LAPORAN

ASUHAN KEPERAWATAN TRANSIENT CEREBRAL ISCHEMIC ATTACK (STROKE ISKEMIK)

PADA Ny. M

DI RUANG MAWAR RSU UMM

DEPARTEMEN

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

OLEH :

(Jhiyun Azzahra Nagara)

(201810300511034)

PROGRAM DIII KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2020
 LEMBAR PENGESAHAN

ASUHAN KEPERAWATAN TRANSIENT CEREBRAL ISCHEMIC ATTACK (STROKE ISKEMIK)

PADA Ny. M

DI RUANG MAWAR RSU UMM

DEPARTEMEN

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

KELOMPOK 02

NAMA: Jhiyun Azzahra Nagara

NIM: 201810300511034

TGL PRAKTEK/MINGGU KE : 24 Mei-29 Mei 2021 / MINGGU ___

Malang, Mei 2021

Mahasiswa, Pembimbing,

(Jhiyun Azzahra Nagara) (Titik Agustyaningsih, S.Kep., Ns., M.Kep)

 LEMBAR PENILAIAN

NAMA MAHASISWA : JHIYUN AZZAHRA NAGARA

NIM : 201810300511034
TGL PRAKTEK :
MINGGU KE : ............................................

No Kompetensi Nilai
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.

Malang, Mei 2021

Mahasiswa, Pembimbing,

(Jhiyun Azzahra Nagara) (Titik Agustyaningsih, S.Kep., Ns., M.Kep)

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN.......................................................................................................2
LEMBAR PENILAIAN............................................................................................................3
DAFTAR ISI...........................................................................................................................4
BAB I. LAPORAN PENDAHULUAN......................................................................................5
A. Definisi.......................................................................................................................5
B. Etiologi.......................................................................................................................5
C. Epidemologi...............................................................................................................5
 D. Tanda dan Gejala.......................................................................................................5
E. Patofisologi................................................................................................................5
F. Pemeriksaan Penunjang............................................................................................5
G. Penatalaksanaan........................................................................................................5
H. Konsep Asuhan Keperawatan (FOKUS PADA KASUS).............................................5
I. Diagnosa Keperawatan (SDKI).................................................................................5
J. Luaran Keperawatan (SLKI).....................................................................................5
K. Intervensi Keperawatan (SIKI).................................................................................5
L. Daftar Pustaka...........................................................................................................5
BAB II. ASUHAN KEPERAWATAN......................................................................................6
A. CASE REPORT............................................................................................................6
B. Pengkajian (Focus Assesement)...............................................................................6
C. Analisa Data...............................................................................................................6
D. Diagnosa Keperawatan (SDKI).................................................................................6
E. Luaran Keperawatan (SLKI).....................................................................................6
F. Luaran Keperawatan (SIKI)......................................................................................6
BAB III. INTERVENSI KEPERAWATAN (EVIDENCE BASED NURSING).........................7
A. Masalah Keperawatan...............................................................................................7
B. Intervesi by Evidence Based Nursing (Journal).......................................................7
C. Daftar Pustaka (Sumber Reference).........................................................................7
BAB IV. DIRECTLY OBSERVED PROCEDURAL SKILL (DOPS)........................................8
1. Judul Tindakan Keperawatan...................................................................................8
2. Judul Tindakan Keperawatan...................................................................................8
3. Judul Tindakan Keperawatan...................................................................................8
4. Judul Tindakan Keperawatan...................................................................................8
5. Judul Tindakan Keperawatan...................................................................................8
BAB V. PERKULIAHAN DENGAN PRAK...........................................................................10
Daftar Pustaka......................................................................................................................11
 BAB I. LAPORAN PENDAHULUAN

A. KONSEP DASAR TEORI STROKE ISKEMIK

1. DEFINISI
Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan peredaran darah otak yang
menyebabkan deficit neurologis sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf
otak. (IPD edisi IV,2007).
Definisi Stroke iskemik atau “brain attack” adalah kehilangan fungsi yang tiba-tiba
sebagai akibat dari gangguan suplai darah ke bagian-bagian otak, akibat sumbatan baik
sebagian atau total pada arteri. Tipe stroke ini terjadi hampir 80% dari kejadian stroke
(Goldszmidt & Caplan, 2011).
SI sering juga disebut cerebro vaskuler accident (CVA) yaitu gangguan fungsi syaraf
yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara
mendadak atau cepat dengan tanda atau gejala yang sesuai dengan daerah yang
teerganggu (Harsono, 2000).
Stroke Non Haemoragik (SNH) juga didefinisikan sebagai defisit neurologis fokal yang
mempunyai awitan mendadak dan berlangsung 24 jam dimana diakibatkan oleh
gangguan aliran darah di otak (Hudak & Gallo, 1997).
Stroke Non Haemoragik (SNH) adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi
aliran darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis
yang mengalir ke otak dan tempat lain di tubuh (Pahria, 2004).

2. KLASIFIKASI
Klasifikasi Stroke Iskemik adalah :
a. Transient Ischemic Attack (TIA)

TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas dan
menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam.

b. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)

RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung
lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu
c. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)
Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah
otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampe
bbrpa hari
d. Stroke in Resolution
Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran
darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam
sampai bbrapa hari
 e. Completed Stroke (infark serebri)

Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan peredaran
darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.
Sedangkan secara patogenitas stroke iskemik dapat dibagi menjadi:

a. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di arteri
karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala sering
terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan
cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa
jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu
dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau bulan.
b. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada
umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang
sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada
organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan.

