RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI
PENYAKIT JANTUNG BAWAAN NON STENOSIS
ASD
ANATOMI 1. Defek pada foraman ovale
(tempat ostium sekundum):
defek septum atrium
sekundum (plg banyak)
2. Defek sinus venosus
(superior)
3. Defek septum atrium
primum (sering disertai
kelainan pada daun mitral
MANIFESTAS  Asimptomatik
I  Ukuran tubuh lbh kurus dari
KLINIS sebayanya
 Penonjolan dada kiri krn
pembesaran Vka
 S1 kadang mengeras, S2
split konstan
 Bising ejeksi sistolik pada
SIC II linea sternalis sinistra
(katup pulmonal)
 Bising mid-diastolik SIC IV
linea sternalis sinistra (katup  Sind
tricuspid)
 Defek sekundum 40% akan
menutup spontan smp usia 4
thn.
 Dgn diameter >8mm jarang
menutup.
 TIDAK DIPERLUKAN
PROFILAKSIS SBE
VSD PDA
1. Defek Duktus arteriosus (Botalli)
subarterial (di menghubungkan A.
bawah katup pulmonalis dgn aorta
pulmonal dan pada masa janin.
katup aorta) Setelah lahir PO2
2. Defek meningkat dan arteriola
perimembran paru dilatasi menyebab kan
(pada pars duktus menutup kemudian
membranasea menjadi fibrotik.
septum): defek PDA pada bayi cukup bulan
outlet dan defek bukan karena tidak
inlet. responsive thd oksigen, tp
3. Defek muskular krn kelainan otot polos
 Bising  Awal kehidupan tidak
pansistolik di terdengar bising, bising
SIC III linea terjadi usia 2-6minggu
sternalis sinistra mula-mula bising sistolik
 Defek besar: jd bising kontinu
bising mid  BB normal sampai failure
diastolic di apex to thrive, tgt besar defek.
(stenosis mitral  Asimptomatik sampai
relative) gagal jantung kongestif
 Defek kecil:  Iktus kordis bergeser ke
asimptomatik kiri (pembesaran ventrikel
kiri)
Eisenmenger:  Nadi keras (bounding)
mula-mula dengan tekanan nadi
pasien tampak lebar
membaik  Bising kontinu grade 1-
kemudian 4/6 SIC II linea sternalis
menjadi sianotik
sinistra (katup pulmonal)
dan toleransi
menjalar sepanjang linea
latihan menurun
sternalis, infraclavicula,
kembali
punggung/ pada daerah
 Penutupan
infraclavicula dextra
spontan 40% tjd  S2 keras dengan split
pada VSD
sempit pada hipertensi
STENOSIS STENOSIS AORTA COA
PULMONAL
stenosis pulmonal Katup bikuspid (stenosis Merupakan
valvular (katup ringan atau sedang) penyempitan aorta.
pulmonal bikuspid) Sebagian besar
stenosis pulmonal Katup unikuspid/non terletak di seberang
infundibular kuspid (stenosis berat) insersi duktus
(hipertrofi 10% disertai insufisiensi arteriosus
infundibular) aorta Dapat berdiri sendiri
atau disertai kelainan
perbedaan antara lainnya seperti PDA,
keduanya: pada VSD atau stenosis
stenosis aorta
infundibular tidak pada COA berat
didapatkan biasanya terdapat
dilatasi post hipoplasia isthmus
stenosis
 Stenosis ringan:  Ringan-sedang:  Menyebabkan gagal
asimptomatik asimptomatik, kdg jantung pada minggu
 Stenosis sedang- intoleransi olahraga ke 2 pasca lahir
berat: dipsneu  Berat: terutama disertai
(sesak nafas) pd Neonatus: gagal VSD
akititas berat dan jantung  Pada anak dgn
lekas lelah Anak lebih besar: nyeri manifestasi
 Stenosis dada saat olah raga, hipertensi arterial,
valvular ringan: sinkop, sesak stlh sebagian
S2 split lebar aktifitas fisik asimtomatik
bervariasi  Tidak sianotik, nadi  Nadi dilengan keras,
dengan teraba normal (kecuali tungkai lemah
pernafasan (lebih pada stenosis berat,  Tekanan sistolik di
lebar saat nadi teraba kecil) lengan>tungkai
inspirasi), klik Hiperaktifitas Vki, iktus
  Coa yang tdp di
ejeksi
kordis lebar dan kuat proksimal PDA nadi
(pembukaan
 Klik ejeksi di apeks femoralis teraba
katup yg kaku), pada ekspirasi normal
bising ejeksi
 Bising ejeksi sistolik tepi  Peningkatan akt Vki,
derajat 3/6 di SIC
kanan sternum atau di thrill sistolik teraba
II linea sternalis
apeks pada lekuk
sinistra menjalar
 S2 normal, pada suprasternal, s1 dan
ke leher
stenosis berat s2 s2 normal
 Stenosis
tunggal atau terjadi
valvular sedang:
 RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI

perimembran pulmonal klik lebih dini, paradoxical splitting

dan muscular  Bila sind eisenmenger bising lebih atau reverse spitting
pd 6 bulan sianosis pada tubuh bag panjang dan kuat
pertama. bawah  Stenosis
 VSD besar: bisa valvular berat:
terjadi PVOD klik tidak
terdengar karena
katup sangat
kaku, bising
sitolik sangat
panjang dan
keras.
 Stenosis
infudibular: tidak
terdengar klik
ejeksi karena
katup normal,
derajat bgt
ringan/berat
Diagnosis  Jarang ditemukan gagal  Saat lahir tdk  Nadi teraba kuat dan  Asimtomatik  Foto dada: hipertrofi Vki  Foto dada:
jantung terdengar bising terdengar bising kontinu dengan klik dengan corokan paru kardiomegali ringan,
 Sering pada anak kurus, dgn kemudian  Elektrokardiografi: sistolik (pada tipe normal dan knob aorta knob aorta
manifestasi tsb terdengar diagnosis pasti valvular) yg menonjol prominen, corakan
 Foto dada: Aka membesar,  Anak biasanya diikuti dengan  EKG: hipertrofi Vki paru normal
segmen pulmonal menonjol, normal sampai bising sistolik dan  Ekokardiografi:  EKG: hipertrofi Vki
vaskularisasi bertambah dengan failure split S2 yang diagnosis pasti dan dgn derajat obstruksi
to thrive lebar dan menentukan derajat  Ekokardiografi: sulit
 EKG: IRBBB (hambatan pd
 Foto dada: bervariasi stenosis utk COA
badan his), hipertrofi Vka
pembesaran Aki dengan nafas
 Echo: defek pada septum  Angiografi dan
dan Vki,  Foto dada: kateterisasi jantung
atrium pirau dari kiri ke
corakan paru pembesaran Vka, utk diagnosis
kanan
bertambah dengan konus
 EKG: hipertrofi pulmonal
Vki menonjol (tipe
valvular)
 Ekokardiografi:
tempat, besar  EKG: dominasi
dan sebuah kanan
defek  Ekokardiografi:
diagnosis pasti
Diagnosis  Defek septum atrium  PDA saat  PJB non sianotik lain  Stenosis pulmonal
Banding primum: sering disertai down resistensi
syndrome, bila disertai vascular paru
insufisiensi katup mitral masih tinggi
 RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI

