ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PADA PASIEN DENGAN SYOK NORMOVOLEMIA

(KARDIOGENIK,OBSTRUKSI ALIRAN DARAH, DISTRIBUTIF)

Dosen Pembimbing :

Tori Rihiantoro, S.Kp.,M.Kep

Disusun oleh:

Kelompok 6

Ryo Rammanda (1814401088)

Rini Putri Anisa (1814401091)

Julia Mayang Sari (1814401096)

Rizki Ramadhan (1814401097)

POLITEKNIK KESEHATAN TANJUNGKARANG

D III KEPERAWATAN TANJUNGKARANG
2020/2021

I
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa atas segala limpahan Rahmat Taufik
Hidayah serta Inayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah dari mata
kuliah keperawatan gawat darurat dengan lancar dan tepat pada waktunya.

Kami menyadari bahwa sebagai manusia yang memiliki keterbatasan, tentu hasil karya
kami ini tidak luput dari kekurangan baik dari segi isi maupun penulisan kata. Maka dari itu
dengan mengharapkan ridha Tuhan Yang Maha Kuasa, kami sangat membutuhkan kritik dan
saran yang bersifat membangun untuk memperbaiki makalah kami di masa yang akan
datang. Kami berharap semoga makalah ini bermanfaat untuk semua pembaca dan dapat
digunakan di dalam hal yang baik. Terima kasih.

Bandar Lampung, 15 januari 2021

Kelompok 6

II
 DAFTAR ISI

Judul ........................................................................................................i
Kata Pengantar ......................................................................................ii
Daftar Isi .................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ...................................................................................1
B. Rumusan Masalah .............................................................................2
C. Tujuan ...............................................................................................2
BAB II ISI
A. Pengertian Syock Normovolemia .....................................................3
B. Penyebaba Syock Normovolemia ......................................................3
a. Syock Kardiogenik.......................................................................4
b. Syock Obstruktif ..........................................................................6
c. Syock Distributif ..........................................................................9
BAB III ISI
A. Pengkajian .........................................................................................15
B. Diagnosa ............................................................................................15
C. Intervensi............................................................................................16
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan ........................................................................................19
B. Saran ..................................................................................................19

DAFTAR PUSTAKA .............................................................................20

III
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Syok merujuk kepada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan
cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok paling
sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut
akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2
penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi
akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen. Penyebab utama
perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic
abdomen. Syok bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam
jumlah yang banyak. Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun
1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan
resusitasi syok hemoragik. Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan untuk
memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi
secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif ketika Perang
Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. Pengalaman yang di dapat
semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan
intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan
trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam
perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi,
peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini, dan hari ini telah timbul
pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal.

1
B. Rumusan Masalah
1. Apa Pengertian syock ?
2. Apa Penyebab terjadinya syok ?
3. Apa Patofisiologi terjadinya syock ?
4. Apa Tanda dan gejala syock ?
5. Bagaimana Manifestasi kllinis syock ?
6. Bagaimana Penatalaksanaan syock ?
7. Bagaimana Asuhan keperawatan pada pasien syok ?

C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat mengetahui asuhan keperawatan pada pasien syock normovolemia yang
disebabkan oleh syok kardiogenik, syok obstruktif dan syok neurogenik

2. Tujuan Khusus
Mahasiswa dapat mengetahui bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan syok
normovolemia, yang disebabkan oleh syok kardiogenik, syok obstruktif dan syok
distributif :
a. Pengertian syock
b. Penyebab terjadinya syok
c. Patofisiologi terjadinya syock
d. Tanda dan gejala syock
e. Manifestasi kllinis syock
f. Penatalaksanaan syock
g. Asuhan keperawatan pada pasien syok

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN SYOK NORMOVOLEMIA

Syok dapat didefinisikan sebagai gangguan system sirkulasi yang menyebabkan tidak
adekuat nya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok adalah tidak adekuat nya perfusi
ke jaringan atau tidak adekuatnya aliran darah ke jaringan. Jaringan akan kekurangan oksigen
danbisa cedera.
Syok normovolemia adalah suatu keadaan dimana syok terjadi tanpa adanya gangguan
volume darah (tidak ada riwayat pendarahan/ tidak ada diare atau muntah).
Syok normovolemia bisa disebabkan oleh gangguan jantung (syokkardiogenik), gangguan
pembuluh darah( syok distributive), ataupun syok akibat jantung tertekan (syokobstruktif),
atau syok lain seperti syok anafilaktif dan syok neurogenic.

