Mrs.

Galih’s Case
Sistem Urinaria
MAKALAH TUTORIAL BLOK MEDICAL SCIENCE 3

LATIVA HANIF YULIANI

NPM. 160110200067
KELOMPOK VIII

UNIVERSITAS PADJADJARAN

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

BANDUNG

2021
 PERNYATAAN

Dengan ini kami menyatakan:

1) Makalah tutorial dengan judul "Mrs. Galih’s Case" ini adalah merupakan hasil yang
kami kerjakan dengan upaya sendiri sebagai bagian dari proses belajar mandiri untuk
salah satu kriteria penilaian aktivitas pembelajaran tutorial.

2) Penyusunan makalah ini kami lakukan dengan memperhatikan kaidah-kaidah

penulisan ilmiah dan terhindar dari tindakan plagiarisme.

3) Bersedia untuk makalah ini disertakan di database repository ilmiah turnitin untuk
kemudian bisa diperiksa tingkat kemiripan (similarity index) dalam rangka
pengecekan tindakan plagiarisme.

4) Pernyataan ini kami buat dengan sesungguhnya dan apabila di kemudian hari
terdapat penyimpangan dan ketidakbenaran dalam pernyataan ini, maka kami bersedia
menerima sanksi akademik serta sanksi lainnya yang sesuai dengan norma dan etika
akademik di Universitas Padjadjaran.

Bandung, 19 Mei 2021

Yang membuat pernyataan,

Lativa Hanif Yuliani

i
 SKENARIO/KASUS: Mrs. Galih’s CASE

Bu Galih/ Topik Ginjal dan Sistem Urinaria

Bu Galih seorang ibu rumah tangga usia 50 tahun. Sejak 6 bulan yang lalu sering merasa
lelah secara tiba-tiba, sehingga tidak bisa mengerjakan pekerjaan rumah tangga yang
ringan sekalipun. Tanda awal keluhan mata dan kaki bengkak, nyeri pinggang, kencing
terasa sakit, jumlah sedikit, terkadang berdarah dan sering. Pada suatu hari bu Mimin tidak
dapat menahan lagi keluhannya, sehingga pergi ke dokter. Ketika diukur tekanan darah
oleh perawat mendapatkan tekanan darah yang sangat tinggi 190/90. Dokter memberikan
surat pengantar untuk pemeriksaan laboratorium. Hasil pemeriksaan lab menunjukkan
kadar ureum dan kreatinin tinggi. Berdasarkan pemeriksaan fisik dan laboratorium dokter
menetapkan bu mimin menderita gagal ginjal dan kemungkinan besar harus menjalani
perawatan cuci darah.
Instruksi
1. Apa masalah yang dihadapi pasien?
2. Tentukan hipotesis?
3. Susun learning issue sesuai prioritas!

ii
 DAFTAR ISI

PERNYATAAN ........................................................................................................... i
SKENARIO/KASUS: Mrs. Galih’s CASE ............................................................... ii
DAFTAR ISI .............................................................................................................. iii
DAFTAR GAMBAR ...................................................................................................v
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................6
1.1 Latar Belakang ............................................................................................6
1.2 Identifikasi Masalah....................................................................................6
1.3 Tujuan Penyusunan .....................................................................................7
1.4 Manfaat penyusunaan .................................................................................7
1.5 Strategi Penyusunan....................................................................................7
BAB II TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................8
2.1 Anatomy Organ Sistem Urinaria ................................................................8
2.1.1 Ginjal ..............................................................................................8
2.1.2 Ureter............................................................................................11
2.1.3 Urinary Bladder ............................................................................12
2.1.4 Urethra..........................................................................................13
2.2 Histologi Sistem Urinaria .........................................................................15
2.2.1 Ginjal ............................................................................................15
2.2.2 Ureter............................................................................................23
2.2.3 Urinaria Bladder ...........................................................................24
2.2.4 Uretra............................................................................................25
2.3 Inervasi dan Vaskularisasi ........................................................................26
2.3.1 Inervasi .........................................................................................26
2.3.2 Vaskularisasi ................................................................................27
2.4 Fungsi Sistem Urinaria .............................................................................29
2.5 Sistem Transport Urinaria.........................................................................30
2.6 Regulasi Hormon pada Sistem Urinaria ...................................................31
2.6.1 Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron System............................31
2.6.2 Antidiuretic Hormone (ADH) ......................................................32
2.6.3 Atrial Natriuretic Peptide (ANP) .................................................33
2.6.4 Parathyroid Hormone (PTH) ........................................................33

iii
 2.7 Proses Pembentukkan Urin .......................................................................33
2.7.1 Filtrasi ..........................................................................................34
2.7.2 Reabsorpsi ....................................................................................40
2.7.3 Sekresi ..........................................................................................40
2.8 Proses Pembentukkan Urin Pekat dan Encer ............................................43
2.8.1 Urin Pekat.....................................................................................43
2.8.2 Urin Encer ....................................................................................44
2.9 Komponen dan Komposisi Urin ...............................................................45
2.10Hubungan Penyakit Ginjal dengan Hipertensi .........................................47
2.11Gangguan Sistem Urinaria ........................................................................48
2.11.1 Gagal Ginjal .............................................................................48
2.11.2 Atoni Kandung Kemih dan Inkontinensia ...............................50
2.11.3 Automatic Bladder ...................................................................50
2.11.4 Neurogenic Bladder .................................................................51
2.11.5 Sindrom Nefrotik .....................................................................51
BAB III KESIMPULAN ...........................................................................................53
BAB IV REFLEKS DIRI ..........................................................................................55
4.1 Deskripsikan ini mengenai apa (What happen) ........................................55
4.2 Apa yang telah berjalan dengan baik (What went well) ...........................55
4.3 Apa yang belum berjalan dengan baik (What went wrong) .....................55
4.4 Langkah konkret selanjutnya (Action plan) .............................................55
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................56
LAMPIRAN ...............................................................................................................57
Lampiran 1 .......................................................................................................57

iv
 DAFTAR GAMBAR

Gambar II.I Anterior view Ginjal (sumber: Tortora). ...................................................................................10

Gambar II.II Posisi Ginjal (sumber: Tortora) ...............................................................................................10
Gambar II.III Nefron (sumber: Tortora) .......................................................................................................11
Gambar II.IV Urinaria Maskulina (sumber: Netter's) ...................................................................................14
Gambar II.V Urinaria Feminina (sumber: Netter’s) .....................................................................................15
Gambar II.VI Potongan Ginjal, pulasan: hematoksilin dan eosin. (Sumber: diFlore's) ...............................17
Gambar II.VII epitel yang terdapat di ansa henle (sumber: Tortora)............................................................21
Gambar II.VIII Potongan korteks ginjal dan medula (Sumber:diFlore's) ....................................................23
Gambar II.IX Ureter potongan transversal (sumber: diFlore's) ....................................................................24
Gambar II.X Vesicca Urinaria potongan transversal. (sumber: diFlore's) ...................................................25
Gambar II.XI Vaskularisasi pada ginjal (Sumber: Tortora) .........................................................................28
Gambar II.XII : Lapisan Glomerulus (Sumber : Sherwood) ........................................................................35
Gambar II.XIII Filtrasi pada Ginjal (sumber: Tortora) .................................................................................35
Gambar II.XIV Tekanan Filtrasi Bersih (sumber: Tortora) ..........................................................................37
Gambar II.XV filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi (sumber: Tortora) ................................................................42
Gambar II.XVI Substansi yang diserap (sumber: Tortora) ...........................................................................43

v
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pada kasus ini terdapat pasien seorang ibu rumah tangga berusia 50 tahu bernama
ibu Galih yang sering merasa lelah secara tiba-tiba, sehingga tidak bisa mengerjakan
pekerjaan rumah tangga yang ringan sekalipun. Tanda awal keluhan mata dan kaki
bengkak, nyeri pinggang, kencing terasa sakit, jumlah sedikit, terkadang berdarah dan
sering. Pada suatu hari bu Mimin tidak dapat menahan lagi keluhannya, sehingga pergi ke
dokter.
Ketika diukur tekanan darah oleh perawat mendapatkan tekanan darah yang sangat
tinggi 190/90. Dokter memberikan surat pengantar untuk pemeriksaan laboratorium. Hasil
pemeriksaan lab menunjukkan kadar ureum dan kreatinin tinggi. Berdasarkan hasil
pemeriksaan fisik dan laboratorium dokter menetapkan bu mimin menderita gagal ginjal
dan kemungkinan besar harus menjalani perawatan cuci darah.
Maka dari itu, dibuat makalah yang berjudul “Mrs. Galih’s Case” yang mana
bertujuan untuk menambah wawasan mahasiswa mengenai sistem urinaria.

1.2 Identifikasi Masalah

Adapun, identifikasi masalah terkait kasus ini yaitu :

1. ibu Galih yang sering merasa lelah secara tiba-tiba, meskipun tidak
mengerjakan pekerjaan rumah tangga yang ringan sekalipun. aktivitas gerak
2. ibu Galih memiliki tanda awal keluhan mata dan kaki bengkak, nyeri
pinggang, kencing terasa sakit, jumlah sedikit, terkadang berdarah dan
sering.
3. Ibu Galih memiliki tekanan darah yang tinggi
4. Kadar ureum dan kreatinin yang tinggi

6
1.3 Tujuan Penyusunan

Tujuan penyusunan makalah ini adalah :

1. Menjelaskan Anatomi pada Sistem Urinaria.
2. Menjelaskan Histologi pada Sistem Urinaria.
3. Menjelaskan Vaskularisasi dan Inervasi Sistem Urinaria.
4. Menjelaskan Fungsi dari Sistem Urinaria
5. Menjelaskan Sistem Transpor Sistem Urinaria.
6. Menjelaskan Regulasi Saraf dan Hormon yang Bekerja pada Sistem Urinaria.
7. Menjelaskan Proses Pembentukan Urin dan Regulasinya.
8. Menjelaskan Proses Pembentukan Urin Pekat dan Encer.
9. Menjelaskan Komponen dan Komposisi dari Urin.
10. Menjelaskan Gagal Ginjal dan Hubungan dengan Tekanan Darah Tinggi?
11. Menjelaskan Gangguan pada Sistem Urinaria.

1.4 Manfaat penyusunaan

Pembuatan makalah ini diharapkan menjadi salah satu media pembelajaran,

tepatnya rangkuman materi, mengenai sistem metabolisme baik secara anatomi, histologi
dan fisiologi dan memgenai suhu tubuh.

1.5 Strategi Penyusunan

Dalam penyusunan makalah ini, penulis melakukan penelusuran referensi dari

berbagai sumber, seperti jurnal-jurnal penelitian yang dicari melalui google scholar serta
e-book atau textbook.

7
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomy Organ Sistem Urinaria

2.1.1 Ginjal

Ginjal (kidney/ren) terletak pada posterior cavitas abdominis, lateral

kolumna vertebralis, retroperitoneal, diselubungi jaringan lemak dan jaringan ikat
kendor. Setiap manusia memiliki 2 buah ginjal yang berbentuk seperti kacang
merah. Letak bagian sinistra vertebra torakal kesebelas - vertebra lumbal kedua,
sedangkan dextra vertebra torakal keduabelas - vertebra lumbal ketiga Ukuran
ginjal pada orang dewasa panjangnya sekitar 10–12 cm, lebar 5–7 cm , dan
tebalnya 3 cm. Berat ginjal sekitar 135-150 gr pada orang dewasa.