terdengar bising pansistolik  TOF sianotik

di apeks, hipertrofi ventrikel  Bising inosen
kiri, pd EKG deviasi sumbu
QRS kekiri.
 Stenosis pulmonal ringan
(krn ada hipertrofi Vka)
 Anomali parsial drenase
vena pulmonalis (krn ada
overflow ke Aki)
 Bising inosen
Tatalaksana  Observasi sampai usia 4  Definitive:  Operasi atau kateterisasi  Stenosis ringan:  Stenosis ringan  Pada neonates:
tahun, kalau >4thn tdk penutupan intervensi observasi (perbedaan tek antara gawat darurat,
menutup operasi. defek  Penutupan spontan tdk  Stenosis sedang: ventrikel kiri dan aorta segera beri
 >8mm langsung operasi  Defek tjd pada bayi cukup observasi <20 mmHg): hanya prostaglandin agar
 Operasi jantung terbuka perimembran/ bulan, pada bayi cukup  Stenosis berat: dipantau apakah terjadi duktus arteriosus
pada usia prasekolah muscular kecil bulan karna kelainan otot terapi bedah utk perberatan stenosis tetap terbuka
dpt menutup polos DAB pelebaran  Stenosis sedang:  Bedah: flab
spontan 6bln-  Tidak perlu pembatasan obstruksi atau asimptomatik dengan subclavian atau
2tahun aktivitas fisik kecuali ada valvuloplasti bising derajat 4/6 atau anastomosis end to
 Defek kecil yg hipertensi pulmonal  Pembatasan akt lebih & perbedaan end
tdk menutup  Profilaksis sbe fisik: stenosis tekanan 20-50mmHg,
setelah usia 2 berat tidak boleh olahraga
 Pada bayi premature:
thn tidak kompetitif. Resiko
obat antiprostaglandin (c/  Profilaksis sbe
dilakukan kematian mddk
indometasin) diberikan bila ada indikasi
operasi (kecuali usia <1minggu, biasnya  Stenosis berat: gagal
defek tertutup setelah 3x jantung saat neonates
subarterial) pemberian selang wkt 12 atau pada anak dapat
karena hanya jam, utk cegah terbuka asimtomatik dengan
ada risiko kembali diberikan 5 hari. nadi kecil dan bising
endokarditis keras. BEDAH
dan risiko  Jaga kesehatan gigi
operasi lebih dan mulut
besar  Profilaksis sbe
 Tidak  Tidak blh aktifitas berat
diperlukan
pembatasan
aktivitas fisik
kecuali ada
hipertensi
pulmonal
(menyebabkan
PVOD)
 Profilaksis sbe,
 RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI

jaga kesehatan
gigi

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN STENOSIS

TETRALOGY OF FALLOT Teridiri dari 4 Stenosis pulmonal ringan: shunt kiri ke kanan, dan gambaran klinis mirip VSD murni.
kelainan: Disebut TOF asianotik atau pink TOF.
1. VSD
2. Stenosis Stenosis pulmonal berat: shunt kanan ke kiri, klinis tampak sianotik
pulmonal
3. Hipertofi
ventrikel
kanan
4. Overriding
aorta
KLASIFIKASI TOF ASIANOTIK TOF SIANOTIK

 Adanya stenosis pulmonal meminimalisir
pirau kiri ke kanan.
 Ukuran jantung dan vaskularitas paru
meningkat ringan sampai sedang, mirip dg
pada VSD kecil sampai sedang.
 EKG menunjukkan hipertrofi VKa dan
kadang hipertrofi VKi.
 Bising terdengar dari VSD dan PS, bising
sistolik tipe ejeksi dari PS dan bising
sistolik regurgitan dari VSD.
 Terdengar sepanjang linea sternalis kiri
tengah dan bawah, kadang meluas ke
atas.
 Anak dengan temuan klinis dan radiologis
mirip VSD tetapi EKG menunjukkan
hipertrofi VKa harus dipikirkan adanya
TOF asianotik.
 Penderita TOF asianotik akan menjadi
sianotik, umumnya pada usia 1-2 tahun,
 Gejala khas TOF seperti dyspnea pada
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI
 Adanya stenosis pulmonal berat menghasilkan pirau
kanan ke kiri dan berkurangnya aliran darah paru.
 AP kecil, AKi dan VKi lebih kecil dari normal karena
volume darah yang kembali ke jantung kiri kecil.
 Foto ro dada menunjukkan ukuran jantung yang kecil dan
corakan vaskular paru yang menurun.
 EKG menunukkan hipertrofi VKa karena beban tekanan
berlebih.
 Pirau kanan ke kiri tidak menyebabkan bising.
 Bising berasal dari stenosis pulmonal berupa bising
sistolik tipe ejeksi yang terdengar pada linea sternalis
sinistra bag tengah dan kadang di bag atas.
 Intensitas dan durasi bising tergantung jumlah darah yang
melalui katup yang stenosis.
 Bila stenosis ringan, darah yang melalui lebih banyak
sehingga pirau dari kanan ke kiri berkurang dan bising
menjadi keras dan panjang.
 Pada stenosis yang berat darah yang melalui katup
stenotik sedikit sehingga pirau kanan ke kiri menjadi lebih
besar dan bising hilang.

aktivitas fisik berat dan berjongkok.
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI
 Derajat pirau kanan ke kiri atau aliran darah ke paru
dipengaruhi oleh aliran balik darah sistemik ke jantung.
 Penurunan aliran balik sistemik meningkatkan pirau kanan
ke kiri dan menurunkan aliran darah ke paru sehingga
sianosis bertambah.
 Peningkatan aliran balik sistemik menurunkan pirau kanan
ke
kiri dan meningkatkan aliran darah ke paru sehingga
sianosis
berkurang.
 Takikardia atau hipovolemia meningkatkan pirau kanan ke
kiri
yang menurunkan saturasi oksigen darah sistemik.
Hipoksia
yang terjadi memicu terjadinya hypoxic spell/tet spell.
 Hypoxic spell/cyanotic spell/tet spell terjadi pada bayi dg
TOF.
Terdiri atas hiperpnea (napas cepat dan dalam),
perburukan sianosis dan hilangnya bising jantung.
 Hiperpnea dipicu oleh menangis, defekasi atau kenaikan
aktivitas fisik yang menurunkan aliran balik vena secara
mendadak atau meningkatkan pirau kanan ke kiri. Dapat
pula dipicu oleh takikardia atau hypovolemia.
Terapi untuk sianotik!
 memperlambat denyut jantung, melebarkan jalur
keluar VKa,
meningkatkan volume darah, meningkatkan aliran
balik sistemik.
 Knee chest position
 Morfin sulfat: menekan pusat respirasi
 Bikarbonat Natrikus: menghilangkan stimulasi pusat
respirasi oleh asidosis
 Oksigen
 Vasokonstriktor (mis: fenilefrin): meningkatkan aliran balik
sistemik
 Ketamin: meningkatkan aliran balik sistemik dan
menenangkan
 Propranolol:
- keadaan akut: mengurangi spasme jalur keluar VKa,
 RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI

menurunkan frekuensi denyut jantung

- pencegahan: stabilisasi reaksi arteria sistemik shg
mencegah penurunan aliran balik sistemik yang
mendadak.
MANIFESTASI KLINIS  Karena stenosis semakin lama semakin berat maka sianosis umumnya tampak setelah bayi berusia
beberapa minggu.
 Serangan sianotik (cyanotic spell) terjadi pada usai 2-6 bulan dan dapat menyebabkan iskemia serebral
 Squatting
 pada bayi dan anak kecil dada tampak normal.
 Pada anak besar terdapat hipertrofi ventrikel kanan shg dada kiri tampak membonjol.
 S1 normal atau mengeras karena katup aorta dekat ke dinding depan dada.
 S2 split melebar tetapi sesuai pernapasan semakin berat stenosis semakin lemah suara komponen
pulmonal
 Pada stenosis berat S2 tunggal.
 Bising ejeksi sistolik karena turbulensi pada katup pulmonal.
 Makin berat stenosis pirau kanan ke kiri makin besar sehingga bunyi bising makin lemah (berbeda
dengan stenosis pulmonal tanpa VSD).
 Meningkatkan risiko terjadinya trombosis otak atau abses otak
DIAGNOSIS  Foto dada: jantung sepatu, konus pulmonalis cekung, vaskularisasi paru menurun
 EKG: dominasi kanan
 Ekokardiografi: diagnostik
DIANOSIS BANDING  TOF asianotik dibedakan dengan VSD dengan adanya hipertrofi ventrikel kanan pada EKG
 TOF harus dibedakan dengan PJB sianotik lainnya yang memberikan gejala vaskularisasi paru berkurang
dan dominasi ventrikel kanan (biasanya dengan ekokardiografi)
TATA LAKSANA  Operasi koreksi dengan memperlebar stenosis dan menutup VSD.
 Bila ukuran a pulmonal kecil dilakukan pintasan Blalock-Taussig (anastomosis a subclavia dg a
pulmonalis) atau modifikasinya
 Mencegah serangan sianotik dengan mempertahankan kadar Hb 16-19 g/dL
 Bayi yg pernah mendapat serangan sianotik diberikan propranolol 1-2 mg/kg/hari.
 Serangan sianotik berulang menunjukkan perlu dilakukan tindakan bedah baik paliatif atau kuratif
 Kenali dan tangani segera serangan hipoksia
 Edukasi orangtua untuk mengenali serangan hipoksia
 Pelihara higiene gigi dan mulut
 Terapi profilaksis SBE sesuai indikasi
 RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI

ATRESIA TRICUSPID ATRESIA PULMONAL

 Tidak ada katup tricuspid dan sebagian dari ventrikel kanan.
 Temuan fisik tidak khas. Bayi menderita sianosis dengan dari ringan
sampai berat, dengan bising VSD.
 Mungkin terdapat hepatomegali karena bendungan di Aka akibat
hubungan interatrial tidak adekuat atau karena gagal jantung.
 Dapat disertai atau tidak disertai VSD
 Mutlak diperlukan duktus arteriosus untuk memasok darah dari aorta. Bila
duktus menutup pasien akan meninggal
 Bila ada VSD ventrikel kanan akan besar. Bila tidak ada VSD ventrikel
kanan kecil.
 Makin besar ventrikel kanan makin baik prognosisnya.

 Foto dada: pembesaran atrium kanan, segmen pulmonal cekung,

vaskularisasi paru menurun
 EKG: deviasi sumbu QRS ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan,
pembesaran atrium kanan
 PGE1 segera stl lahir untuk mempertahankan duktus tetap terbuka
 evaluasi apakah perlu dilakukan pintasan Blalock-Taussig atau lainnya
bila aliran darah paru dapat diperbaiki dilakukan valvulotomi
TGA
ANATOMI  Bentuk aorta dan pulmonal tertukar
 Pasien dapat bertahan hidup bila ada ASD/VSD/PDA.
 Paling baik adalah percampuran pada atrium melalui ASD atau foramen
ovale
MANIFESTASI KLINIS  Bayi dengan berat lahir normal atau lebih besar dari normal,
tampak sianosis sejak lahir, tingkat sianosis tergantung tingkat
percampuran darah.
 Tidak ada bising/bising pansistolik/bising kontinu.
 Gejala gagal jantung sudah tampak sejak masa neonatus
DIAGNOSIS  Foto dada: egg on side appearance, vaskularisasi paru meningkat kecuali
ada stenosis pulmonal
 RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI

 EKG: deviasi sumbu QRS ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan,

pembesaran atrium kanan
 Ekokardiografi: diagnosis definitive

TATALAKSANA  Berikan PGE1 segera

 Setelah diagnosis pasti dilakukan BAS (balloon atrial septostomy): atrium
kanan mendapat darah dari atrium kiri, dari atrium kanan ke ventrikel
kanan dan ke seluruh tubuh
 Setelah stabil dapat dilakukan operasi pertukaran arteri biladiameter a
pulmonalis dan aorta seimbang, defek lain juga dikoreksi.
 RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI

GAGAL JANTUNG

Dipengaruhi :

GAGAL JANTUNG AKUT Udem Paru Akut

Terdapat akumulasi cairan pada alveolu
Manifestasi :
Batuk berdarah, sesak nafas hebat, TD ↑, takikardi, ronki, wheezing, PO2 ↓, PCO2 ↓, Kerley B lines (garis pada
daerah intertitial paru)
Shock Cardiogenik
Kegagalan pada aliran darah ke jaringan (karena infark miokard dan adanya emboli paru)
Manifestasi : TD ↓, perikardial tamponade, regurgitasi katup.
 RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI

DEFINISI sindroma yang timbul karena jantung tidak mampu memompakan darah dalam sistim sirkulasi untuk memenuhi kebutuhan metabolism
dalam ventrikel cukup memadai
KLASIFIKASI A. Dari segi gejala dan tanda-tanda :
 forward-failure versus backward-failure
B. Dari segi hemodinamis :
 a) G.J. high output versus GJ low output
 b) G.J. kiri versus GJ kanan
 c ) GJ sistolik dan GJ diastolik

PATOGENESIS G.J. high output: Gagal jantung dengan G.J. kiri GJ sistolik dan GJ diastolic
sirkulasi yang hiperdinamis. Disebabkan Gangguan
 RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI

karena meningkatnya kebutuhan sirkulasi fungsi pompa

darah yang berlebihan dan melampui ventrikel kiri
kemampuan fisiologis jantung

GJ low output: Terjadi penurunan fungsi Curah jantung

jantung sehingga curah jantung menurun kiri ↓
Tekanan akhir
diastolik
ventrikel kiri
meningkat ↑
Gagal Jantung
Sistolik
Bendungan
pada atrium kiri Umur < 60 U
Tekanan dalam tahun P
Demografi Laki-laki
atrium kiri ↑

