ASUHAN KEPERAWATAN

Kasus
SMRS (usia 10 tahun) An.T di diagnosa SN di RSUP karyadi (keluhan waktu itu
bengkak di seluruh badan dirawat inap selama 7 hari kemudian pindah rawat di RSUP
Purwerejo ditangani oleh dokter anak selama 2 tahun, mendapat terapi tablet hijau yang
dosisnya makin lama makin berkurang, orang tua merasakan tidak ada perbaikan, anak justru
bertambah gemuk sehingga beralih obat ke dokter spesialis anak yang lain di diagnosa SN
diterapi mulai 2005- juli 2010. Dari spesialis anak dosis prednisolon 2-2-2 dosis terakhir 2 x
½ , evalusi proteinuria (+), tidak ada keluhan bengkak, moonface menurun, anak bisa
bertambah tinggi. 4 SMRS muncul bintik lebam dikulit, periksa ke SPPP diagnosa SN. AT
1000, AL 12170, Hb 13,5.pada saat  MRS (17 tahun),didiagnosa ITP, rambut rontok. SMRS
muncul lebam-lebam, kulit Pasien kemerahan dan gusi berdarah. Pasien merasa lemas.

A. Pengkajian
1. Identitas diri klien
Nama : Tn. D

Umur : 17 tahun

JenisKelamin :Laki-laki

Alamat : Mekarsari , Bayongbong

Status Perkawinan: Menikah

Agama: Islam

Suku : Sunda

Pendidikan :SMP

Pekerjaan :Pelajar

Lama bekerja:-

Tanggalmasuk RS :17 Agustus 2012

TanggalPengkajianawal:17Agustus 2012
SumberInformasi : Pasien, Keluarga, Dokumentasi Pasien

2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Klien mengalami ITP yg ditandai dengan Memar, bintik-bintik pada kulit,
keluarnya darah pada hidung dan perdarahan pada gusi gigi.
c. Riwayat Kesehatan Dahulu
d. Riwayat Kesehatan Keluarga

3. Pengkajian Fisik
a. Keadaaan umum :
1) Tingkat kesadaran : compos menti.
2) Nadi ;  90     X/mnt   suhu;     38     0C   RR ;     26   X/mnt
TD:125/90  mmHg
3) Respon nyeri : Berespon terhadap nyeri
4) BB;  49  kg ,TB:168 cm, LLA ;  20 cm LK:  54  cm
b. Kulit :  Warna sawo matang, kulit teraba hangat, terlhat bintik-bintik
merah, turgor kulit kembali saat 5 detik.
c. Kepala :  bentuk kepala mesosepal, tidak terdapat benjolan, tidak
terdapat luka, rambut Nampak tampak bersih berwarna hitam tersebar
merata.
d. Mata :
1) pupil      : reaksi cahaya +/+, isokor kanan/kiri
2) conjunctiva :  anemis
3) sclera      : tidak ikterik
e. Telinga : kedua telinga simetris kiri dan kanan, tidak ada luka, tidak
ada cairan yang keluar dari kedua telinga
f. Hidung : pernafasan tidak menggunakan cuping hidung, tidak ada
mimisan, tidak ada gangguan penciuman
g. Mulut : mukosa bibir lembab,terdapat luka sariawan, tidak ada
gangguan menelan, keadaan mulut bersih
h. Leher :  tidak ada benjolan, tidak ada peningkatan JVP, tidak ada nyeri
menelan.
i. Dada : Pergerakan dada simetris, tidak ada ketinggalan gerak antara
dada kanan dan kiri. Tidak ada luka, tidak ada nyeri, tidak terdapat
penggunaan otot-otot tambahan  pernafasan
j. Paru-paru :
I: simetris kanan/kiri
P: fremitus kanan/kir.
P: sonor,
A: vesikuler di kedua paru
k. Jantung :
Suara jantung reguler
l. Abdomen : tidak ada luka maupun bekas luka tidak ada nyeri tekan,
warna kulit merata, peristaltic 10x/menit
m. Genetalia : anak tidak terpasang kateter, genitalia bersih.
n. Anus dan rektum : bersih, tidak terdapat hemoroid
o. Muskuleskeletal : akral hangat, nadi teraba, tidak terdapat pitting
odema. Tidak ada nyeri,
p. Kekuatan otot:

5 5
5 5

q. Neurologi :
GCS E4V5M6
Tidak ada kejang, tidak ada tremor, pasien dapat menyebutkan tempat,
waktu orang (orientasi baik)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
PEMERI 13/08/2012 14/08/1012 15/08/2012 16/08/2012 17/08/2012 Rujukan Satuan
KSAAN
LABORA
TORIUM
Hasil
HEMATOLOGI
Hemoglobin 10,8 8,9 8,4 8,5 7,5 11,0-14,0 g/dl

Leukosit 18,7 - - - 35,0 4,0-10,5 rb /ul

Eritrosit 3,80 - - - 2,82 4,5-6,00 Juta/ul

Hematokrit 32,4 28 25,8 27,4 24,8 35,0-47,0 Vol%

Trombosit 11,0 13 19 14,0 20,0 150-450 Ribu/ul

LED 65 - - - 0-20 mm/jam

MCV,MCH,MCHC
MCV 85,2 - - - 88,0 80-97 Fl

MCH 28,5 - - - 26,6 27-32 Pg

MCHC 33,4 - - - 30,2 32-38 %

HITUNG JENIS
- Basofil 0,6 - - - 0-1 %
- Eosinofil 0,1 - - - 1-4 %
- Netrofil 72,7 - - - 78,1 36,0-66,0 %