Hal yang menahan ginjal tetap pada posisi di belakang peritoneum parietal
adalah sebuah massa lemak peritoneum (kapsula adiposa) dan jaringan
penghubung yang disebut fasia gerota (subserosa) serta kapsul fibrosa (kapsul
renal) membentuk pembungkus luar dari ginjal itu sendiri, kecuali bagian hilum.
Ginjal dilindungi lebih jauh lagi oleh lapisan otot di punggung pinggang, dan
abdomen, selain itu juga oleh lapisan lemak, jaringan subkutan, dan kulit

Ginjal memiliki jaringan ikat pembungkus yang terdiri atas sebagai berikut.

1. Renal Capsule/Kapsul fibrosa (ginjal)

Terdiri dari jaringan ikat halus transparan yang langsung membungkus ginjal
dan dapat dengan mudah di lepas. Berfungsi sebagai pelindung ginjal dari
trauma, juga menjaga bentuk ginjal.

2. Adipose Capsule
Jaringan adiposa yang mengandung asam lemak dan terbungkus oleh fasia
ginjal. Jaringan ini membantali ginjal dan membantu organ tetap pada
posisinya.

8
3. Renal Fascia
Merupakan jaringan pembungkus terluar. Pembungkus ini melabuhkan ginjal
pada struktur di sekitarnya dan mempertahankan posisi organ.

Struktur internal dari ginjal terdiri dari sebagai berikut.

1. Hilus
Merupakan pusat kecekungan di tepi medial ginjal

2. Sinus ginjal
Rongga berisi lemak yang membuka pada hilus. Sinus ini membentuk
perlekatan untuk jalan masuk dan keluar ureter, vena dan arteri renalis, saraf,
dan limfatik

3. Pelvis ginjal
Merupakan perluasan ujung proksimal ureter. Ujung ini berlanjut menjadi dua
sampai tiga kaliks mayor, yaitu rongga yang mencapai glandular, bagian
penghasil urin pada ginjal. Setiap kaliks mayor bercabang menjadi beberapa
kaliks minor.

4. Parenkim ginjal
Merupakan jaringan ginjal yang menyelubungi struktur sinus ginjal. Jaringan
ini terbagi menjadi medulla dalam dan korteks luar.
-Medula terdiri dari massa-massa triangular yang disebut piramida ginjal.
Ujung yang sempit dari setiap piramida disebut papilla merupakan lubang
antara pyramida ginjal dengan calyx minor Medulla berwarna merah-
kecoklatan.
-Korteks tersusun dari tubulus dan pembuluh darah nefron yang merupakan
unit structural dan fungsional ginjal. Korteks dibagi menjadi dua zona yaitu
cortical zone dan juxtamedullary zone. Perpanjangan kortex diantara piramida
ginjal disebut renal columns yang terdiri dari tubulus-tubulus pengumpul yang
mengalir ke dalam duktus pengumpul. Korteks berwarna merah muda.

9
 Ginjal terbagi-bagi lagi menjadi lobus ginjal. Setiap lobus terdiri dari satu
piramida ginjal, kolumna yang saling berdekatan, dan jaringan korteks yang
melapisinya.

Gambar II.II Posisi Ginjal (sumber: Tortora)

Gambar II.I Anterior view Ginjal (sumber: Tortora).

10
2.1.1.1 Nefron
Nefron merupakan unit fungsional terkecil dari ginjal. Setiap ginjal
memiliki jutaan nefron. Setiap nefron memiliki dua bagian yaitu, renal corpus dan
renal tubulus. Renal corpus terdiri atas glomerulus dan kapsul glomerular (kapsul
bowman's). Setelah darah difiltrasi oleh glomerulus, darah akan mengalir melewati
renal tubulus yang terdiri atas, tubulus proksimal (proximal convoluted
tubule/PCT), ansa henle, tubus distal (distal convoluted tubule/DCT). Glomerulus,
kapsul glomerular dan tubulus proksimal serta tubulus distal terletak di cortex
ginjal sedangkan, ansla henle terletak di medulla. Ansla henle terdiri atas
descending limb dan ascending limb.

Gambar II.III Nefron (sumber: Tortora)

2.1.2 Ureter

Ureter adalah organ berbentuk tabung kecil yang berfungsi untuk

mengalirkan urin dari ginjal ke dalam vesika urinaria (kandung kemih). Organ ini

11
merupakan perpanjangan tubular berpasangan dan berotot dari pelvis renalis yang
merentang sampai vesika urinaria. Tiap ureter panjangnya ± 25-30 cm, diameter
4- 6 mm. Ureter merupakan organ retroperitoneal, yaitu terletak di bagian dorsal
peritoneum (Tortora & Derrickson, 2014). Menurut aliran urin yang melaluinya,
ureter dibagi menjadi 2 bagian, yaitu :
1. Ureter pars abdominalis. Saat urin berada dari pelvis renalis sampai menyilang
vasa iliaka
2. Ureter pars pelvica. Saat urin berada di persilangan dengan vasa iliaka sampai
masuk ke kandung kemih
Selain itu, ureter mempunyai 3 daerah penyempitan, yaitu pada :
1. Perbatasan pelvis renalis - ureter
2. Peralihan ureter pars abdominalis ke pars pelvina
3. Saat masuk ke dalam vesica urinaria

2.1.3 Urinary Bladder

Kandung kemih adalah kantong muskular yang terletak di rongga pelvis

posterior terhadap simfisis pubis. Pada pria, kandung kemih langsung terletak
anterior terhadap rektum; pada wanita, kandung kemih terletak anterior terhadap
vagina dan inferior terhadap uterus. Lipatan peritoneum menahan kandung kemih
tetap pada posisi. Saat sedikit menggembung karena akumulasi urin, kandung
kemih berbentuk bulat. Saat kosong, kandung kemih kempis. Kapasitas kandung
kemih rata-rata 700-800 mL. kandung kemih lebih kecil pada wanita karena uterus
menempati ruang superior dari kandung kemih. (Tortora & Derrickson, 2014)

Pada lantai dari kandung kemih terdapat area berbentuk segitiga yang
disebut trigone. Dua sudut posterior dari trigone mengandung dua pembukaan dari
uretra; pembukaan menuju uretra, internal urethral orifice, terletak pada sudut
anterior. Karena mukosanya terikat dengan kuat pada muskularis, trigone punya
penampilan yang halus. (Tortora & Derrickson, 2014)

12
 2.1.4 Urethra

Uretra merupakan saluran yang membawa urin dari vesica urinaria pada
orifice uretra interna ke luar tubuh. Uretra pada pria dan wanita memiliki
perbedaan terutama pada panjangnya. Pada pria, panjang uretra mencapai 20 cm
dan pada wanita hanya 4 cm (Tortora & Derrickson, 2014). Pada Pria disebut
uretra maskulina, sedangkan wanita, uretra feminina

2.1.4.1 Uretra Maskulina

Pada pria, uretra membawa cairan semen dan urine. Panjang sekitar 20 cm,
melalui kelenjar prostat dan penis. Secara anatomis terdiri atas tiga bagian sebagai
berikut (Eroschenko, 2011; Mescher, 2013).
1. Pars prostatika
Dengan panjang 3 – 4 cm, pars prostatika merupakan bagian yang melewati
kelenjar prostat. Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar dibanding bagian
lainnya. Waktu berjalan melalui prostat menerima muara saluran keluar prostat,
selanjutnya tonjolan berbentuk kerucut (kolikulus seminalis) terdapat pada dinding
posterior. Lubang kecil pada kolikulus seminalis membentuk kantong kecil yang
buntu disebut utrikulus prostatikus.Pars prostatika uretra dibatasi oleh epitel
transisional, lamina propria terdiri atas jaringan ikat longgar dan pada bagian yang
lebih dalam banyak vaskularisasi. Mukosa dikelilingi oleh selapis otot polos, yang
merupakan lanjutan lapisan otot longitudinal sebelah luar.
2. Pars Membranosa
Pars membranosa hanya memiliki panjang 1-2 cm sehingga merupakan bagian
yang terpendek dan tersempit. Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju
bulbus penis melintasi diafragma urogenital. Diliputi otot polos dan di luarnya oleh
m.sphincter urethrae eksternal yang berada di bawah kendali volunter (somatis).
Epitel yang membatasi adalah epitel berlapis kolumnar. Otot polos selanjutnya
dikelilingi otot skelet di membran perinealis dalam bentuk sfingter uretra yang
disadari.

3. Pars spongiosa

13
 Dengan panjang hingga 15 cm, pars spongiosa merupakan bagian uretra paling
panjang, membentang dari pars membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar
penis. Bagian ini dilapisi oleh korpus spongiosum di bagian luarnya. Ditemukan
pelebaran lumen yang kemudian menjadi sempit lagi sampai mencapai glans penis.
Dan lumen melebar lagi membentuk fossa navikularis. Epitelnya berlapis
kolumnar sampai fossa navikularis, yang dibatasi oleh epitel berlapis gepeng,
berhubungan langsung dengan epidermis bagian luar.

Gambar II.IV Urinaria Maskulina (sumber: Netter's)

2.1.4.2 Uretra Feminina

Pada wanita, panjang uretra kurang lebih 4 cm dan berjalan ke ventrocaudal,
mulai dari orificium urethrae internum (pada collum vesicae) sampai pada orificium
urethrae externum (pada vestibulum vaginae / antara introitus vaginae dan clitoris)
secara langsung. Pada dinding posteriornya juga terdapat crista urethralis, melekat
pada dinding ventral vagina, difiksasi pada os pubis oleh beberapa serabut dari
ligamentum pubovesicale dan penebalan dari fascia diaphragm U.G. superior.

14
 Gambar II.V Urinaria Feminina (sumber: Netter’s)

2.2 Histologi Sistem Urinaria

2.2.1 Ginjal

Ginjal dibungkus oleh simpai jaringan fibrosa yang tipis. Pada sisi media
terdapat cekungan, dikenal sebagai hilus, yang merupakan tempat keluar masuk
pembuluh darah dan keluarnya ureter. Bagian ureter atas melebar dan mengisi
hilus ginjal, dikenal sebagai piala ginjal (pelvis renalis). Pelvis renalis akan terbagi
lagi menjadi mangkuk besar dan kecil yang disebut kaliks mayor (2 buah) dan
kaliks minor (8-12 buah). Setiap kaliks minor meliputi tonjolan jaringan ginjal
berbentuk kerucut yang disebut papila ginjal. Pada potongan vertikal ginjal
tampak bahwa tiap papila merupakan puncak daerah piramid yang meluas dari
hilus menuju ke kapsula. Pada papila ini bermuara 10-25 buah duktus koligens.
Satu piramid dengan bagian korteks yang melingkupinya dianggap sebagai satu
lobus ginjal.