CAD, Riwayat H
Bendungan infark miokard, P
pada vena Penyakit Ko-morbid Alkoholisme, O
pulmonalis Insufisiensi S
Tekanan dalam valvular
vena Sesak nafas E
pulmonalis ↑ Gejala Klinis yang progresif A

Bendungan Normotensi H
paru atau hipotensi, T
Pulmonary Pemeriksaan Fisik Distensi vena v
wedge jugularis, S
pressure ↑ S3 gallop
Q-waves, H
gambaran k
EKG
Bendungan riwayat infark
pada arteri miokar
pulmonalis Foto Torax Kardiomegali N
Tekanan arteri m
 RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI

pulmonalis ↑ Ejection Fraction < 45%, dilatasi N

rongga, dinding n
tipis s
Beban sistolik
ventrikel kanan

GJ kanan
Gangguan
fungsi pompa
ventrikel kanan

Curah jantung
kanan↓
Tekanan akhir
diastolik
ventrikel kanan
meningkat ↑

Bendungan
pada atrium
kanan
Tekanan dalam
atrium kanan↑

Bendungan
pada vena
sistemis
Tekanan dalam
vena sistemis
(vena kava) ↑

Hambatan arus
balik vena
(venous return)

Bendungan
 RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI

sistemis

Klasifikasi Gagal jantung Menurut New York Heart Association (NYHA)

Clas I Tidak ada pembatasan. Latihan fisik normal tidak menyebabkan kelelahan, sesak atau palpitasi.
Clas II Keterbatasan menengah. Saat istirahat nyaman tetapi aktivitas fisik normal menyebabkan kelelahan, sesak atau palpitasi.
Clas III Keterbatasan tertanda. Saat istirahat nyaman tetapi aktivitas fisik yang kecil saja sudah memperlihatkan menifestasi gagal jantung.
Class IV Manifestasi gagal jantung terjadi saat istirahat dan diperburuk oleh berbagai aktivitas fisik.

PENYAKIT JANTUNG PERIKARDIAL

PERIKARDITIS AKUT TAMPONADE JANTUNG PERIKARDITIS KONSTRIKTIF

DEFINISI terdapat cairan yang melebihi normal Terjadi pada keadaan cedera perikard → perbaikan kronik :
(50ml) pericarditis kronik, mirip gagal penebalan fibrosa lapisan perikardium →
jantung, tp TD pada tamponade perlekatan perikardium
jantung menurun, sedangkan
gagal jantung meningkat

↑ jumlah cairan intraperikard → ↑

tekanan intrakardial →
akumulasi cairan → tamponade
jantung → gangguan pengisian
→ CO ↓

ETIOLOGI  Idiopatik : seringkali didahului dicurigai adanya tamponade  cedera perikardial akut
dengan demam atau sindrom virus jantung pada pasien dengan :  setelah trauma jantung + perdarahan
 Infeksi : Virus , Bakteri, Jamur  riwayat perikarditis intraperikardial
 Penyakit jaringan ikat : AR, SLE,  setelah trauma dada  setelah perikardiotomi
PAN, Skleroderma tumpul atau penetrasi  perikarditis : jamur, tuberkulosis, uremia
 RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI

 Keganasan : metastasis, limfoma,  setelah bedah jantung

leukemia dan melanoma terbuka atau kateterisasi
 Uremia jantung
 Obat-obatan : Prokainamid,  neoplasma intratoraks
Hidralazin, INH, Difenilhidantoin,  dugaan adanya
Doksorubisin (Obat kemoterapi aneurisma disekans
kanker payudara, harus dilakukan
pemeriksaan EKG)
 Pasca infark miokard (Sindroma
Dessler)
 Pasca perikardiotomi
 Terapi radiasi mediastinal
 Miksedema
 Sarkoidosis
Manifestasi klinis  nyeri dada (memburuk saat  sesak nafas hebat, takikardia  gagal jantung : edema, asites, ortopnea,
terlentang, membaik saat duduk)  penurunan TD sistolik dispnea
retrosternal atau prekordial, saat  pulsus paradoksus  mirip gagal jantung kanan karena ada
inspirasi dan menjalar ke rahang (penurunan TD sistolik peningkatan JVP, dan
leher bahu 1-2 jari selama inspirasi spontan) hepatosplenomegali
 sesak, debar-debar batas jantung bergeser ke  pada PF :
 friction rub (suara yang timbul lateral o pulsus paradoksus, peningkatan
akibat gesekan antara parietal dan  bunyi jantung jauh JVP
viseral) o jantung tidak membesar, murmur
 nadi cepat dan iregular early diastolik
o opening snap, hepatosplenomegali,
asites
Pemeriksaan penunjang

LABORATORIUM
 Hitung darah lengkap, hitung jenis
 LED
 Ureum dan kreatinin
 Serologi Streptokokal : ASTO
 Biakan darah
 Serologi :
 Titer virus akut dan konvalesens
 ANA, anti dsDNA, RF, HbsAg
 Uji kulit TB (tes Mantoux)
 RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI

FOTO TORAKS  efusi sedikit → tidak terlihat  pembesaran bayangan  bayangan jantung yang sedikit
adanya kelainan jantung (cardiac sillhoute) membesar
 jumlah cairan > 250 ml →  foto dada lateral : lapisan  bidang paru-paru bersih dengan
gambaran seperti botol air lemak epikardial di dalam vaskularisasi normal
bayangan jantung  kalsifikasi perkardial
 Fase akut :  kompleks QRS voltase  tidak ada ciri-ciri diagnostik yang khas
EKG  elevasi ST lead I-II dan V5-V6 rendah, elevasi ST, depresi
 ST depresi atau isoelektrik pada PR
V1
 depresi segmen PR pada lead II,
AVF dan V4-V6
 Stadium 2 : ST isoelektrik dan
amplitudo T menurun
 Stadium 3 : ST isoelektrik, inversi T
(I-II dan V5-V6)
 Stadium 4 : kompleks QRS
bervoltase rendah
EKOKARDIOGRAFI  melihat adanya cairan perikard  cairan intraperikard  penebalan perikard
 penuntun dalam melakukan  bila cairan banyak → jantung  gerakan septal terlihat abnormal
perikardiosentesis berayun di dalam ruang
pericardial
PENATALAKSANAAN  ATASI PENYEBABNYA  pemberian cairan  stripping perikardial (bedah)
 nyeri dada : salisilat, NSAID atau  perikardiosentesis
steroid
 perikardiosentesis: pengeluaran
cairan
 pemberian obat-obatan
intraperikard, misalnya obat
antineoplastik atau obat sklerotikan
 perikardiektomi : untuk mengurangi
relaps dan profilaksis terhadap
perikarditis konstriktif

