Patern Duktus Arteriosus

Anatomi Fisiologi Sistem Kardiovaskular Pada Anak

Siklus Fetal

Pada sirkulasi masa Fetus terdapat 5 komponen yang tidak dimiliki oleh bayi yang telah lahir
yaitu:

- Vena umbilikalis, mengalirkan darah kaya O2 dari ibu melalui vena umbilikalis untuk
masuk ke atrium kanan janin.
- Duktus venosus, saluran darah kaya O2 dari ibu bercampur dengan darah miskin O2 dari
vena cava inferior.
- Foramen ovale, saluran terbuka antara atrium kanan dan atrium kiri janin.
- Duktus arteriosus, saluran antara aorta dan arteri pulmonalis janin, membawa 12% darah ke
arteri pulmonalis dan 88% darah ke aorta.
- Artery umbilikalis, mengalirkan darah moskin O2 dari janin untuk mengalami pertukaran
O2 dan CO2 dengan darah ibu.
Siklus Newborn

- Umbilikus terputus, maka vena umbilikalis, duktus venosus dan artery umbilikalis akan
mengalami kontriksi dan darah akan mengalami trombosis lalu struktur ini akan membentuk
ligamen.
- Foramen ovale, akan menutup membentuk oval fossa.
- Duktus arteriosus,akan mengalami kontriksi dan berubah menjadi ligamen.

Kelainan kardiovaskular pada anak-anak dibagi menjadi dua kelompok utama: penyakit
jantung kongenital (bawaan) dan akuisita (didapat). Penyakit jantung kongenital meliputi
kelainan anatomis primer yang terdapat pada saat lahir dan mengakibatkan abnormalitas fungsi
jantung. Konsekuensi klinis defek jantung kongenital terbagi menjadi dua kategori utama: gagal
jantung kongestif dan hipoksemia. Kelainan jantung akuisita (didapat) mengacu kepada proses
penyakit atau abnormalitas yang terjadi sesudah bayi dilahirkan dan dapat dilihat pada jantung
yang normal atau pada defek jantung kongenital. Kelainan ini terjadi karena berbagai faktor yang
meliputi infeksi, respons autoimun, faktor lingkungan dan tendensi amilial.

Konsep Asuhan Keperawatan Patern Duktus Arteriosus

Definisi
 Duktus arteriosus persisten merupakan kelainan jantung bawaan yang sering dijumpai, baik
sebagai kelainan tunggal ataupun sebagai kombinasi dengan kelainan jantung yang lain.
Kelainan ini terutama sering di jumpai pada perempuan, pada anak dari ibu yang menderita
rubela saat kehamilan trimester pertama dan pada bayi yang dilahirkan prematur . Dalam
kehidupan janin, duktus arteriosus yang merupakan pembuluh darah besar berotot, mengalirkan
darah dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis ke aorta. (Johnston, 2008)
Setelah 24 jam pertama lahir, duktus akan menutup sebagai respons terhadap darah yang
teroksigenisasi. Duktus arteriosus persisten tidak mungkin menutup spontan setelah beberapa
hari kehidupan, namun pada bayi prematur penutupan spontan dalam 3 bulan pertama kehidupan
masih mungkin terjadi. Saat resistensi pembuluh darah pulmonalis menurun setelah lahir, terjadi
pirau kiri ke kanan dari aorta ke arteri pulmonalis melalui duktus (berlawanan arah dengan aliran
darah pada kehidupan janin). (Johnston, 2008)
Embriologi dan anatomi Antara minggu ke 5 dan minggu ke 7 kehidupan mudigah, terjadi
pertumbuhan sistem arkus aorta. Dari trunkus arteriosus tumbuh 6 pasang arkus . Pasangan yang
ke 6 akan tumbuh menjadi arteri pulmonalis. Di sebelah kanan, bagian proksimal arkus menjadi
arteri pulmonalis kanan, sedangkan bagian distalnya menghilang. Arkus yang ke 6 kiri, bagian
proksimalnya menjadi arteri pulmonalis kiri, sedangkan bagian distalnya berhubungan terus
dengan aorta, menjadi duktus arteriosus.
Duktus ini berfungsi sebagai jalan darah dari arteri pulmonalis ke aorta selama masa janin.
Bila bayi lahir, karena berbagai faktor, antara lain kenaikan saturasi oksigen dan pelebaran
arteriol paru, duktus arteriosus akan menutup, menjadi ligamentum arteriosum. Tetapi pada
beberapa keadaan tertentu duktus terus terbuka, disebut sebagai duktus arteriosus persisten.
(Marcus, 1991).