3. ETIOLOGI

Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke iskemik antara lain :

a. Thrombosis Cerebral

Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan
iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis
biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena
penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi
serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete;ah thrombosis.
Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak :

1) Atherosklerosis

2) Hypercoagulasi pada polysitemia

3) Arteritis ( radang pada arteri )

b. Emboli

Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan
udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat
sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30
detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli :

1) Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease.(RHD)

2) Myokard infark

3) Fibrilasi, Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel

sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan
mengeluarkan embolus-embolus kecil.

4) Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-

gumpalan pada endocardium.

4. PATOFISIOLOGI

Otak menerima aliran darah dengan fungsi yang normal, serta membutuhkan oksigen dan
glukosa. Secara umum aliran darah sangat penting untuk pergerakan sampah dari metabolic,
karbon dioksida, dan laksit aksid. Jika aliran darah otak berhenti maka otak dapat tercemar.
Segala proses dari autoregulasi serebral aliran darah memenuhi angka rata-rata 750 ml/menit
dalam respon perubahan tekanan darah atau perubahan karbon dioksida arteri serebral menjadi
dilatasi atau kontriksi.

Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang
menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi penurunan Cerebral
Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke
otak terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit
terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark.
Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan
bersifat reversibel.

Stoke Non Haemoragik (SNH) dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis serebral,
biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi
perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul
edema sekunder. Kesadaran umummnya baik.Dalam keadaan iskemik, kadar kalium akan
meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin fosfat. Akan tetapi, perubahan masih bersifat
reversibel apabila sirkulasi dapat kembali normal.

Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan pembengkakan sel astroglia,
sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke otak. Sel yang mengalami
iskemia akan melepaskan glutamat dan aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan
kalsium ke dalam sel. Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran
fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam arakhidonat
merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2. Prostasiklin merupakan vasodilator
yang kuat dan mencegah agregasi trombosit, sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya
agregasi trombosit.

Pada keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga
agregasi trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi
trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim
intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema seluler). Akumulasi asam laktat
pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat
menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi
peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia.

Fibrinogen merupakan molekul protein yang penting untuk tubuh manusia. Ia memiliki fungsi
untuk pembekuan darah. Harga fibrinogen darah dalam tubuh normalnya antara 200-400 mg/dl.
Fibrinogen berlebihan bisa memengaruhi aliran darah sehingga kemampuan penyediaan oksigen
dalam darah bisa menurun. Darah akan menjadi kental dan alirannya menjadi lambat.
Fibrinogen, jika menyatu dengan trombosit, bisa mencetuskan formasi bekuan darah pada
pembuluh darah arteri. Selanjutnya, ia bisa berubah menjadi fibrin dan hasil akhirnya terjadi
pembekuan darah. Fibrinogen bersamaan dengan kolesterol LDL bisa pula membentuk endapan
aterosklerosis yang akhirnya menyumbat pembuluh darah arteri. Misalnya, pada pembuluh darah
koroner jantung.

Stroke juga dimungkinkan terjadi terkait bekuan darah arteri otak yang diakibatkan penurunan
aliran darah ke otak. Atas dasar berbagai hal di atas, sangat penting menurunkan kadar
fibrinogen supaya risiko bekuan darah yang tidak normal pada pembuluh darah arteri berkurang.
Fibrinogen yang berlebihan dalam jangka panjang bisa bertindak sebagai bahan aktif untuk
terbentuknya pengapuran pembuluh darah. Jika terjadi pada pembuluh darah otak, hal itu bisa
menyebabkan stroke. Meski begitu, fibrinogen bukan satu-satunya penyebab stroke. Banyak pula
faktor pencetus lain seperti diabetes, tekanan darah tinggi, dyslipidemia, rokok, obesitas, dan
umur yang lanjut.

Tingginya fibrinogen dalam tubuh bisa juga disebabkan kebiasaan merokok. Udara yang dingin
juga terkait dengan peningkatan fibrinogen darah. Itu dibuktikan dari data penelitian di negara
dengan empat musim. Angka kejadian stroke meningkat pada musim dingin dibandingkan saat
musim panas. Faktor keturunan yang dibawa kelainan genetik juga merupakan salah satu
penyebab peningkatan fibrinogen.
 https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fid.scribd.com%2Fdoc
%2F288705899%2FPatofisiologi-Stroke-
Iskemik&psig=AOvVaw0ApkomQLH4ziEIjqqf4kdG&ust=1622188686600000&source
=images&cd=vfe&ved=0CAIQjRxqFwoTCIjpsfOx6fACFQAAAAAdAAAAABAl

5. MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinik klien yang terkena serangan stroke menurut (Black & Hawk, 2009), bervariasi
tergantung pada penyebabnya, luas area neuron yang rusak, lokasi neuron yang terkena serangan,
dan kondisi pembuluh darah kolateral di serebral. Manifestasi dari stroke iskemik termasuk
hemiparesis sementara, kehilangan fungsi wicara dan hilangnya hemisensori (Black & Hawk,
2009). Stroke dapat dihubungkan dengan area kerusakan neuron otak maupun defisit neurologi,
menurut Smeltzer dan Bare (2002) manifestasi klinis dari stroke meliputi:

a. Kehilangan Motorik.

b. Aphasia

c. Disatria

d. Apraksia

e. Disfagia

f. Horner’s syndrome

g. Unilateral neglected

h. Defisit sensori

i. Perubahan perilaku

j. Inkontinensia

6. PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan Fisik

Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial, memisahkan
stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi
yang dialami.
Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma,
infeksi, dan iritasi menings. Pemeriksaan terhadap faktor kardiovaskuler penyebab stroke
membutuhkan pemeriksaan fundus okuler (retinopati, emboli, perdarahan), jantung (ritmik
ireguler, bising), dan vaskuler perifer (palpasi arteri karotis, radial, dan femoralis). Pasien dengan
gangguan kesadaran harus dipastikan mampu untuk menjaga jalan napasnya sendiri.

b. Pemeriksaan Neurologi

Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala stroke, memisahkan stroke
dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi
untuk mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi
mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi
motorik dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan tulang
belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus dicari. Adanya kelemahan
otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bell’s palsy di mana pada Bell’s palsy biasanya
ditemukan pada pasien yang tidak dapat mengererutkan dahi.

c. Pemeriksaan Laboratorium

1) Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin

pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis,
trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan
kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia.

2) Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki

gejalah seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula menunjukka
penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal).

3) Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada

pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik
dan antikoagulan.

4) Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan
penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya hubungan
anatara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari stroke.

d. Pemeriksaan Radiologi

1) CT scan kepala non kontras

Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke iskemik secara
tepat kerena pasien stroke iskemik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain
itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan
mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalanya mirip dengan stroke
(neoplasma, hematoma, abses). Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus
dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan
terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka
diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke
iskemik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan
hilangnya perberdaan gray-white mater.

2) CT Perfussion
Modalitas ini merupakan modalitas baru yang berguna untuk mengidentifikasi daerah
awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi
dari region otak dapat diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di
daerah tersebut.

3) CT angiografi (CTA)

Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi (CTA). Pemeriksaan
ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari
pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan jumlah perfusi
karena daerah yang mengalami hipoperfusi memberikan gambaran hipodense.

e. MR angiografi (MRA)

MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal pada stroke akut.
Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak
sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang. Protokol MRI memiliki banyak kegunaan
untuk pada stroke akut. MR T1 dan T2 standar dapat dikombinasikan dengan protokol lain
seperti diffusion-weighted imaging (DWI) dan perfussion-weighted imaging (PWI) untuk
meningkatkan sensitivitas agar dapat mendeteksi stroke iskemik akut. DWI dapat mendeteksi
iskemik lebih cepat daripada CT scan dan MRI. Selain itu, DWI juga dapat mendeteksi iskemik
pada daerah kecil. PWI dapat mengukur langsung perfusi daerah di otak dengan cara yang serupa
dengan CT perfusion. Kontras dimasukkan dan beberapa gambar dinilai dari waktu ke waktu
serta dibandingkan.

f. USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis atau oklusi arteri
karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna
untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri
karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan
pada semua pasien dengan stroke iskemik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik.
Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini
juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga
berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto thoraks.

7. PENATALAKSANAAN MEDIS
a. Terapi Trombolitik
Tissue plasminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara
intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang
mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya. Pada penelitian
NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-
PA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9
mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang
sisanya diberikan dalam tempo 1 jam.

b. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang
mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana
stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif
dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis
arteri basilaris, trombosis arteri karotis dan infark serebral akibat kardioemboli.
c. Hemoreologi
Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan
hematokrit, berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas trombosit, peningkatan kadar
fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini menimbulkan gangguan pada
aliran darah. Pentoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi yaitu
memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan cara: meningkatkan
fleksibilitas eritrosit, menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen
plasma. Dengan demikian eritrosit akan mengurangi viskositas darah.Pentoxyfilline
diberikan dalam dosis 16/kg/hari, maksimum 1200 mg/hari dalam jendela waktu 12 jam
sesudah onset.

d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

1) Aspirin

Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi
lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat
pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari,
80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari.
Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak
tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam
salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80 persen. Waktu paro (half
time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine).
Ekskresi lewat urine, tergantung pH. Sekitar 85 persen dari obat yang diberikan dibuang lewat
urin pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan,
hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.

2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan tiklopidin
atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan
granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-
platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet. Efek samping tiklopidin adalah
diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila obat dihentikan akan reversibel. Pantau
jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikas yang lebih serius, teyapi jarang,
adalah pur-pura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.

e. Pembedahan

Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika kondisi pasien semakin buruk
akibat penekanan batang otak yang diikuti infark serebral maka pemindahan dari jaringan yang
mengalami infark harus dilakukan.

f. Karotis Endarterektomi

Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri karotis interna yang mengalami stenosis.
Pada pasien yang mengalami stroke di daerah sirkulasi anterior atau yang mengalami stenosis
arteri karotis interna yang sedang hingga berat. Karotis Endarterektomi adalah prosedur bedah
untuk membersihkan plak dan membuka arteri karotis yang menyempit di leher. Endarterektomi
dan aspirin lebih baik digunakan daripada penggunaan aspirin saja untuk mencegah stroke.
Endarterektomi tidak dapat digunakan untuk stroke di daerah vertebrobasiler atau oklusi karotis
lengkap. Angka mortalitas akibat prosedur karotis endarektomi berkisar 1-5% (Simon, Harvey,
Stroke-Surgery).

g. Angioplasti dan Sten Intraluminal

Pemasangan angioplasti transluminal pada arteri karotis dan vertebral serta pemasangan sten
metal tubuler untuk menjaga patensi lumen pada stenosis arteri serebri masih dalam penelitian.
Suatu penelitian menyebutkan bahwa angioplasti lebih aman dilaksanakan dibandingkan
endarterektomi namun juga memiliki resiko untuk terjadi restenosis lebih besar. Carotid
angioplasty dan stenting (CAS) digunakan sebagai alternative dari carotid endarterectoomi untuk
beberapa pasien. CAS berdasarkan pada prinsip yang sama seperti angioplasty untuk penyakit
jantung.

