BAB 2

ILUSTRASI KASUS

Seorang laki-laki berusia 60 tahun dirujuk ke rumah sakit kami dengan perburukan gejala sesak
sejak 2 minggu terakhir. Pasien memiliki riwayat penggantian katup mitrak dnegan katup
mekanik 6 tahun yang lalu yang diakibatkan oleh regurgitasi mitral berat. Perburukan gejala
sesak diikuti dengan penurunan intensitas suara katup mekanik. Gejala sesak memberat seiring
dengan menghilangnya suara katup mekanik. Sesak biasanya dicetuskan oleh aktivitas sedang
hingga berat dan mereda saat beristirahat. Dalam 2 minggu terakhir, gejala sesak terjadi saat
pasien melakukan aktivitas ringan namun masih dapat membaik saat beristirahat. Orthopnea
terjadi dalam 3 hari terakhir. Pasien juga mengeluhkan berdebar-debar yang terjadi bersamaan
dengan seak. Pasien seringkali tidak mengkonsumsi obat antikoagulan oral rutin sejak 4 bulan
terakhir. Pasien tidak memiliki faktor resiko diabetes mellitus, hipertensi, merokok, dan
dislipidemia.
Pada pemeriksaan fisik, ditemukan bahwa tekanan darah (TD) 165/90 mmHg, Nadi 69
kali/menit, laju napas 24 kali/menit, Suhu 38 0C, saturasi oksigen (SpO2) 99% dengan
menggunakan nasal canule 4 liter per menit (lpm), dengan produksi urin yang sesuai.
Tidak ditemukan adanya anemia. Tekanan vena jugular (JVP) R + 3 cmH 2O. Terdapat
pembesaran jantung yang ditemukan dari auskultasi dengan apeks jantung teraba pada celah
intercostal (ICS) VI dan garis aksila anterior kiri (AAL). Suara paru abnormal tidak terdengar
pada auskultasi. Akral dingin tidak ditemukan pada ekstremitas. Pemeriksaan elektrokardiografi
(EKG) menunjukkan gambaran atrial fibrilasi (Afib) dengan respon ventrikel yang lambat,
sebagaimana tampak pada Gambar 1(A). Pemeriksaan X-ray menunjukkan gambaran
kardiomegali (Gambar 2).

Gambar 1. EKG yang dilakukan di rumah sakit kami menunjukkan gambaran Atrial Fibrilasi
dengan Respon Ventrikel Lambat (denyut nadi 50-60 kali per menit) tanpa perubahan segmen
ST-T.

Gambar 2. Pencitraan X-ray dada antero-posterior (AP) menunjukkan gambaran kardiomegali.

Pemeriksaan laboratorium di ruang IGD kami menunjukkan leukosit yang normal (6.200/µL),
hemoglobin (16,0 g/dL) dan platelet (257.000/ µL). Terdapat peningkatan pada waktu
prothrombin teraktivasi (aPTT) (70,80 detik), waktu prothrombin (74,90 detik), dan INR (7,20).
Pasien menerima inisiasi ulang dari warfarin dan heparin berat molekul rendah (LMWH) pada
rumah sakit sebelumnya karena INR awalnya sebesar 0,97 dengan kecurigaan yang tinggi terjadi
thrombosis katup mekanik. Nilai INR pasien pada 4 bulan terakhir kurang dari 2,0, dan pasien
mengaku bahwa ia seringkali tidak mengkonsumsi obat antagonis vitamin K (VKA).
Ekokardiogram transthorakal (TTE) untuk evaluasi hemodinamik kemudian dilakukan di unit
perawatan kardiovaskuler (CVCU) kami. Hasil dari TTE hemodinamik kami adalah fraksi ejeksi
(EF) sebesar 44%, curah jantung (CO) sebesar 5,0 L/menit, perkiraan tekanan kapiler pulmoner
(ePCWP) sebesar 16 mmHg dan resistensi vaskuler sistemik (SVR)sebesar 950 dynes/detik/cm -5.
Gambaran yang menyerupai massa lunak ditemukan pada titik sendi posterior katup. Pasien
menjalani studi TTE penuh pada hari berikutnya. Ekokardiogram dari katup mitral menunjukkan
bahwa kecepatan puncak 1,6 m/s, rata-rata gradien 4 mmHg, VTI PrMv/VTILVO sebesar 2,1, EOA
sebesar 1,7 cm2, dan PHT 103 ms. Gambaran yang menyerupai massa lunak ditemukan pada titik
sendi posterior katup dengan ukuran 0,5 x 0,4 cm2 tanpa gangguan pergerakan katup prostetik.
Pasien ditatalaksana sebagai thrombosis katup mekanik dan diobservasi pada unit perawatan
kardiovaskuler. Kami menghentikan pemberian tatalaksana LMWH dan warfarin yang diberikan
oleh rumah sakit sebelumnya. Manifestasi perdarahan tidak ditemukan pada saat pasien
diobservasi di CVCU. Evaluasi INR mengalami penurunan hingga 6,28 dalam 2 hari. Kami tetap
menghentikan pemberian antikoagulan. Saat nilai INR kurang dari 3, kami memulai pemberian
warfarin dimulai dari 4 mg untuk mempertahankan nilai INR diantara 2,5 – 3,5.
Pasien menerima tatalaksana gagal jantung dan kontrol denyut jantung untuk atrial fibrilasi sejak
saat hari pertama pasien masuk ke rumah sakit kami. Candesartan 16 mg satu kali sehari
dipertimbangkan untuk gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang masih baik. Bisoprolol 2,5 mg
satu kali sehari diberikan untuk mengontrol denyut jantung. Gejala sesak cenderung mengalami
penurunan seiring dengan intensitas suara katup mekanik yang mulai kembali normal pada hari
ke-4 sejak masuk ke rumah sakit kami. Saat target INR 2-3 tercapai dalam dua kali pemeriksaan
yang berturut-turut (2,02 dan 2,35), pasien dipulangkan dari rumah sakit kami.