PORTOFOLIO KASUS MEDIK

CVA ICH + IVH + HIPERTENSI

Disusun oleh :
dr. Amelia Rahmah kartika

Pembimbing:
dr. Diah Ernawati, Sp.S

Pendamping :
dr. Kurniati, Sp.KK
dr. Lisa Puspitorini, Sp.S

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RSUD IBNU SINA KABUPATEN GRESIK
2020

Portofolio Kasus
No. ID dan Nama Peserta : dr Amelia Rahmah Kartika
No. ID dan Nama Wahana : RSUD Ibnu Sina
Topik : Kasus medik : CVA ICH + IVH + Hipertensi
Tanggal (kasus): 12 Mei 2020
Nama Pasien: Ny. M / 41 th No RM: 753894
Tanggal Presentasi: Pendamping: dr. Kurniati, SpKK

Obyektif Presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan
pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Neonatus
Deskripsi: Pasien datang ke IGD RSUD Ibnu Sina dengan keluhan kelemahan
tangan dan kaki sebelah kiri disertai nyeri kepala
Tujuan: Mengoptimalkan penatalaksanaan kasus stroke perdarahan
Bahan Tinjauan Riset Kasus Audit
bahasan Pustaka
Cara Diskusi Presentasi & E-mail Pos
membahas diskusi

Data pasien Nama: Ny. M / 41 th No RM: 753894

Nama Klinik: RSUD Ibnu Telp: (-) Terdaftar sejak 2019
Sina
Data utama untuk bahan diskusi

1. Diagnosis/ Gambaran Klinis/Laboratoris

ANAMNESIS
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD dengan keluhan kelemahan tubuh sebelah kiri secara
tiba-tiba saat beraktifitas sejak 1 hari yang lalu. Tangan dan kaki sebelah kiri
tidak dapat digerakkan. Pasien juga mengeluh nyeri kepala, dirasakan sejak 1
hari yang lalu, nyeri kepala dirasakan di seluruh bagian kepala, seperti terasa
berat dan dirasakan terus-menerus. Tidak ada riwayat jatuh sebelumnya. Tidak
ada keluhan kesulitan berbicara maupun wajah merot. Tidak ada mual maupun
muntah. Tidak ada penurunan kesadaran, kejang, demam dan sulit menelan.

Riwayat Penyakit Dahulu

2
Pasien dengan riwayat hipertensi sejak 6 bulan terakhir, tidak kontrol rutin.
Tidak ada riwayat DM(-) Kolesterol(-).

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga pasien yang menderita penyakit sama.

Riwayat Sosial
Pasien sehari-hari merupakan ibu rumah tangga. tidak merokok, jarang
berolahraga.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum: Lemah
Kesadaran : GCS 456
Tekanan darah : 159/108 mmHg
Nadi : 68x/ menit
Pernapasan : 18x/menit
Suhu : 36,2 oC

Kepala & leher : Tidak didapatkan anemis, ikterus, sianosis maupun sesak.
Thorax :
Cor : S1S2 tunggal, murmur (-), gallop (-)
Pulmo
Inspeksi : simetris, bentuk normal, retraksi (-),
Palpasi : Dada mengembang simetris, Fremitus raba dbn
Perkusi : Sonor semua lapang paru
Auskultasi: vesikuler +/+, wheezing -/-, rhonchi -/-
+/+ -/- -/-
+/+ -/- -/-
Abdomen : flat, supel, BU (+)Normal, hepar/lien tidak teraba.
Extremitas : akral hangat kering merah, CRT<2detik, tidak didapatkan
edema.