- Limfosit 23,8 - - - 16,4 25-40 %

- Monosit 2,8 - - - 2-8 %

HEMOSTASIS
PT 13 - - - 10-15 Detik
APTT 25 - - - 24-36 Detik
B. PENGELOMPOKAN DATA SENJANG

Data Subjektif Data Objektif

1. Pasien mengatakan badan terasa 1. Kulit Lebam-lebam

lemas
2. Ibu pasien mengatakan selama hamil
tidak sering mengkonsumsi vitamin.
3. Pasien mnengatakan minum 4-5 gelas
belimbing sehari berupa air putih
4. Paien mengatak dirumah makan 2x
sehari, tidak menyukai sayur dan
lauk,porsi sedikit.
5. Pasien mengayakan badan
hangat.
2. Kulit Pasien kemerahan
3. Gusi berdarah
4. Umur 7 tahun anak di diagnosa
SN
5. Kulit teraba hangat
6. Terlhat bintik-bintik merah
7. conjunctiva:  anemis
8. Hemoglopbin 7,5 g/dl
tersa 9. Leukosit 35,0 /ul
10. Eritrosit 2, 82 juta/ul
11. Hematokrit 24,8 vol %
12. Trombosit 20,o ribu/ul
13. MCHC 30,2 %
14. Nitrofil 78,1 %
15. Limfosit 16,4 %
16. BB;  49  kg ,TB:168 cm
17. Suhu :38 oC
18. Turgor kulit kembali selama 5
detik
 C. ANALISA DATA

DATA PROBLEM ETIOLOGI

DS: Gangguan pemenuhan anoreksia yang ditandai

nutrisi dan cairan kurang dengan kelemahan, berat
1. Pasien mengatakan
dari kebutuhan tubuh badan menurun, intake
badan terasa lemas
makanan kurang,
2. Pasien mnengatakan
kongjungtiva
minum 4-5 gelas
belimbing sehari
berupa air putih
3. Paien mengatak
dirumah makan 2x
sehari, tidak
menyukai sayur dan
lauk,porsi sedikit.

DO:

1. conjunctiva:  anemis
2. BB;  49  kg ,TB:168
cm

DS:
Resiko tinggi kerusakan
Factor imunologis ditandai
1. pasien mengatkan integritas kulit
dengan immobilisasi,
badan terasa hangat
kelemahan, hipertermi,
DO: perubahan turgor kulit.

1. Kulit Lebam-lebam
2. Kulit Pasien
kemerahan
3. Kulit teraba hangat
4. Terlhat bintik-bintik
merah
5. Suhu 38 OC
 6. Turgor kulit kembali
saat 5 detik

DS: Kurang pengetahuan pada salah interpretasi informasi

keluarga tentang kondisi
1. Pasien mengatakan
dan kebutuhan pengobatan
tidak mengetahui
dengan
tentang penyakin
klien
2. Keluarga belum tahu
tentang pengambilan
darah.

DO:-

D. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia yang ditandai dengan kelemahan, berat badan
menurun, intake makanan kurang, kongjungtiva.
2. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor
imunologis ditandai dengan immobilisasi, kelemahan, hipertermi, perubahan
turgor kulit.
3. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan salah interpretasi informasi.
E. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia.

Tujuan dan kreteria Intervensi Rasional

hasil

Setelah dilakukan 1. Berikan makanan 1. Porsi lebih kecil

tindakan 2x24 jam dalam porsi kecil dapat meningkatkan
diharapkan pemenuhan tapi sering pemasukan yang
nutrisi klien terpenuhi sesuai dengan kalori
dengan 2. Pantau pemasukan 2. Anoreksia dan
Tujuan: makanan dan kelemahan dapat
Menghilangkan mual timbang berat mengakibatkan
dan muntah bandan setiap hari penurunan berat
Criteria hasil: badan dan malnutri
Menunjukkan berat yang srius
badan stabil 3. Lakukan 3. Sangat bermanafaat
konsultasi dengan dalam perhitungan
ahli diet dan menyesuaian
diet untuk
memenuhi
kebutuhan nutrisi
pasien
4. Libatkan keluarga 4. Meningkatakan rasa
pasien dalam ketrelibatnya,
perancanaan memberikan
makan sesuia infrmasi kepada
dengan indikasi keluarga untuk
memahami
kebutuhan nutrisi
pasien

2. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor imunologis

Tujuan dan kreteria Intervensi Rasional

hasil
Setelah dilakukan 1. Kaji integritas kulit 1. Memberikan
tindakan 2x24 jam untuk melihat adanya informasi untuk
diharapkan kerusakan bisa efek samping therapi perencanaan asuhan
berkurang dengan kanker, amati dan mengembangkan
Tujuan : penyembuhan luka. identifikasi awal
1. Klien dapat terhadap perubahan
mengidentifikasi integritas kulit.
intervensi yang 2. Anjurkan klien untuk 2. Menghindari
berhubungan tidak menggaruk perlukaan yang dapat
dengan kondisi bagian yang gatal. menimbulkan infeksi.
spesifik 3. Ubah posisi klien 3. Menghindari
2. Berpartisipasi secara teratur. penekanan yang terus
dalam pencegahan menerus pada suatu
komplikasi dan daerah tertentu.
percepatan 4. Berikan advise pada 4. Mencegah trauma
penyembuhan klien untuk berlanjut pada kulit
menghindari dan produk yang
pemakaian cream kontra indikatif
kulit, minyak, bedak
tanpa rekomendasi
dokt
TINDAKAN KEPERAWATAN

Dx. Keperawatan
Hari/Tanggal Shift Waktu Diagnosa Keperawatan Implementasi Evaluasi
Jum’at/ 17-08-2012, shif 08:00 Gangguan pemenuhan 08:10 08:20
nutrisi dan cairan kurang
pagi Memberikan makan pagi, S:
dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan dan memberi tau pasien 1. Pasien mau melakukan
anoreksia.
dan keluarga untuk yang diberitahu perawat
makan makanan yang 2. Pasien mau makan banyak
sedikit tetapi sering. Dan dan minum banyak.
banyak minum O: Makanan habis 1 porsi

