HIPERSENSITIVITY

 Hipersensitivity merupakan suatau respon reaksi imun

1. Hipersensitivity tipe I/cepat/alergi  diperankan oleh sel TH2 yang
menangkap alergen/antigen  menghasilkan IgE  bagian Fc (ekor dari IgE)
akan menempel pada mast sel/neutrofil  maka binding site menjadi
terbuka  antigen yang datang lagi/paparan berikutnya akan menempel
pada binding site yang sudah terbuka  mediator alergi (histamin) pada sel
mast sudah siap keluar (menunggu “reaksi jembatan/bridging” yang terjadi
pada binding site)  timbul reaksi alergi tergantung pada tempat keluarnya.
Yang pertama keluar  vasoaktif amine (histamin) dilanjutkan sitokin
- Reaksi cepat setelah terpapar, beberapa jam setelah kontak akan
menunjukkan gejala
- Bisa disebabkan rumput2 kecil, pollen/benang sari, makanan, obat seperti
penicilin
- Gambaran klinis  Rhinitis pada hidung, sinusitis pada sinus, asma pada
saluran napas (menjadi ada serangan), hipermortiliti pada saluran cerna
(diare), atopik eczema pada kulit, anafilaksis (respon paling berat),
- Tes untuk tahu alergi  skin prick tests : kulit diinjeksikan (intradermal)
dengan berbagai alergen yang dicurigai lalu ditunggu beberapa jam lalu
dilihat apa terbentuk wheat (benjol) atau flare (kemerahan)
- Hubungan infeksi cacing dengan eusinofil : kalo ada individu alergi terus maka
bisa dicurigai dia terinfeksi cacing. Jika eusinofil dalam tubuh banyak
(mekanisme reaksi alergi) maka dapat bisa dicurigai dia terinfeksi cacing krn
eusinofil juga menyerang cacing

2. Hipersensitivity tipe II/antibody mediated disease  diperankan oleh

antibodi yang berperan jenis IgM dan IgG. Antibodi spesifik akan bereaksi dg
 permukaan sel antigen yang cocok  bisa mengaktifkan komplemen jalur
klasik yang sudah terpapar berikutnya (bisa membuat kerusakan jaringan) 

opsonisasi dengan IgG atau dengan pecahan komplemen  keluar sitokin

inflamatory
- Obat bisa merangsang pembentukan antibodi : saat obat masuk lewat tubuh
katakan parenteral  pada cairan tubuh terdapat banyak protein yang akan
mengikat obat  >> diikat protein maka efek terapi << (butuhnya yang
bebas)  kompleks obat+protein carrier bisa jadi antigen
- IgG (tangan 2) bersifat opsonin (C3B)  menyebabkan fagositosis via FcR dan
komplemen reseptor. IgM (tangan 5) yang paling bagus menginduksi
pembentukan komplemen  mengeluarkan MAC (membrane attack
complex)  sel lisis
- ADCC (antibody dependent cellular cytotoxicity)  oleh NK sel dan eosinophils
 sel yang ditempeli akan lisis. Antigen merangsang pembentukan antibodi
- Gambaran klinis  Acute rheumatic fever pada sel jantung : disebabkan oleh
dinding sel Streptococcus dg dampak myocarditis

3. Hipersensitivity tipe III/immun complex mediated  antigen antibodi larut

didalam sirkulasi darah/humoral (IgG / IgM) shg bisa jadi kemana mana
menempel/deposit pada saluran sempit/kapiler  bisa mengaktifkan
komplemen jalur klasik  keluar C3a dan C5a  inflamasi/odem. Bisa juga
setelah deposit pada saluran sempit/kapiler  fagosit  membuat kerusakan
jaringan
- Jumlah antigen butuh banyak agar bisa sampai larut dalam humoral
- NK cel tidak berperan krn NK butuh sel untuk ditempeli sehingga lebih
berperan pada tipe II
- Gambaran klinis  vasculitis pada aliran darah, artritis pada joint, nephritis
pada ginjal
4. Hipersensitivity tipe IV/T cell mediated  CD4+  mengasilkan sitokin yang
menyebabkan aktivasi makrofag (menghasilkan enzim lisozim) lebih ganas
dan merangsang sitokin pro-inflamasi. CD8+  akan mengeluarkan enzim
yang merusak sel (direct target cell killing)
- Terjadi setelah 48 – 72 jam setelah kontak dg alergen (gejala delayed 2 – 3
hari)
ADA 2 FASE :
- Fase sensitisasi  Th1 akan mengingat/membuat memori, tidak ada gejala
- Fase effektor  diperantarai oleh aktivasi makrofag (bukan lisis)
- Kontak : poison ivy (racun ular), latex, perhiasan, produk pembersih
- TB skin test atau bisa juga Mantoux tes : melihat apakah sudah pernah
terpapar TB baik vaksin BCG. (+) : sudah pernah terpapar antigen . (-) :
belum pernah terpapar antigen sehingga harus imunisasi. * vaksin BCG/
Bacillus Calmette–Guéri dibuat dari bacilius dari TB untuk imunisasi
- CD8+ menyebabkan lisis karena  grandzine
- Obat hapten sebenarnya tidak merangsang respon imun tapi kalo berikatan
dengan protein carrier dalam darah bisa merangsang MHCII  CD4+  Th1
 makrofag  sitokin proinflamasi
- Gambaran klinis  rheumatoid pada sendi, DM tipe 1 (mekanisme autoimun)