TUMOR THT

Tumor Daun Telinga

Keloid

Squamous cell carcinoma

 ☼

LIMA BESAR TUMOR THT-KL

1. Karsinoma Nasofaring
2. Tumor hidung dan sinus
paranasal
3. Karsinoma Laring
4. Karsinoma Tonsil
5. Angiofibroma Nasofaring
 ☼
1. Karsinoma Nasofaring
Karsinoma nasofaring (KNF) adalah keganasan
jenis karsinoma yang berasal dari epitel
mukosa, jaringan penyangga / lunak atau
kelenjar yang terdapat di nasofaring

♂:♀ =2:1
Umur rata-rata = 30 – 50 th
 Tumor ganas tersering di daerah THT-
kepala & leher (4,7 – 15 kasus / 100.000)
 Sebagian besar (95%) datang sdh stadium
lanjut (III & IV)
 ☼

Tumor koli

Penderita KNF
 ☼

 KNF perlu diketahui oleh Dokter Umum, O.K.:

 Sering dijumpai di Indonesia
 Tumor ganas terbanyak di bidang THT
 Sebagian besar awalnya datang pd dokter
umum
 Sebagian besar datang sdh dlm kondisi
stadium lanjut (95%)

Dr  perlu ceramah KNF ke masyarakat (pedesaan)

 ☼
diagnosa terlambat ?
1. Bila kasus berusia diatas 40 tahun dengan tumor leher
lateral sebelah atas seringkali tidak menyadari bahwa
induk tumor berasal dari nasofaring, sehingga
pen-derita dikirim ke poliklinik lain (misalnya Poliklinik
Bedah).
2. Sedangkan bila ditemukan kasus tumor leher lateral
sebelah atas disertai mata juling, pasien tidak
dikonsulkan Poliklinik THT-KL, tetapi ke Polikinik
Penyakit Saraf atau Mata. Hal ini dapat merugikan
pasien, oleh karena tertundanya penegakkan diagnosis
berakibat pengobatan definitip yang semakin lama
Anatomi
− Nasofaring = rinofaring = epifaring
− Ruang yg terletak langsung di bwh
tengkorak, di belakang kavum nasi, di atas
palatum

anterior : koane / nares posterior

posterior: setinggi kolumna vertebra C1-2
inferior : dinding atas palatum mole
superior : basis kranii (os occipital & sfenoid)
lateral : fossa Rosenmülleri kanan & kiri
 ☼
kenapa tumbuh disini dan mudah menyebar
 Dd lateral  fosa Rossenmülleri
(resesus faringealis)
* epitel peralihan  sering berubah ganas
* 1-2 cm diatasnya  ada foramen laserum
 tumor cepat infiltrasi ke endokranium
 Saluran limfe sgt banyak  tdk mengindahkan garis
tengah tubuh
* tumor cepat metastasis (kgb servikalis
profunda latero kranialis)
* metastasis ke leher ipsi & kontralateral
MUKOSA NASOFARING:
Epitel berlapis silindris bersilia (pseudostratified ciliated
columnar epithelium) yang ke arah orofaring akan
berubah menjadi epitel gepeng berlapis (stratified
squamous epithelium).
Dinding belakang nasofaring sebagian besar (60%-80%)
dilapisi oleh epitel gepeng berlapis, sebagian sisanya
dilapisi oleh epitel silindris bersilia (ciliated columnar
epithelium). Diantara keduanya terdapat epitel
peralihan (transitional epithelium) yang terutama
didapatkan pada dinding lateral di daerah fosa
Rosenmuller.
Adanya perubahan atau pergantian epitel di fosa
Rosenmulleri ini, ternyata merupakan predileksi
terjadinya keganasan di nasofaring.
 ☼

Etiologi
 Virus Epstein Barr (EBV)
 Bahan karsinogenik: nitrosamin (ikan asin?)
 Genetik (ras)
 Lain2 : Iritasi menahun
- asap, inektisida (?)
- panas, pedas
- radang kronis (nasofaringitis kr)
- sosial-ekonomi
Lokalisasi

1. fosa Rosenmülleri (tersering)