09:00 09:10
Melakukan penimbangan S: -
berat badan. O: berat badan 49,5 kg

S:
1. Pasien mau
melakuakan yang
diberitahu perawat.
2. Pasien mengatakan
akan makan dan
minum banyak.
O:
1. Makanan habis 1 porsi
2. Berat badan 49,5 kg
A:
Gangguan pemenuhan nutrisi
dan cairan kurang dari
kebutuhan tubuh
berhubungan dengan
anoreksia. Teratasi sebagian
 TINDAKAN KEPERAWATAN

Dx. Keperawatan

Hari/Tanggal Shift Waktu Diagnosa Keperawatan Implementasi Evaluasi

Jum’at/ 17-08-2012, shif 08:00 Resiko tinggi kerusakan 08.10 08.20
Mengkaji integritas kulit.
pagi integritas kulit S:
berhubungan dengan 0:- turgor kulit kembali 5
factor imunologis detik
-Terlihat masih terdapat
bintik-bintik merah
diseluruh badan

11.30 11.15
-Meganjurkan klien S:klien mengatakan tidak
untuk tidak menggaruk
bagian yang gatal. nyaman
-Merubah posisi klien O:-klien terlihat masih
miring kanan dan miring
kekiri lemah
-masih terdapat bintik-
bintik merah pada kulit
A: Resiko tinggi
kerusakan integritas kulit
berhubungan dengan
factor imunologis belum
teratasi
P:-monitor integritas
kulit klien
-lihat ada tidaknya tanda-
tanda infeksi
-monitor suhu klien
3.
3. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan salah interpretasi informasi.

Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Rasional

Setelah dilakukan tindakan 1) Berikan informasi 1) memberikan dasar

1x24 jam diharapkan tntang ITP. Diskusikan pengetahuan sehingga
keluarga mengerti akan kenyataan bahwa terapi keluarga / pasien dapat
penyakit klien dengan tergantung pada tipe dan membuat pilihan yang
beratnya ITP. tepat.
Tujuan:
2) Tinjau tujuan dan 2) ketidak tahuan
Pemahaman dan persiapan untuk meningkatkan stress.
penerimaan terhadap pemeriksaan diagnostic.
program pengobatan yang 3) merupakankekwatiran
diresepkan. 3) Jelaskan bahwa darah yang tidak diungkapkan
yang diambil untuk yang dapat memperkuat
Criteria hasil: pemeriksaanlaboratorium ansietas pasien /keluarga.
-Menyatakan pemahaman tidak akan memperburuk
proses penyakit. ITP.

-Faham akan prosedur

dagnostik dan rencana
pengobatan.
 TINDAKAN KEPERAWATAN

Hari/Tanggal Waktu Diagnosa Keperawatan Implementasi Evaluasi

Jumat/17-08 10.00 Kurang pengetahuan 10..10 10.30

pada keluarga tentang Memberikan informasi
kepada pasien tentang S:Pasien mengerti apa
kondisi dan
penyakit pasien dan yang dijelaskan oleh perawat
kebutuhan
pengobatan memberitahukan bahwa O:
berhubungan dengan terapi tergantung beratnya
salah interpretasi ITP Pasien dan keluarga
informasi terlihat jelas dengan apa yang
telah dijelaskan oleh perawat

13.00 13.30

Menjelaskan bahwa darah S:sebelumnya pasien

yang diambil untuk khawatir bahwa darah yang
pemeriksaan laboratorium diambil akan memperburuk
tidak akan memperburuk ITP ITP namun setelah diberi
penjelasan klien dan keluarga
mulai mengerti.

O:

Klien terlihat mengagguk

tanda bahwa telah mengerti
tentang penjelasan perawat.

S:Klien dan keluarga

mengerti tentang penjelasan
perawat

O:klien dan keluarga

terlihat mengangguk tanda
mengerti

A:Kurang pengetahuan
pada keluarga tentang kondisi
dan kebutuhan

pengobatan berhubungan
dengan salah interpretasi
informasi teratasi sebagian.

P:

-Beri informasi pada

klien bila klien membutuhkan

-Jelaskan pada klien

prosedur dan tindakan apa
yang akan dilakukan oleh
tenaga medis.
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ITP
(IDIOPATIK TROMBOSITOPENIA PURPURA)

Untuk memenuhi tugas Keperawatan Medikal Bedah Mulok

Dosen : Maria Putri Sari Utami,S.Kep.,Ns

Oleh:
11.Ristika Budi Astuti (2220111966 / 02)
12.Tanti Fajarini (2220111972 / 07)
13.Yenri Noor Vitasari (2220111977 / 11)
14.Eni Ariyani (2220111987 / 21)