15
 Secara histologi ginjal terbungkus dalam kapsul atau jaringan lemak dan
simpai jaringan ikat kolagen. Organ ini terdiri atas bagian korteks dan medula yang
satu sama lain tidak dibatasi oleh jaringan pembatas khusus, ada bagian medula
yang masuk ke korteks dan ada bagian korteks yang masuk ke medula. Bangunan-
bangunan yang terdapat pada korteks dan medula ginjal adalah

1. Korteks ginjal terdiri atas beberapa bangunan yaitu

a. Korpus Malphigi terdiri atas kapsula Bowman (bangunan berbentuk
cangkir) dan glomerulus (jumbai /gulungan kapiler).
b. Bagian sistim tubulus yaitu tubulus kontortus proksimalis dan tubulus
kontortus distal.
2. Medula ginjal terdiri atas beberapa bangunan yang merupakan bagian sistim
tubulus yaitu pars descendens dan descendens ansa Henle, bagian tipis ansa
Henle, duktus ekskretorius (duktus koligens) dan duktus papilaris Bellini.

16
 Gambar II.VI Potongan Ginjal, pulasan: hematoksilin dan eosin. (Sumber: diFlore's)

2.2.1.1 Korpus Malphigi

Korpus Malphigi terdiri atas 2 macam bangunan yaitu kapsul Bowman dan
glomerulus. Kapsul Bowman sebenarnya merupakan pelebaran ujung proksimal
saluran keluar ginjal (nefron) yang dibatasi epitel. Bagian ini diinvaginasi oleh
jumbai kapiler (glomerulus) sampai mendapatkan bentuk seperti cangkir yang
berdinding ganda. Dinding sebelah luar disebut lapis parietal (pars parietal)

17
sedangkan dinding dalam disebut lapis viseral (pars viseralis) yang melekat erat
pada jumbai glomerulus. Ruang diantara ke dua lapisan ini sebut ruang Bowman
yang berisi cairan ultrafiltrasi. Dari ruang ini cairan ultra filtrasi akan masuk ke
dalam tubulus kontortus proksimal.

Glomerulus merupakan bangunan yang berbentuk khas, bundar dengan

warna yang lebih tua daripada sekitarnya karena sel-selnya tersusun lebih padat.
Glomerulus merupakan gulungan pembuluh kapiler. Glomerulus ini akan diliputi
oleh epitel pars viseralis kapsul Bowman. Di sebelah luar terdapat ruang Bowman
yang akan menampung cairan ultra filtrasi dan meneruskannya ke tubulus
kontortus proksimal. Ruang ini dibungkus oleh epitel pars parietal kapsul
Bowman.

Kapsul Bowman lapis parietal pada satu kutub bertautan dengan tubulus
kontortus proksimal yang membentuk kutub tubular, sedangkan pada kutub yang
berlawanan bertautan dengan arteriol yang masuk dan keluar dari glomerulus.
Kutub ini disebut kutub vaskular. Arteriol yang masuk disebut vasa aferen yang
kemudian bercabang-cabang lagi menjadi sejumlah kapiler yang bergelung-gelung
membentuk kapiler. Pembuluh kapiler ini diliputi oleh sel-sel khusus yang disebut
sel podosit yang merupakan simpai Bowman lapis viseral. Sel podosit ini dapat
dilihat dengan mikroskop elektron. Kapiler-kapiler ini kemudian bergabung lagi
membentuk arteriol yang selanjutnya keluar dari glomerulus dan disebut vasa
eferen, yang berupa sebuah arteriol.

2.2.1.2 Apartus Yuksta-Glomerular

Sel-sel otot polos dinding vasa aferent di dekat glomerulus berubah

sifatnya menjadi sel epiteloid. Sel-sel ini tampak terang dan di dalam
sitoplasmanya terdapat granula yang mengandung enzim renin, suatu ensim yang
diperlukan dalam mengontrol tekanan darah. Sel-sel ini dikenal sebagai sel yuksta
glomerular. Renin akan mengubah angiotensinogen (suatu peptida yang
dihasilkan oleh hati) menjadi angiotensin I. Selanjutnya angiotensin I ini akan
diubah menjadi angiotensin II oleh ensim angiotensin converting enzyme (ACE)
(dihasilkan oleh paru). Angiotensin II akan mempengaruhi korteks adrenal

18
(kelenjar anak ginjal) untuk melepaskan hormon aldosteron. Hormon ini akan
meningkatkan reabsorpsi natrium dan klorida termasuk juga air di tubulus ginjal
terutama di tubulus kontortus distal dan mengakibatkan bertambahnya volume
plasma. Angiotensin II juga dapat bekerja langsung pada sel-sel tubulus ginjal
untuk meningkatkan reabsopsi natrium, klorida dan air. Di samping itu angiotensin
II juga bersifat vasokonstriktor yaitu menyebabkan kontriksinya dinding
pembuluh darah.

Sel-sel yuksta glomerular di sisi luar akan berhimpitan dengan sel-sel

makula densa, yang merupakan epitel dinding tubulus kontortus distal yang
berjalan berhimpitan dengan kutub vaskular. Pada bagian ini sel dinding tubulus
tersusun lebih padat daripada bagian lain. Sel-sel makula densa ini sensitif
terhadap perubahan konsentrasi ion natrium dalam cairan di tubulus kontortus
distal. Penurunan tekanan darah sistemik akan menyebabkan menurunnya
produksi filtrat glomerulus yang berakibat menurunnya konsentrasi ion natrium di
dalam cairan tubulus kontortus distal. Menurunnya konsentrasi ion natrium dalam
cairan tubulus kontortus distal akan merangsang sel-sel makula densa (berfungsi
sebagai osmoreseptor) untuk memberikan sinyal kepada sel-sel yuksta glomerulus
agar mengeluarkan renin. Sel makula densa dan yuksta glomerular bersama- sama
membentuk aparatus yuksta-glomerular.

Di antara aparatus yuksta glomerular dan tempat keluarnya vasa eferen

glomerulus terdapat kelompokan sel kecil-kecil yang terang disebut sel mesangial
ekstraglomerular atau sel polkisen (bantalan) atau sel lacis. Fungsi sel-sel ini
masih belum jelas, tetapi diduga sel-sel ini berperan dalam mekanisma umpan
balik tubuloglomerular. Perubahan konsentrasi ion natrium pada makula densa
akan memberi sinyal yang secara langsung mengontrol aliran darah glomerular.
Sel-sel mesangial ekstraglomerular di duga berperan dalam penerusan sinyal di
makula densa ke sel-sel yuksta glomerular. Selain itu sel-sel ini menghasilkan
hormon eritropoetin, yaitu suatu hormon yang akan merangsang sintesa sel-sel
darah merah (eritrosit) di sumsum tulang.

19
2.2.1.3 Tubulus Ginjal (Nefron)

a. Tubulus Kontortus Proksimal.

Tubulus kontortus proksimal berjalan berkelok-kelok dan berakhir sebagai

saluran yang lurus di medula ginjal (pars desendens Ansa Henle). Dindingnya
disusun oleh selapis sel kuboid dengan batas-batas yang sukar dilihat. Inti sel
bulat, bundar, biru dan biasanya terletak agak berjauhan satu sama lain.
Sitoplasmanya bewarna asidofili (kemerahan). Permukaan sel yang
menghadap ke lumen mempunyai paras sikat (brush border). Tubulus ini
terletak di korteks ginjal. Fungsi tubulus kontortus proksimal adalah
mengurangi isi filtrat glomerulus 80-85 persen dengan cara reabsorpsi via
transport dan pompa natrium. Glukosa, asam amino dan protein seperti
bikarbonat, akan diresorpsi.

b. Ansa Henle

Ansa henle terbagi atas 3 bagian yaitu bagian tebal turun (pars asendens),
bagian tipis (segmen tipis) dan bagian tebal naik (pars asendens). Segmen
tebal turun mempunyai gambaran mirip dengan tubulus kontortus proksimal,
sedangkan segmen tebal naik mempunyai gambaran mirip tubulus kontortus
distal. Segmen tipis ansa henle mempunyai tampilan mirip pembuluh kapiler
darah, tetapi epitelnya sekalipun hanya terdiri atas selapis sel gepeng, sedikit
lebih tebal sehingga sitoplasmanya lebih jelas terlihat. Selain itu lumennya
tampak kosong. Ansa henle terletak di medula ginjal. Fungsi ansa henle adalah
untuk memekatkan atau mengencerkan urin.

20
 Gambar II.VII epitel yang terdapat di ansa henle (sumber: Tortora)

c. Tubulus kontortus distal

Tubulus kontortus distal berjalan berkelok-kelok. Dindingnya disusun oleh

selapis sel kuboid dengan batas antar sel yang lebih jelas dibandingkan tubulus
kontortus proksimal. Inti sel bundar dan bewarna biru. Jarak antar inti sel
berdekatan. Sitoplasma sel bewarna basofil (kebiruan) dan permukaan sel yang
mengahadap lumen tidak mempunyai paras sikat. Bagian ini terletak di korteks
ginjal. Fungsi bagian ini juga berperan dalam pemekatan urin.

d. Duktus koligen

Saluran ini terletak di dalam medula dan mempunyai gambaran mirip

tubulus kontortus distal tetapi dinding sel epitelnya jauh lebih jelas, selnya

21
lebih tinggi dan lebih pucat. Duktus koligen tidak termasuk ke dalam nefron.
Di bagian medula yang lebih ke tengah beberapa duktus koligen akan bersatu
membentuk duktus yang lebih besar yang bermuara ke apeks papila. Saluran
ini disebut duktus papilaris (Bellini). Muara ke permukaan papil sangat besar,
banyak dan rapat sehingga papil tampak seperti sebuah tapisan (area kribrosa).
Fungsi duktus koligen adalah menyalurkan kemih dari nefron ke pelvis ureter
dengan sedikit absorpsi air yang dipengaruhi oleh hormon antidiuretik (ADH).

Di samping bagian korteks dan medula, pada ginjal ada juga bagian korteks
yang menjorok masuk ke dalam medula membentuk kolom mengisi celah di
antara piramid ginjal yang disebut sebagai kolumna renalis Bertini. Sebaliknya
ada juga jaringan medula yang menjorok masuk ke dalam daerah korteks
membentuk berkas-berkas yang disebut prosessus Ferreini.

22
 Gambar II.VIII Potongan korteks ginjal dan medula (Sumber:diFlore's)

2.2.2 Ureter

Secara histologik ureter terdiri atas lapisan mukosa, muskularis dan

adventisia. Lapisan mukosa terdiri atas epitel transisional yang disokong oleh
lamina propria. Epitel transisional ini terdiri atas 4-5 lapis sel. Sel permukaan
bervariasi dalam hal bentuk mulai dari kuboid (bila kandung kemih kosong atau
tidak teregang) sampai gepeng (bila kandung kemih dalam keadaan
penuh/teregang). Sel-sel permukaan ini mempunyai batas konveks (cekung) pada
lumen dan dapat berinti dua. Sel-sel permukaan ini dikenal sebagai sel payung.
Lamina propria terdiri atas jaringan fibrosa yang relatif padat dengan banyak serat

23
elastin. Lumen pada potongan melintang tampak berbentuk bintang yang
disebabkan adanya lipatan mukosa yang memanjang. Lipatan ini terjadi akibat
longgarnya lapis luar lamina propria, adanya jaringan elastin dan muskularis.
Lipatan ini akan menghilang bila ureter diregangkan.