B. PENYEBAB SYOK NORMOVOLEMIA

a. Syok Kardiogenik
1. Definisi
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan
curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang
diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari
parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan
tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata
lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam)
dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ.
Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung
kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan
kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan
yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan
disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai

3
komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati
dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua,
seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi
hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan.
(Kamus Kedokteran Dorland, 1998)

2. Etiologi
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Koroner,
disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh
kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan disritmia.
Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang mengklasifikasikan penyebab
syok kardiogenik sebagai berikut :
- Penyakit jantung iskemik (IHD).
- Obat-obatan yang mendepresi jantung.
- Gangguan Irama Jantung.

3. Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan
berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok
kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih
jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gambaran klinis gagal
jantung kiri :
- napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea.
- Pernapasan cheyne stokes
- Batuk-batuk.
- Sianosis
- Suara serak
- Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax

4
- Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
- BMR mungkin naik
- Kelainan pada foto rontgen

4. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal
jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya
menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner
berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya
meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa,
akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah
rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan
agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung. Seperti pada gagal jantung,
penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah
jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan
yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan
(LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk
berfungsi sebagai pompa yang efektif.

5. Pemeriksaan Diagnostik
Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :
- Electrocardiogram (ECG)
- Sonogram
- Scan jantung
- Kateterisasi jantung
- Roentgen dada
- Enzim hepar
- Elektrolit oksimetri nadi
- AGD

5
- Kreatinin
- Albumin / transforin serum
- HSD

b. Syok Obstruktif
1. Definisi
Syok obstruktif merupakan gangguan kontraksi jantung akibat dari luar atau gangguan aliran
balik menuju jantung terhambat, akibatnya berkurangnya preload sehingga Cardiac output
berkurang.

Syok obstruktif adalah syok yang terjadi karena sumbatan pembuluh darah baik karena
tromboemboli paru maupun karena tamponade jantung.

Syok obstruktif adalah syok yang terjadi akibat penyumbatan pada pembuluh darah sentral
baik arteri maupun vena di mana tidak terdapat system kolateral.

2. Etiologi

Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami hambatan secara
mekanik, diakibatkan oleh gangguan pengisian pada ventrikel kanan maupun kiri yang
dalam keadaan berat bisa menyebabkan penurunan Cardiaac Output. Hal ini biasa terjadi
pada obstruksi vena cava, emboli pulmonal, pneumotoraks, gangguan pada pericardium
(misalnya : tamponade jantung) ataupun berupa atrial myxoma.

- EMBOLI PARU (PULMONARY EMBOLISM)

Emboli Paru adalah penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatu
embolus, yang terjadi secara tiba-tiba. Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah
(trombus), tetapi bisa juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan tumor

6
 atau gelembung udara, yang akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat
pembuluh darah.

- TAMPONADE JANTUNG

Tamponade jantung yaitu pengumpulan cairan di dalam kantong jantung (kantong

perikardium, kantong perikardial), yang menyebabkan penekanan terhadap jantung dan
kemampuan memompa jantung. Tamponade jantung terjadi secara mendadak jika begitu
banyak cairan terkumpul sehingga jantung tidak dapat berdenyut secara normal. Sebelum
timbulnya tamponade, penderita biasanya merasakan nyeri samar-samar atau tekanan di
dada, yang akan bertambah buruk jika berbaring dan akan membaik jika duduk tegak.
Dasar kelainan : terkumpulnya banyak cairan dalam kavum perikard.

Tamponade jantung merupakan suatu sindroma klinis akibat penumpukan cairan

berlebihan di rongga perikard yang menyebabkan penurunan pengisian ventrikel disertai
gangguan hemodinamik (Dharma, 2009 : 67).Jumlah cairan yang cukup untuk
menimbulkan tamponade jantung adalah 250 cc bila pengumpulan cairan tersebut
berlangsung cepat, dan 100 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung lambat,
karena pericardium mempunyai kesempatan untuk meregang dan menyesuaikan diri
dengan volume cairan yang bertambah tersebut (Muttaqin, 2009 : 137).

