diatur oleh faktor megakariosit dengan lintasan

Medula|Volume 8|Nomor 1|April 2018|95

Baridi Adlan Saputra, Rodiani, dan Ratna Dewi Puspita|Kehamilan dengan Trombositopenia
megakariositopoiesis yang menuju pada
produksi trombosit. Maturasi trombosit
dimulai dari sel stem, lalu menjadi
megakarioblast, kemudian promegakariosit,
lalu megakariosit dan terbentuklah trombosit.
Satu per tiga dari trombosit yang diproduksi
dan dilepaskan ke sirkulasi perifer akan berada
di limpa dan dua per tiga lainnya mengikuti
sirkulasi darah. Kelangsungan hidup trombosit
hanya sekitar 10 hari, kemudian trombosit
yang tidak lagi berfungsi akan dihancurkan oleh
limpa.
Penurunan produksi trombosit dapat
diinduksi oleh rendahnya trombopoietin,
hipoplasia sumsum tulang dan adanya
mikroorganisme yang menyerang sumsum
tulang. Hal tersebut mengakibatkan
ketidakmampuan sumsum tulang dalam
memproduksi trombosit sehingga terjadi
penurunan jumlah megakariosit dalam
sumsum tulang dan menyebabkan
trombositopenia. Faktor-faktor yang
meningkatkan destruksi trombosit paling sering
disebakan oleh proses imunologi, terbagi
menjadi trombositopenia isoimmune dan
autoimun. Trombositopenia isoimmune terjadi
sebagai konsekuensi dari masuknya aliran
Tabel 2. Patofisiologi penyebab trombositopenia
Trombositopenia gestasional
Immune thrombocytopenic purpura (ITP)
Thrombotic thrombocytopenic purpura (ITP) Konsumsi perifer, mikrotrombus
Haemolytic Uraemic Syndrome (HUS)
Preeklampsia, eklampsia, HELLP syndrome
Trombositopenia herediter
Pseudo trombositopenia
Infeksi virus (HIV, Epstein-barr virus)
Pengobatan (heparin-induced)
Leukemia/ Limfoma
Defisiensi berat vit B12 atau folat
Splenomegali
Menurut keadaan klinis pasien, diagnosis
banding trombositopenia dapat
dikelompokkan menjadi lima kelompok, antara
lain:
1. Ambulatory patient
a. ITP
b. Drug-induced cemotherapy
c. Infeksi
d. Kelainan jaringan ikat
e. Hipersplenism
f. Kelainan primer sumsum tulang
2. Acutely ill patient
a. DIC
darah yang tidak biasa, seperti pada bayi baru
lahir maupun setelah transfusi darah.
Sedangkan trombositopenia autoimun terjadi
karena kerusakan platelet akibat pengaruh
antibodi. Mekanisme terjadinya
trombositopenia akibat imunologi, seperti
pada ITP melibatkan autoantibodi terhadap
glikoprotein yang terdapat pada membran
trombosit sehingga terjadi penghancuran
terhadap trombosit yang diselimuti antibodi
(antibody-coated platelets) oleh makrofag yang
terdapat pada limpa dan organ
retikuloendotelial lainnya.
Pada ITP akut, penghancuran trombosit
meningkat karena adanya antibodi yang
dibentuk saat terjadi respon imun terhadap
infeksi bakteri/virus atau pada pemberian
imunisasi, yang bereaksi silang dengan antigen
dari trombosit. Mediator-mediator lain yang
meningkat selama terjadinya respon imun
terhadap infeksi, dapat berperan dalam
terjadinya penekanan terhadap produksi
trombosit. Pada ITP kronis mungkin telah
terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun
seperti pada penyakit autoimun lainnya, yang
berakibat terbentuknya antibodi spesifik
terhadap trombosit.
Hemodilusi fisiologis, peningkatan destruksi trombosit
Destruksi imun, produksi trombosit ditekan
Konsumsi perifer, mikrotrombus
Konsumsi perifer, mikrotrombus
Sumsum tulang kurang berfungsi
Laboratorium
Trombositopenia autoimun sekunder
Supresi sumsum tulang
Kegagalan produksi trombosit, infiltrasi sumsum tulang
Kegagalan produksi trombosit
Sekuestrasi splenik
b. Infeksi/sepsis
c. Drug-induced HIT
d. Purpura post transfusi
3. Pregnant patient
a. Gestasional
b. ITP
c. HELLP
4. Cardiac patient
a. HIT
b. Cardiac bypass
5. Patient with trombosis
a. HIT
b. Sindrom antibodi antifosfolipid