2. sekitar tuba Eustachius
3. dinding belakang nasofaring
4. atap nasofaring
 ☼
Klasifikasi
A. Patologi Anatomi:
1. Karsinoma nasofaring
2. Adenosarkoma
3. Karsinoma adenokistik (= silindroma)
4. Jenis yang lain
B. Bentuk & cara tumbuh:
ulseratif, eksofitik, endofitik
C. Patologi Anatomi, menurut WHO sbb:
1. Karsinoma nasofaring
a. sel skuamosa dg penandukan
= WHO tipe I
diferensiasi baik, sedang dan jelek
b. sel skuamosa tanpa penandukan
= WHO tipe II
c. karsinoma tanpa diferensiasi
(undifferentiated Ca) = WHO tipe III
Kars. sel transisional & kars. limfoepitelial
 ☼
PENYEBARAN Ca NASOFARING
T : tumor primer
T1 : tumor terbatas di nasofaring
T2 : tumor meluas ke jaringan lunak orofaring dan/atau fossa
hidung
T2a – tanpa perluasan ke parafaring
T2b – dengan perluasan ke parafaring
T3 : tumor menginvasi struktur tulang dan/atau sinus paranasal
T4 : tumor dengan perluasan intracranial dan/atau keterlibatan
saraf cranial, fossa infratemporal, hipofaring, orbit
N : pembesaran kelenjar getah bening regional
Nx : tidak jelas adanya keterlibatan kelenjar getah benih (KGB)
N0 : tidak ada keterlibatan KGB
N1 : metastasis pada KGB ipsilateral tunggal, 6 cm atau kurang di
atas fossa supraklabikula
N2 : metastasis bilateral KGB, 6 cm atau kurangm di atas fossa
supraklavikula
N3a : > 6 cm
N3b : pada fossa supraklavikula
M : metastasis jauh
M0 : tidak ada metastasis jauh
M1 : ada metastasis jauh
 ☼
GEJALA KLINIK
Gejala dini
 Telinga
 Hidung
Gejala lanjut
A. Ekspansif (perluasan / mendesak)
 ke depan ke koane
 ke bawah ke phalatum mole
B. Infiltratif (menelusup):
 ke atas : lewat foramen laserum (sy petrosfenoidal)
 ke atas : lewat foramen jugulare (sy parotidean)
 ke samping : lewat spatium parafaring N IX X XI XII
C. Metastasis (menyebar)
 Limfogen: ke kgb servikalis profunda
 Hematogen : ke hati, tulang, ginjal, limpa, paru
Gejala dini
 Telinga :
mendenging/grebek2 (tinitus),
pendengaran menurun, otalgi
(Otitis Media Serosa)
 Hidung :
pilek lama, ingus/dahak campur
darah, buntu hidung (kadang2
Gejala lanjut
A. Ekspansif:
• ke depan: menutup koane
 buntu hidung, suara bindeng
• ke bawah: mendesak palatum
mole  “bombans”
- sulit menelan makanan
- tumor yg besar  obstruksi jln
napas atas  sesak napas
☼
B. Infiltratif:
ke atas : lewat foramen laserum
ke endokranium (sindroma
petrosfenoidal)
– sakit kepala
– paresis N. VI (m. rektus
lateralis)
→ strabismus, diplopi
– paresis N. V & cabang2nya
→ trigeminal neuralgi
– paresis N. III, IV
→ + ptosis (sindr. Horner)
- Paresis N.III, IV, VI 
oftalmoplegi
ke atas : lewat foramen jugulare
 paresis N. IX, X, XI, XII
(sindroma parotidean)
gejala mata
ke samping :
☼
lewat spatium parafaring
- paresis N. IX, X → paresis palatum mole, faring, laring
reflek muntah, sulit menelan, tuk2 (regurgitasi), suara sengau
- paresis N. IX, XII → deviasi lidah, ggn menelan
C. Metastasis
Limfogen: ke kgb servikalis profunda laterokranialis (tumor
koli)
Letak: - kaudal dari ujung mastoid
- dorsal dari angulus mandibula, dan
- medial dari m. sternokleidomastoideus
Tumor koli merupakan keluhan utama pdrt datang berobat
ke dokter (65-85%)
Hematogen : ke hati, tulang, ginjal, limpa, paru
Sindroma HORNER: ☼
trias gejala klasik:
• MIOSIS = pupil konstriksi
• PTOSIS = kelopak mata lunglai,
• ANHIDROSIS = penurunan jumlah keringat,

(semua) pada sisi wajah yang terkena (Ipsilateral)

 Gejala Ca Nasofaring ☼

1. gejala hidung
2. gejala telinga
3. gejala tumor leher
4. gejala mata
5. gejala kranii dan
6. gejala syaraf intra kranial
– Sakit kepala hebat (sefalgi)
– Rasa tebal atau kepekaan kulit daerah pipi dan hidung
yang menurun (hipaestesi)
– Gej khas syaraf yg terkena I - XII

7. gejala metastase
 Kelainan pd KNF  sistemik
 Pem. karsinoma nasofaring
• Ax  gej klinik
• R.A.