3. Manifestasi klinis

Gejala Obyektif

• Pernapasan cepat & dangkal

• Nadi capat dan lemah
• Akral pucat, dingin & lembab
• Sianosis : bibir, kuku, lidah & cuping hidung
• Pandangan hampa & pupil melebar
Gejala Subyektif

• Mual dan mungkin muntah

• Rasa haus
• Badan lemah

7
 • Kepala terasa pusing

4. Patofisiologi

Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu (Komite Medik, 2000):

1. Fase Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul
gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler.
Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke
jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital.
Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume
darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar
oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan
kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk
memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal
mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi
jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.
2. Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh.
Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga
terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran
darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme
terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel.
Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi
bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti
dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat
menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas
(DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).

8
 Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di
otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan
terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut
memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia
usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri
usus ke sirkulasi.
Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul
sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro
sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari
aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam
laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.
3. Fase Irevesibel
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki.
Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem
kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi
kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan
hiperkapnea.

5. Derajat syok

1) Syok Ringan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot
rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah,
tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu,
produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau
ringan.
2) Syok Sedang
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ
ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot.
Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis
metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.
3) Syok Berat

9
 Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk
menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di
semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan
tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

c. Syock Distributif
a. Definisi
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah
tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer.
b. Etiologi
Syok distributif dapat disebabkan oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan
mediator kimia ke dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko
syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal,
(2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi transfusi, alergi sengatan
lebah (3) syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65
tahun, malnutrisi

Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih
jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :
1) Syock Neurogenik
a) Pengertian
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif,
Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus
pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan
penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Hasil dari
perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem
saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).
Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal
berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah
splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya

10
 disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien
merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya
keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.
Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma
kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan
menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok
neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.
b) Etiologi.
1) Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
2) Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada
fraktur tulang.
3) Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
4) Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
5) Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
c) Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda
tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat
(bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau
paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar,
barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol,
kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.
2) Syock anafilaktik
a) Pengertian
Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis
berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan
efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro
intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya
alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(= shock anafilactic )
adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan
kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa

11
 melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya
diterapi sebagai anafilaksis.
Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah
membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen- anti
bodi sistemik

b) Patofisiologi
Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe
1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction). Mekanisme anafilaksis melalui
beberapa fase :
1. Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai
diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang
masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan ditangkap oleh
Makrofag.
Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia
akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B
berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit).
Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut.
Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
2. Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen
yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang
menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang
sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan
memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain
histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang
di sebut dengan istilah Preformed mediators.
Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel
yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi
beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Fase
Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek
mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada

12
 organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan
permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan
vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin
menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek
bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi
trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin
yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.
3) Syok Septik
a. Pengertian
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi
yang menyebar luas. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik
pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan debriden
luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan
secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh
b. Etiologi
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika
mikroorganisme menyerang jaringan tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon
imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang
mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas
kapiler, yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua
efek tersebut.
c. Tanda dan Gejala
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat bakteriemia
menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan perfusi jaringan
dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh mikroorganisme
gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-negative. Pada orang
dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Di
rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter
intravena. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis adalah staphylococcus
aureus dan pseudomonas sp

13
 Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. Pengkajian dan
pengobatan sangat diperlukan. Pasien dapat meninggal karena sepsis. Gejala umum
adalah:
1) Demam
2) Berkeringat
3) Sakit kepala
4) Nyeri otot

B. Penatalaksanaan Syock Septik

Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah, untuk
jantung (oksigen deliverip)
1. Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia.
utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan mempertahankan saturasi
oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara :
a. Membebaskan jalan nafas.
b. Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg.
c. Kurangi rasa sakit & auxietas.
2. Suport cadiovaskuler sistem.
Therapi cairan untuk meningkatkan preload.
a. pasang akses vaskuler secepatnya.
b. Resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois
secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan darah dan perfusi
perifer baik.
Menurut konsesus Asia Afrika I (1997).
1) cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau
kristoloid.
2) therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai unsur.
c. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan jantung tanpa
menambah konsumsi oksigen miocard.
1) Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.
2) Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.