Etiologi
Secara pasti tidak diketahui, akan tetapi faktor keturunan, infeksi dan maternal rubeola
memegang peranan penting terjadinya PDA (Rita, 2010).

Gambaran klinis
1. Duktus arteriosus persisten kecil
 Pada masa neonatus, karena tahanan vaskular paru masih tinggi, maka seringkali
perbedaan tekanan yang bermakna antara aorta arteri pulmonalis hanya terdapat pada fase
sistole. Akibatnya, bising yang terdengar sebagian besar hanya bising sistolik ( 60 % ) pada 30
% terdengar bising kontinu, sedang pada 10 % kasus tidak terdengar bising, sehingga diagnosis
ditegakkan dengan cara lain. Setelah tahanan vaskular paru menurun (pada defek kecil antara 2
sampai 6 minggu), perbedaan tekanan antara aorta dan arteri pulmonalis juga terdapat pada fase
diastole. Saat inilah akan terdengar bising yang khas untuk duktus arteriosus persisten, ialah
bising kontinu.(Marcus, 1991).
Bising ini mulai terdengar setelah bunyi jantung I, kresendo, mencapai puncaknya pada
bunyi jantung II dan kemudian dekresendo untuk akhimya berhenti sebelum bunyi jantung I
berikutnya. Pungtum maksimum bising biasanya adalah di sela iga II tepi kiri sternum, yang
menjalar ke daerahin fraklavikular, sepanjang tepi kiri sternum, dan kadang sampai leher atau ke
punggung.(Marcus, 1991).
Duktus arteriosus tahanan vaskular paru normal persisten sedang dan besar dengan
tahanan vascular paru normal.
Beratnya keluhan berhubungan dengan besamya pirau. Anak mungkin kurang sii dengan
penurunan toleransi terhadap latihan dan pening katan risiko infekai pana. Pada keadaan ekstrem
lain,gagal jantung yang berat dapat teriadi pada masa bayi. Pada pemeriksaan anak tampak kurus
Peningkalan frekuensi pernapasan sering dijumpai. Tidak ada sianosis tetapi nadi mudah diraba,
bersifat penuh dan kolaps. Tekanan darah diastolik adalah rendah dan tekanan nadi lebar Jantung
membesar becara klinis dengan pembesaran ventrikel kiri secara menonjol dan ter. dapat thrill
sistolik pada daerah pulmonalis, Pada auskultasi terdengar biaing sistolik kasar yang meluas
melampaui bunyi jantung dua hingga Gambaran klinis duktus arteriosus persisten lase diastolik
dini. Panjang bising tergantung pada tekanan arteri pulmo- nalis. Tekanan ini tinggi bila terdapat
pirau yang besar sehingga darah hanya mengalir dari kiri ke kanan selama fase sistolik. Bunyi
jantung dua komponen pulmonal terdengar keras. Bising mid-diastolik mitral mung kin
terdengar. (Johnston, 2008)
Pada defek yang besar, mungkin terjadi kelambatan maturasi vaskular paru, sehingga
tahanan vaskular paru yang tinggi bertahan beberapa minggu dan bising yang khas baru
tendengar sangat lambat, yaitu setelah 6-12 minggu. Bertambahnya aliran darah paru
menyebabkan alir balik ke atrium kiri juga bertambah sehingga terjadi beban volume ventrikel
kiri. Bayi biasanya asimtomatik sampai umur kira-kira 6 minggu. Sekitar umur 6-8 minggu bayi
mulai mendapat kesulitan minum, kelihatan lekas capek dan ber keringat. Infeksi saluran napas
berulang dapat terjadi. (Marcus, 1991).