• R.P.
• Nasofaringoskopi (+ biopsi)
• Radiologis
Pemeriksaan Radiologis
1. Foto tengkorak : AP, lateral, dasar tengkorak,
Water’s
2. CT scan, MRI
3. Foto toraks (PA)
4. USG
5. Bone scintigraphy

3  5 : mencari metastasis jauh

CT scan
Pembesaran Leher
 metastasis ke kel. GB leher ?
Paling sering metastasis ke kel GB servikalis profunda
laterokranialis
Lokasi :
 kaudal dari ujung mastoid
dorsal dari angulus mandibula
medial dari m. sternokleidomastoideus
 tu leher umumnya adl metastase  FNAB
Tumor leher (65-85%)
 keluhan tersering pdrt datang berobat ke dokter
 ☼ ☼

Waspada KNF bila dijumpai TRIAS GEJALA

Tumor leher Gejala intrakranial

Gejala telinga Gejala telinga
Gejala hidung Gejala hidung

Tumor leher
Gejala intrakranial
Gejala hidung
 ☼
Diagnosis KNF

Dx dini sulit (tidak khas)

Diagnosis klinik KNF berdasarkan atas :

1. umur (40-60 tahun)
2. gejala klinik / subyektif (gejala dini/lanjut)
3. hasil pemeriksaan obyektif: RA / RP
4. hasil foto radiologi
Diagnosis pasti (PA)  hasil biopsi tu. nasofaring
 ☼

Diferensial Diagnosis
 angiofibroma nasofaring juvenilis
 angiofibroma nasofaring
 adenoid persisten
 TBC nasofaring
Terapi
Stad. Dini (I&II) : radioterapi
- bila tumor (+)  kemoterapi ajuvan
Stad. Lanjut (III&IV) : radioterapi + kemoterapi
- bila tumor (+)  kemoterapi ajuvan

Prognosis
Stadium dini (I-II)  5 ysr: 70-80%
Stadium lanjut (III-IV)  0 – 35%
 ☼

2. Tumor Hidung dan Sinus

Paranasalis

Perlu diketahui tanda & gejala tumor

jinak atau ganas
Mengenal gejala dini tumor ganas 
segera dirujuk
 ☼

Tumor jinak Hidung & Sinus Paranasal

 Osteoma
 Ossifying fibroma (fibrous dysplasia)
 Papilloma
 Hemangioma, adenoma dll

Tumor ganas pada bagian luar hidung:

 Basal cell carcinoma (Rodent ulcer)
 Keratinizing Squamous Cell Carcinoma
 Melanoma maligna
Tumor ganas Hidung & Sinus Paranasal
– Epitel:
 Squamous Cell Carcinoma 57%
 Adeno Carcinoma
18%
 Adeno Cystic Carcinoma
 Undifferentiated Carcinoma 10%
─ Mesenkim:
 Osteosarcoma
 Chondrosarcoma
 Rhabdomyosarcoma
 Lymphoma Maligna
 Malignant Haemangiopericytoma
 TUMOR JINAK HIDUNG & SINUS PARANASAL

Osteoma
 Proliferasi tulang padat (sering pada sinus frontal dan
sinus etmoid)
 Sefalgia, sinusitis berulang, rasa tertekan pada orbita
 Dx: X-foto skull (AP/Lat), Watres
 Tx: observasi, keluhan hebat  operasi ekstirpasi