KARDIOMIOPATI
DILATASI HIPERTROFI RESTRIKTIF
MORFOLOGI Pembesaran rongga ventrikel kanan dan atau kiri Peningkatan massa otot ventrikel Terbentuk Jaringan parut endomiokardium
Fungsi sistolik miokard buruk tanpa berkaitan dengan → penebalan miokard → ↑ massa jantung
Kontraktilitas ventrikel berkurang → curah jantung ↓ → peningkatan ukuran rongga → restriksi pada pengisian ventrikel →
 RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI

tekanan & volume akhir sistolik dan diastolik ↑ Penurunan fungsi diastolik penurunan kelenturan ventrikel
ventrikel kiri Volume akhir diastolik ventrikel ↓
Peningkatan tekanan akhir Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri lebih
diastolik ventrikel kiri tinggi dari tekanan akhir diastolik ventrikel
kanan
ETIOLOGI 1. Alkohol: menyebabkan jantung membesar Familial: Hipertensi usia muda 1.Infiltratif : amiloidosis, sarkoidosis,
2. Kardiomiopati peripartum Nama lain : Kardiomiopati hemokromatisis
3. Penyakit neuromuskuler : distrofi otot peroneal obstruktif hipertrofi, Stenosis 2. Pasca radiasi
4. Obat : Emetin, Kobalt, Daunorubisin subaortik hipertrofi idiopatik, 3. Pasca operasi jantung terbuka
5. Lain-lain : Stenosis subaortik muskular 4. Diabetes
 Penyakit jar ikat : SLE, Skleroderma, PAN, 5. Lain-lain :
Polimiositis  skleroderma, penyakit glikogen
 Infeksi : virus, parasitik  Kegansan metastasis
 Gangguan endokrin: tirotoksikosis (thyroid),  Sindrom hipereosinofilia
miksedema
 Diabetes
GEJALA Gejala gagal jantung kongestif (GJ sistol) Sesak nafas hebat Gejala dan tanda gagal jantung kongestif
Gejala akibat emboli pulmonal atau sistemik Nyeri dada (GJ diastolik)
Palpitasi Gejala lain sesuai penyakit sistemik yang
Pingsan mendasarinya
Riwayat keluarga dengan
kematian mendadak atau
kegagalan jantung
PEMERIKSAAN Kardiomegali sedang sampai berat Kardiomegali yang ringan Peningkatan JVP
FISIK BJ 3 dan 4 BJ 4 BJ 3 dan 4
Murmur sistolik di mitral atau trikuspid Murmur sistolik pada apeks dan Murmur sistolik di katup mitral dan trikuspid
Murmur diastolik di apical batas sternal kiri, yang Pulsus paradoksus
meningkat bila dilakukan
manuver
Pulsus bisfierens
FOTO TORAKS Pembesaran jantung sedang sampai besar Pembesaran jantung ringan Tidak ada pembesaran jantung
Hipertensi vena pulmonal
EKG Pembesaran ventrikel dan atrium LVH, LAH Low voltage, tapi bisa juga normal
Gelombang Q Gelombang Q (V4 - V6)
Atrial Fibrilasi, PVC PVC
Blok cabang berkas kiri LBBB
EKOKARDIOGRAFI Fungsi kontraksi buruk EF normal EF normal
Ejection Friction (EF) menurun Gangguan fungsi diastolik Penebalan dinding yang simetris
Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik Peningkatan ketebalan septum Hipokinesis difus
interventrikular Fungsi ventrikel kiri yang normal atau
 RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI

Rasio ketebalan septum - menurun sedang

dinding posterior : > 1,3
DIAGNOSIS Kardiomiopati iskemik Stenosis aorta Perikarditis konstriktif
BANDING Penyakit jantung hipertensi Stenosis pulmonal Kardiomiopati dilatasi
Penyakit katup regurgitasi VSD Penyakit jantung hipertensi
Kardiomiopati hipertrofi Mitral regurgitasi Miksoma atrial kanan
Penyakit jantung hipertensi
PENATALAKSANA Atasi penyebabnya : misalnya berpantang alkohol pada Obat lain: Atasi penyakit primernya
AN kasus kardiomiopati alkohol Beta bloker : nyeri dada dan - Hemokromatosis (penumpukan zat besi
palpitasi di hati) : flebotomi, desferoksamin
Atasi gagal jantung: Ca-antagonis : - Sarkoidosis : kortikosteroid,
Diuretik (biasanya gagal jantung sistolik), digitalis, dan - ↓ kontraktilitas miokard → ↓ imunosupresif
vasodilator kebutuhan O2
- ↓ kekakuan ventrikel Atasi gagal jantung:
Diuretik, digitalis, dan vasodilator
Antikoagulan:
Operasi:
Seluruh pasien yang tanpa kontraindikasi
Operasi miomektomi juga Antikoagulan:
dipertimbangkan pemberian antikoagulan jangka
dilakukan pada keadaan tertentu Pasien dengan sindrom Loeffler dengan
panjang
tromboemboli berulang dapat diterapi
dengan antikoagulan.
Obat lain:
ACE inhibitor Hidralazin
Isosorbid dinitrat
→ dapat mengurangi kematian.
PROGNOSIS Prognosis tidak begitu baik Angka mortalitas hanya 1% Prognosis belum diketahui
Kebanyakan meninggal setelah 2 tahun sejak timbul pertahun
gejala Beberapa pasien tetap
Namun, perbaikan spontan dapat terjadi pada 25 % asimtomatik sampai beberapa
pasien tahun

SEBAB KEMATIAN:
Gagal jantung kongestif
Ventrikel takiaritmia SEBAB KEMATIAN:
Bradiaritmia Dapat terjadi kematian
mendadak pada atlet dan orang
muda

KOR PULMONAL
 RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI

KOR PULMONAL
Adalah kelainan jantung karena kelainan paru-paru kronik (vaskular atau
Definisi
parenkim paru), mengganggu ventrikel dextra (hipertrofi atau dilatasi)
Karena adanya hipertensi pulmonal >25 mmHg kalau lagi istirahat dan >30
mmHg kalau lagi aktivitas (N : <25 mmHg).
Hipertensi pulmonal :
a. Primer
Idiopatik
Etiologi b. Sekunder
Penyakit jantung (ASD, stenosis mitral), penyakit paru-paru (PPOK, peny.
paru interstisial, Sindr. Postensefalitis, Kifoskoliosis, Skleroderma,
Penyakit jaringan pengikat), penyakit tromboemboli (Trombosis
a.pulmonalis luas, emboli dari vena sistemik, Karsinoma limfangitis),
infeksi (HIV)
Hipoventilasi alveolus atau obstruksi alveolus → hipoksia → restriksi
Patogenesis pulmonal (viskositas ↑ dan asidosis) → hipertensi pulmonal → cor pulmonal
kronik → gagal jantung kanan
Gejala :
– Sesak nafas, pucat, banyak berkeringat
– Batuk-batuk produktif, nyeri dada
Gejala dan Tanda Tanda :
Takipnea, rapid pulse of small amplitude
JVP meningkat
Murmur sistolik dan heaving di trikuspid (LSS)
Tatalaksana Terapi heparinisasi

PENYAKIT KATUP JANTUNG

KATUP MITRAL STENOSIS REGURGITASI PROLAPS
 RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI

ETIOLOGI  demam reumatik:  demam reumatik (50 % kasus)  idiopatik, familial

Streptokokus beta hemolitikus grup A
 kongenital (tapi jarang)
 penyakit jantung iskemik dengan  demam reumatik
disfungsi m. papilaris  penyakit jantung iskemik
 mitral valve prolaps, kalsifikasi annulus  atrial septal defect, sindroma Marfan
mitral
 dilatasi ventrikel kiri, kardiomiopati
hipertrofi
 endokarditis infektif, kelainan
kongenital