1) Sebuah kateter tube yang sangat kecil di insersikan ke dalam arteri di lipatan paha.

2) Melalui system sirkulasi sampai mencapai area yang tersumbat di arteri karotis.

3) Dapat juga mengahancurkan bekuan dengan mengembangkan balon kecil didalam dindng
pembuluh darah (angioplasty).

4) Setelah menggembungkan balon sementara waktu, dokter biasanya meninggalkan kawat

berbentuk sirkular(stent) ke dalam pembuluh darah untuk menjaga agar pembuluh darah
tetap terbuka.

(Simon, Harvey. Stroke – Surgery)

8. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Pengkajian Primer
1) Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat
kelemahan reflek batuk.
2) Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan
/ atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi.
3) Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi
jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin,
sianosis pada tahap lanjut.
b. Pengkajian Sekunder
1) Aktivitas dan istirahat.
Data Subyektif: kesulitan dalam beraktivitas; kelemahan, kehilangan sensasi atau
paralysis, mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot).
Data obyektif:
a) Perubahan tingkat kesadaran
b) Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis (hemiplegia), kelemahan umum
c) Gangguan penglihatan
2) Sirkulasi
Data Subyektif: Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal
jantung , endokarditis bacterial), polisitemia.
 Data obyektif:
a) Hipertensi arterial
b) Disritmia, perubahan EKG
c) Pulsasi : kemungkinan bervariasi
d) Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal.
3) Integritas ego
Data Subyektif: Perasaan tidak berdaya, hilang harapan.
Data obyektif:
a) Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan.
b) Kesulitan berekspresi diri.
4) Eliminasi
Data Subyektif: Inkontinensia, anuria, distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh),
tidak adanya suara usus (ileus paralitik).
5) Makan/ minum
Data Subyektif : Nafsu makan hilang, nausea / vomitus menandakan adanya PTIK,
kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia. Riwayat DM, Peningkatan lemak
dalam darah.
Data obyektif:
a) Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring)
b) Obesitas (faktor resiko).
6) Sensori Neural
Data Subyektif:
a) Pusing / syncope (sebelum CVA / sementara selama TIA)
b) Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.
c) Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati.
d) Penglihatan berkurang.
e) Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka
ipsilateral (sisi yang sama).
f) Gangguan rasa pengecapan dan penciuman.
Data obyektif:
a) Status mental : koma biasanya menandai stadium perdarahan, gangguan tingkah laku
(seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif.
b) Ekstremitas : kelemahan / paraliysis (kontralateral) pada semua jenis stroke, genggaman
tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam (kontralateral).
c) Wajah: paralisis / parese (ipsilateral).
d) Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa), kemungkinan ekspresif/ kesulitan
berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari
keduanya.
e) Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil.
f) Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik.
g) Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral.
7) Nyeri / kenyamanan
 Data Subyektif: Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya.
Data obyektif: Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial.
8) Respirasi
Data Subyektif: Perokok (factor resiko).
9) Keamanan
Data obyektif:
a) Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan.
b) Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan
terhadap bagian tubuh yang sakit.
c) Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali.
d) Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh.
e) Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang
kesadaran diri.
10) Interaksi social
Data obyektif: Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi,
perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.
b. Hambatan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia, flaksid/
paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual / kognitif.
c. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan.

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, arif .2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta :FKUI

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC
Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC
Harsono. 2000. Buku Ajar : Neurologi Klinis. Yogyakarta: Gajah Mada University Press
Hudak C.M.,Gallo B.M. 1997. Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC
Kushariyadi. 2010. Asuhan Keperawatan pada Klien Lanjut Usia. Jakarta : Salemba Medika
Price S.A.2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
Tuti Pahria, dkk. 2004. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan. Jakarta:
EGC
Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan
Keperawatan Pajajaran, 1996.
Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan, Jakarta, EGC,
1993.
Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan Keperawatan Klien Dengan
Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes, 1996.
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC, 2002.
Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university press, 1996.

BAB II. ASUHAN KEPERAWATAN

Tgl. Pengkajian : 24 Mei 2021 No. Register : 1866201

Jam Pengkajian : 15.00 WIB Tgl. MRS : 23 Mei 2021
Ruang/Kelas : Mawar/3

A. Pengkajian
I. Identitas Pasien
Nama : Ny. M
Umur : 49 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pendidikan :-
Pekerjaan :-
Alamat : Jl. Tlogomas 8-A/6 Rt 005 Rw 005 Kel. Tlogomas

Gol.Darah :-

2. Identitas Penanggung Jawab

Nama : M. Abdul Hadi
Umur : 24 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Agama : Islam
Pekerjaan :-
Alamat : Jl. Tlogomas 8-A/6 Rt 005 Rw 005 Kel. Tlogomas
Hubungan dengan klien : Anak
II. KELUHAN UTAMA

1. Keluhan Utama Saat MRS

pasien mengatakan kepala bagian belakang terasa berat, tangan kesemutan, lemas badan sebelah
kiri.

2. Keluhan Utama Saat Pengkajian

Pasien mengatakan pusing, nyeri kepala bagian belakang terasa berat,susah tidur. Pasien
Nampak meringis,gelisah dan merintih.