Kelas : 2C

AKADEMI KEPERAWATAN NOTOKUSUMO

YOGYAKARTA
2013

BAB I
PENDAHULUAN

A.     LATAR BELAKANG

 Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan bagian
dari pembekuan darah. Pada orang normal jumlah trombosit di dalam sirkulasi berkisar
antara 150.000-450.000/ul, rata-rata berumur 7-10 hari kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit
di dalam sirkulasi darah mengalami penghancuran di dalam limpa oleh karena itu untuk
mempertahankan jumlah trombosit supaya tetap normal di produksi 150.000-450000 sel
trombosit perhari. Jika jumlah trombosit kurang dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan
abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai
kurang dari 10.000/mL. (Sudoyo, dkk ,2006).
Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, dan terjadi akibat
penurunan reproduksi trombosit, seperti pada anemia aplastik, mielofibrosis, terapi radiasi
atau leukimia, peningkatan penghancuran trombosit, seperti pada infeksi tertentu ;
toksisitas obat, atau koagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC); distribusi abnormal atau
sekuestrasi pada limpa ; atau trombositopenia dilusional setelah hemoragi atau tranfusi sel
darah merah. (Sandara, 2003).
Trombositipenia didefinisikan juga sebagai jumlah trombosit kurang dari
100.000/mm3. jumlah trombosit yang rendah ini merupakan akibat berkurangnya
produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit. Namun, umumnya tidak ada
manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari 100.000/mm3dan lebih lanjut
dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang mendasari atau yang menyertai, seperti
penyakit hati atau leukimia. Ekimosis yang bertambah dan pendarahan yang memanjang
akibat trauma ringan terjadi pada kadar trombosit kurang dari 50.000/mm3. Petekie
merupakan maniferstasi utama, dengan jumlah trombosit kurang dari 30.000/mm3. terjadi
perdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial dengan jumlah trombosit kurang
dari 20.000, dan memerlukan tindaka segera untuk mencegah perdarahan dan kematian.
(Sylvia & Wilson, 2006)
Trombositopenia (jumlah platelet kurang dari 80.000/ mm3) penyebab tersering
dari perdarahan abnormal karena produksi platelet yang menurun, atau pun peninggian
sekuestrasi atau destruksi yang bertambah. Penyebab penurunan produksi platelet
antaranya anemia aplastik, leukemia, keadaan gagal sumsum tulang lain, dan setelah
terapi khemoterapi sitotoksik. Penyebab peninggian destruksi platelet antaranya
trombositopenik purpura idiopatik (autoimun), trombositopenia sekunder atau yang
diinduksi obat-obatan, purpura trombositopenia trombotik, sindroma uremik hemolitik,
koagulasi intravaskuler diseminata, dan vaskulitis.
Secara umum, jumlah platelet lebih dari 50.000/mm3 tidak berkaitan dengan
komplikasi perdarahan yang bermakna, dan perdarahan spontan berat jarang dengan
jumlah platelet lebih dari 20.000/mm3. Walau jarang, PIS spontan bisa terjadi dan khas
dengan onset yang tak jelas dari nyeri kepala, diikuti perburukan tingkat kesadaran.
Hematom subdural lebih jarang. (sudoyo, dkk, 2006)
 Penurunan produksi trombosit (platelets), dibuktikan dengan aspirasi dan
biopsi sumsum tulang, dijumpai pada segala kondisi yang mengganggu atau menghambat
fungsi sumsum tulang. Kondisi ini meliputi anemia aplastik, mielofibrosis(penggantian
unsur-unsur sumsum tulang dengan jaringan fibrosa), leukemia akut, dan karsinoma
metastatik lain yang mengganti unsur-unsur sumsum normal. Agen-agen kemoterapeutik
terutama bersifat toksik terhadap sum-sum tulang, menekan produksi trombosit. Keadaan
trombositopenia dengan produksi trombosit normal biasanya disebabkan oleh
penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan. Segala kondisi yang menyebabkan
spenomegal(lien membesar) dapat disertai trobositopenia. (Sylvia & Wilson, 2006)
Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi anti bodi yang diinduksi oleh
obat seperti yang ditemukan pada quidinin dan emas. Atau oleh autoantibodi(anti bodi
yang bekerja melawan jaringannya sendiri). Antibodi-antibodi ini ditemukan pada
penyakit seperti lupus eritematosus, leukimia limfositik kronis, limfoma tertentu, dan
purpura trombositopenik idiopatik (ITP).
ITP terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai
trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah trombosit yang sering kurang dari
10.000/mm3. antibodi Ig G yang ditemukan pada membran trombosit dan meningkatnya
pembuangan dan penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. (Sylvia & Wilson,
2006).
Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kmatian akibat kehilangan darah
atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta kasus
baru setiap tahun. Dengan anak melingkupi separuh daripada bilangan tersebut. Kejadian
atau insiden immune Trombositopenia Purpura diperkirakan 5 kasus per 100.000 anak-
ana dan 2 kasus per 100.000 orang dewasa. Tetapi data tersebut dari populasi atau
perkumpulan berbasis pendidikan yang sangat luas. Kebanyakan kasus akut Immune
trombositopenia purpura (ITP) yang pada umumnya terjadi pada anak-anak kurang
mendapatkan perhatian medis. Immune trombositopenia purpura (ITP) dilaporkan 9,5 per
100.000 orang di Maryland. (Emedicine, 2008)
 BAB II
LANDASAN TEORI