Ossifying fibroma
 Penonjolan unilateral tulang wajah
 Berasal dari periosteum atau periodontal membran
 Anak atau dewasa (usia 20-40 th)
 Wanita > pria
 Mandibula > maksila
 Dx: X-foto. Tx: operasi
Fibrous dysplasia
 Mirip defek perkembangan atau metaplasia fibro-
oseus
 Banyak pd dekade I
 Perempuan > Laki-laki
 Maksila > mandibula
 Dx: X-foto
 Tx: operasi (eksisi)
 ☼
Kista dentigerus / folikuler
• Kista odontogenik
• Unilokuler, mahkota tempat asal kelainan yg belum
mengalami erupsi menghadap ke kista
• Sebab: akumulasi cairan diantara reduksi enamel
epitel dan enamel permukaan gigi
• Klinis: benjolan pd mandibula/maksila
• Dx: X-foto (AP/lat, panoramik, Eisler, Water’s)
• Tx: operasi (ekskokleasi)
Kista Radikuler
 Kista odontogenik  berasal dari inflamasi yang
disebabkan berasal dari karies akibat rangsangan
kronik, terbentuk granuloma di tulang rahang sekitar
akar gigi yg kmd mengalami nekrosis di bag sentral 
shg tjd kista infeksi unilokuler
 Kista menghadap ke akar gigi (srg di premolar &
molar)
 Dx: X-foto Panoramik
 Tx: operasi ekstirpasi
Papilloma
Pada orang tua  Inverted papilloma
Buntu hidung (uni lat), bentuk mirip polip nasi
Dapat berubah ganas (squamous cell carcinoma)
Dx pasti : biopsi
Tx papiloma inverted : operasi Rinotomi lateral
Hemangioma
Pada bayi / anak  kongenital
Epistaksis, buntu hidung
Dx : klinis (dewasa, kadang perlu biopsi)
Tx : tergantung lokasi & besarnya
Bayi/ anak: konservatif
Dewasa : operasi
Tumor ganas pada bagian luar hidung ☼

Basal cell carcinoma (Rodent Ulcer)

Usia 60-70 th
Mula-mula nodul lunak, retraksi di tengah, tumbuh
lambat kmd meluas ke sekitarnya dan infiltrasi ke
jar di bawahnya
Metastasis sgt jarang
Dx: biopsi
Tx: operasi + radiasi
Keratinizing squamous cell carcinoma
Mula-mula nodul lunak utk waktu yg lama,
mendesak, tumbuh cepat, terjadi ulserasi
Cepat tjd metastasis ke kgb regional
Dx: biopsi
Tx: operasi + radiasi
 ☼
Melanoma maligna
Kanker kulit yg paling sering
Usia 20-60 th
Seperti tahi lalat (andeng2), hitam tambah besar dg
cepat, berbentuk benjol, infiltratif dgn membentuk
satelit (bintik / benjolan kecil) di sekitarnya
Cepat metastasis (regional & jauh)
Dx berdasarkan klinis, TAK PERLU biopsi
Tx : Operasi radikal (EKSISI LUAS), dilanjutkan
kemoterapi
 TUMOR GANAS HIDUNG DAN SINUS
PARANASAL

3% dari tumor ganas daerah kepala & leher

Peringkat no. 2 di bidang THT
Lokasi : (plg sering  jarang)
• Sinus maksila : 60%
• Rongga hidung : 20%
• Sinus etmoid : 15%
• Vestibulum nasi : 4%
• Sinus frontal & sfenoid : 1%
• Laki-laki : wanita = 2 : 1
Lokasi & perluasan tumor
Etiologi:
– Pasti ???
– Kelainan / kerusakan konstitusi genetik
Tumor ganas sinus maksilaris  org Jepang >>>
– Bahan karsinogenik (chemical carcinogen)
 kerusakan gen yg mengatur pertumbuhan & diferensiasi sel
(proto-onkogen  onkogen)
1. Langsung (direct acting carcinogen)
– Gas mustard
2. Tak langsung (pro carcinogen)
– Ion radium, isopropil alkohol
– Lingkungan (environmental carcinogen)
(85% kanker  ok/ pengaruh lingkungan hidup)
Terutama pd industri/pabrik: kayu, nikel (debu nikel), krom,
sepatu, arloji, batere, pemutih, gelas, bahan penyamak kulit
Letak tumor & prognosisnya