3
 Pemeriksaan Neurologis
Kesadaran : GCS 4-5-6
Fungsi luhur : disartria (-)
Meningeal sign : kaku kuduk (-)
Brudzinski I,II,III, IV (-)
Kernig’s sign >135/>135
Saraf kranialis : NII/III : PBI 3mm/3mm, refleks cahaya +/+
NV : reflek kornea +/+
NVII : m. Frontalis : normal
m. Zygomaticus : normal
NXII : lidah bergerak : normal
Sistem motorik : Kekuatan otot : 5 1
5 0

Sistem sensorik : dalam batas normal

Reflex : fisiologis BPR +3/+3 patologis babinski (-) chaddok (-)
TPR +3/+3
KPR +3/+3
APR +3/+3

Siriraj Score Stroke

Skor pada pasien : (2,5xs) + (2xm) + (2xn) + (0,1xd) – (3xa) – 12
(2.5 x0) + (2x0) + (2x1) + (0,1x108) – (3x0) – 12
0 + 0 + 2 + 11 – 0 - 12 = 1 – hemorrhagic

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
DARAH LENGKAP 11/05/2020
Hasil Nilai normal Hasil Nilai normal
Hemoglobin 15,5 11,7 – 15,5 BUN 7,2 7-20 mg/dL
g/dL
Leukosit 8.100 3600–11700 SK 0,86 0,5-1 mg/dL

4
Trombosit 287.000 150.000- GDA 121 < 200 mg/dL
450.000
Haematocrit 47 35-47 Na 140 135-147
mmol/dL
MCV 92 80-100 K 4,1 3,5-5,0
mmol/dL
MCH 31 26-34 Cl 93 95-105
mmol/dL
MCHC 33 32-36 SGOT 33,3 0-35 UL
Cholesterol 215 <200 SGPT 25,1 0-35 UL
total
LDL 142 <130 Uric Acid 4,8 2,0 – 7,0 mg/dL

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
Foto Thorax PA:
Trakea : Deviasi (-)
Cor : Kesan cardiomegaly
Pulmo : tidak ada infiltrat atau konsolidasi
Costa : sela iga mendatar
Diafragma : sudut costofrenikus bilateral tajam, diafragma dextra letak tinggi

5
CT scan kepala tanpa kontras:
 Tampak lesi hyperdense berdensitas darah di parenchym otak thalamus dextra
ukuran 34x23x30 mm dan di ventrikel III
 Sulci dan gyri kabur
 Deviasi mid line ke sinistra
 Sistem ventrikel menyempit
Kesimpulan : ICH, IVH General cerebral oedem, Deviasi midline struktur ke
sinistra 3,7 mm.

6
 EKG
Irama sinus, rate 150 x/m, axis frontal normal, axis horizontal berlawanan jarum
jam, tidak ada kelainan lainnya.

Problem list
 Kelemahan tubuh sebelah kiri
 Nyeri kepala mendadak
 Riwayat hipertensi
 Tekanan darah 159/108
 Motorik lateralisasi sinistra
 Dislipidemia
 Foto thorax : kesan cardiomegaly
 CT scan kepala : lesi hyperdense di parenchym otak thalamus dextra dan di
ventrikel III

Assesment
CVA ICH + IVH + Hipertensi + dislipidemia

7
Plan
Diagnosis: Lab darah, EKG, CXR dan CT scan kepala tanpa kontras
Infus RL 14 tpm
Head trunk up 30o
Mannitol 200 cc l bolus lanjut maintenance 6 x 100 cc
Injeksi piracetam 2 x 3 gram
Injeksi antrain 3 x 1
Injeksi omeprazole 1 x 1
Injeksi furosemide 2 x 1
Concor 2 x 2,5 mg
Atorvastatin 1 x 20 mg
Ramipril 1 x 2,5 mg

Monitoring
• Kesadaran, tanda vital, keluhan

Edukasi :
- Menjelaskan diagnosis penyakit kepada pasien
- Menjelaskan pemeriksaan yang akan dilakukan dan pemeriksaan penunjang
yang dibutuhkan sebagai penegakan diagnosis
- Menjelaskan terapi yang diberikan pada pasien
- Menjelaskan kepada pasien mengenai prognosis dan komplikasi yang dapat
terjadi
- Menjelaskan efek samping pemberian obat.