Lapisan muskularisnya terdiri atas atas serat otot polos longitudinal

disebelah dalam dan sirkular di sebelah luar (berlawan dengan susunan otot polos
di saluran cerna). Lapisan adventisia atau serosa terdiri atas lapisan jaringan ikat
fibroelsatin.

Gambar II.IX Ureter potongan transversal (sumber: diFlore's)

2.2.3 Urinaria Bladder

Kandung kemih terdiri atas lapisan mukosa, muskularis dan

serosa/adventisia. Mukosanya dilapisi oleh epitel transisional yang lebih tebal
dibandingkan ureter (terdiri atas 6-8 lapis sel) dengan jaringan ikat longgar yang
membentuk lamina propria dibawahnya. Tunika muskularisnya terdiri atas berkas-
berkas serat otot polos yang tersusun berlapis-lapis yang arahnya tampak tak

24
membentuk aturan tertentu. Di antara berkas-berkas ini terdapat jaringan ikat
longgar. Tunika adventisianya terdiri atas jaringan fibroelastik.

Gambar II.X Vesicca Urinaria potongan transversal. (sumber: diFlore's)

2.2.4 Uretra

Panjang uretra pria antara 15-20 cm dan untuk keperluan deskriptif terbagi
atas 3 bagian yaitu:

a. Pars Prostatika, yaitu bagian uretra mulai dari muara uretra pada kandung
kemih hingga bagian yang menembus kelenjar prostat. Pada bagian ini
bermuara 2 saluran yaitu duktus ejakulatorius dan saluran keluar kelenjar
prostat.
b. Pars membranasea yaitu bagian yang berjalan dari puncak prostat di
antara otot rangka pelvis menembus membran perineal dan berakhir pada
bulbus korpus kavernosus uretra.
c. Pars kavernosa atau spongiosa yaitu bagian uretra yang menembus
korpus kavernosum dan bermuara pada glands penis.

Epitel uretra bervariasi dari transisional di uretra pars prostatika, lalu pada
bagian lain berubah menjadi epitel berlapis atau bertingkat silindris dan akhirnya
epitel gepeng berlapis pada ujung uretra pars kavernosa yang melebar yaitu di fosa

25
 navikularis. Terdapat sedikit sel goblet penghasil mukus. Di bawah epitel terdapat
lamina propria terdiri atas jaringan ikat fibro-elastis longgar.

Pada wanita uretra jauh lebih pendek karena hanya 4 cm panjangnya.

Epitelnya bervarias dari transisional di dekat muara kandung kemih, lalu berlapis
silindris atau bertingkat hingga berlapis gepeng di bagian ujungnya.
Muskularisnya terdiri atas 2 lapisan otot polos tersusun serupa dengan ureter

2.3 Inervasi dan Vaskularisasi

2.3.1 Inervasi

2.3.1.1 Ginjal
Persarafan pada ginjal berasal dari ganglion ginjal (renal ganglion) dan
melewati pleksus renal menuju ginjal bersama dengan pembuluh-pembuluh arteri
ginjal. Saraf renal merupakan bagian dari saraf simpatik dari sistem saraf
autonomy. Mayoritas terdapat saraf vasomotor yang meregulasi aliran darah ginjal
dengan cara vasodilatasi dan vasokontriksi pembuluh darah ginjal.

2.3.1.2 Ureter
Persarafan pada Ureter meliputi:
1. Plexus renalis, testicularis, dan plexus hypogastricus (di dalam pelvis)
2. Serabut aferen berjalan bersama dengan saraf simpatis dan masuk medulla
spinalis setinggi segmen lumbalis I dan II

2.3.1.3 Urinary Bladder

Persarafan pada kandung kemih terdiri atas persarafan simpatis dan
parasimpatis. Persarafan simpatis melalui n.splanchnicus minor, n.splanchnicus
imus, dan n.splanchnicus lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis
melalui n.splanchnicus pelvicus S2-S4, yang berperan sebagai sensorik dan
motorik. (Tortora & Derrickson, 2012)

26
2.3.1.4 Uretra
Serabut simfatis berasal dari T10 sampai L2. Serabut saraf simpatis
memiliki komponen α dan β adrenergik (Tortora & Derrickson, 2014). Serabut
komponen β berujung di muskulus detrussor dan ujung serabut komponen α
terutama berada di urethra. Stimulasi α adrenergik menyebabkan kontraksi
“bladder neck” dan urethra serta relaksasi muskulus detrussor. Nervus Pudendus
(S2 sampai S4) memberikan inervasi motoris pada sphicnter urethra bergaris.

2.3.2 Vaskularisasi

2.3.2.1 Ginjal
Ginjal menerima sekitar 20-25% supply darah dari resting cardiac output
melalui renal arteries kanan dan kiri. Di orang dewasa, aliran darah di kedua ginjal
sekitar 1200 ml/menit. Alur vaskularisasi dari ginjal dimulai dari pembuluh aorta
yang membawa darah menuju arteri renalis. Darah akan terus dibawah menuju
arteri segmental yang berfungsi sebagai penghubung arteri besar dengan arteri
sedang. Selanjutnya darah akan dibawa oleh arteri interlobular menuju arteri
arcuate. Lalu darah menuju arteriol interlobular dan menuju arteriol aferen. Setelah
dilakukan filtrasi oleh jaringan kapiler (glomerulus), darah akan dibawa arteri
eferen menuju kapiler peritubular. Sebagian dari darah akan menuju vasa recta
yang berfungsi mensuplai tubular nefron di bagian medulla. Darah akan menuju
venula peritubular dan vena interlobular yang juga menerima darah dari vasa recta.
Lalu darah akan dibawa vena arcuate dan interlobar keluar menuju vena renalis
dan vena cava inferior.

27
 Gambar II.XI Vaskularisasi pada ginjal (Sumber: Tortora)

2.3.2.2 Uretra

Uretra di perdararahi oleh beberapa arteri dan vena meliputi:

a. Arteri : arteri yang memperdarahi ureter adalah ujung atas oleh arteri
renalis, bagian tengah oleh arteri testicularis atau arteri ovarica, dan di
dalam pelvis oleh arteri vesicalis inferior
b. Vena : vena dialirkan kedalam vena yang sesuai dengan arteri

2.3.2.3 Urinary Bladder

Kandung kemih diperdarahi oleh a.vesicalis superior dan inferior. Namun
pada perempuan, a.vesicalis inferior digantikan oleh a.vaginalis.

28
 2.3.2.4 Uretra
Pada uretra maskulina dan uretra feminima terdapat vaskularisasi sebagai
berikut (Paulsen & Waschke, 2011).
a. Uretra Maskulina
1. A. haemorrhoidalis media
2. A. vesicalis caudalis
3. A. bulbus penis
4. A. urethralis

Pembuluh balik melalui plexus vesicopudendalis dialirkan ke v. pudendalis

interna.
b. Uretra Feminina
1. vesicalis inferior
2. A. vesicalis inferior
3. A. uterina.
4. A. pudendalis interna

Pembuluh balik melalui plexus venosus vesicalis dan v. pudendalis interna.

2.4 Fungsi Sistem Urinaria

A. Ginjal

Sistem urinaria memiliki beberapa fungsi sebagai berikut :

1. Mengeluarkan limbah dan zat asing dalam urin

2. Mengatur berbagai sifat darah, antara lain.
• Komposisi ionik
dengan mengatur konsentrasi beberapa ion, seperti natrium (Na +),
kalium (K +), kalsium (Ca2 +), klorida (Cl-) dan fosfat (HPO42-)
• pH
dengan mengeluarkan ion hidrogen (H +) dan melestarikan ion
bikarbonat (HCO3-)
• Osmolaritas

29
 dengan mengatur secara terpisah hilangnya air dan zat terlarut
dalam urin
• Volume darah
dengan menyimpan atau menghilangkan air dalam urin, tekanan
darah meningkat atau menurun
• Tekanan darah
dengan mengeluarkan enzim renin, sebuah komponen dari sistem
renin-angiotensin- aldosterone (RAA); renin menyebabkan
peningkatan tekanan darah
• Kadar glukosa darah
dengan mensintesis dan melepaskan molekul glukosa baru
3. Menghasilkan hormon:
• Calcitriol
bentuk aktif vitamin D yang membantu mengatur kadar kalsium
• Erythropoietin (EPO) yang merangsang produksi sel darah
merahGinjal
B. Ureter

Ureter mengangkut urin dari ginjal ke kandung kemih

C. Kandung Kemih

Menyimpan urin dan mengeluarkannya ke uretra

D. Uretra

Mengeluarkan urin dari tubuh

2.5 Sistem Transport Urinaria

Mikturisi adalah keluarnya urine dari kandung kemih atau bisa juga dikenal dengan
kencing atau berkemih. Berkemih terjadi melalui kombinasi kontraksi otot yang tidak
disengaja dan disengaja. Ketika volume urin di kandung kemih melebihi 200-400 mL,
tekanan di dalam kandung kemih meningkat pesat, dan reseptor regangan di dindingnya
mengirimkan impuls saraf ke sumsum tulang belakang. Impuls ini menjalar ke pusat miksi

30
di segmen sumsum tulang belakang sakral S2 dan S3 dan memicu refleks tulang belakang
yang disebut refleks berkemih. Pada busur refleks ini, impuls parasimpatis dari pusat
miksi ke dinding kandung kemih dan sfingter uretra interna. Impuls saraf menyebabkan
kontraksi otot detrusor dan relaksasi otot sfingter uretra internal. Meskipun reflex
berkemih adalah proses otonom spinal, proses ini dapat dihambat atau di fasilitasi oleh
sistem saraf pusat di korteks sereberi atau di batang otak.

2.6 Regulasi Hormon pada Sistem Urinaria

Pada sistem urinaria, tepatnya pada reabsorpsi tubular dan sekresi tubular, terdapat
lima hormon yang bekerja, yaitu:
1. Angiotensin II
2. Aldosterone
3. Antidiuretik Hormone (ADH)
4. Parathyroid Hormone (PTH)
5. Atrial Natriuretic Peptide (ANP)

2.6.1 Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron System

Ketika tekanan darah atau volume darah menurun, peregangan serat otot
polos di dinding arteriol aferen pada ginjal ikut berkurang dan sel
juxtaglomerular akan mensekresi enzim renin ke darah. Stimulasi simpatik
juga berperan dalam merangsang pelepasan renin dari sel juxtoglomerular.
Renin mengubah angiotensinogen yang disintesis oleh hepatosit di hati
menjadi angiotensin I. Lalu, angiotensin-converting enzyme (ACE)
mengonversi angiotensin I menjadi angiotensin II yang merupakan hormon
aktif.
Angiotensin II mempengaruhi fisiologi ginjal dengan tiga cara, yakni:
1. Vasokonstriksi arteriol aferen :Menyebabkan penurunan GFR
(Glomerular Filtration Rate; Laju Filtrasi Glomerulus)

2. Menstimulasi antiporter Na﹢ dan H﹢ :Meningkatkan reabsorpsi

Na﹢ dan air, sehingga meningkatkan volume dan tekanan darah,

31
 3. Menstimulasi korteks adrenal : Menyebabkan pelepasan
aldosterone yang menstimulasi sel principal di duktus kolektivus untuk

mereabsorbsi lebih banyak Na﹢ dan mensekresi lebih banyak K﹢.