14
3) Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
4) Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
5) Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung, menurunkan
tekanan pembuluh darah sitemik.

15
 BAB III
KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi :
1. Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun
2. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi).
3. Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri,
peningkatan tekanan atrium kiri, peningkatan tekanan baji arteri pulmonal (PCWP).
4. Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks jantung.
5. Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5
6. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena jugularis,
peningkatan CVP (tekanan > 15 cm H2O, refleks hepatojugular meningkat.
7. Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurang.
8. Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur.
9. Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia.
10. Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma
11. Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis
12. Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat
13. Sangat kehausan.
14. Mual, muntah.
15. Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam, kreatinin serum meningkat,
nitrogen urea serum meningkat.
16. Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel.
17. Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal

B. Diagnosa keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer)
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan
kontraktilitas miokard)

16
 3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler
pulmonal
4. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial

C. Intervensi Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan
penurunan curah jantung
a. Tujuan :
Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria :
1) Tekanan darah dalam batas normal
2) Haluaran urine normal
3) Kulit hangat dan kering
4) Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh
b. Rencana tindakan
1) Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan
2) Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi
ekstremitas memudahkan sirkulasi
3) Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, seperti darah
lengkap, plasmanat, tambahan volume
4) Ukur intake dan output setiap jam
5) Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan lapor dokter
bila haluaran urine kurang dari 30 ml/jam
6) Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obat serta tanda
toksisitas
7) Pertahankan klien hangat dan kering

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan
kontraktilitas miokard)
a. Tujuan
Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria :
1) Tanda-tanda vital dalam batas normal

17
 2) Curah jantung dalam batas normal
3) Perbaikan mental

b. Rencana tindakan
1) Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal dengan
meninggikan kepala tempat tidur 30 – 60 derajat
2) Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total)
3) Pantau EKG secara kontinu
4) Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi
5) Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang drastis
6) Berikan oksigen sesuai dengan terapi
7) Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi
8) Pertahankan klien hangat dan kering
9) Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali
10) Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar prosedur
11) Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rektal

3. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial
a. Tujuan
Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria :
1) Klien mengungkapkan penurunan ansietas
2) Klien tenang dan relaks
3) Klien dapat beristirahat dengan tenang
b. Rencana tindakan
1) Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien
2) Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasan yang
ringkas bila klien tidak memahaminya
3) Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien
4) Antisipasi kebutuhan klien
5) Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress

18
6) Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien jika
kondisi klien memungkinkan
7) Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan kematian
8) Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan

19
 BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
1. Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-
gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi
kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama pasien mengalami syok.
2. Syok adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem kardiovaskuler (jantung dan
pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang
memadai yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Syok
terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah, termasuk
kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang
rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah
(misalnya karena reaksi alergi atau infeksi)
B. Saran
1. Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi seorang
perawat professional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan gejala ketika menemukan
pasien yang mengalami syock sehingga dapat melakukan pertolongan segera.
2. Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency untuk melakukan
pertolongan segera kepada pasien yang mengalami syock.

20
 DAFTAR PUSTAKA

Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku: Advanced Trauma Life Support Course for
Physicians. USA, 2010 ; 75 - 94

Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku: Hand book of Intensive Care.
London: Chapman and Hall, 2007; 18-29.

Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 2011; 408-413

Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic G
O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application. USA : EB.
Saunders Co. 2011 ; 441 - 499.

Haupt M T, Carlson R W. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Dalam buku: Shoemaker

W C, Ayres S, Grenvik A eds, Texbook of Critical Care. Philadelphia, 2011 ; 993 - 1002.

Thijs L G. The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan makalah:
Indonesian Symposium On Shock & Critical Care. Jakarta-Indonesia, August 30 - September 1,
2009 ; 1 - 4.

Wilson R F, ed. Shock. Dalam buku: Critical Care Manual. 2008; c:1-42.

Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of Shock,

dalam buku: Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine, 2010.

C kedokteran

21