A.     DEFINISI

ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic

berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup
memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang
banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune
Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006).
Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan
kelainan autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit.
Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskipun
antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis
langsung. Insident tersering pada usia 20-50 tahum dan lebi serig pada wanita dibanding
laki-laki (2:1). (Arief mansoer, dkk).
ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan
suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun
sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa
bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008)
Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping
darah berada dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel sangat
kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian
membentuk bekuan darah. Seseorang dengan keping darah yang terlalu sedikit dalam
tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami perdarahan
dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. Kadang bintik-bintik kecil
merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Jika jumlah keping
darah atau trombosit ini sangat rendah, penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang
sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya. (Family Doctor, 2006)
Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan autoimun
yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer
kurang dari 15.000/μL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit
menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di
limpa. Atau dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi
perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet
atau trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan membantu
penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Idiopatik sendiri berarti bahawa
penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah
berada dibawah normal. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan
dibawah kulit. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah
kecil dibawah kulit. (ana information center, 2008).
Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4µm.
Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam
susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik
dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika
mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih
4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II).
Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah.
Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter.
Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu
ada di limpa. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih
konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut
trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan trombopoietin
lebih banyak yang merangsang trombopoiesis.
Idiopathic thrombocytopenic Purpura mempengaruhi anak-anak dan orang
dewasa. Anak-anak sering mengalami idiopathic thrombocytopenic Purpura setelah
infeksi virus dan biasanya sembuh sepenuhnya tanpa pengobatan. Pada orang dewasa
yang menderita penyakit ITP sering lebih kronis. ITP diperkirakan merupakan salah satu
penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak, dengan
insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000 anak per tahun. Di bagian
ilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomo terdapat 22 pasien baru pada tahun 2000.
 Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita apisode pendarahan
akut, yang akan pilih dalam beberapa hari atau minggu dan sesuai dengan namanya (akut)
akan sembuh dalam 6 bulan. Pada ITP akut ada perbedaan insiden laki-laki maupun
perempuan dan akan mencapai puncak pada usia 2-5 tahun. Hampir selalu ada riwayat
infeksi bakteri, virus, atau pun imunisasi 1-6 minggu sebelum terjadinya penyakit ini.
Perdarahan serinh terjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITP kronis terjadi pada
anak usia > 7 tahun, sering terjadi pada anak perempuan. ITP yang rekuen di definisikan
sebagai adanya episode trombositopenia > 3 bulan dan terjadi 1-4% anak dengan ITP. ITP
merupakan kelainan auto imun yang menyebabkan meningkatrnya penghancuran
trombosit dalam retikuloendotelial. Kelainan ini biasanya menyertai infeksi virus atau
imunisasi yang disebabkan oleh respons sistem imun yang tidak tepat.

B.     ETIOLOGI
1. Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui
pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati. (Imran,
2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi
yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh
yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Tetapi untuk penderita
ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah ubuhnya sendiri. (Family Doctor,
2006).
Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit
yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga
bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi
untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan
platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih
belum diketahui. (ana information center, 2008).
2. ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan
atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan
(misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan
etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan awitan
penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya
terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang
dewasa). (ana information center, 2008)

3.      ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman
keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan trombositopenia. Biasanya tanda-
tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang
 berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam
lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit virus yang
terkini dan calar atau lebam.
C.    EPIDEMOLOGI
Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita :
1.      Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak, anak-anak berusia 2 hingga 4
tahun yang umumnya menderita penyakit ini.
2.      Tipe kedua menyerang orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat
pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. (Family Doctor, 2006).

ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan
yang dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6 bulan
disebut kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP sering
terjadi pada dewasa. (Imran, 2008)

Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik

ITP akut ITP kronik
Awal penyakit 2-6 tahun 20-40 tahun
Rasio L:P 1:1 1:2-3
Trombosit <20 .000=".000"
l="l" o:p="o:p">

30.000-100.000/mL
Lama penyakit
2-6 minggu
Beberapa tahun
Perdarahan
Berulang
Beberapa hari/minggu

  (Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006)

D.     MANIFESTASI KLINIS

1. Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan
menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena adanya
pendarahan dibawah kulit .
2. Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut)
disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang
jelas. Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk
massa tiga-dimensi yang disebut hematoma.
3. Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada urin dan feses.
Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk
menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala
pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit.
4. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi.

E.      PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ITP

Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibody terhadap gliko protein
yang terdapat pada membran trombosit. Penghancuran terjadi terhadap trombosit yang
diselimuti antibody, hal tersebut dilakukan oleh magkrofag yang terdapat pada limpa dan
organ retikulo endotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum tulang bisa normal atau
meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitein dalam plasma, yang merupakan
progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit mengalami penurunan yang berarti,
terutama pada ITP kronis.
Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP akut dan
kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya
trombsitopenia diantara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa penghancuran
trombosit meningkat karena adanya antibody yang dibentuk saat terjadi respon imun
terhadap infeksi bakteri atau virus atau pada imunisasi, yang bereaksi silang dengan
antigen dari trombosit.
Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap
produksi trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam
regulasi sistem imun seperti pada penyakit autoimun lainnya yang berakibat terbentuknya
antibodi spesifik terhadap antibodi.
Saat ini telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada ITP, diantaranya
GP Ib-lia, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibodi antitrombosit meningkat pada
ITP, perbedaan secara pasti patofisiologi ITP akut dan kronis, serta komponen yang
terlibat dalam regulasinya masih belum diketahui.
Gambaran klinik ITP yaitu: 1) onset pelan dengan perdarahan melalui kulit
atau mukosa berupa : petechie, echymosis, easy bruising, menorrhagia, epistaksis, atau
perdarahan gusi. 2) perdarahan SSP jarang terjadi tetapi dapat berakibat fatal. 3)
splenomegali pada <10 kasus.="kasus." o:p="o:p">
F.     PATHWAY

Idiopathic, infeksi virus, hipersplenisme

↓
Antigen (makrofag) menyerang trombosit
↓
Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (dipicu oleh antibody)
↓
Pembentukan neoantigen
↓
Splenomegali  Trombositopeni
↓
  Perdarahan
↓
Nyeri Anemia              

            
nafsu makan               mudah lelah      Hemoglobin   purpura

             
  Gg keseimbangan nutrisi       Intoleransi aktivitas                           Gg. Integritas kulit
                                                                                                           

  Gg. Pemenuhan keb. O2         Gg. Perfusi jaringan

 G.     PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.   Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin,
hematokrit, trombosit (trombosit < 20.000 / mm3).
2.  Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.
3.  Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis.Ringan pada
keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan.
4.Sum-sum tulang biasanya normal, tetapi megakariosit muda dapat bertambah dengan
maturation arrest pada stadium megakariosit.
5.Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan abnormal,
prothrombin consumption memendek, test RL (+).

H.     PENCEGAHAN
1.Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat dicegah
komplikasinya.
2. Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi platelet dan
meningkatkan risiko pendarahan.
3. Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan. Lakukan terapi yang
benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang.
4. Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting bagi
pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.