Suprastruktur

Mesostruktur

Infrastruktur

Sebileau’s Three Planes

Level I : Px plg baik.
Level III : Px plg jelek
Ohngren’s Plane
Antero-alveolar : prognosis baik
Postero-ethmoidal : prognosis jelek
Gejala tumor ganas Hidung & Sinus
Paranasal
 Tumor kecil hampir tanpa keluhan, kadang hanya
pilek & agak buntu, kadang pilek ada sedikit darah
 Stad. Dini : gejala tak khas
Perlu diperhatikan :
A. Gejala lokal
Buntu hidung unilateral
Pilek unilateral
Epistaksis unilateral
Bau tak enak dari hidung (foetor nasi)
Hipoestesi pipi (inervasi cabang N. Trigeminus)
Rasa tertekan wajah & kepala
B. Gejala perluasan tumor ke jaringan
sekitarnya
Tu. Hidung / sinus  meluas ke intra kranial
 sefalgi
Tu. Hidung  rongga orbita  gangguan gerakan
bola mata, pendesakan bola mata, pembengkakan
daerah kanthus medialis & palpebra
Tu. Hidung  meluas ke sinus maks  pipi
bengkak, palatum dan prosesus alveolar bengkak
Tu. Sinus maks  pipi bengkak
& nyeri, gigi atas goyang,
gigi tak rata (maloklusi),
gigi copot, epifora
Diagnosis
Anamnesis
Pemeriksaan THT (terut. : RA, RP )
Naso-endoskopi, antroskopi  melihat tumor kecil
Biopsi  diagnosis pasti
X-foto (Water’s, skull lateral, Rheeze), CT scan, MRI
 tentukan stadium
Foto Torak, USG, bone survey  cari metastasis jauh
Dx : berdasarkan sistem TNM
Klasifikasi TNM
T1 : tumor pada sinus maksilaris (antrum)
T2 : infrastruktur, palatum durum, hidung
T3 : etmoid, dinding posterior sinus maksilaris,
dasar orbita, pipi (bukal)
T4 : rongga orbita & struktur lain di sekitarnya
Stadium TNM

Stadium 0 Tis N0 M0
Stadium I T1 N0 M0
Stadium II T2 N0 M0
Stadium III T3 N0 M0
T1,2,3 N1 M0
Stadium IV T4 N0,1 M0
Any T N2,3 M0
Any T Any N M1
Diagnosis banding
• Infeksi sinus paranasalis dan komplikasinya
• Tumor jinak rongga hidung dan sinus paranasal
Terapi
(tergantung  jenis, lokalisasi & perluasan)
1. Operasi
– Rinotomi lateral
– Maksilektomi parsial / total
– Maksilektomi total + eksenterasi bulbi
– Craniofacial resection
2. Radiasi
– Biasanya diberikan pasca bedah (6000-7000 Rad)
– Sebagai Tx paliatif (untuk kasus inoperabel)
3. Kemoterapi
Prognosis : 5 ysr  30-40%
 ☼

3. Karsinoma Laring
 ☼
KARS. LARING
Tumor ganas ke-3
Sering > 40 th
Laki-laki > wanita
Paling sering  karsinoma korda vokalis (80%)
Gejala dini: suara parau
Sebagian besar (90%) sudah stadium lanjut
Termasuk TG yang kurabel
prognosis paling baik
Etiologi
Pasti: ???
Kelompok resiko tinggi:
Perokok dan peminum alkohol

Supra Glotis
Glotis

Sub Glotis
 ☼
Diagnosis
Anamnesis:
1. Suara parau
– O.K korda vokalis tidak dapat merapat di grs median
– Gangguan getaran pd waktu fonasi
• Suara kasar  afoni
• Tumor korda vokalis  suara parau menetap
• Suara parau  gejala dini kars. Korda Vokalis !!!
• Kars. supra/subglotik  suara parau merup. gejala lanjut
2. Sesak nafas & stridor inspirasi  gejala std lanjut,
• Sesak & stridor inspirasi ini waktu bekerja
• Waktu istirahat  ada kompensasi  tak sesak
• Setelah lumen tertutup > 80%  baru sesak
 ☼
2. Sesak nafas & stridor inspirasi
 gejala std lanjut
• Tumor >
• Akumulasi debris & sekret
• Fiksasi korda vokalis
3. Nyeri pd tenggorok dan disfagia
 tumor supra glotis
4. Batuk + darah
ok/ ulserasi pd tumor
5. Gejala umum: berat badan 
-
PEMERIKSAAN
1. Pemeriksaan fisik
Leher :
- bentuk & pergerakan laring normal (fase dini)
- tumor koli (meta.regional) ?
- Kars. Glotis  jarang metastasis ke kgb leher
- Kars. Supraglotis & Subglotis  sering metastase
ke kgb leher
2. Pemeriksaan laring
a. Cara tak langsung Laringoskopi indirekta
b. Cara langsung
2. Pemeriksaan laring
a. Cara tak langsung Laringoskopi indirekta
b. Cara langsung
Laringoskopi direkta: Kaku (rigid)
• Kaku (rigid)
• Fleksibel (fiber optic laryngoscopy = FOL )
 Biopsi
Mikrolaringoskopi
Di lihat dengan mikroskop :
• Lokasi / besar / ekstensi tumor
• Gerakan korda vokalis
 Biopsi
Tumor koli
 Tumor