Medula|Volume 8|Nomor 1|April 2018|96
Baridi Adlan Saputra, Rodiani, dan Ratna Dewi Puspita|Kehamilan dengan Trombositopenia
Trombositopenia gestasional terjadi
akibat ekspansi volume darah progresif yang
khas terjadi selama kehamilan, sehingga
menyebabkan hemodilusi. Sitopenia terjadi,
meskipun produksi sel-sel darah normal atau
meningkat. Jumlah trombosit <100.000/ μL,
ditemukan pada <10% wanita hamil pada
trimester ketiga; jika penurunan trombosit
mencapai <70.000/μL harus dipikirkan
kemungkinan ITP yang berkaitan dengan
kehamilan, preeklamsia, atau suatu thrombotic
microangiopathy (TMA) yang berkaitan dengan
kehamilan.15
Diagnosis trombositopenia gestasional:
1. Biasanya ringan sampai sedang, nilai
trombosit >80x109/L
2. Incidental finding
3. Tidak ada riwayat sebelumnya
4. Tidak ada gejala perdarahan
5. Biasanya terjadi pada trimester 3
6. Resolusi spontan, biasanya dalam 6
minggu post partum
7. Dapat terjadi kembali pada kehamilan
selanjutnya
Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP)
adalah penyakit yang relatif sering ditemukan
pada usia dewasa. ITP adalah suatu kondisi
autoimun disebabkan oleh antibodi
antitrombosit, yang menyebabkan penurunan
masa hidup trombosit. Antibodi tersebut
umumnya adalah IgG dan pada dasarnya di
kelainan tujukan untuk menyerang antigen
trombosit yaitu kompleks GP IIb/IIIa dan GP
Ib/IX. Limpa merupakan lokasi utama
penghancuran trombosit. Semua usia dapat
mengalami ITP, lebih sering pada wanita
dewasa muda.
Trombositopenia secara khas ditemukan
tanpa anemia dan leukopenia. Pemeriksaan
laboratorik diperlukan untuk mencari
penyebab sekunder ITP, termasuk infeksi HIV
dan hepatitis C (dan infeksi-infeksi lain jika ada
Tabel 3. Kriteria diagnosis sindroma HELLP
Kriteria Sibai – 1993
Hemolysis Apus darah tepi abnormal (skistosit) LDH >600 U/L
LDH >600 U/L
Bilirubin >1,2 mg/dL
Elevated liver enzymes AST >70 U/L
Low platelets Nilai trombosit <100.000/µL
indikasi); pemeriksaan serologi untuk SLE;
elektroforesis protein serum dan kadar
imunoglobulin untuk mendeteksi
hipogammaglobulinemia, defisiensi IgA, atau
gammopati monoklonal. Anemia hemolitik
autoimun (AIHA) kadang-kadang ditemukan
sehubungan dengan ITP, disebut sindrom Evan.
Biasanya tidak dibutuhkan pemeriksaan
sumsum tulang, kecuali gambaran klinis tidak
khas dan dicurigai diagnosis alternatif.
Pemeriksaan antibodi antitrombosit kurang
sensitif dan spesifik, umumnya secara klinis
tidak bermanfaat.13
Diagnosis kehamilan dengan ITP, antara
lain:
1. Purpura, memar, perdarahan mukosa
dapat terjadi
2. Asimtomatik
3. Riwayat sebelumnya
4. Antibodi trombosit : kurang sensitif
5. Antibodi glikoprotein spesifik
6. Antibodi dapat melewati plasenta dan
menyebabkan trombositopenia janin
Preeklampsia ditegakkan jika tekanan
darah sistolik ≥140 mmHg atau diastolik ≥90
mmHg disertai proteinuria (ekskresi urin ≥0.3g
protein/24jam) setelah usia kehamilan 20
minggu dan terjadi pada wanita dengan
tekanan darah normal sebelumnya. Eklampsia
merupakan onset kejang pada wanita dengan
preeclampsia, sedangkan superimposed
preeclampsia terjadi pada wanita dengan
riwayat hipertensi kronik sebelumnya dan
timbul proteinuria setelah 20 minggu
kehamilan atau peningkatan tekanan darah.
Preeklampsia berat ditegakkan jila salah satu
dari kriteria preeklampsia berat ditemukan,
salah satunya adalah trombositopenia, yaitu
nilai trombosit <100.000/µL.
Kriteria diagnosis sindroma HELLP20
tercantum pada tabel berikut:
Kriteria Martin – 1991
AST >70 U/L
Nilai trombosit <100.000/µL
Medula|Volume 8|Nomor 1|April 2018|97
Baridi Adlan Saputra, Rodiani, dan Ratna Dewi Puspita|Kehamilan dengan Trombositopenia