PATOFISIOLOGI  Dalam keadaan normal luas  Pada saat sistolik ventrikel, darah  Bagian dari katup mitral menggelembung
pembukaan katup mitral berkisar banyak masuk ke ventrikel kiri dan → prolaps ke atrium kiri → katup mitral
antara 4-6 cm2 aorta menebal → tidak mampu menjaga
 Apabila luas pembukaan katup mitral  Akibatnya ventrikel kiri berdilatasi orifisium mitral selama fase sistolik
ini 2 cm2 (mild stenosis), maka sudah karena volume darah yang banyak  Pada pemeriksaan histopatologi dapat
mulai timbul perubahan hemodinamik, masuk dari atrium kiri pada saat ditemukan degenerasi miksedema pada
dimana darah dari atrium kiri tidak sistolik jaringan katup mitral dan pemanjangan
dapat masuk ke ventrikel kiri  Sebagian darah tersebut juga kembali korda tendinae
 Apabila pembukaan katup mitral < 1 ke atrium kiri, sehingga terjadi dilatasi
cm2 (stenosis mitral berat), darah dari atrium kiri
atrium kiri kembali ke ventrikel kanan  Dilatasi atrium kiri tidak selalu disertai
dan paru peninggian tekanan pada atrium kiri
GEJALA  Sesak nafas saat aktivitas, demam,  sesak nafas saat aktifitas dan mudah  perempuan >, sebagian besar
kehamilan, dan palpitasi lelah asimptomatik
 nyeri dada, palpitasi
PEMERIKSAAN FISIK PEMERIKSAAN FISIK  sakit kepala, pusing (migren)
 Penampakan umum : normal, tetapi  Penampakan umum : normal, kecuali
pada stenosis mitral berat ada gejala-gejala dekompensasi  mudah lelah
memperlihatkan “wajah mitral”. Tanda-
tandanya ialah sianosis pada wajah  Palpasi :
dan ekstremitas - apeks tergeser ke lateral dan lebih PEMERIKSAAN FISIK
luas daripada normal  aritmia ventrikel dan aritmia
 Palpasi : - lift pada area ventrikel kiri supraventrikel
- apeks normal, tetapi kadang-kadang  sistolik click yang khas melalui stetoskop
sulit ditemukan, kecuali pada posisi  Auskultasi:  sistolik murmur, dicetuskan oleh
tertentu (lateral dekubitus) - pada area katup mitral : BJ I manuver valsava dan berkurang dalam
- lift pada area ventrikel kanan melemah, tapi BJ II melebar posisi jongkok
- murmur pansistolik, murmur early-
 Auskultasi : mid-diastolik
- bunyi jantung pertama yang
 RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI

mengeras (M1 mengeras)

- opening snap
- murmur diastolik, lamanya murmur
sesuai dengan derajat obstruksi
- bunyi jantung P2 yang mengeras
- bising Graham Steel
PEMERIKSAAN A. FOTO TORAKS : A. FOTO TORAKS : A. FOTO TORAKS :
PENUNJANG  pembesaran atrium kiri dan ventrikel  pembesaran atrium kiri dan  sering tidak ditemukan kelainan
kanan ventrikel kiri
 hipertensi vena dan arteri pulmonalis :  hipertensi a/v pulmonalis tidak B. EKG :
garis kerley B jelas, kecuali MR akut  normal, atau aritmia ventrikel dan
supraventrikel

B. EKG : C. EKOKARDIOGRAFI :
 AF, LAH, LAD, RVH B. EKG :  katup mitral bagian depan terdorong ke
 peningkatan voltase R pada prekordial belakang
C. EKOKARDIOGRAFI : kiri (V4-V6)
 katup mitral menebal, kalsifikasi dan  pembesaran atrium kiri : gelombang P
saling melekat bagian anterior- bifasik
posterior  atrial fibrilasi
 diameter atrium kiri bertambah, tapi C. EKOKARDIOGRAFI :
ukuran ventrikel kiri normal  LAH
 ventrikel kanan membesar dan  ventrikel kanan hiperdinamik
dindingnya menebal
 trombus atrium kiri
KOMPLIKASI  hemoptisis  MR yang berat → gagal jantung kiri
 emboli paru dan emboli sistemik  emboli sistemik
 infeksi paru, endokarditis
 Trombus mural dan embolisme
sistemik sering terjadi pada stenosis
mitral, terutama jika :
- atrium kiri sangat membesar
- terdapat fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium, disebabkan oleh :

- Proses inflamasi dan peningkatan
tekanan di dalam atrium → dilatasi
atrium
- Proses reumatik → pembentukan
parut atrium

PENATALAKSANAAN PENATALAKSANAAN
MEDIKAMENTOSA
 AF tanpa gagal jantung :
β-bloker, verapamil dapat
memperlambat denyut jantung dan
membantu mengendalikan fibrilasi
atrium
 AF kronik dapat diberikan digoksin
 AF dengan gagal jantung :
diuretik: mengurangi tekanan darah
dalam paru-paru dengan cara
mengurangi volume sirkulasi darah
digoksin: memperkuat denyut jantung
 AF dan atau riwayat emboli
paru/sistemik: ANTIKOAGULAN
PENATALAKSANAAN OPERATIF
 Jika terapi obat tidak dapat
mengurangi gejala secara
memuaskan, mungkin perlu dilakukan
perbaikan atau penggantian katup
 Pemisahan daun katup yang menyatu
juga bisa dilakukan melalui
pembedahan
 valvuloplasti : bila orifisium mitral <
1,2 cm
 percutaneus ballon valvuloplasty : MS
tanpa MR
KATUP AORTA STENOSIS
ETIOLOGI  demam reumatik
- Streptokokus beta hemolitikus grup A
 kongenital
 degeneratif : dapat ditemukan pada usia lanjut
PATOFISIOLOGI  Stenosis biasanya terjadi secara bertahap dalam waktu
yang lama, sehingga sempat didahului terjadinya hipertrofi
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI
PENATALAKSANAAN PENATALAKSANAAN
MEDIKAMENTOSA MEDIKAMENTOSA
 profilaksis endokarditis bakterialis  Bila tidak ada keluhan maka tidak perlu
 tanpa gagal jantung : diterapi
- β-bloker, digoxin dan verapamil :  Profilaksis endokarditis bakterialis
untuk fibrilasi atrium diberikan bila terdapat murmur sistolik
 gagal jantung : yang jelas dan gambaran mitral
- diuretik : mengurangi volume regurgitasi pada ekokardiografi
sirkulasi darah  Antikoagulan diberikan pada riwayat
- digoksin : inotropik dan mengatasi emboli paru/emboli sistemik
AF  Jika jantung berdenyut terlalu cepat,
- ACE inhibitor : mengurangi afterload beta-blocker dapat digunakan
 antikoagulan : AF dan atau riwayat
emboli paru/sistemik PENATALAKSANAAN OPERATIF
PENATALAKSANAAN OPERATIF  Operasi penggantian katup
 Annuloplasty : pada usia muda atau (Valvuloplasty) bila terdapat mitral
anak-anak regurgitasi yang berat
 Jika penyakitnya berat, katup perlu
diperbaiki atau diganti yaitu dilakukan
pembedahan untuk memperbaiki katup
(valvuloplasti) atau menggantinya
dengan katup mekanik
REGURGITASI
 demam reumatik (70 %)
 sifilis
 diseksi aorta
 melemahnya katup
 kelainan bawaan
 infeksi bakteri
 cedera
 faktor lainnya yang tidak diketahui
 Dilatasi ventrikel kiri merupakan kompensasi utama pada
regurgitasi aorta, bertujuan untuk mempertahankan curah
 RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI

ventrikel kiri dengan menimbulkan peninggian tekanan jantung disertai peninggian tekanan diastolik ventrikel kiri
intraventrikular dalam mempertahankan curah jantung yang  Pada saat aktivitas, denyut jantung dan resistensi vaskular
normal perifer menurun sehingga curah jantung bisa terpenuhi
 Oksigenasi miokard menjadi tidak adekuat akibat hipertrofi
otot, perpanjangan masa ejeksi dan tingginya tekanan
intraventrikular, walaupun struktur anatomi arteri koroner
masih normal.
GEJALA  sesak nafas, nyeri dada  sesak nafas, nyeri dada dan berdebar-debar
 sinkop (setelah obstruksi bertahun-tahun)  tanda-tanda gagal jantung kiri

PEMERIKSAAN FISIK PEMERIKSAAN FISIK

 denyut nadi lemah dan memanjang  denyut arteri karotis cepat dan perbedaan tekanan darah besar
 stenosis aorta yang berat : tekanan nadi menyempit dan  jantung bisa berukuran normal, bila insufisiensi aorta kronis
denyut arteri lambat ringan, atau jika insufisiensinya akut
 Palpasi :  Auskultasi :
- getaran sistolik (sistolik thrill) pada interkostal ke-2 dekat - BJ II (katup aorta) lemah dan kadang tidak terdengar
sternum dan dekat leher (area katup aorta) - murmur diastolik (decresendo) sepanjang garis sternalis kiri
dan kanan
 Auskultasi : - dapat terdengar murmur sistolik karena aliran darah
- BJ II pada area katup aorta lemah dan kadang tidak meningkat
terdengar
- paradoxical splitting dari bunyi jantung kedua  Hipertensi sistolik : karena peningkatn stroke volume
- murmur sistolik (diamond shaped murmur sistolik)  Tekanan diastolik rendah : karena kecepatan aliran aorta
meningkat
PEMERIKSAAN A. FOTO TORAKS : A. FOTO TORAKS :
PENUNJANG  hipertrofi ventrikel kiri  hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri → bayangan ventrikel kiri
membesar
B. EKG :  tekanan vena pulmonalis dan atrium kiri tidak meningkat →
 gelombang R yang tinggi di prekordium kiri (V4-V6) vaskularitas paru normal dan atrium kiri tidak membesar
 pembesaran atrium kiri : gelombang P yang lebar
 pembesaran ventrikel kiri : ST strain B. EKG :
 gelombang R yang tinggi di prekordium kiri (V4-V6)
C. EKOKARDIOGRAFI :  elevasi gelombang ST
 ukuran ventrikel kiri dapat normal, tapi terdapat penebalan
dinding C. EKOKARDIOGRAFI :
 kalsifikasi dan penebalan katup aorta  pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri
 pada katup mitral terlihat flutter diastolik yang halus
PENATALAKSANAAN PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA
 profilaksis endokarditis bakterialis  tidak ada keluhan : tidak perlu diterapi tapi harus dihindari
 RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI

 tidak ada keluhan : tidak perlu diterapi tapi harus aktivitas fisik yang berlebihan
dihindari aktivitas fisik yang berlebihan  gagal jantung : dapat diberikan digoksin dan penghambat ACE
 gagal jantung : dapat diberikan terapi tapi hindari
penurunan afterload PENATALAKSANAAN OPERATIF
valvuloplasti :
PENATALAKSANAAN OPERATIF  pada regurgitasi katup aorta yang berat :
 valvuloplasti : gejala AS dan gangguan hemodinamik - Ejection fraction ventrikel kiri < 50 %
akibat obstruksi berat - LV end systolic-volume > 55 ml/m2 , atau
 anak-anak : pilihan yang aman dan efektif adalah - diameter end systolic > 55 mm
valvuloplasti balon  terdapat gangguan fungsi ventrikel kiri
 bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa
bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah
menjalani pembedahan
PROGNOSIS  rata-rata angka kematian pada orang dewasa pada  70 % penderita dengan regurgitasi aorta kronis mampu
stenosis aorta sekitar 9% per tahun bertahan 5 tahun, sedang 50 % mampu bertahan 10 % setelah
 apabila keluhan mulai timbul maka insiden kematian diagnosis ditegakkan
meningkat sampai 15-20%  jika timbul gagal jantung, bisa bertahan 2 tahun, dan setelah
 penderita stenosis aorta yang disertai keluhan angina, timbul angina biasanya bertahan 5 tahun
hanya 5% yang bertahan dalam 10-20 tahun  penderita dengan regurgitasi aorta akut dan edema paru,
prognosisnya buruk, biasanya harus dilakukan operasi
KATUP TRIKUSPID REGURGITASI
DEFINISI Keadaan kembalinya sebagian darah dari ventrikel kanan ke atrium kanan pada saat sistolik, PENYEBAB:
 Primer: kelainan organik katup
 Sekunder: hipertensi pulmonal, perubahan fungsi maupun anatomi ventrikel kanan, perubahan pada anulus tricuspid
ETIOLOGI ANATOMIS KATUP ABNORMAL ANATOMIS KATUP NORMAL
 Penyakit Jantung Reumatik Kenaikan tekanan sistolik ventrikel kanan oleh berbagai sebab
 Penyakit Jantung Bukan Reumatik (dilatasi anulus)
- Endokarditis infektif
- Anomali Ebstain’s LAIN-LAIN
- Prolaps katup trikuspid  Kawat pacu jantung (jarang)
- Kongenital, defek kanal atrio-ventrikular  Hipertiroidisme
- Karsinoid (dengan hipertensi pulmonal)  Endokarditis Loeffler
- Infark miokard, iskemi / ruptur M. Papilaris  Aneurisma sinus valsava
- Trauma
- Kelainan jaringan ikat (Sindrom Marfan)
- Artritis reumatoid
- Radiasi, dengan akibat gagal jantung
- Fibrosis endomiokard
PATOFISIOLOGI  Aliran balik dari ventrikel kanan ke atrium kanan karena fungsi katup trikuspid tidak bekerja dengan sempurna oleh karena
insufisiensi katup
 RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI

 Regurgitasi katup trikuspid akan meningkatkan tekanan akhir diastolik pada atrium kanan dan ventrikel kanan
 Tekanan sistolik arteri pulmonalis dan ventrikel kanan dapat dipakai sebagai petunjuk kotor terhadap regurgitasi primer /
sekunder
GEJALA KLINIK  Tanpa hipertensi pulmonal:  Bersamaan dengan stenosis mitral:
Asimptomatik - Sesak nafas pada latihan yang progresif
- Mudah lelah
- Dispnea nokturnal paroksismal
- Dapat timbul batuk darah
- Jika lebih berat:
- Edema ekstrimitas
- Ascites
Fatigue & anoreksia
PEMERIKSAAN FISIK INSPEKSI PALPASI AUSKULTASI
 Penurunan berat badan  Hepatomegali  S3 dari ventrikel kanan lebih keras pada
 Kakeksia  Ascites inspirasi & bila disertai hipertensi
 Sianosis  Edema perifer pulmonal suara P2 akan mengeras
 Ikterus  Murmur sistolik meningkat pada saat
inspirasi & manuver valsava
 Murmur pansistolik dengan nada tinggi
terdengar paling keras
 Murmur mid diastolik
PEMERIKSAAN FOTO TORAKS EKG EKOKARDIGRAFI TEMUAN HEMODINAMIK
PENUNJANG  Pembesaran ventrikel kanan &  Pembesaran atrium  Normal Peningkatan tekanan atrium
atrium kanan kanan (gelombang P  Vegetasi pada kasus kanan dengan gelombang V
 Dapat terjadi gambaran meningkat & sempit, endocarditis yang nyata
hipertensi pulmonal dikenal sebagai P
 Pada fluoroskopi terlihat pulsa pulmonale) bila irama
sistolik pada atrium kanan sinus normal
 Fibrilasi atrium
 Hipertrofi ventrikel
kanan
PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA OPERATIF
 Jika terdapat tanda-tanda kegagalan fungsi jantung:  Tanpa suatu tanda hipertensi pulmonal biasanya tidak
 Istirahat diperlukan pembedahan
 Diuretik  Anuloplasti
 Digitalis  Protesis

THROMBUS
 RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI

TROMBUS ARTERI TROMBUS VENA

Adhesi trombosit → agregasi
trombosit → menghambat aliran
darah → fibrin, trombosit, dan
eritrosit menempel mengelilingi
Patofisiologi gumpalan → gumpalan semakin
membesar → menyumbat
pembuluh darah → iskemia
jaringan → cedera jaringan karena
kekurangan oksigen
Obat Antiagregasi trombosit
Faktor Risiko Aterosklerosis Ya
Denyut Nadi Tidak teraba
Perubahan Kulit Tidak
Neuropati Kemungkinan dapat terjadi
Lokasi Distal
Warna atau Nama Lain Trombus putih
Kandungan Banyak mengandung trombosit
Diawali dengan adanya stagnasi (gumpalan darah) di aliran darah
akan memicu terjadinya kaskade koagulasi → produksi fibrin →
menangkap eritrosit dan trombosit untuk membentuk trombus →
trombus yang terbentuk berekor panjang yang menjadi penyebab
emboli paru. Trombus masuk ke dalam paru-paru kemudian ke
tingkat kapiler → terjadi kegagalan pertukaran antara O2 dengan
CO2 (paru dan serebral emboli)
Antikoagulan
Tidak
Teraba
Ya
Tidak
Malleolus medial
Trombus merah
Banyak mengandung eritrosit yang berasal dari stagnasi

TROMBOSIS VENA DALAM

Deep Vein Thrombosis (DVT) adalah pembentukan gumpalan darah di salah satu pembuluh darah dalam tubuh, biasanya di kaki (sesuai
Definisi
gravitasi)
Biasanya trombosis dimulai terbentuk pada gastroknemius, kemudian ke poplitea, kemudian ke femoralis, kemudian ke iliaca.
Etiologi
80 – 90% emboli paru berasal dari DVT.
Faktor DVT Stasis Vena Hiperkoagulasi Kerusakan Endotel
Menurut Karena tidur terus menerus selama 4 hari, terdapat Bisa terjadi karena operasi Iatrogenik yaitu karena tindakan angiografi,
Virchow gangguan pada kaki (fraktur), stroke (paralisis), trauma atau trauma, keganasan insersi vena (IV perifer line)
(TRIAD chorda spinalis (cacat), karena perjalanan. (kanker ovarium),
Virchow) peningkatan kadar
esterogen (misal pada
keadaan hamil, pasca
aborsi, dan pengguna pil
KB).
Kelainan bawaan pada
koagulasi : defisiensi
protein C, S, Antitrombin
III.
Kelainan didapat pada
koagulasi :
a. Sindroma nefrotik
 RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI

Menyebabkan proteinuria
: Antitrombin III keluar
lewat urin sehingga
penderita mengalami
defisiensi Antitrombin III
b. Penyakit autoimun
Sindroma
Antiphospholipid dan
SLE : mempunyai
antibodi yang bersifat
koagulasi
c. Proses inflamasi
Sickle cell desease,
inflammatory bowel
desease (IBD)
a. Kanker (perawatan berkelanjutan, atau dalam waktu 6 bulan atau paliatif (terapi kejiwaan))
b. Kelumpuhan atau imobilisasi baru-baru ini
c. Baru-baru ini terbaring di tempat tidur selama> 3 hari atau operasi besar <4 minggu
Wells Clinical d. Nyeri lokal sepanjang distribusi sistem vena dalam
Prediction e. Seluruh kaki bengkak
Guide f. Pembengkakan betis > 3 cm dibandingkan dengan kaki yang tidak bengkak
g. Pitting edema
h. Collateral vena superfisial (nonvaricose)
i. Diagnosis alternatif (sebagai kemungkinan terjadi DVT)
a. D-Dimer
Tes untuk mengetagui kadar fibrin didalam tubuh. Kalau D-Dimer ↑ maka fibrin ↑
Kecuali pada keadaan : hamil, sirosis hati, infeksi akut, tumor ganas, dll.
b. INR
Untuk mengetahui Protrombin Time
c. Venografi
Gold standard
Diagnosis d. Nuclear Medicine Studies
Untuk membedakan trombosis yang baru dan yang lama
e. Plethysmography
Untuk mengetahui perubahan respon ekstremitas bawah terhadap respon tertentu
f. USG
Ga bagus karena sensitivitas alatnya baca trombus, terus juga terggantung si pembaca, ga bagus juga buat ibu hamil, ga mahal
g. MRI
97% sensitif dan 95% spesifik DVT, aman buat ibu hamil, tapi mahal
Diagnosi Arthritis, penyakit hati, gagal ginjal
Banding
 RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI

Kalau USG jelas, 3 faktor Wells ada, obati pake Antikoagulan (Heparin/LMWH : injeksi. Warfarin : oral)
Kalau USG ga ada, faktor Wells < 3, ga usah diobati
Kalau USG ga jelas, tapi 3 faktor Wells ada, obati pake Antikoagulan
Pengobatan
Operasi : setelah tatalaksana yang lain ga bisa
Stocking kompresi : digunakan secara rutin
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | ANGGREANY ASHARI