8
9

Tanggal Subjektif
12 Mei Pasien mengeluhkan
kelemahan tubuh sebelah kiri
dan nyeri kepala
13 Mei Pasien mengatakan
kelemahan tubuh sebelah kiri
dan nyeri kepala
Perkembangan Pasien
Objektif Assesment Planning
KU lemah, GCS 356 CVA ICH + IVH + HT + Infus RL 14 tpm
Skala nyeri 6 dislipidemia Head trunk up 30o
TD 135/89, N 77, T 36,5, RR Mannitol 6 x 100 cc
18 Injeksi piracetam 2 x 3 gram
Motorik Injeksi antrain 3 x 1
5 1 Injeksi omeprazole 1 x 1
5 0 Injeksi furosemide 2 x 1
Concor 2 x 2,5 mg
Atorvastatin 1 x 20 mg
Ramipril 1 x 2,5 mg
Tablet Furosemide 1x1
Balans cairan
KU lemah, GCS 456 CVA ICH + IVH + HT + Infus RL 14 tpm
Skala nyeri 6 dislipidemia Head trunk up 30o
TD 125/85, N 68, T 36,2 RR Mannitol 5 x 100 cc
18 Injeksi piracetam 2 x 3 gram
Motoric Injeksi antrain 3 x 1
5 1
5 0 Injeksi omeprazole 1 x 1
10

14 Mei Pasien mengatakan nyeri
kepala berkurang dan
kelemahan tubuh sebelah kiri
15 Mei Pasien mengatakan nyeri
kepala sedikit membaik dan
kelemahan tubuh sebelah kiri
Concor 2 x 2,5 mg
Atorvastatin 1 x 20 mg
Ramipril 1 x 2,5 mg
Tablet Furosemide 1x1
Balans cairan
KU lemah, GCS 456 CVA ICH + IVH + HT + Infus RL 14 tpm
Skala nyeri 4 dyslipidemia Head trunk up 30o
TD 144/78, N 66, T 36,3 RR Mannitol 5 x 100 cc
18 Injeksi piracetam 2 x 3 gram
Motoric Injeksi antrain 3 x 1
5 1 Injeksi omeprazole 1 x 1
5 1 Concor 2 x 2,5 mg
Atorvastatin 1 x 20 mg
Ramipril 1 x 2,5 mg
Tablet Furosemide 1x1
Balans cairan
KU lemah, GCS 456 CVA ICH + IVH + HT + Infus RL 14 tpm
TD 133/87, N 60, T 36,2 RR dyslipidemia Head trunk up 30o
18 Mannitol 5 x 100 cc
Motoric Injeksi piracetam 2 x 3 gram
11
 5 1 Injeksi antrain 3 x 1
5 1 Injeksi omeprazole 1 x 1
Concor 2 x 2,5 mg
Atorvastatin 1 x 20 mg
Ramipril 1 x 2,5 mg
Tablet Furosemide 1x1
Balans cairan
16 Mei Pasien KRS KU cukup, GCS 456 CVA ICH + IVH + HT + Tablet piracetam 1 x 400 mg
TD 140/90, N 62, T 36,1 RR dislipidemia Tablet Vit B complex 1 x 1
18 Concor 2 x 2,5 mg
Motoric Atorvastatin 1 x 20 mg

5 1 Ramipril 1 x 2,5 mg
5 1 Tablet Furosemide 1x1

12
 TINJAUAN PUSTAKA

Pendahuluan

Stroke adalah penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan kanker.
Stroke secara patologi dibagi menjadi stroke infark dan perdarahan. 1 Intracerebral
haemorrhage (ICH) menyumbang sekitar 10-20% semua stroke dan memiliki angka
morbiditas dan mortalitas lebih tinggi dibandingkan stroke iskemik. 2 Diperkirakan
insidensinya 12-15 kasus per 100.000 penduduk per tahun. 3 ICH menyerang lebih dari
1 juta orang setiap tahun di seluruh dunia, dan merupakan jenis stroke paling
mematikan dan melumpuhkan.4 Banyak faktor risiko yang dapat dimodifikasi yang
berpengaruh pada ICH.2 Hipertensi dan antikoagulan oral adalah faktor risiko utama.3
Insidensi ICH di Asia lebih tinggi dbandingkan lainnya karena perawatan di fasilitas
kesehatan primer yang terbatas dan kepatuhan yang kurang terhadap hipertensi.4