Akibatnya, volume darah dan tekanan darah meningkat

2.6.2 Antidiuretic Hormone (ADH)

Hormon antidiuretik merupakan hormon yang disekresi oleh kelenjar

pituitary posterior. Cara kerjanya, yaitu dengan menstimulasi water channel
protein (aquaporin-2) ke dalam membran apikal pada sel-sel principal di
tubulus kontortus distal dan duktus kolektivus yang mempengaruhi
permeabilitas sel-sel tersebut terhadap air. Akibatnya, terjadi peningkatan
reabsorpsi air dan penurunan osmosis cairan tubuh.
Jumlah sekresi ADH pada akhirnya akan mempengaruhi konsentrasi urin
yang dikeluarkan oleh tubuh dan berkaitan dengan pengeluaran urin pekat,
serta urin encer.
Dalam kondisi tubuh dengan asupan air yang memadai, terdapat ADH
yang cukup dalam darah yang menyebabkan reabsorpsi 19% air di tubulus
kontortus distal dan duktus kolektivus. Ginjal akan menghasilkan 1,5 - 2 L urin
per harinya dan konsentrasi urin sedikit pekat bila dibandingkan dengan darah.
Ketika terjadi dehidrasi, volume darah akan turun dan tekanan osmotik
darah akan meningkat. Lalu, terjadi peningkatan sekresi ADH dalam darah
sehingga sel-sel principal pada tubulus kontortus distal dan duktus kolektivus
menjadi lebih permeabel terhadap air, reabsorpsi air meningkat, sehingga
osmolaritas cairan tubuh menurun dan terbentuk urin pekat.
Sebaliknya ketika terjadi overhidrasi, tekanan darah meningkat. Sekresi
ADH akan dihambat sehingga sel-sel principal pada tubulus kontortus distal
dan duktus kolektivus menjadi tidak permeabel terhadap air. Reabsorpsi air
akan menurun dan osmolaritas tubuh akan meningkat dan terbentuklah urin
encer.

32
 2.6.3 Atrial Natriuretic Peptide (ANP)

Peningkatan volume darah akan merangsang pelepasan ANP dari jantung.

ANP memiliki efek untuk menekan sekresi aldosteron dan ADH, serta

menghambat reabsorpsi Na﹢ dan air di tubulus kontortus proximal dan duktus

kolektivus. Hal ini menyebabkan peningkatan ekskresi Na pada urin dan

peningkatan output urin sehingga menurunkan volume dan tekanan darah.

2.6.4 Parathyroid Hormone (PTH)

Parathyroid hormone (PTH) merupakan hormon yang mengatur komposisi

ion. Kadar kalsium darah yang lebih rendah dari normalnya akan menstimulasi
kelenjar paratiroid untuk melepaskan hormon paratiroid. Kemudian, PTH akan
menstimulasi pembukaan di kalsium channel pada awal tubulus kontortus
distal. Akibatnya akan meningkatkan reabsorpsi kalsium.

2.7 Proses Pembentukkan Urin

Proses pembentukan urine melibatkan tiga proses, yaitu filtrasi glomerulus,

reabsorpsi tubulus, dan sekresi tubulus. Secara garis besar, filtrasi merupakan proses
penyaringan zat beracun yang terjadi di glomerulus. Pada proses filtrasi, plasma yang
berisi garam, glukosa dan benda halus lainnya disaring. Namun, sel dan protein plasma
yang terlalu besar tetap tinggal dalam darah sebab terlalu besar untuk menembus. Cairan
yang disaring bernama filtrat glomerulus. Plasma uang sudah disaring kemudian akan
mengalir masuk ke kapsula bowman, kecuali protein plasma.

Melalui tubulus renalis dan sel-selnya akan menyerap semua bahan yang mungkin
masih diperlukan oleh tubuh dan meninggalkan yang tak diperlukan, proses ini dinamakan
reabsorpsi tubula. Proses-proses tubulus yang sangat diskriminatif akan mengembalikan
ke darah suatu cairan dengan komposisi dan volume yang diperlukan untuk
mempertahankan stabilitas lingkungan cairan internal. Lalu, bahan tak diperlukan akan
ditinggalkan di tubulus untuk diekskresikan. Dengan adanya proses reabsorpsi ini, maka
dapat ditentukan komponen yang akan menjadi urine dan dikembalikan ke darah.

33
 Terakhir, terdapat proses sekresi atau augmentasi tubulus. Proses ini merupakan
pengeluaran zat sisa yang sudah tidak dibutuhkan oleh tubuh dan tidak mungkin disimpan
dalam tubuh untuk ikut diekskresikan. Proses ini terjadi ketika tubula menambahkan
bahan pada urine sehingga akhirnya bahan yang diekskresikan lebih besar dari yang
difiltrasi.

2.7.1 Filtrasi

Filtrasi Glomerulus merupakan langkah pertama dalam pembentukan

urine. Pada mulanya, air dan sebagian besar zat terlarut dalam plasma darah
bergerak melintasi dinding kapiler glomerulus, di mana mereka disaring dan
pindah ke kapsul glomerulus dan kemudian ke tubulus ginjal.
Pada proses ini, cairan yang difiltrasi dari glomerulus ke dalam kapsula
Bowman harus melewati tiga lapisan yang membentuk membran glomerulus:
1. dinding kapiler glomerulus,
Dinding kapiler glomerulus terdiri dari selapis sel endotel gepeng. Lapisan
ini ditembus oleh banyak pori besar yang menyebabkannya 100 kali lebih
permeabel terhadap H20 dan zat terlarut daripada kapiler di bagian lain tubuh.
Kapiler glomerulus juga memiliki lubang atau fenestrasi besar.
2. membran basal
Membran basal adalah lapisan gelatinosa aselular (tidak mengandung sel)
yang terbentuk dari kolagen dan glikoprotein yang terselip di antara glomerulus
dan kapsula Bowman. Kolagen menghasilkan kekuatan struktural, dan
glikoprotein menghambat filtrasi protein plasma yang kecil. Protein plasma yang
lebih besar tidak dapat difiltrasi karena tidak dapat melewati pori kapiler, tetapi
pori ini masih dapat melewatkan albumin, protein plasma terkecil. Namun, karena
bermuatan negatif, glikoprotein menolak albumin dan protein plasma lain, yang
juga bermuatan negatif.
3. lapisan dalam kapsula Bowman.
Lapisan terakhir membran glomerulus adalah lapisan dalam kapsula
Bowman. Lapisan ini terdiri dari podosit, sel mirip gurita yang mengelilingi

34
kuntum glomerulus. Setiap podosit memiliki banyak prosesus kaki memanjang
yang saling menjalin dengan prosesus podosit sekitarnya. Celah sempit di antara
prosesus-prosesus kaki yang berdampingan, yang dikenal sebagai celah filtrasi,
membentuk jalur tempat cairan meninggalkan kapiler glomerulus menuju lumen
kapsula Bowman.

Gambar II.XII : Lapisan Glomerulus (Sumber : Sherwood)

Secara kolektif, lapisan-lapisan ini berfungsi sebagai saringan halus

molekular yang menahan sel darah dan protein plasma tetapi membolehkan H20
dan zat terlarut dengan ukuran molekul lebih kecil lewat.

Gambar II.XIII Filtrasi pada Ginjal (sumber: Tortora)

35
2.7.1.1 Tekanan Filtrasi Bersih

Filtrasi glomerulus bergantung pada tiga tekanan utama. Satu tekanan mendorong
filtrasi dan dua tekanan menentang filtrasi:

1. Tekanan hidrostatik darah glomerulus (GBHP) adalah tekanan darah di

kapiler glomerulus. Secara umum, GBHP sekitar 55 mmHg. Ini
mempromosikan filtrasi dengan memaksa air dan zat terlarut dalam plasma
darah melalui membran filtrasi.
2. Tekanan hidrostatik kapsular (CHP) adalah tekanan hidrostatik yang
diberikan terhadap membran filtrasi oleh cairan yang sudah ada di dalam
ruang kapsuler dan tubulus ginjal. CHP menentang filtrasi dan mewakili
"tekanan balik" sekitar 15 mmHg.
3. Tekanan osmotik koloid darah (BCOP), yang disebabkan adanya protein
seperti albumin, globulin, dan fibrinogen dalam plasma darah, juga
menentang filtrasi. The aver-

BCOP rata-rata pada kapiler glomerulus adalah 30 mmHg. Tekanan filtrasi

bersih (NFP), tekanan total yang mendorong filtrasi, ditentukan sebagai
berikut:

Tekanan filtrasi bersih (NFP) GBHP - CHP – COP

Dengan mengganti nilai yang baru saja diberikan, NFP normal dapat
dihitung:

NFP = 55 mmHg - 15 mmHg - 30 mmHg = 10 mmHg

36
 Jadi, tekanan hanya 10 mmHg menyebabkan jumlah normal plasma darah
(dikurangi protein plasma) untuk menyaring dari glomerulus ke dalam ruang
kapsuler. Laju filtrasi glomerulus(GFR) pada Laki-laki adalah 125ml/menit (180
L/24jam) sedangakan perempuan adalah 110ml/menit (160L/24jam)

Gambar II.XIV Tekanan Filtrasi Bersih (sumber: Tortora)

2.7.1.2 Laju filtrasi glomerulus(GFR)

Laju Filtrasi Glomerulus (GFR) pada Laki-laki adalah 125ml/menit (180

L/24jam) sedangakan perempuan adalah 110ml/menit (160L/24jam). Mekanisme
yang mengatur laju filtrasi glomerulus bekerja dalam dua cara utama:

1. dengan mengatur aliran darah masuk dan keluar dari glomerulus

dan
2. dengan mengubah luas permukaan kapiler glomerulus yang
tersedia untuk filtrasi. GFR meningkat ketika aliran darah ke
kapiler glomerulus meningkat.

37
 Kontrol terkoordinasi dari diameter arteriol aferen dan eferen mengatur
aliran darah glomerulus. Penyempitan arteriol aferen menurunkan aliran darah ke
glomerulus; pelebaran arteriol aferen meningkatkannya. Tiga mekanisme
mengontrol GFR:

1. regulasi ginjal atau Autoregulasi Ginjal GFR

Ginjal itu sendiri membantu mempertahankan aliran darah ginjal dan GFR
yang konstan meskipun terjadi perubahan tekanan darah yang normal setiap hari,
seperti yang terjadi selama olahraga. Kemampuan ini disebut autoregulasi ginjal
dan terdiri dari dua mekanisme — mekanisme miogenik dan umpan balik
tubuloglomerulus. Bekerja bersama, mereka dapat mempertahankan GFR yang
hampir konstan pada berbagai tekanan darah sistemik.