Kadar aman trombosit untuk dicantumkan dalam tabel berikut ini.

dilakukan intervensi selama kehamilan

Tabel 4. Kadar trombosit yang aman untuk dilakukan intervensi

Intervensi Nilai Trombosit
Antenatal, tidak ada prosedur invasif >20.000/ µL
Persalinan pervaginam >40.000/ µL
Persalinan operatif atau instrumental >50.000/ µL
Anestesi epidural >80.000/ µL

Manajemen antenatal pada dilakukan dengan dipertimbangkan

trombositopenia gestasional, antara lain:
1. Singkirkan penyebab patologis
2. Monitoring trombosit setiap 4-6 minggu
3. Jika trombositopenia sedang atau berat,
rujuk anestesi
Sedangkan manajemen persalinan pada
tormbositopenia gestasional, antara lain:
1. Hindari fetal blood sampling (FBS), fetal
scalp electrode (FSE);
2. Hindari trauma persalinan per vaginam
3. Seksio sesarea hanya untuk indikasi
obstetrik
4. Epidural aman jika nilai trombosit diatas
80x109/L
Manajemen ITP dalam kehamilan:
1. Wanita tanpa manifestasi perdarahan dan
nilai trombosit >30.000/µL tidak
membutuhkan tindakan hingga usia
kehamilan 36 minggu
2. Jika nilai trombosit <30.000/µL atau
secara klinis timbul perdarahan yang
relevan, terapi lini pertama adalah
kortikosteroid oral atau imunoglobulin
intravena (IVIg)
3. Dosis awal IVIg yang direkomendasikan
adalah 1 g/kg
4. Kortikosteroid oral prednison dan
prednisolon lebih dianjurkan daripada
dexametason karna dapat melewati
plasenta. Menurut The American Society
of Hematology 2011: Evidence-Based
Practice Guideline for Immune
Thrombocytopenia, dosis awal prednison
adalah 1 mg/kg/hari.
Sedangkan manajemen ITP dalam
persalinan:
1. Nilai trombosit ≥50.000/µL
2. Nilai trombosit minimal untuk anestesi
regional adalah ≥80.000/µL
3. Transfusi trombosit saja tidak efektif pada
ITP, namun jika nilai trombosit tidak
mencapai dan persalinan dibutuhkan
segera, maka transfusi trombosit
pemberian IVIg.
4. Pada wanita dengan nilai trombosit
≥80.000/µL tetapi belum membutuhkan
terapi selama kehamilan, prednison atau
prednisolon oral dapat dimulai 10 hari
sebelum persalinan pada dosis 10-20 mg
per hari.
5. Hindari persalinan traumatik, fetal blood
sampling (FBS), fetal scalp electrode
(FSE).4,18,19
Manajemen obstetri preeklampsia berat,
sindroma HELLP dengan trombositopenia
1. Penatalaksanaan obstetri pada kasus ini
adalah dilakukan persalinan, kecuali jika
usia kehamilan pasien <34 minggu. Jika
usia kehamilan <34 minggu dan status
maternal & janin baik, kortikosteroid
dapat diberikan untuk mempercepat
maturitas paru janin dan pasien dapat
melahirkan dalam 48 jam. Jika usia
kehamilan <34 minggu namun status
maternal & janin tidak menjamin,
persalinan harus tetap dilakukan setelah
stabilisasi pasien.
2. MgSO4 digunakan untuk pencegahan
kejang.
3. Antihipertensi digunakan untuk
mengontrol tekanan darah.
Sedangkan manajemen hematologi yang
dapat dilakukan, yaitu:
1. Kortikosteroid dapat memperbaiki nilai
trombosit dan parameter laboratorium
lainnya, namun tidak menunjukkan
perbaikan jangka panjang maternal &
fetal.
2. Perawatan suportif dengan produk darah,
tidak ada kontraindikasi untuk transfusi
trombosit.
3. Terapi plasma exchange jika
trombositopenia, hemolisis, atau
kegagalan fungsi renal bertambah buruk
dalam 48-72 jam porspartum.4,21