I.       TERAPI
Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran
aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor. Selain itu, terapi ITP didasarkan
pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan dan jumlah
platelet. Terapi untuk anak-anak dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid (ex: prednison)
sering digunakan untuk terapi ITP. kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam
darah dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun. Imunoglobulin dan anti-Rh
imunoglobulin D. Pasien yang mengalami pendarahan parah membutuhkan transfusi
platelet dan dirawat dirumah sakit .

Terapi awal ITP (standar) :

a.      Prednison
Terapi awal prednisoon atau prednison dosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari selama
2 minggu. Respon terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi
dalam minngu pertama, bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian
tapering.
b.      Imunoglobulin intravena (IgIV)
Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari berturut-
turutndigunakan bila terjadi pendarahan internal, saat AT(antibodi trombosit) <5000 .

1. Steroid dosis tinggi

Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan
deksametason oral dosis tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama 4minggu, diulang
setiap 28 hari untuk 6 siklus.

2. Metiprednisolon
Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan dewasa
yang resisten terhadap terapi prednison dosis konvensional. Dari hasil penelitian
menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 3o mg/kg iv kemudian dosis
diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai sehari.

3. IgIV dosis tinggi

Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturut-turut,
sering dikombinasi dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat.
Efek samping, terutama sakit kepala, namun jika berhasil maka dapat diberikan
secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv

4.Anti-D iv
Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi
sel darah merah rhesus D-positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama
di lien, jadi bersaingdengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc
reseptor blockade.

5.lkaloid vinka
Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu
selama 4-6 minggu.

6.Danazol
Dosis 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering
lambat. Bila respon terjadi, dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-
kurangnya hr 1 tahun dan kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan.
7.Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi
Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal beresponsdengan terapi
lainya. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau
siklofosfamiddenga sebagai obat tunggal dapat dipertimbangkan dan responya
bertandng tertahan sampai 5%.

8.      Dapsone 
Dosis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien harus
diperiksa G6PD, karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai
risiko hemolisis yang serius.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A.     PENGKAJIAN
1.      Keluhan utama :
Memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah pada hidung dan perdarahan pada gusi gigi.
2.      Riwayat penyakit sekarangang ditandai dengan
Klien mengalami ITP yg ditandai dengan Memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah
pada hidung dan perdarahan pada gusi gigi.
3.      Riwayat penyakit dahulu
HIV AIDS yang mungkin diturunkan dari orang tua klien.
4.      Riwayat penyakit keluarga
Pihak keluarga mengalami HIV AIDS, kelainan hematologi.
5.      Riwayat lingkungan
Kondisi lingkungan kurang baik atau kumuh karena penyakit ini bias disebabkan oleh virus
atau bakteri seperti rubella, rubiola dan paksinasi dengan virus aktif.
a.       Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.
b.      Tanda-tanda perdarahan.
1)      Petekie terjadi spontan.
2)      Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.
3)      Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
4)      Menoragie.
5)      Hematuria.
6)      Perdarahan gastrointestinal.
c.       Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.
d.      Aktivitas / istirahat.
1)      Gejala :
- Keletihan, kelemahan, malaise umum.
-Toleransi terhadap latihan rendah.
2)      Tanda : 
-Takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat.
-Kelemahan otot dan penurunan kekuatan.
e. Sirkulasi.
1)      Gejala :
-Riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI kronis, menstruasi
berat.
-Palpitasi (takikardia kompensasi).
 2)      Tanda :  TD peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.
f. Integritas ego.
1) Gejala :
Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan: penolakan
transfuse darah.
2) Tanda : Depresi.
g.Eliminasi.
1)      Gejala : Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare, konstipasi.
2)      Tanda : Distensi abdomen.
h.Makanan / cairan.
1) Gejala :
-Penurunan masukan diet.
-Mual dan muntah.
2)  Tanda : Turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.
i. Neurosensori.
1)      Gejala :
- Sakit kepala, pusing.
- Kelemahan, penurunan penglihatan.
2)      Tanda :
-Epistaksis.
-Mental : tak mampu berespons (lambat dan dangkal).
j.        Nyeri / kenyamanan.
1)      Gejala : Nyeri abdomen, sakit kepala.
2)      Tanda : Takipnea, dispnea.
k.      Pernafasan.
1)      Gejala : Nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.
2)      Tanda : Takipnea, dispnea.
l.        Keamanan
1)    Gejala : Penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah sebelumnya.
2)     Tanda : Petekie, ekimosis
B.     DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia yang ditandai dengan kelemahan, berat badan menurun, intake
makanan kurang, kongjungtiva.
2. Nyeri akut berhubungan dengan cedera agen (biologis, psikologi, kimia, fisik)
ditandai dengan gangguan pola tidur, klien meringis kesakitan di daerah nyeri, skala
nyeri (data subyektif).
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan ditandai dengan  imobilisasi
4. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan salah interpretasi informasi ditandai dengan keterbatasan belajar,
tidak familiar dengan sumber informasi.
5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor imunologis
ditandai dengan immobilisasi, kelemahan, hipertermi, perubahan turgor kulit.
6. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang
diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel ditandai dengan sianosis,
oedema, pucat.
7. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas
pembawa oksigen darah ditandai dengan hypoxia, takikardi.
 C.      INTERVENSI KEPERAWATAN