Mekanisme miogenik terjadi ketika peregangan memicu kontraksi sel otot

polos di dinding arteriol aferen. Saat tekanan darah meningkat, GFR juga
meningkat karena aliran darah ginjal meningkat. Namun, tekanan darah tinggi
meregangkan dinding arteriol aferen. Sebagai tanggapan, serat otot polos di
dinding arteriol aferen berkontraksi, yang mempersempit lumen arteriol.
Akibatnya, aliran darah ginjal menurun, sehingga GFR menurun ke tingkat
sebelumnya. Sebaliknya, ketika tekanan darah arteri turun, sel-sel otot polos
berkurang dan dengan demikian menjadi rileks. Arteriol aferen membesar, aliran
darah ginjal meningkat, dan GFR meningkat. Mekanisme miogenik menormalkan
aliran darah ginjal dan GFR dalam hitungan detik setelah terjadi perubahan
tekanan darah.

Tubuloglomerular umpanbalik (dinamai demikian karena bagian dari

tubulus ginjal — makula densa — memberikan umpan balik ke glomerulus GFR
yang jatuh tempo di atas normal untuk meningkatkan tekanan darah sistemik,
cairan yang disaring mengalir lebih cepat di sepanjang tubulus ginjal. Akibatnya,
tubulus proksimal dan nefron sedikit menyerap Na+, Cl- dan air. Sel makula densa
diperkirakan mendeteksi adanya peningkatan pelepasan Na+, Cl- , air dan untuk
menghambat pelepasan nitric oxide (NO) dari sel dalam alat juxtaglomerular

38
(JGA). Karena NO menyebabkan vasodilatasi, arteriol aferen mengerut ketika
tingkat NO menurun. Akibatnya, lebih sedikit darah yang mengalir ke kapiler
glomerulus, dan GFR menurun. Ketika tekanan darah turun, menyebabkan GFR
menjadi lebih rendah dari biasanya, urutan kejadian yang berlawanan terjadi,
meskipun pada tingkat yang lebih rendah. Umpan balik tubuloglomerular bekerja
lebih lambat daripada mekanisme miogenik.

2. regulasi saraf,

Seperti kebanyakan pembuluh darah tubuh, ginjal disuplai oleh serat ANS
simpatis yang melepaskan norepinefrin. Norepinefrin menyebabkan
vasokonstriksi melalui aktivasi reseptor 1, yang sangat banyak di serat otot polos
arteriol aferen. Saat istirahat, stimulasi simpatis cukup rendah, arteriol aferen dan
eferen berdilatasi, dan autoregulasi GFR ginjal terjadi. Dengan stimulasi simpatis
sedang, arteriol aferen dan eferen mengerut pada derajat yang sama. Aliran darah
masuk dan keluar dari glomerulus dibatasi sampai batas yang sama, yang hanya
menurunkan GFR sedikit. Dengan stimulasi simpatis yang lebih besar,
bagaimanapun, seperti yang terjadi selama olahraga atau perdarahan,
vasokonstriksi arteriol aferen mendominasi. Akibatnya, aliran darah ke kapiler
glomerulus sangat menurun, dan GFR turun. Penurunan aliran darah ginjal ini
memiliki dua konsekuensi:

(1) Mengurangi keluaran urin, yang membantu menjaga volume darah.

(2) Ini memungkinkan aliran darah yang lebih besar ke jaringan tubuh lain.

3. regulasi hormonal.

Dua hormon berkontribusi pada regulasi GFR. Angiotensin II mengurangi

GFR; atrial natriuretic peptide (ANP) meningkatkan GFR. Angiotensin II
adalah vasokonstriktor yang sangat kuat yang mempersempit arteriol aferen
dan eferen dan mengurangi aliran darah akhir, sehingga menurunkan GFR. Sel
di atrium jantung mengeluarkan atrial natriuretic peptide. Peregangan atrium,
seperti yang terjadi ketika volume darah meningkat, merangsang sekresi ANP.

39
 Dengan menyebabkan relaksasi sel mesangial glerular, ANP meningkatkan
luas permukaan kapiler yang tersedia untuk filtrasi. Laju filtrasi glomerulus
meningkat seiring dengan peningkatan luas permukaan.

2.7.2 Reabsorpsi

Reabsorpsi adalah proses sangat selektif dimana terjadi penyerapan

kembali filtrat glomerulus yang masih bisa digunakan oleh tubuh. Pada proses ini,
bahan-bahan esensial yang terfiltrasi dikembalikan ke tubuh melalui reabsorpsi
tubulus, transfer diskrit bahan-bahan dari lumen tubulus ke dalam kapiler
peritubulus. Urine yang dihasilkan setelah proses reabsorpsi disebut urine
sekunder (filtrat tubulus). Setelah terjadi reabsorbsi, bahan sisa yang tidak
bermanfaat dan bahkan berpotensi merugikan tubuh jika dibiarkan menumpuk,
sama sekali tidak direabsorpsi. Zat-zat ini menetap di tubulus untuk dikeluarkan
di urine.

Bagian yang berperan dalam proses ini meliputi sel-sel epitelium pada
tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus distal. Reabsorpsi terjadi
di tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distal, pada tubulus kontortus
proksimal lebih diutamakan reabsorpsi glukosa, asam amino dan air yang
dilakukan dengan proses osmosis. Sedangkan reabsorpsi yang terjadi di tubulus
kontortus distal yaitu reabsorpsi ion natrium dan air, air yang direabsorpsi
tergantung dari kebutuhan. Reabsorpsi zat-zat tertentu dapat terjadi secara transpor
aktif dan difusi. Zat-zat penting bagi tubuh yang secara aktif di reabsorpsi adalah
garam-garam tertentu, asam amino, glukosa, asam asetoasetat, hormon dan
vitamin. Zat-zat tersebut di reabsorbsi secara aktif di tubulus proksimal sehingga
tidak ada lagi di lengkung henle

2.7.3 Sekresi

Proses terakhir yaitu sekresi atau Augmentasi tubulus, berlangsung di

tubulus distal. Pada proses ini, akan terjadi pemindahan terpisah bahan dari kapiler
peritubulus (darah) ke dalam lumen tubulus yang akan meningkatkan eliminasi.
Setiap bahan yang masuk ke cairan tubulus, baik melalui filtrasi glomerulus

40
maupun sekresi tubulus, dan tidak direabsorpsi akan dieliminasi dalam urine.
Bahan-bahan terpenting yang disekresikan oleh tubulus adalah ion hidrogen (H+),
ion kalium (K+), serta anion dan kation organik, yang banyak di antaranya adalah
senyawa yang asing bagi tubuh.

Sekresi tubular memiliki dua hasil penting:

1. Sekresi Hidrogen membantu mengontrol pH darah.
2. Sekresi zat lain membantu menghilangkannya dari tubuh melalui urin

Pada proses ini terjadi penyerapan air dan penambahan zat-zat seperti H+,
K+, kreatinin dan urea dalam urin sehingga urine hanya berisi zat-zat yang benar-
benar sudah tidak berguna lagi.

Setelah proses sekresi dari tubulus distal, urine dikumpulkan melalui

pembuluh pengumpul dan selanjutnya masuk ke pelvis (rongga ginjal), kemudian
dialirkan ke kandung kemih atau vesica urinaria (sebagai tempat penampungan
urine sementara) melalui saluran ureter. Pada proses ini zat- zat yang sudah tidak
berguna bagi tubuh akan dibuang ke tubulus-tubulus nefron ginjal. Zat-zat yang
sudah tidak diperlukan tubuh atau konsentrasinya terlalu banyak di dalam aliran
darah, akan dikeluarkan bersama urine tersier atau urine sesungguhnya. Urine
keluar dari tubuh melalui lubang urine yang sebelumnya melewati uretra terlebih
dahulu.

41
Gambar II.XV filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi (sumber: Tortora)

42
 Gambar II.XVI Substansi yang diserap (sumber: Tortora)

2.8 Proses Pembentukkan Urin Pekat dan Encer

Meskipun asupan cairan dapat sangat bervariasi, total volume cairan dalam tubuh
biasanya tetap stabil. Homeostasis volume cairan tubuh sebagian besar tergantung pada
kemampuan ginjal untuk mengatur tingkat kehilangan air dalam urin. Normalnya fungsi
ginjal memproduksi volume urin encer dalam jumlah besar ketika asupan cairan tinggi,
dan volume urin konsentrat dalam jumlah kecil ketika asupan cairan rendah atau
kehilangan cairan besar. ADH mengatur apakah urin encer atau urin konsentrat yang
terbentuk. Apabila tidak ada ADH, urin sangat encer tetapi bila ada ADH dengan tingkat
tinggi dapat memproduksi urin terkonsentrat.

2.8.1 Urin Pekat

Ketika asupan air rendah atau kehilangan air yang tinggi (seperti saat
berkeringat berat), ginjal harus menghemat air saat masih menghilangkan limbah
dan kelebihan ion. Di bawah pengaruh ADH, ginjal menghasilkan volume kecil
urin yang sangat konsentrat. Urin bisa empat kali lebih pekat (sampai 1200
mOsm/liter) dari plasma darah atau filtrat glomerular (300 mOsm/liter).
Kemampuan ADH menyebabkan ekskresi urin konsentrat tergantung pada
kehadiran gradien osmotik zat terlarut dalam cairan interstitial dari medula ginjal.
Konsentrasi zat terlarut dari cairan interstitial dalam meningkatkan ginjal sekitar
300 mOsm/liter di korteks ginjal menjadi sekitar 1200 mOsm/liter di medul ginjal.

43
Tiga zat terlarut utama yang berkontribusi terhadap osmolaritas tinggi ini yaitu
Na+, Cl-, dan urea. Dua faktor utama yang berkontribusi untuk membangun dan
mempertahankan gradien osmotik yaitu:
1. perbedaan zat terlarut, permeabilitas air dan reabsorpsi di bagian yang
berbeda dari lengkung Henle dan duktus pengumpul, dan
2. aliran berlawanan cairan melalui struktur berbentuk tabung di medula
ginjal.
Aliran arus balik mengacu pada aliran cairan dalam arah yang berlawanan. Hal
ini terjadi ketika cairan mengalir dalam satu tabung bertentangan (berlawanan) ke
cairan yang mengalir dalam tabung paralel di dekatnya. Contoh aliran berlawanan
yaitu aliran cairan tubulus melalui desenden dan asenden lengkung Henle dan
aliran darah melalui asenden dan desenden bagian dari vasa recta. Dua jenis
mekanisme arus balik yang ada di ginjal: multiplikasi (penggandaan) arus balik
dan pertukaran arus balik.

2.8.2 Urin Encer

Filtrat glomerular memiliki rasio yang sama antara air dan partikel zat
terlarut seperti darah; osmolaritas nya sekitar 300 mOsm/liter. Cairan
meninggalkan tubulus proksimal masih isotonik dengan plasma. Ketika urin encer
sedang terbentuk, osmolaritas cairan di lumen tubular meningkat ketika menuruni
lengkung Henle descenden dan menurun karena mengalir ke lengkung Henle
asenden, dan tetap menurun saat mengalir melalui sisa nefron dan duktus
pengumpul. Perubahan yang terjadi dalam hasil osmolaritas sepanjang jalan dari
cairan tubulus.
Karena osmolaritas cairan interstitial dari medula ginjal menjadi semakin
besar, semakin banyak air diserap kembali oleh osmosis sebagai arus cairan
tubulus di sepanjang lengkung Henle descenden. Akibatnya, cairan yang tersisa di
lumen menjadi semakin lebih terkonsentrasi.
Sel yang melapisi anggota tubuh asenden tebal memiliki symporters yang
aktif menyerap kembali Na+, K+, dan Cl dari cairan tubular. Ion-ion yang lulus
dari cairan tubular ke sel-sel asenden tebal, kemudian ke cairan interstitial, dan
akhirnyabeberapa berdifusi ke dalam darah dalam vasa recta.