Duktus arteriosus persisten besar dengan tahanan vaskular paru meninggi atau obstruksi
vaskular
Seperti pada defek septum ventrikel, perubahan vaskular paru dapat terjadi akibat aliran
darah ke paru yang sangat bertambah. Ini biasanya terjadi pada pirau kiri ke kanan yang besar
dan berlangsung lama. Bila perubahan vaskular paru demikian hebat sehingga tekanan arteri
pulmonalis melebihi tangan aorta, maka akan terjadi pirau kanan ke kiri (sindrom Eisenmenger).
Bila tahanan vaskular paru mesingkat, seringkali pasien justru asimtomatik atau berkurang
gejalanya dibandingkan dengan sebelumnya, karena penurunan jumlah aliran darah ke paru yang
semula berlebihan.(Marcus, 1991).

Patofisiologi
Duktus atrerious menutup secara spontan dalam beberapa jam sampai beberapa hari setelah
lahir. Tidak terjadi penutupan berarti adanya abnormal aliran darah dari tekanan aorta yang
tinggi ke tekanan rendah arteri pulmonal. Kemudian akan meningkatkan aliran darah pulmonal
dan bahkan akan mengalami kongesti pulmonal dan CHF. Pada Post Natal Tekanan sistemik
melebihi tekanan pulmonal, darah mengalir dari aorta melalui duktus, ke arteri pulmonal (terjadi
pirau dari kiri ke kanan). Darah dari paru-paru mengalir kembali ke atrium dan ventrikel kiri. Hal
ini akan mengakibatkan workload jantung kiri meningkat, kongesti vena pulmonal meningkat,
resistensi vena pulmonal meningkat, tekanan ventrikel kanan meningkat mengakibatkan
hipertrofi. (Rita, 2010)
Pemeriksaan Fisik

Persisten Duktus Arteriosus Kecil

Anak dengan kelainan ini bebas keluhan. Bising jantung dapat dideteksi pada pemeriksaan
rutin atau secara kebetulan. Bayi tampak kemerahan dengan nadi normal. Pada auskultasi
terdengar bising kontinu yang keras dengan punktum mak simum di bawah klavikula kiri. Bising
menyebar dari fase sistolik ke diastolik karena tekanan arteri pulmonalis lebih rendah daripada di
aorta sepanjang siklus jantung Bising tersebut mempunyai kualitas machinery kasar. (Johnston,
2008)

Patern Duktus Arteriosus Sedang

Pada pemeriksaan fisik tampak bayi dengan berat badan yang kurang. Denyut nadi teraba
kuat (pulsus seler, Quincke's puls) dapat pula terdapat pistol shot sign dan Durosiez sign.
Tekanan darah sistolik biasanya normal, sedangkan tekanan diastolic rendah (tekanan nadi
lebar). (Marcus, 1991).
Deformitas dada kadang sudah terlihat pada masa bayi, sering disertai retraksi dengan
takipnea. Pada palpasi dada teraba aktivitas ventrikel kiri yang meningkat, dan getaran bising
mungkin teraba di tepi kiri sternum bagian atas. Pada auskultasi terdengar bunyi jantung I
normal atau mengeras, sedangkan bunyi jantung ke II sering tertutup oleh bising kontinu yang
khas. Bising mid diastolik bernada rendah dengan intensitas rendah (diastolic flow murmur)
dapat terdengar di apeks akibat aliran berlebih dari atrium kiri ke ventrikel kiri (stenosis mitral
relatif). Bila terdapat gagal jantung kongestif, geiala dan tanda takikardia, takipnea, peninggian
tekanan vena jugularis, irama derap, ronki, serta hepatomegali dapat ditemukan. (Marcus, 1991).