Laring Normal Kars. Laring

(dg FOL)
(dg FOL)
3. Pemeriksaan radiologis
a. Foto jaringan lunak leher (servikal AP / lateral)
Paling sederhana
 lihat lumen trakea
 deteksi tumor trakea / laring
b. Laringografi
• Dengan kontras  melapisi dinding laring dan hipofaring,
informasi ttg permukaan laring dan perluasan tumor
• Kerugian:
 Alergi kontras
 Keamanan penderita dg problem ggn jalan nafas
c. Tomografi  t.u proyeksi frontal
Korda vokalis, plika ventrikularis dan ventrikel
• Waktu fonasi, resp. tenang & manuver Valsalva
• Lesi di bawah korda vokalis
d. CT scan dan MRI
• Lebih efektif dan akurat
• Hub. anatomi tumor laring dg jaringan sekitar
• Perluasan tumor

Diagnosis pasti
• Biopsi
• Paling sering (PA) : karsinoma sel skuamosa

Diagnosis banding
• Tuberkulosis laring
• Tumor jinak laring laring (fibroma, papiloma)
Terapi
1. Bila sesak napas  Trakeotomi
2. Pembedahan:
Laringektomi parsial (LP)
Laringektomi total (LT)
– N0, N1  + Diseksi leher fungsional (DLF)
– N2  + Diseksi leher radikal (DLR)
3. Radioterapi
4. Kemoterapi
Penatalaksanaan  tergantung stadium tumor
dan keadaan umum penderita

– Std I & II: radiasi

Bila tumor (+)  Operasi LP / LT
– Std III : N0  LT + radioterapi
N1/2  LT dg DLF/DLR + radioterapi
– Std IV : N0  LT dg DLF + radioterapi
N1/2  LT dg DLR + radioterapi +
kemoterapi
Bila M1 : kemoterapi (paliatif)
Laringektomi total

Stoma
Rehabilitasi suara
Untuk memperbaiki kualitas hidup penderita

Upaya dapat berkomunikasi / bicara :

• Dg alat bantu: laryngeal vibrator (mahal)
• Melatih bersuara dengan esofagus (esophageal
speech)  SUSAN
 4. KARSINOMA TONSIL

Etiologi
Pasti ???
Faktor predisposisi:
• Perokok, peminum alkohol, pemakan sirih
• Iritasi lokal, suka minum panas, infeksi
• Higiene mulut yg kurang baik
• Defisiensi nutrisi atau besi
Histopatologi
• Asal: struktur epitelial dan struktur limfoid
• Karsinoma sel skuamosa diferensiasi baik
• Karsinoma anaplastik yg berdiferensiasi jelek
Diagnosis
• Stadium awal (tumor kecil) : tidak khas
• Keluhan tergantung pada :
• Besarnya tumor
• Ada tidaknya ulserasi
Anamnesis
• Awal:
• Gangguan menelan (sedikit)
 waktu menelan makanan ada rasa tak
enak / sakit / mengganjal / perasaan seperti ada
yg menusuk
• Kadang ada darah pada saliva
• Nyeri yang menjalar pd telinga
• Lanjut:
• Sulit membuka mulut (trismus)
• Hipersalivasi
• Mulut bau busuk (foetor ex ore)
• Sulit menelan (disfagia)
• Sesak napas
Pemeriksaan
• Tampak tonsil yg membesar / menonjol (tipe eksofitik)
atau ulkus (tipe ulseratif)
• Pem. faring-tonsil rutin:
• Tonsil tampak membesar, tak rata, ada bercak darah
• Biasanya pada 1 tonsil saja

• Pem. dg kaca laring:

• Perluasan ke pangkal lidah, arkus anterior-posterior

• Palpasi dg jari telunjuk

• Ada tidaknya fiksasi palatum atau lidah

• Pem. rinoskopi posterior

• Ekstensi ke nasofaring, permukaan atas palatum mole
• Tumor tumbuh secara eksofitik
• Akan memenuhi seluruh orofaring
• Timbul sesak nafas  trakeotomi

• Stadium lanjut:
• Metastasis ke kelenjar limfe leher (level 1& 2)

• Metastasis jauh:
• Paru, mediastinum, tulang dan hepar

• Diagnosis pasti: biopsi

Penatalaksanaan

• Stadium I dan II : operasi ekstirpasi tumor

+ radiasi
• Stadium III dan IV (operable) :
operasi + kemoterapi + radioterapi

eksisi luas + diseksi leher radikal

 5. ANGIOFIBROMA NASOFARING
JUVENILIS

• Tumor di nasofaring  klinis ganas, tumbuh

ekspansif, histopatologis benigna
• Tumor dg banyak pembuluh darah berukuran
besar spt kapiler, hiperplasi endotel & stroma,
tanpa tunika muskularis
Etiologi
• Belum diketahui pasti
• Tdk ada keseimbangan seks hormon/sistem
pituitari androgenital
– terbanyak usia 10-17 th
–♂>♀
– teoritis tumor mengecil saat usia > 20-25 th
Lokasi tumor
• Atap nasofaring (sering)
• Garis tengah/dinding lateral nasofaring (jarang)
– Umumnya unilateral
– Mengalami pertumbuhan yg relatif cepat
→ memenuhi nasofaring
Histopatologi
• Jaringan ikat yg udematus, di antaranya banyak
pembuluh darah lebar, bervariasi besar, bentuk,
distribusi

• Beberapa pembuluh darah sebesar kapiler,

saling berhubungan

• Tumor yg tumbuh aktif  jaringan vaskuler >>

• Usia meningkat  jaringan fibrus > dominan,
tetapi jar. vaskuler <
Histopatologi (2)
Gejala Klinik ☼
• Buntu hidung progresif dg sekret purulen
• Epistaksis berulang/hebat (80%) pdrt → perdarahan
lewat hidung & mulut

Diagnosis
• Umur : 10-17 th (dewasa muda)
• Tanda & gejala spt di atas
• Pemeriksaan obyektif : dg palpasi, rinoskopi
anterior/posterior, nasofaringoskopi → tumor licin,
bercak darah, merah-ungu
• Radiologi : angiografi, CT scan (jelas !!!)
• Jangan di biopsi  resiko perdarahan hebat (sukar
dihentikan, perlu tampon Bellocque)
NASOFARINGOSKOPI
CT Scan
TERAPI
Operasi  merupakan pilihan terapi terbaik

Teknik: transpalatal, transmaksila, infra temporal, dg

atau tanpa rinotomi lateral
- embolisasi – pre op → tumor mengecil 
perdarahan kurang
- Ligasi arteri yg mengaliri darah ke tumor (A. maksilaris
interna, atau A. Karotis eksterna) →menurunkan
perdarahan durante op.
Tumor yang sgt besar atau ekspansi ke intra
kranial, diberikan :
a. Terapi hormon (dietil / dimetil stilbestrol)
Tujuan : maturasi jar. ikat >>  jar. vaskuler <<
 tumor mengecil → operabel & menurunkan
jumlah perdarahan saat operasi
b. Terapi radiasi
Tujuan : sklerosis p.d  tumor mengecil/padat
 operabel & resiko perdarahan hebat saat
operasi <<
Diagnosis Banding
• 1. Koanal polip: permukaan rata, mengkilap, udematus,
kepucatan, konsistensi lunak
• 2. Adenoid: permukaan ireguler, lokalisasi di tengah, tdk
mudah berdarah
• 3. Tumor ganas nasofaring: umur 30-50 th, ada gejala
lokal/metastase tumor, KU makin menurun, PA : ganas
• 4. Fibroma nasofaring (tipe biasa): semua umur, ♂ & ♀,
tdd jar. ikat pdt / banyak pemb. drh yg dilapisi tunika
muskularis → pdrh relatif mudah dihentikan
Prognosis
• Stadium dini → baik
• Stadium lanjut (ekspansi kavum kranii) 
buruk