44
 Meskipun zat terlarut sedang diserap di asenden tebal, permeabilitas air
dari bagian ini selalu cukup rendah, sehingga air tidak bisa mengikuti dengan
osmosis. Zat terlarut (selain molekul air) meninggalkan cairan tubular, osmolaritas
menjadi turun sekitar 150 mOsm/liter. Cairan memasuki tubulus distal sehingga
bersifat lebih encer dari plasma.
Sementara cairan terus mengalir sepanjang tubulus distal, zat terlarut
tambahan dan sedikit molekul air diserap. Awal tubulus distal tidak permeabel
terhadap air dan tidak diatur oleh ADH.
Akhirnya, sel-sel utama dari akhir tubulus distal dan duktus pengumpul
kedap air ketika tingkat ADH sangat rendah. Dengan demikian, cairan tubulus
menjadi semakin encer. Pada saat saluran cairan tubulus ke dalam pelvis ginjal,
konsentrasi bisa serendah 65-70 mOsm/liter. Ini merupakan empat kali lebih encer
dari plasma darah atau filtrat glomerular.
Angka menunjukkan osmolaritas di miliosmol per liter (mOsm/liter). Garis
coklat di lengkung Henle ascenden dan awal tubulus distal menunjukkan
impermeabilitas pada air; garis biru di akhir tubulus distal dan duktus pengumpul
menunjukkan kedap air dengan tidak adanya ADH; daerah biru muda di sekitar
nefron merupakan cairan interstitial. Ketika ADH tidak ada, osmolaritas urin dapat
menjadi serendah 65 mOsm/liter.

2.9 Komponen dan Komposisi Urin

Volume urine yang dihasilkan oleh orang dewasa normal setiap harinya adalah 1-2
liter. Jumlah cairan, tekanan darah, osmolaritas darah, makanan, suhu tubuh, diuretic,
keadaan mental, dan kesehatan mempengaruhi volume urine. Urine terdiri atas 95% air
dan 5% zat-zat terlarut. Komposisi zat di dalam urine bervariasi tergantung jenis makanan
serta air yang diminumnya.
Urine normal terdiri dari air, urea, asam urat, amoniak, kreatinin, asam laktat,
asam fosfat, asam sulfat, klorida, garam-garam terutama dapur dan zat-zat yang berlebihan
dalam darah misalnya vitamin C dan obat-obatan.
Komposisi urine dapat mencerminkan kemampuan ginjal untuk menahan dan
menyerap bahan-bahan yang penting untuk metabolisme dasar dan mempertahankan

45
homeostasis tubuh. Normalnya jumlah bahan yang terdapat dalam urine selama 24 jam
adalah 35 gram bahan organik dan 25 gram bahan anorganik.
Semua cairan dan pembentuk urine tersebut berasal dari darah atau cairan
interstisial. Komposisi urine berubah sepanjang proses reabsorpsi ketika molekul yang
penting bagi tubuh, misalnya glukosa diserap kembali ke dalam tubuh melalui molekul
pembawa.
Zat-zat yang terkandung dalam urine normal sebagai berikut:
1. Zat buangan nitrogen, misalnya urea (hasil deaminasi protein), asam urat
(hasil katabolisme asam nukleat), kreatinin (hasil penguraian kreatin
fosfat dalam jaringan otot), dan amonia.
2. Badan keton (hasil metabolisme lemak).
3. Asam hipurat dari pencernaan sayuran dan buah.
4. Toksin dan zat kimia asing. Selama terjadi penyakit, bakteri akan keluar
dari tubuh melalui urine. Patton dan Thibodeau (2013: 992)
mengungkapkan, alasan dari “forcing fluids” pada pasien yang mengalami
infeksi penyakit dibutuhkan untuk mengencerkan toksin yang dapat
membahayakan sel-sel ginjal jika dieliminasi dalam bentuk yang pekat.
5. Elektrolit, meliputi sodium, potassium, klorin, ammonium, fosfat,
sulfat, kalsium, magnesium. Jumlah dan jenis mineral dapat bervariasi
tergantung makanan dan faktor lain.
6. Pigmen, terutama urokrom yang memberikan warna kuning pada
urine. Urokrom adalah produk akhir dari pemecahan hemoglobin,
ditemukan di urine dan bertanggung jawab dalam warna kuning pada
urine (Dorland, 2016 p.2010).
7. Hormon, contohnya hormon chorionic gonadotropin (HCG) yang terdapat
pada urine wanita hamil.
8. Enzim dan vitamin.

Zat-zat yang terkandung dalam urine abnormal, antara lain adalah albumin,
glukosa, eritrosit, badan keton yang jumlahnya melebihi normal, bilirubin, urobilinogen,
casts, dan mikroba. Jika terjadi perubahan pada metabolisme atau fungsi ginjal akibat
penyakit, beberapa substansi abnormal atau substansi normal dalam jumlah yang
abnormal akan terdapat pada urine.

46
2.10 Hubungan Penyakit Ginjal dengan Hipertensi

Hipertensi adalah meningkatnya tekanan sistolik dan tekanan diastolik pada

seorang diatas nilai yang telah ditentukan. Tekanan darah sistolik adalah tekanan darah
pada saat jantung memompa darah ke seluruh tubuh (fase ejeksi) yang biasanya ditulis
pada nilai atas. Sedangkan tekanan darah diastolik adalah tekanan darah pada saat
jantung istirahat (dalam hal ini ventrikel diisi oleh sejumlah darah dari atrium).
Penyebab Hipertensi sudah banyak diperbincangkan, dan yang paling sering dibahas
adalah dua penyebab hipertensi yaitu hipertensi primer dan hipertensi sekunder.
Hipertensi primer disebut juga dengan hipertensi esensial. Hipertensi primer
mendominasi penyebab hipertensi yaitu 95%-nya, dan sisanya 5% adalah hipertensi
sekunder. Salah satu penyebab terjadinya hipertensi sekunder adalah penyakit ginjal
yang biasa dikenal dengan hipertensi renal.

Banyak faktor yang menyebabkan seseorang mengalami peningkatan tekanan

sistole dan diastole, tetapi sebenarnya peningkatan ini terjadi akibat 2 parameter yang
meningkat yaitu peningkatan tahanan perifer total tubuh dan peningkatan cardiac
output / curah jantung. Oleh karena itu dapat dikatakan bahwa segala sesuatu yang
menyebabkan terjadinya peningkatan salah satu atau keduanya, maka akan
menyebabkan orang tersebut mengalami peningkatan tekanan darah (Hipertensi).

Ginjal merupakan salah satu organ bagi tubuh manusia yang berfungsi penting
dalam homeostasis yaitu mengeluarkan sisa- sisa metabolisme, menjaga
keseimbangan cairan dan elektrolit, memproduksi hormon yang dapat mempengaruhi
organ-organ lainnya, salah satu contohnya adalah kontrol tekanan darah dalam
menyeimbangkan tekanan darah. Organ ginjal itu sendiri bekerja di dukung oleh aliran
darah ke ginjal, jaringan ginjal dan saluran pembuangan ginjal, bila salah satu faktor
pendukung terganggu maka akan menyebabkan fungsi ginjal akan terganggu bahkan
dapat berhenti. Beberapa penyakit ginjal yang menyebabkan hipertensi yaitu:

• Renovascular (renal artery stenosis, polyarteritis nodosa, renal artery

neurysm, renal artery malformation)

47
 • Renal Parenchymal (glomerulonephritis, polycystic kidney disease, analgesic
nephropathy, renal tumor as Wilms’ tumor, dan penyakit parenchymal
lainnya)

Penyakit-penyakit ini pada intinya dapat menyebabkan dua kejadian

penting yaitu peningkatan resistensi peredaran darah ke ginjal dan penurunan
fungsi kapiler glomerulus. Hal ini menyebabkan terjadinya iskemia pada ginjal
yang merangsang peningkatan pengeluaran renin (prorenin menjadi renin) pada
glomerular sel. Iskemia ginjal merupakan faktor utama penyebab terjadinya
hipertensi, iskemia yang merupakan kurangnya pasokan darah menuju ginjal
karena berbagai penyakit pada ginjal, menyebabkan pengurangan tekanan arteri
sistemik proksimal ke lesi (distal), sehingga menginduksi hipo-perfusi untuk
segmen arteri distal, hal ini menyebabkan mekanisme autoregulation yang
sebenarnya untuk memulihkan hipo-perfusi pada ginjal. Kejadian ini akan
merangsang terbentuknya hormon enzimatik yaitu renin (dikeluarkan oleh sel
granular aparatus jukstaglomerulus).

Renin yang telah diproduksi akan dibawa oleh darah yang dapat berikatan
dengan angiotensinogen menjadi angiotensin I, angiotensin I yang terbentuk
dapat diubah

2.11 Gangguan Sistem Urinaria

2.11.1 Gagal Ginjal

Ekskresi urine dan dibersihkannya zat sisa dan kelebihan elektrolit dari
plasma merupakan hal krusial bagi pemeliharaan homeostasis. Ketika fungsi
kedua ginjal sangat terganggu sehingga keduanya tidak dapat melakukan fungsi
regulasi dan ekskresinya untuk mempertahankan homeostasis, timbullah gagal
ginjal. Gagal ginjal memiliki banyak penyebab, sebagian diantaranya dimulai di
bagian tubuh lain dan secara sekunder mengenai ginjal. Berikut ini adalah sebagian
kausanya:

48
• Organisme penginfeksi, baik melalui darah maupun masuk ke saluran kemih
melalui uretra.
• Bahan toksik, misalnya timbal, arsen, pestisida, atau bahkan pajanan
berkepanjangan dengan aspirin dosis tinggi.
• Respons imun yang tidak sesuai, misalnya glomerulonefritis, yang kadang
menyertai infeksi streptokokus di tenggorokan karena terbentuknya kompleks
antigen-antibodi yang menyebabkan kerusakan inflamatorik lokal di
glomerulus (lihat h.452).
• Obstruksi aliran urine akibat batu ginjal, tumor, atau pembesaran kelenjar
prostat, dengan tekanan balik yang mengurangi filtrasi glomerulus serta
merusak jaringan ginjal.
• Insufisiensi aliran darah ginjal yang menyebabkan kurangnya tekanan filtrasi,
yang dapat terjadi sekunder akibat gangguan sirkulasi, misalnya gagal jantung,
perdarahan, syok, atau penyempitan dan pengerasan arteri renalis akibat
aterosklerosis.