Patern Duktus Arteriosus Besar

Pada pemeriksaan fisik dada tampak asimetris, dengan hemitoraks kiri menonjol. Pada
palpasi teraba pulmonary apping, tetapí getaran bising biasanya tidak ada lagi. Hiperaktivitas
ventrikel kanan dapat diraba di daerah xifoid. Pada auskultasi bunyi jantung I normal atau
mengeras, dan komponen pulmonal bunyi jantung ke II (P2) terdengar keras dengan split sempit,
atau bahkan terdengar tunggal. Bising yang khas untuk duktus ateriosus persisten tidak lagi
terdengar, karena tidak adanya pintasan yang berarti. Bising yang masih dapat ditemukan adalah
bising ejeksi sistolik di tepi kiri stermum atas. Bila telah terjadi sindrom Eisenmenger, anak
tampak sianotik dengan jari tabuh yang progresif. (Marcus, 1991).

Pemeriksaan Penunjang
Rontgen toraks menunjukan gambaran khas pirau kiri ke kanan. Elktrokardiogram
memperlihatkan hipertropi ventrikel kiri (LVH) diagnosis dikonfirmasi dengan menggunakan
ekokardiografi.
Analisa Data

No Symptom Etiologi Problem

1 2 3 4
1 Adanya perubahan Faktor prenatal,genetik Ketidakefektifan
warna kulit ↓ perfusi jaringan
abnormal, mengalami Bayi lahir prematur perifer
takikardi, terdapat ↓
murmur jantung, Kelainan duktus arteriosus
↓
Darah dari Aorta melalui
DA bertekanan tinggi
↓
O2 dalam darah ke sistemik↓
↓
Sianosis sentral
↓
Ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer

2 Terdapat dispnea, Faktor prenatal,genetik Ketidakefektifan pola

deformitas dada, ↓ nafas
retraksi, ronchi, Bayi lahir prematur
takikardi. ↓
Kelainan duktus arteriosus
↓
Darah dari Aorta melalui
DA bertekanan tinggi
↓
O2 dalam darah ke sistemik↓
↓
Takipnea
 ↓
Ketidakefektifan pola nafas
3 mengalami keletihan Faktor prenatal,genetik Intoleransi aktivitas
↓
Bayi lahir prematur
↓
Kelainan duktus arteriosus
↓
Darah dari Aorta melalui
DA bertekanan tinggi
↓
O2 dalam darah ke sistemik↓
↓
Respirasi anaerob
↓
Kelelahan
↓
Intoleransi aktivitas

4 Kemungkina besar Faktor prenatal,genetik Resiko keterlambatan

mengalami ↓ perkembangan
keterlambatan Bayi lahir prematur
perkembangan ↓
karena gangguan Kelainan duktus arteriosus
kongenital, nutrisi ↓
tidak adekuat Darah dari Aorta melalui
DA bertekanan tinggi
↓
O2 dalam darah ke sistemik↓
↓
Respirasi anaerob
↓
Kelelahan
↓
Kurang aktif
 ↓
Resiko keterlambatan
perkembangan

5 tampak dengan berat Faktor prenatal,genetik Ketidakseimbangan

badan yang kurang ↓ nutrisi kurang dari
Bayi lahir prematur kebutuhan tubuh
↓
Kelainan duktus arteriosus
↓
Darah dari Aorta melalui
DA bertekanan tinggi
↓
O2 dalam darah ke sistemik↓
↓
Takipnea
↓
Sesak nafas
↓
Sulit makan
↓
Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan
tubuh
Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d perfusi O2 ke sel ↓

2. Ketidakefektifan pola nafas b.d kompensasi O2 dengan nafas cepat
3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai
oksigen ke sel
4. Resiko keterlambatan perkembangan b.d gangguan kongenital
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan dan
meningkatnya kebutuhan kalori