Epidemiologi

Setiap tahun, ada sekitar 800.000 kasus baru dengan stroke dan diperkirakan
130.000 orang meninggal karena stroke di USA. Meskipun stroke iskemik adalah
bentuk yang paling banyak, namun 10-15% dari stroke adalah perdarahan intrasebral
(ICH) dan ICH merupakan penyebab stroke terbanyak di Asia. 5 Stroke perdarahan
menyumbang sekitar 11% dari stroke di negara-negara berpenghasilan tinggi tetapi
22% di negara berpenghasilan rendah dan menengah, 1 dimana 75% dari kematian
karena stroke hemoragik terjadi. Stroke perdarahan intraserebral (ICH) adalah tipe
terbanyak yang sering dari stroke perdarahan dan miliki prognosis yang buruk:
hampir setengah dari pasien meninggal di bulan pertama dan 80% pasien bergantung
pada pengasuh.6 Menurut “Beban Global Penyakit, Laporan Cedera dan Faktor
Risiko”, ada 5,3 juta kasus dan lebih dari 3,0 juta kematian akibat ICH di seluruh
dunia pada 2010. Rentang tingkat fatalitas kasus dari 35% pada hari ke 7 menjadi
59% pada 1 tahun. Setengah dari kasus meninggal dalam 48 jam pertama setelah
timbul gejala.9

Insidensi stroke meningkat dengan bertambahnya usia, dengan kira-kira dua

pertiga dari semua stroke terjadi pada mereka usia tua lebih dari 65 tahun. Risiko
stroke sesuai usia lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan pada wanita dan kulit hitam
lebih tinggi dibandingkan kulit putih. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi untuk
stroke termasuk hipertensi sistolik atau diastolik, fibrilasi atrium, diabetes,
dislipidemia, dan aktivitas fisik yang kurang. Insidensi stroke telah menurun dalam
beberapa dekade terakhir, terutama karena peningkatan pengobatan hipertensi,
dislipidemia dan diabetes serta pengurangan merokok.7

Stroke tetap menjadi salah satu dari lima penyebab utama kematian di setiap
negara. Selain itu, stroke juga menyebabkan cacat fisik, emosional dan kognitif.
Stroke menjadi 10 penyebab utama kecacatan terlepas dari status pembangunan
negara.8 Korban sering dibiarkan dengan kecacatan parah, dengan kurang dari 40%
pasien yang mendaptkan kembali kemandirian fungsionalnya.9

Pengertian

Perdarahan intraserebral (ICH) didefinisikan sebagai ekstravasasi spontan darah

ke parenkim otak dengan atau tanpa ekstensi perdarahan ke dalam ruang subarachnoid
atau intraventrikular.3 ICH juga dapat didefinisikan sebagai perdarahan non traumatik
ke parenkim otak, yang dapat meluas ke ventrikel dan ruang aubarachnoid. ICH
adalah subtipe stroke paling umum kedua, terhitung 10-50% kasus, tergantung pada
populasi, ras dan wilayah.9

Patofisiologi

Terjadinya perdarahan intraserbral dengan mekanisme, berikut:7

- Autoregulasi otak

Autoregulasi oleh perubahan arteri serebral dengan resistensi kecil mempertahanlam

aliran darah ke otak secara konstan saat tekanan darah sistemik naik dan turun.
Kisaran tekanan darah autoregulasi adalah bervariasi tetapi biasanya lebar. Pada
individu normotensif, autoregulasi efektif pada tekanan darah arteri rata-rata diatas
60 mmHg. Di bawah level ini, aliran darah otak menurun, menyebabkan pusing,
kebingungan dan pandangan kabur. Pada tekanan darah rata-rata kurang dari 35 – 40