1.      Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia.
Tujuan dan kreteria
Intervensi Rasional
hasil
Setelah dilakukan 1)   Berikan makanan 1)      Porsi lebih kecil dapat
tindakan keperawatan dalam porsi kecil tapi meningkatkan masukan
2x24 jam diharapkan sering. yang sesuai dengan  kalori.
pemenuhan nutrisi klien 2)   Anoreksia dan kelemahan
terpenuhi dengan 2)   Pantau pemasukan dapat mengakibatkan
Tujuan: makanan dan timbang penurunan berat  badan dan
  Menghilangkan mual berat badan setiap hari. malnutrisi yang serius.
dan muntah 3)   Sangat bermanfaat dalam
3)   Lakukan konsultasi perhitungan dan
Criteria hasil: dengan ahli diet. penyesuaian diet untuk
  Menunjukkan berat memenuhi kebutuhan nutrisi
badan stabil pasien.
4)   Meningkatkan rasa
4)   Libatkan keluarga keterlibatannya,
pasien dalam memberikan informasi pada
perencanaan makan keluarga untuk memahami
sesuai dengan indikasi. kebutuhan nutrisi pasien.
2.      Nyeri akut berhubungan dengan cedera agen (biologis, psikologi, kimia, fisik).
Tujuan dan kreteria
Intervensi
hasil
Setelah dilakukan 1)   Tentukan riwayat nyeri, 1)      Memberikan informasi
tindakan 2x24 jam lokasi, durasi dan
diharapkan nyeri yang intensitas
dirasakan klien 2)   Evaluasi therapi:
berkurang dengan pembedahan, radiasi,
Tujuan : khemotherapi,
  Melaporkan nyeri biotherapi, ajarkan klien
yang dialaminya dan keluarga tentang
  Klien mampu cara menghadapinya.
mengontrol rasa nyeri 3)   Berikan pengalihan
melalui aktivitas seperti reposisi dan
  Mengikuti program aktivitas menyenangkan
pengobatan seperti mendengarkan
  Mendemontrasikan musik atau nonton TV
tehnik relaksasi dan 4)   Menganjurkan tehnik
pengalihan rasa nyeri penanganan stress
melalui aktivitas (tehnik relaksasi,
yang    mungkin. visualisasi, bimbingan),
gembira, dan berikan
sentuhan therapeutik.
5)   Evaluasi nyeri, berikan
pengobatan bila perlu.
6)   Diskusikan penanganan
nyeri dengan dokter dan
juga dengan klien
7)   Berikan analgetik sesuai
indikasi seperti morfin,
methadone, narkotik dll
Rasional
yang diperlukan untuk
merencanakan asuhan.
2)      Untuk mengetahui terapi
yang dilakukan sesuai atau
tidak, atau malah
menyebabkan komplikasi.
3)      Untuk meningkatkan
kenyamanan dengan
mengalihkan perhatian klien
dari rasa nyeri.
4)      Meningkatkan kontrol diri
atas efek samping dengan
menurunkan stress dan
ansietas.
5)      Untuk mengetahui
efektifitas penanganan
nyeri, tingkat nyeri dan
sampai sejauhmana klien
mampu menahannya serta
untuk mengetahui
kebutuhan klien akan obat-
obatan anti nyeri.
6)      Agar terapi yang
diberikan tepat sasaran.
7)      Untuk mengatasi nyeri.
3.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
Tujuan dan kreteria
Intervensi Rasional
hasil
Setelah dilakukan 1)      Kaji kemampuan 1)        Mempengaruhi pilihan
tindakan 2x24 jam pasien untuk intervensi.
diharapkan klien dapat melakukan aktivitas
melakukan aktivitas normal, catat laporan
sendiri tanpa bantuan kelemahan, keletihan.
dari orang lain dengan 2)      Awasi TD, nadi, 2)        Manifestasi
Tujuan: pernafasan. kardiopulmonal dari upaya
  Meningkatkan jantung dan paru untuk
partisipasi dalam membawa jumlah oksigen
aktivitas. ke jaringan.
Criteria hasil:
  Menunjukkan 3)      Berikan lingkungan 3)        Meningkatkan istirahat
peningkatan toleransi tenang. untuk menurunkan
aktivitas. kebutuhan oksigen  tubuh.
4)        Hipotensi postural /
4)      Ubah posisi pasien hipoksin serebral
dengan perlahan dan menyebabkan pusing,
pantau terhadap pusing. berdenyut dan peningkatan
resiko cedera.

4.      Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan salah interpretasi informasi.

Tujuan dan kreteria Intervensi Rasional

hasil
Setelah dilakukan 1)   Berikan informasi 1)      memberikan dasar
tindakan 1x24 jam tntang ITP. Diskusikan pengetahuan sehingga
diharapkan keluarga kenyataan bahwa terapi keluarga / pasien dapat
mengerti akan penyakit tergantung pada tipe dan membuat pilihan yang tepat.
klien dengan beratnya ITP. 2)      ketidak tahuan
Tujuan: 2)   Tinjau tujuan dan meningkatkan stress.
  Pemahaman dan persiapan untuk
 penerimaan terhadap pemeriksaan diagnostic.
program pengobatan 3)   Jelaskan bahwa darah 3)      merupakan kekwatiran
yang diresepkan. yang diambil untuk yang tidak diungkapkan
Criteria hasil: pemeriksaan yang dapat memperkuat
  Menyatakan laboratorium tidak akan ansietas pasien / keluarga.
pemahaman proses memperburuk ITP.
penyakit.
  Faham akan prosedur
dagnostik dan
rencana pengobatan.