Medula|Volume 8|Nomor 1|April 2018|98

Baridi Adlan Saputra, Rodiani, dan Ratna Dewi Puspita|Kehamilan dengan Trombositopenia

Trombositopenia

Penggunaan obat Tanpa riwayat ITP,

tersangka sebabkan penggunaan obat-
trombositopenia atau obatan atau kondisi Riwayat ITP
kondisi medis tertentu medis lainnya sebelumnya

Penghentian penggunaan
obat, tatalaksana khusus
Pemeriksaan darah tepi Pemantauan
kondisi medis tertentu

Anemia
hemolitik Hanya trombosit Trombosit <50.000/µL
mikroangiopat
i

Pemeriksaan
Apab, ANA,
Hipertensi, ACA, LA, HIV,
proteinuria, Demam, gangguan urine drug
peningkatan enzim neurologi fokal, screen
hati purpura Intervensi medis
(steroid, IgG,
splenektomi)

Preeklampsia,
Tersangka TTP
sindrom HELLP

MgSO4, terminasi Plasmafaresis

kehamilan

Kondisi medis Hasil pemeriksaan Kemungkinan

tertentu laboratorium normal ITP

Pemantauan berkala,
evaluasi ulang apabila
trombosit <80.000/µL

Gambar 1. Algoritma evaluasi trombositopenia pada kehamilan 17

Trombositopenia menyebabkan ibu dan plasenta dan menyebabkan trombositopenia

janin berada dalam risiko yang lebih besar pada fetus, yang kemudian akan
untuk mengalami perdarahan, terutama bermanifestasi seperti purpura, ekimosis,
apabila kadar trombosit kurang dari melena, maupun terjadi perdarahan
20.000/µL. Antibodi IgG antitrombosit yang intrakranial pada masa neonates.3,4,6,8,10
beredar di dalam sirkulasi darah memiliki 1. Komplikasi pada maternal Komplikasi ibu
kemampuan untuk melewati sawar darah yang paling sering terjadi adalah