II. DIAGNOSA MEDIS

TRANSIENT CEREBRAL ISCHEMIC ATTACK (STROKE ISKEMIK)

ADL Di Rumah Di Rumah Sakit

Pola pemenuhan nutrisi dan Makan / Minum Makan / Minum
cairan ( Makan dan minum) Jumlah : 3x sehari Jumlah : 3x sehari
Jenis : Jenis :

- Nasi : nasi Putih - Nasi : nasi Putih

Pola Eliminasi
BAK : Jumlah, Warna, Bau,
Masalah, Cara Mengatasinya
- Lauk : Tempe, tahu, - Lauk : ayam, tahu,
daging ayam, ikan daging sapi
- Sayur : bayam, Sop - Sayur : Sop
- Minum : Air putih, - Minum : Air putih, teh
susu - Buahan : semangka,
melon
Pantangan : -
Kesulitan makan / minum : - Pantangan : -
Kesulitan makan / minum : -
Usaha mengatasi : -
Usaha mengatasi : -
Pasien mengatakan Bak > 5 – Pasien mengatakan Bak > 5 –
6 X/hari, dengan warna 6 X/hari, dengan warna
kuning, bau khas urine kuning, bau khas urine
BAB : 1 kali atau sehari bisa 2x Bab 2x

Konsistensi, Masalah, Cara

Mengatasi
Pola Istirahat Tidur
- Jumlah / waktu
Pasien mengatakan tidur
malam 8 jam dari jam 22.00
bangun jam 5.00
Pasien mengatakan bisa tidur
malam tetapi sering terbangun
karena nyeri kepala bagian
belakang tersebut, siang bisa
tidur tapi sering terbangun .

- Gangguan Tidur

- Upaya Mengatasi
gangguan tidur
- Apakah Mudah
terbangu berapa menit
bisa tidur lagi
- Hal – hal yang
mempermudah tidur

Pola Kebersihan Diri (PH) Saat dirumah pasien Pasien mengatakan saat di
melakukan mandi sendiri rumah sakit hanya di seka oleh
- Frekuensi Mandi sehari 2x keramas, gosok gigi. keluarganya.
- Frekuensi Mencuci
rambut
- Frekuensi gosok gigi
- Melakukan mandiri /
dibantu

Aktifitas Lain - -
Aktivitas apa yang dilakukan
klien untuk mengisi waktu
luang ?
 -

III. RIWAYAT KESEHATAN

1. Riwayat Penyakit Sekarang : TRANSIENT CEREBRAL ISCHEMIC ATTACK (STROKE

ISKEMIK
2. Riwayat Kesehatan Yang Lalu : pasien mengatakan tidak memiliki riwayat penyakit.
3. Riwayat Kesehatan Keluarga

Keluarga mengatakan tidak memiliki penyakit.

IV. RIWAYAT KEPERAWATAN KLIEN

1. Riwayat Psikologi
Tidak memiliki masalah pada sikologis
2. Riwayat Sosial
Pasien mengatakan bersosialisasi di masyrakat baik, sering kumpul dengan tetangganya.
3. Riwayat Spiritual
Pasien mengatakan selalu menjalankan sholat 5 waktu

V. PEMERIKSAAN FISIK (tanggal 19 Mei 2021)

A. Keadaan Umum
Kompos Mentis
B. Pemeriksaan Tanda-tanda Vital

SEBELUM MASUK KE RUMAH SAAT PENGKAJIAN

SAKIT
TD : 160/90 mmHg N: 83 x/menit
Tensi di bidan S: 36,15°C RR: 20 x/menit
TD : 200/90 mmHg P: nyeri kepala bagian belakang
Q: nyeri seperti di tusuk-tusuk
R: rasa nyerinya berfokus pada kepala bagian
belakang
S:skala nyeri 3
 T: hilang timbul sekitar 15 mnt

3. Pemeriksaan Wajah
a. Mata
Kelengkapan dan kesimetrisan mata( + / - ), Kelopak mata/palpebra oedem ( + / - ),
ptosis/dalam kondisi tidak sadar mata tetap membuka ( + / - ), peradangan ( + / - ), luka( +
/ - ), benjolan ( + / - ), Bulu mata rontok atau tidak, Konjunctiva dan sclera perubahan warna
(anemis / an anemis), Warna iris (hitam, hijau, biru), Reaksi pupil terhadap cahaya
(miosis/midriasis), Pupil (isokor / an isokor), Warna Kornea bening
b. Hidung
Inspeksi dan palpasi : Amati bentuk tulang hidung dan posis septum nasi (adakah pembengkokan
atau tidak). Amati meatus : perdarahan ( + / - ), Kotoran ( + / - ), Pembengkakan ( + / - ),
pembesaran / polip ( + / - ), menggunakan Oksigen tidak

c. Mulut
Amati bibir : Kelainan konginetal ( labioscisis, palatoscisis, atau labiopalatoscisis), warna
bibir, lesi ( + / - ), Bibir pecah (+ / - ), Amati gigi ,gusi, dan lidah : Caries ( + / - ), Kotoran
(+/- ), Gigi palsu (+ / - ), Gingivitis ( + / - ), Warna lidah, Perdarahan (+ / - ) dan abses (+ / - ).
Amati orofaring atau rongga mulut : Bau mulut, Benda asing : ( ada / tidak )
d. Telinga
Amati bagian telinga luar: Bentuk Simetris Ukuran normal Warna seusai dengan warna kulit
tubuh lesi ( + / - ), nyeri tekan ( + / - ), peradangan ( + / - ), penumpukan serumen ( + / - ).
Dengan otoskop periksa membran tympany amati, warna ....., transparansi ......, perdarahan ( + / -
), perforasi ( + / - ).
e. Keluhan lain:

4. Pemeriksaan Kepala, Dan Leher a. Kepala

Inspeksi : bentuk kepala (dolicephalus/lonjong, Brakhiocephalus/ bulat), kesimetrisan (+/- ).
Hidrochepalus ( + / - ), Luka ( + / - ), darah ( +/-), Trepanasi ( + / - ).
Palpasi : Nyeri tekan ( + / - ), fontanella / pada bayi (cekung / tidak)
b. Leher
Inspeksi : Bentuk leher (simetris atau asimetris), peradangan ( + / - ), jaringan parut ( + / - ),
perubahan warna ( + / - ), massa ( + / - )
Palpasi : pembesaran kelenjar limfe ( + / - ), pembesaran kelenjar tiroid ( + / - ), posisi trakea
(simetris/tidak simetris), pembesaran Vena jugularis ( + / - )
c. Keluhan lain:

5. Pemeriksaan Thoraks/dada
a. PEMERIKSAAN PARU
INSPEKSI
- Bentuk torak (Normal chest / Pigeon chest / Funnel chest / Barrel chest),
- Susunan ruas tulang belakang (Kyposis / Scoliosis / Lordosis / Normal),
- Bentuk dada (simetris / asimetris),
- keadaan kulit ? -
- Retrasksi otot bantu pernafasan : Retraksi intercosta ( + / - ), retraksi suprasternal ( + / -),
Sternomastoid ( + / - ), pernafasan cuping hidung ( + / - ).
- Pola nafas : (Eupnea / Takipneu / Bradipnea / Apnea / Chene Stokes / Biot’s / Kusmaul)
- Amati : cianosis ( + / - ), batuk (produktif / kering / darah ).

PALPASI
Pemeriksaan taktil / vocal fremitus : getaran antara kanan dan kiri teraba (sama / tidak sama).
Lebih bergetar sisi ............................
PERKUSI
Area paru : ( sonor / Hipersonor / dullnes )
AUSKULTASI
- Suara nafas Area Vesikuler : ( bersih / halus / kasar ) , Area Bronchial : ( bersih / halus / kasar
) Area Bronkovesikuler ( bersih / halus / kasar )
- Suara Ucapan Terdengar : Bronkophoni ( + / - ), Egophoni ( + / - ), Pectoriloqui ( + / - )
- Suara tambahan Terdengar : Rales ( + / - ), Ronchi ( + / - ), Wheezing ( + / - ), Pleural fricion
rub ( + / - ), bunyi tambahan lain …………………….
- Keluhan lain yang dirasakan terkait Px. Torak dan Paru : tidak ada
Keluhan lain terkait dengan paru: tidak ada
b. PEMERIKSAAN JANTUNG
INSPEKSI
Ictus cordis ( + / - ), pelebaran ........cm
PALPASI
Pulsasi pada dinding torak teraba : ( Lemah / Kuat / Tidak teraba )
PERKUSI
Batas-batas jantung normal adalah :
Batas atas : ………………….. ( N = ICS II ) Batas bawah : …....................... ( N = ICS V)
Batas Kiri : …………………... ( N = ICS V Mid Clavikula Sinistra) Batas Kanan : ……………….. ( N = ICS IV Mid Sternalis Dextra)
AUSKULTASI
BJ I terdengar (tunggal / ganda, ( keras / lemah ), ( reguler / irreguler )
BJ II terdengar (tunggal / ganda ), (keras / lemah), ( reguler / irreguler )
Bunyi jantung tambahan : BJ III ( + / - ), Gallop Rhythm (+ / -), Murmur (+ / - ) Keluhan lain terkait dengan jantung : tidak ada

6. Pemeriksaan Abdomen
INSPEKSI
Bentuk abdomen : (cembung/cekung/datar ), Massa/Benjolan (+/- ), Kesimetrisan ( + / - ), Bayangan pembuluh darah vena (+ /-)
AUSKULTASI
Frekuensi peristaltic usus 18x/menit ( N = 5 – 35 x/menit, Borborygmi ( + / - )
PALPASI
Palpasi Hepar : diskripsikan :Nyeri tekan ( + / - ), pembesaran ( + / - ), perabaan (keras / lunak), permukaan (halus / berbenjol-benjol), tepi
hepar (tumpul / tajam) . ( N = hepar tidak teraba).
Palpasi Lien : Gambarkan garis bayangan Schuffner dan pembesarannya ............ Dengan
Bimanual lakukan palpasi dan diskrpisikan nyeri tekan terletak pada garis Scuffner ke berapa ? .............( menunjukan pembesaran lien )
Palpasi Appendik : Buatlah garis bayangan untuk menentukan titik Mc. Burney. nyeri tekan (
+ / - ), nyeri lepas ( + / - ), nyeri menjalar kontralateral ( + / - ).
Palpasi Ginjal : Bimanual diskripsikan : nyeri tekan( + / - ), pembesaran ( + / - ). (N = ginjal tidak teraba).
PERKUSI
Normalnya hasil perkusi pada abdomen adalah tympani.
Keluhan lain yang dirasakan terkait dengan Abdomen : ..............

7. Pemeriksaan Genetalia dan Rektal a. Genetalia Pria

Inspeksi :
Rambut pubis (bersih / tidak bersih ), lesi ( + / - ), benjolan ( + / - ) Lubang uretra :
penyumbatan ( + / - ), Hipospadia ( + / - ), Epispadia ( + / - )
Palpasi

Page 28 of 42
Penis : nyeri tekan ( + / - ), benjolan ( + / - ), cairan ...................... Scrotum dan testis :
beniolan ( + / - ), nyeri tekan ( + / - ),
Kelainan-kelainan yang tampak pada scrotum :
Hidrochele ( + / - ), Scrotal Hernia ( + / - ), Spermatochele ( + / - ) Epididimal
Mass/Nodularyti ( + / - ) Epididimitis ( + / - ), Torsi pada saluran sperma ( + / - ), Tumor testiscular ( + / - )
Inspeksi dan palpasi Hernia :
Inguinal hernia ( + / - ), femoral hernia ( + / - ), pembengkakan ( + / - )
b. Pada Wanita
Inspeksi
Kebersihan rambut pubis (bersih / kotor), lesi ( + / - ),eritema ( + / - ), keputihan ( + / - ), peradangan ( + / - ).Lubang uretra : stenosis
/sumbatan ( + / - )
c. Keluhan lain:

8. Pemeriksaan Punggung Dan Tulang Belakang

Periksa ada tidaknya lesi pada kulit punggung, Apakah terdapat kelainan bentuk tulang belakang, Apakah terdapat deformitas pada tulang
belakang, apakah terdapat fraktur atau tidak, adakah nyeri tekan.
Keluhan lain:

Page 29 of 42
9. Pemeriksaan Ektremitas/Muskuloskeletal a.Inspeksi
Otot antar sisi kanan dan kiri (simetris / asimetris), deformitas (+ / -), fraktur (+ /-) lokasi
fraktur …, jenis fraktur…… kebersihan luka……, terpasang Gib ( + / - ), Traksi ( + / - )

b.Palpasi
Oedem : Lingkar lengan : …………Lakukan uji kekuatan otot :

c.Keluhan lain:

10. Pemeriksaan Fungsi Pendengaran/Penghidu/tengorokan

Uji ketajaman pendengaran :Tes bisik, Dengan arloji, Uji weber : seimbang / lateralisasi kanan / lateralisasi kiri, Uji rinne : hantaran
tulang lebih keras / lemah / sama dibanding dengan hantaran udara, Uji swabach : memanjang / memendek / sama
Uji Ketajaman Penciuman dengan menggunakan rangsang bau-bauan.
Pemeriksaan tenggorokan: lakukan pemeriksaan tonsil, adakah nyeri telan.
Keluhan lain:

Page 30 of 42
11. Pemeriksaan Fungsi Penglihatan
- Pemeriksaan Visus Dengan Snellen's Cart : OD ............. OS ............
- Tanpa Snelen Cart : Ketajaman Penglihatan ( Baik / Kurang )
- Pemeriksaan lapang pandang : Normal / Haemi anoxia / Haemoxia
- Pemeriksaan tekanan bola mata Dengan tonometri …………, dengan palpasi taraba ……
- Keluhan lain:

12. Pemeriksaan Fungsi Neurologis

a.Menguji tingkat kesadaran dengan GCS ( Glasgow Coma Scale ) Menilai respon membuka mata 4
Menilai respon Verbal 5
Menilai respon motorik 6
Setelah dilakukan scoring maka dapat diambil kesimpulan : (Compos Mentis / Apatis / Somnolen / Delirium / Sporo coma / Coma)
b. Memeriksa tanda-tanda rangsangan otak
Penigkatan suhu tubuh ( + / -), nyeri kepala ( + / -), kaku kuduk ( + / -), mual –muntah (
+ / -) kejang ( + / -) penurunan tingkat kesadaran ( + / -)
c. Memeriksa nervus cranialis

Page 31 of 42
Nervus I - Olfaktorius (pembau ), Nervus II - Opticus ( penglihatan ), Nervus III - Ocumulatorius, Nervus IV- Throclearis, Nervus V –
Thrigeminus, Nervus VI-Abdusen, Nervus VII – Facialis, Nervus VIII- Auditorius, Nervus IX- Glosopharingeal, Nervus X – Vagus,
Nervus XI- Accessorius, Nervus XII- Hypoglosal
d.Memeriksa fungsi motorik
Ukuran otot (simetris / asimetris), atropi ( + / -) gerakan-gerakan yang tidak disadari oleh
klien ( + / -)
e. Memeriksa fungsi sensorik
Kepekaan saraf perifer : benda tumpul , benda tajam. Menguji sensai panas / dingin, kapas halus, minyak wangi.
f. Memeriksa reflek kedalaman tendon
Reflek fisiologis : R.Bisep, R. Trisep, R. Brachioradialis, R. Patella, R. Achiles
Reflek Pathologis, Bila dijumpai adanya kelumpuhan ekstremitas pada kasus-kasus tertentu. Yang diperiksa adalah R. Babinski, R.
Chaddok, R.Schaefer, R. Oppenheim, R. Gordon, R. Bing, R.Gonad.
g.Keluhan lain yang terkait dengan Neurologis :

13. Pemeriksaan Kulit/Integument

a. Integument/Kulit
Inspeksi : Adakah lesi ( + / - ), Jaringan parut ( + / - ), Warna Kulit, Bila ada luka bakar dimana saja lokasinya, dengan luas : .............. %,
cyanotik ( + / -)
Palpasi : Tekstur (halus/ kasar ), Turgor/Kelenturan(baik/jelek ), Struktur (keriput/tegang), Lemak subcutan ( tebal / tipis ), nyeri tekan ( +
/ - ) pada daerah mana?

Page 32 of 42
Identifikasi luka / lesi pada kulit
1. Tipe Primer : Makula ( + / - ), Papula ( + / - ) Nodule ( + / - ) Vesikula ( + / - )
2. Tipe Sekunder : Pustula (+/-), Ulkus (+/-), Crusta (+/-), Exsoriasi (+/-), Scar (+/-), Lichenifikasi ( + / - )
Kelainan- kelainan pada kulit : Naevus Pigmentosus ( + / - ), Hiperpigmentasi ( + / - ), Vitiligo/Hipopigmentasi (+/ - ), Tatto (+ /- ),
Haemangioma (+/-), Angioma/toh(+ /-), Spider Naevi (+ /- ), Striae (+ /-)
b.Pemeriksaan Rambut
Ispeksi dan Palpasi : Penyebaran (merata / tidak), Bau …. rontok (+/-), warna hitam Alopesia ( + / - ), Hirsutisme ( + / - ), alopesia ( + / - )
c.Pemeriksaan Kuku
Inspeksi dan palpasi : warna, bentuk, dan kebersihan kuku, CRT kembali dalam < 2 detik
d.Keluhan lain:

Data penunjang :

Page 33 of 42
Page 34 of 42
Page 35 of 42
VI. Terapi

Inf asering 20 tpm

Inj coticolin 2x500 mg
Inj dhipen 10 mg
Inj antrain 2x1
Drip NB 1x1
Oral amplodipin 10 mg

TTD PERAWAT

( Jhiyun Azzahra Nagara)

Page 36 of 42
Analisa Data

Data Fokus Etiologi Masalah

Ds : Agen pencedera Nyeri akut
Pasien mengatakan fisiologis (D.0077)
pusing, nyeri kepala
bagian belakang terasa
berat.
Do :
Pasian Nampak
meringis,gelisah,susah
tidur, tekanan darah
meningkat.
TD : 160/90 mmHg
N: 83 x/menit
S: 36,15°C
RR: 20 x/menit

P: nyeri kepala bagian

belakang
Q: nyeri seperti di
tusuk-tusuk
R: rasa nyerinya

Page 37 of 42
 berfokus pada kepala
bagian belakang
S:skala nyeri 3
T: hilang timbul sekitar
15 mnt

Ds : Gejala penyakit Gangguan rasa nyaman

pasien mengatakan (D.0074)
susah tidur

Do :
pasien Nampak gelisah,
dan merintih

TD : 160/90 mmHg
N: 83 x/menit
S: 36,15°C
RR: 20 x/menit

B. Diagnosa Keperawatan (SDKI)

- Nyeri akut b.d Agen pencedera fisiologis

Page 38 of 42
 - Gangguan rasa nyaman b.d gejala penyakit

ASUHAN KEPERAWATAN
Diagnosa Hari/ Hari
No LUARAN INTERVENSI Implementasi Evaluasi Ttd
Keperawatan Tgl /
Tgl
1. Nyeri akut Setelah dilakukan Manajemen Nyeri selasa Jam 08.00 selasa S:
25- Inj coticolin 2x500 mg 25-05- pasien mengatakan nyeri
tindakan keperawatan Observasi: 05- 2021 berkurang
Inj dhipen 10 mg
2x24 kondisi pada 2021 O:
 Identifikasi
Inj antrain 2x1
tingkat nyeri menurun : lokasi,karakterisstik,d TD : 160/90 mmHg
urasi,frekuensi,kualita Drip NB 1x1
N: 83 x/menit
- keluhan nyeri s,intensitas nyeri. Oral amplodipin 10 mg
 Identifikasi skala S: 36,15°C
menurun
Jam 10.00
nyeri. RR: 20 x/menit
ttv
- meringis menurun  Identifikasi factor

Page 39 of 42
- gelisah menurun yang memperberat 13.45
dan memperingan Mengajarkan tehnik relaksasi P: nyeri kepala bagian
nyeri. belakang
Terapeutik
Q: nyeri seperti di tusuk-
 Berikan Teknik non tusuk
farmakologis untuk
R: rasa nyerinya berfokus
mengurangi rasa pada kepala bagian belakang
nyeri. (misalnya terapi
music, S:skala nyeri 3
aromaterapi,dll) T: hilang timbul sekitar 15
 Kontrol lingkungan mnt
yang memperberat
rasa nyeri.
 Pertimbangkan
jenis dan sumber A: intervensi teratasi
nyeri dalam pemilihan Sebagian
strategi meredakan P: lanjut intervensi
nyeri.
Edukasi
 Jelaskan
penyebab,periode,da
n pemicu nyeri.
 Jelaskan strategi

Page 40 of 42
 meredakan nyeri.
 Anjurkan
memonitor nyeri
secara mandiri.
Ajarkan Teknik non
farmakologi untuk
mengurangi rasa nyeri.
2. Gangguan rasa Setelah dilakukan Manajemen nyeri Rabu Jam 08.00 Rabu S:
nyaman tindakan keperawatan Observasi: 26-05- Inj coticolin 2x500 mg 26-05- pasien mengatakan keluhan
2x24 kondisi pada status 2021 2021 sulit tidur dan rasa gelisah
 Identifikasi Inj dhipen 10 mg
kenyamanan meningkat: menurun
- Gelisah menurun lokasi,karakterisstik,d Inj antrain 2x1
- Keluhan sulit urasi,frekuensi,kualita O:
Drip NB 1x1
tidur menurun s,intensitas nyeri.
Oral amplodipin 10 mg TD : 160/90 mmHg
 Identifikasi skala
N: 83 x/menit
nyeri. Jam 10.00
 Identifikasi factor ttv S: 36,15°C
yang memperberat 14.00 RR: 20 x/menit
dan memperingan
Mengajarkan tehnik relaksasi A: intervensi teratasi
nyeri.
Sebagian
Terapeutik
P: lanjut intervensi
 Berikan Teknik non
farmakologis untuk
mengurangi rasa
nyeri. (misalnya terapi

Page 41 of 42
 music,
aromaterapi,dll)
 Kontrol lingkungan
yang memperberat
rasa nyeri.
 Pertimbangkan
jenis dan sumber
nyeri dalam pemilihan
strategi meredakan
nyeri.
Edukasi
 Jelaskan
penyebab,periode,da
n pemicu nyeri.
 Jelaskan strategi
meredakan nyeri.
 Anjurkan
memonitor nyeri
secara mandiri.
Ajarkan Teknik non
farmakologi untuk
mengurangi rasa nyeri.

Page 42 of 42