5.      Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan factor imunologis

Tujuan dan kreteria Intervensi Rasional

hasil
Setelah dilakukan 1)      Kaji integritas kulit 1)      Memberikan informasi
tindakan 2x24 jam untuk melihat adanya untuk perencanaan asuhan
diharapkan kerusakan efek samping therapi dan mengembangkan
bisa berkurang dengan kanker, amati identifikasi awal terhadap
Tujuan : penyembuhan luka. perubahan integritas kulit.
  Klien dapat 2)      Menghindari perlukaan
 mengidentifikasi
intervensi yang 2)      Anjurkan klien untuk
berhubungan dengan tidak menggaruk bagian
kondisi spesifik yang gatal.
  Berpartisipasi dalam 3)      Ubah posisi klien
pencegahan secara teratur.
komplikasi dan
percepatan
penyembuhan 4)      Berikan advise pada
klien untuk
menghindari pemakaian
cream kulit, minyak,
bedak tanpa
rekomendasi dokter.
yang dapat menimbulkan
infeksi.
3)      Menghindari penekanan
yang terus menerus pada
suatu daerah tertentu.
4)      Mencegah trauma
berlanjut pada kulit dan
produk yang kontra
indikatif
6.      Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang
diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.

Tujuan dan kreteria Intervensi Rasional

hasil
Setelah dilakukan 1)   Awasi TTV, kaji 1)   memberikan informasi
tindakan 2x24 jam pengisian kapiler. tentang derajat/ keadekuatan
diharapkan kembali perfusi jaringan dan
kebentuk normal dengan membantu menentukan
Tujuan: kebutuhan intervensi.
  Tekanan darah 2)   meningkatkan ekspansi
normal. 2)   Tinggikan kepala paru dan memaksimalkan
  Pangisian kapiler tempat tidur sesuai oksigenasi untuk kebutuhan
baik. toleransi. seluler.
Kriteria hasil: 3)   dapat mengindikasikan
  Menunjukkan 3)   Kaji untuk respon gangguan fungsi serebral
perbaikan perfusi verbal melambat, mudah karena hipoksia.
yang dibuktikan terangasang. 4)   dispne karena regangan
dengan TTV stabil. 4)   Awasi upaya jantung lama / peningkatan
parnafasan, auskultasi kompensasi curah jantung.
bunyi nafas.
7.      Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan penurunan kapasitas
pembawa oksigen darah.

Tujuan dan kreteria Intervensi Rasional

hasil
Setelah dilakukan 1)   Kaji / awasi frekuensi 1)      perubahan (seperti
tindakan 2x24 jam pernafasan, kedalaman takipnea, dispnea,
diharapkan dan irama. penggunaan otot aksesoris)
Tujuan: dapat menindikasikan
  Mengurangi distress berlanjutnya keterlibatan /
pernafasan. pengaruh pernafasan yang
Criteria hasil: membutuhkan upaya
  Mempertahankan intervensi.
pola pernafasan 2)      memaksimalkan ekspansi
normal / efektif 2)   Tempatkan pasien pada paru, menurunkan kerja
posisi yang nyaman. pernafasan dan menurunkan
resiko aspirasi.
3)      meningkatkan areasi
semua segmen paru dan
3)   Beri posisi dan Bantu mobilisasikan sekresi.
ubah posisi secara 4)      membantu meningkatkan
periodic. difusi gas dan ekspansi jalan
4)   Bantu dengan teknik nafas kecil.
nafas dalam.

D.     IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Pelaksanaan sesuai dengan ITP dengan intervensi yang sudah ditetapkan (sesuai
dengan literature).

E.      EVALUASI
Hal hal yang perlu dievaluasi dalam pemberian asuhan keperawatan berfokus pada
criteria hasil dari tiap-tiap masalah keperawatan dengan pedoman pembuatan SOAP, atau
SOAPIE pada masalah yang tidak terselesaikan atau teratasi sebagian.
 BAB IV
PENUTUP

A.     KESIMPULAN
Trombositopenia menggambarkan individu yag mengalami atau pada resiko
tinggi untuk mengalami insufisiensi trombosit sirkulasi. Penurunan ini dapat disebabkan
oleh produksi trombosit yang menurun, distribusi trombosit yang berubah, pengrusakan
trombosit, atau dilusi vaskuler.
Gejala dan tanda pada pasien yang menderita penyakit ITP adalah Hidung
mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada darah pada urin dan feses Beberapa
macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi
yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala
pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet
yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau
gejala yang lain. Tindakan keperawatan yang utama adalah dengan mencegah atau
mengatasi perdarahan yang terjadi.

B.     SARAN
1.      Perawat harus memantau setiap perkembangan yang terjadi pada pasien yang menderita
ITP.
2.      Perawat harus bekerja sama dengan tenaga kesehatan lain, seperti tenaga kesehatan yang
bekerja di laboratorium yaitu untuk memerikasa jumlah trombosit pasien.
3.      Perawat harus menerapkan komunikasi asertif terapeutik guna menurunkan tingkat
kecemasan pasien.
 DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W.A Newma, 2006, Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29, EGC : Jakarta
Guyton, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9, EGC: Jakarta
Waspadji, Sarwono ,Soeparman, 1996, Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Balai Penerbit FK UI :
Jakarta
DRUGS.2008.Idiopathic (Immune) Thrombocytopenic Purpura Medications.
http://www.drugs.com/condition/idiopathic-immune-thrombocytopenic-purpura.html.
Diakses tanggal 4 Nopember 2010 pukul 19.39 WITA.
NCI. Immune Thrombocytopenic Purpura. diakses dari
http://www.cancer.gov/Templates/db_alpha.aspx?CdrID=559453.html diakses tanggal
4 Nopember 2010 pukul 19.41 WITA.
Emedicine.2008. Immune Thrombocytopenic Purpura. diakses dari
http://www.emedicine.com/med/topic1151.html. diakses tanggal 4 Nopember 2010
pukul 19.46 WITA.
PDSA. 2008. ITP. diakses dari http://www.pdsa.org/itp-information/index.html. diakses
tanggal 26 Maret 2010 pukul 20.17 WIB.
Adiantoro, Heru.2010. diakses dari http://www.scribd.com/doc/30379773/Makalah-ITP.html
diakses tanggal 9 Nopember 2010 pukul 23.17 WITA