Medula|Volume 8|Nomor 1|April 2018|99

Baridi Adlan Saputra, Rodiani, dan Ratna Dewi Puspita|Kehamilan dengan Trombositopenia
perdarahan, baik perdarahan
antepartum, perdarahan intra partum,
maupun perdarahan post partum. Dari
berbagai penelitian yang telah dilakukan,
metode persalinan tidak memiliki korelasi
langsung dengan risiko perdarahan asal
dilakukan dengan penanganan tepat.3,7,20
Hitung trombosit lebih dari 50.000/μL
masih aman untuk persalinan.18,19,22
2. Komplikasi pada neonatus Risiko
trombositopenia pada bayi yang lahir dari
ibu yang menderita trombositopenia
tergantung kepada penyakit yang
mendasari. Risiko trombositopenia pada
bayi baru lahir dari ibu ITP sekitar 10%,
dimana 1/3 nya mengalami komplikasi
perdarahan. Terdapat gambaran bruising
dan petekie yang luas pada seluruh tubuh
bayi yang baru lahir dari ibu dengan
trombositopenia berat. Hitung trombosit
mungkin akan turun setelah persalinan,
dan biasanya akan membaik dalam 2
minggu. Dapat terjadi perdarahan
spontan post natal.14 Perdarahan
intrakranial neonatus jarang terjadi
(sekitar 1%), dan tidak bergantung dari
metode persalinan. Walaupun insidennya
jarang terjadi, tetapi bila trombositopenia
pada bayi yang berat dapat menyebabkan
risiko cefalhematome dan atau
perdarahan intrakranial atau visceral
yang hebat.7,10,22
Ringkasan
Salah satu pendekatan klinis
trombositopenia pada kehamilan dapat
dilakukan melalui evaluasi trombositopenia
pada ibu hamil. Trombositopenia
menyebabkan ibu dan janin berada dalam
risiko yang lebih besar untuk mengalami
perdarahan, terutama apabila kadar trombosit
kurang dari 20.000/µL. Antibodi IgG
antitrombosit yang beredar di dalam sirkulasi
darah memiliki kemampuan untuk melewati
sawar darah plasenta dan menyebabkan
trombositopenia pada fetus, yang kemudian
akan bermanifestasi seperti purpura, ekimosis,
melena, maupun terjadi perdarahan
intrakranial pada masa neonates. Penanganan
kehamilan dengan trombositopenia
tergantung pada keadaan klinis dan penyakit
yang mendasari.
Simpulan
Penanganan kehamilan dengan
trombositopenia tergantung pada keadaan
klinis dan penyakit yang mendasari.
Daftar Pustaka
1. Longo DL. Harrison’s Hematology and
Oncology. New York: The McGraw-Hill
Companies, Inc.; 2010.
2. Sekhon S, Roy V. Thrombocytopenia in
adults: a practical approach to evaluation
and management. South Med J.
2006;99(5):491-8.
3. Jeffrey A. Levy, CPT, MC, FS, and Lance D.
Murphy, MD. Thrombocytopenia in
Pregnancy. J Am Board Fam Pract.
2002;15:290-7.
4. Gernsheimer T, James AH, Stasi R. How i
treat thrombocytopenia in pregnancy.
Blood. 2013;122(1):38-47.
5. Blackwell J. Diagnosis and treatment of
idiopathic thrombocytopenic purpura. J
Am Acad Nurs Pract. 2003;15:244-5.
6. Marks PW. Obstetric Hemorrhage. In:
Colman RW, Marder VJ, Clowes AW,
George JN, Goldhaber SZ. Hemostasis and
Thrombosis: Basic Principles and Clinical
Practice. Edisi ke-5. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2006.
7. George JN, Kojouri K. Immune
Thrombocytopenic Purpura. In: Colman
RW, Marder VJ, Clowes AW, George JN,
Goldhaber SZ. Hemostasis and
Thrombosis: Basic Principles and Clinical
Practice. Edisi ke-5. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2006.
8. Bromberg ME. Immune
thrombocytopenic purpura - the changing
therapeutic landscape. N Engl J Med.
2006;355:1643-5.
9. Guidelines for the investigation and
management of idiopathic
thrombocytopenic purpura in adults,
children and in pregnancy. British J of
Hematology. 2003;120(4):574.
10. McCrae KR, Bussel JB, Mannucci PM, dkk.
Platelets: an update on diagnosis and
management of thrombocytopenic
disorders. american society of
hematology. USA: Department of
Hematology/Oncology, Case Western
Reserve University, School of Medicine;
2001.
Medula|Volume 8|Nomor 1|April 2018|100
Baridi Adlan Saputra, Rodiani, dan Ratna Dewi Puspita|Kehamilan dengan Trombositopenia
11. ACOG Practice Bulletin. Diagnosis and
management of preeclampsia and
eclampsia. Obstet Gynecol.
2002;99(1):159-67.
12. Boehlen F, dkk. Platelet count at term
pregnancy: a reappraisal of the threshold.
Obstet Gynecol. 2000;95(1):29-33.
13. Sekhon S, Roy V. Thrombocytopenia in
adults: a practical approach to evaluation
and management. South Med J.
2006;99(5):491-8.
14. Papadakis M, McPhee S. Current Medical
Diagnosis & Treatment. Edisi ke-52. New
York: The McGraw-Hill Co., Inc; 2013.
15. Longo DL. Harrison’s Hematology and
Oncology. New York: The McGraw-Hill
Companies, Inc; 2010.
16. Sianipar NB. Trombositopenia dan
berbagai penyebabnya. CDK-217.
2014;41(6):416-21.
17. Siddal J. Guideline for the management of
Thrombocytopenia in pregnancy.
Maternity Guidlines. 2015. 2017;GL927:1-
8.
18. Provan D, Stasi R, Newland AC, dkk.
International consensus report on the
investigation and management of
primary immune thrombocytopenia.
Blood. 2010;115(2):168-86.
19. Neunert C, Lim W, Crowther M, Cohen A,
Solber L, Crowther MA. The American
Society of Hematology 2011 evidence-
based practice guideline for immune
thrombocytopenia. Blood.
2011;117(16):4190-207.
20. Sibai BM, Ramadan MK, Usta I, Salama M,
Mercer BM, Friedman SA. Maternal
morbidity and mortality in 442
pregnancies with hemolysis, elevated
liver enzymes, and low platelets (HELLP
syndrome). Am J Obstet Gynecol.
1993;169(4):1000-6.
21. Woudstra DM,Chandra S, Hofmeyr GJ,
Dowswell T. Corticosteroids for HELLP
syndrome in pregnancy. Cochrane
Database Syst Rev. 2010. 8;(9):CD008148.
22. Rajasekhar A, Gernsheimer T, Stasi R,
James AH. Clinical practice guide on
thrombocytopenia in pregnancy
presented by the american society of
hematology. BLOOD. 2017;130(21):2271-
7.
Medula|Volume 8|Nomor 1|April 2018|101