Glomerulus dan tubulus mungkin terkena secara independen, atau keduanya

mungkin disfungsional. Apapun kausanya, gagal ginjal dapat bermanifestasi
sebagai gagal ginjal akut, yang ditandai oleh kemerosotan produksi urine yang
berlangsung cepat dan muncul mendadak hingga produksinya berjumlah kurang
dari 500 mL/hari; atau gagal ginjal kronik, yang ditandai oleh penurunan fungsi
ginjal yang berlangsung lambat progresif. Seseorang dapat meninggal akibat gagal
ginjal akut, atau kondisi ini bersifat reversibel dan dapat sembuh sempurna. Gagal
ginjal kronik, sebaliknya, tidak reversibel. Kerusakan jaringan ginjal secara
bertahap dan permanen akhirnya menyebabkan kematian. Gagal ginjal kronik
bersifat samar karena jaringan ginjal dapat rusak hingga 75% sebelum penurunan
fungsi ginjal menjadi nyata. Karena besarnya cadangan fungsi ginjal, hanya 25%
jaringan ginjal yang diperlukan untuk mempertahankan semua fungsi ekskresi dan
regulasi ginjal yang esensial. Namun, dengan kurang dari 25% jaringan ginjal
fungsional yang tersisa, insufisiensi ginjal akan tampak. Gagal ginjal stadium-
akhir terjadi jika 90% fungsi ginjal telah lenyap. Lebih dari 26 juta orang di AS
menderita berbagai tahap gagal ginjal, yang menyebabkan lebih dari 80.000
kematian per tahun.

49
 Ketika ginjal tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang
normal, gangguan luas pada aktivitas sel juga dapat menimbulkan kelainan fungsi
di sistem organ lain. Pada saat gagal ginjal stadium akhir tercapai, pada hakikatnya
setiap sistem tubuh sedikit banyak telah terganggu. Konsekuensi yang paling
mengancam nyawa pada gagal ginjal adalah retensi H+ (menyebabkan asidosis
metabolik) dan K+ (mengarah pada malfungsi jantung) karena ion-ion ini tidak
secara adekuat disekresi dan dieliminasi melalui urine. Karena gagal ginjal kronik
bersifat ireversibel dan akhirnya mematikan, terapi ditujukan untuk
mempertahankan fungsi ginjal dengan metode-metode alternatif, misalnya dialisis
dan transplantasi ginjal.

2.11.2 Atoni Kandung Kemih dan Inkontinensia

Atoni Kandung Kemih dan Inkontinensia Akibat Destruksi Serat Saraf

Sensorik. Kontraksi refleks miksi tidak dapat terjadi jika serat saraf sensorik dari
kandung kemih ke medula spinalis rusak, dengan demikian mencegah
penghantaran sinyal regang dari kandung kemih. Bila hal ini terjadi, orang tersebut
akan kehilangan kendali kandung kemih, meskipun serat eferen dari medula
spinalis ke kandung kemih tetap utuh dan meskipun hubungan neurogenik di
dalam otak juga utuh. Kandung kemih tidak akan mengeluarkan urine secara
periodik, melainkan terus terisi hingga mencapai kapasitasnya dan mengeluarkan
urine secara menetes melalui uretra. Hal ini disebut overflow incontinence.

2.11.3 Automatic Bladder

Automatic Bladder Akibat Kerusakan Medula Spinalis di Atas Daerah

Sakrum. Jika medula spinalis yang rusak terletak di atas daerah sakrum tetapi
segmen sakralis dari medula spinalis tetap utuh, refleks miksi tetap akan terjadi.
Namun. refleks ini tidak lagi dikendalikan oleh otak. Selama beberapa hari
pertama hingga beberapa minggu setelah terjadi kerusakan medula spinalis, refleks
miksi akan tertekan karena adanya fenomena "syok spinal" akibat hilangnya
impuls fasilitasi yang mendadak dari batang otak dan serebrum. Namun, jika
kandung kemih dikosongkan secara periodik dengan kateter untuk mencegah

50
trauma kandung kemih akibat regangan kandung kemih yang berlebihan,
eksitabilitas refleks miksi akan meningkat secara bertahap hingga refleks miksi
kembali lagi; kemudian, terjadi pengosongan kandung kemih secara periodik
(tetapi tanpa peringatan sebelumnya).
Beberapa pasien yang mengalami keadaan ini dapat tetap mengendalikan
pengeluaran urine dengan melakukan stimulasi (menggaruk atau meraba) kulit di
daerah genital, yang kadang dapat menimbulkan refleks miksi.

2.11.4 Neurogenic Bladder

Neurogenic Bladder yang Tak Terkendali Akibat Ketiadaan Sinyal Inhibisi

dari Otak. Kelainan miksi yang lain disebut neurogenic bladder yang tak
terkendali, yang menyebabkan pasien sering berkemih dan relatif tidak terkontrol.
Kondisi ini disebabkan oleh kerusakan parsial medula spinalis atau batang otak
yang mengganggu sebagian besar sinyal inhibisi. Oleh karena itu, impuls fasilitasi
akan berjalan terus-menerus dari medula spinalis ke bawah, sehingga pusat di
sakrum akan terus tereksitasi, dan bahkan dengan sedikit urine saja mampu
mencetuskan refleks miksi yang tidak terkontrol, sehingga menyebabkan pasien
menjadi sering berkemih.

2.11.5 Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik adalah kerusakan pada ginjal yang menyebabkan kadar

protein di dalam urine meningkat. Tingginya kadar protein tersebut disebabkan
oleh kebocoran pada bagian ginjal yang berfungsi menyaring darah (glomerulus).
Sindrom nefrotik juga dapat menimbulkan beberapa komplikasi yang dapat
disebabkan, yaitu hipertensi, kekurangan protein, terbentuknya gumpalan darah,
dan gagal ginjal. Dalam penanganannya, terdapat beberapa obat-obatan yang
digunakan untuk sindrom nefrotik sesuai dengan penyebab penyakitnya atau untuk

51
mengobati penyakit yang timbul akibat mengidap sindrom nefrotik, contohnya
obat diuretik, kortikosteroid, antihipertensi, immunosuppressive, obat pengencer
darah (contohnya heparin), penisilin, dan albumin.

52
 BAB III

KESIMPULAN

Pada Mrs. Galih’s Case didapatkan hypothesis menderita gagal ginjal dan
Hipertensi dengan keluhan mata dan kaki bengkak, nyeri pinggang, kencing merasa terasa
sakit dan jumlahnya sedikit, terkadang berdarah dan sering. Hasil pengukuran tekanan
darah yaitu 190/90 dan hasil lab yang menunjukan kadar ureum dan kreatinin yang tinggi.
Gagal ginjal memiliki banyak penyebab, sebagian diantaranya dimulai di bagian
tubuh lain dan secara sekunder mengenai ginjal. Beberapa kasus juga disebabkan oleh:
Organisme penginfeksi, Bahan toksik, Respons imun yang tidak sesuai, Obstruksi aliran
urine akibat batu ginjal, Insufisiensi aliran darah ginjal yang menyebabkan kurangnya
tekanan filtrasi. Apapun kausanya, gagal ginjal dapat bermanifestasi sebagai gagal ginjal
akut, yang ditandai oleh kemerosotan produksi urine yang berlangsung cepat dan muncul
mendadak hingga produksinya berjumlah kurang dari 500 mL/hari; atau gagal ginjal
kronik, yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjal yang berlangsung lambat progresif.
Seseorang dapat meninggal akibat gagal ginjal akut, atau kondisi ini bersifat reversibel
dan dapat sembuh sempurna. Gagal ginjal kronik, sebaliknya, tidak reversibel.
Ginjal merupakan salah satu organ bagi tubuh manusia yang berfungsi penting
dalam homeostasis yaitu mengeluarkan sisa-sisa metabolisme, menjaga keseimbangan
cairan dan elektrolit, memproduksi hormon yang dapat mempengaruhi organ-organ
lainnya, salah satu contohnya adalah kontrol tekanan darah dalam menyeimbangkan
tekanan darah. Organ ginjal itu sendiri bekerja di dukung oleh aliran darah ke ginjal,
jaringan ginjal dan saluran pembuangan ginjal, bila salah satu faktor pendukung terganggu
maka akan menyebabkan fungsi ginjal akan terganggu bahkan dapat berhenti. Beberapa
penyakit ginjal yang menyebabkan hipertensi yaitu: Renovascular (renal artery stenosis,
polyarteritis nodosa, renal artery neurysm, renal artery malformation), Renal
Parenchymal (glomerulonephritis, polycystic kidney disease, analgesic nephropathy,
renal tumor as Wilms’ tumor, dan penyakit parenchymal lainnya).
Proses pembentukan urine melibatkan tiga proses, yaitu filtrasi glomerulus,
reabsorpsi tubulus, dan sekresi tubulus. Secara garis besar, filtrasi merupakan proses
penyaringan zat beracun yang terjadi di glomerulus. Pada proses filtrasi, plasma yang

53
berisi garam, glukosa dan benda halus lainnya disaring. Namun, sel dan protein plasma
yang terlalu besar tetap tinggal dalam darah sebab terlalu besar untuk menembus..

54
 BAB IV

REFLEKS DIRI

4.1 Deskripsikan ini mengenai apa (What happen)

Pembelajaran mengenai sistem urinaria.

4.2 Apa yang telah berjalan dengan baik (What went well)
Pembahasan learning issue yang sudah mencakup BMS 3 mengenai sistem urinaria.
Pembahasan materi secara umumnya dan terdapat beberapa materi yang sudah cukup.

4.3 Apa yang belum berjalan dengan baik (What went wrong)
Pencarian jawaban dengan sumber yang valid masih terasa sulit pada beberapa
pertanyaan.

4.4 Langkah konkret selanjutnya (Action plan)

Mulai memperluas sumber pencarian jawaban mulai dari buku, jurnal-jurnal, dan
berbagai sumber elektronik valid lainnya.

55
 DAFTAR PUSTAKA

Tortora, G.J. & Derrickson, B. 2014. Principles of Anatomy and Physiology. 14th ed. New York:
Wiley.
Sherwood, L. 2012. Human Physiology: From Cells to Systems. [book] Cengage Learning
Guyton, A.C. & Hall, J.E. 2006. Textbook of Medical Physiology. 11th ed. Philadelphia: Elsevier.
diFiore, M.S.H. 1981. Atlas of Human Histology, 5th edition, Lea and Febiger, Philadelphia,
USA, pp. 186-194.
Kadir, Akmarawita. 2016. Hubungan Patofisiologi Hipertensi dan Hipertensi Renal. Jurnal
“iilmu Kedokteran” Volume 5 nomor 1, hal. 15-26.
Netter, Frank H. 2014. Atlas of Human Anatomy 25th Edition. Jakarta: EGC.
Pearce, E. C. 1985. Anatomi dan Fisiologi Untuk Paramedis. Jakarta: PT. GRAMEDIA.
Wonodirekso S dan Tambajong J (editor). 1990. Sistem urinaria dalam Buku Ajar Histologi
Leeson and Leeson (terjemahan). Edisi V, EGC, Jakarta, hal 427-450
Young, B., Heath, J.W., 2000. Urinary Sistem in Wheater’s Functional Histology: A text and
colour atlas. 4th edition, Churchill Livingstone, Edinburgh, London, pp. 286- 309.
http://repository.unimus.ac.id/1464/3/15.%20BAB%20II.pdf diunduh pada 03 mei 2021

56
 LAMPIRAN

Lampiran 1

57