14
 mmHg, menyebabkan mengantuk dan penurunan kesadaran. Sebaliknya, diatas 150
– 200 mmHg, aliran darah otak meningkat, yang dapat menyebabkan ensefalopati
hipertensi. Pada individu dengan hipertensi kronis, batas bawah dari rentang
autoregulasi meningkat, sehingga aliran darah otak menurun pada tekanan darah
rata-rata kurang dari 100 mmHg. Dengan demikian, tekanan darah tinggi diperlukan
mempertahankan perfusi otak normal.

- Hipertensi kronis

Hipertensi kronis menyebabkan perubahan pada dinding penetrasi arteri serebral dan
arteriol. Terdiri dari lipohyalinosis (penebalan kolagen dan peradangan dinding
pembuluh darah) dan nekrosis fibrinoid (kerusakan dinding pembuluh darah dengan
peradangan perivaskular), yang berhubungan dengan stroke iskemik dan juga dapat
menyebabkan perkembangan dari aneurisma, yang merupakan predisposisi
perdarahan.

- Hipertensi akut

Peran peningkatan tekanan darah akut dalam perdarahan intraserebral tidak bisa
dipastikan. Sebagian besar hipertensi setelah perdarahan intrasebral, tetapi ini
mungkin terjadi karena kombinasi hipertensi kronis awal dan respon vasopresor
terhadap peningkatan tekanan intrakranial (refleks Cushing). Beberapa pasien
dengan perdarahan inrasebral tidak memiliki riwayat hipertensi.

- Efek Hematoma

Hipertensi perdarahan menyebabkan kerusakan dan kompresi jaringan otak. Selain

itu, adanya ekstravasasi karena rusaknya pembuluh darah menyebabkan peradangan
dan cedera sekunder. Edema perihematoma berkorelasi dengan ukuran hematoma,
yang memprediksi hasil yang buruk. Tekanan intrakranial yang meningkat
menyebabkan temponade pembuluh darah yang pecah, dan juga dapat menyebabkan
herniasi serta kematian otak.

15
Perjalanan terjadinya perdarahan di dalam parenkim otak bervariasi, kompleks dan
simultan. Terbagi dalam beberapa fase, yaitu:3

- Ruptur pembuluh darah

Hipertensi merupakan faktor risiko ICH yang utama. Hampir 80% pasien
dengan ICH mengalami hipertensi pada saat masuk dan sebagian besar
memiliki riwayat hipertensi. Hipertensi kronis memicu tekanan mekanik
konstan ke arteriol otak, yang memnyebabkan hiperplasia sel otot polos. Sel-
sel otot mati, digantikan oleh kolagen, dinding arteri melemah, membuat
rentan terhadap stasis, oklusi dan ruptur.

Lokasi yang berisiko tinggi untuk perubahan ini adalah bifurkasi atau cabang
arteri, seperti lenticulostriate, thalamus, dan batang otak yang mengalami
perforasi, sehingga menjelaskan lokasi hematoma yang paling umum.

Pada orang yang tidak memiliki hipertensi, khususnya lansia, angiopati

amiloid adalah substrat perdarahan arteri. Hasil dari pengendapan protein
amiloid di tunika media dan adventitia kapiler, arteriol, arteri kortikal dan
leptomeningeal menyebabkam kerapuhan dinding pembuluh darah. Pembuluh
darah ini dapat pecah secara spontan atau karena adanya perubahan tekanan
yang tiba-tiba.

- Fase hematoma

Setelah ruptur pembuluh darah, fase pembentukan hematoma dimulai, yang

berkembang dalam 60 menit dari perdarahan awal. Perdarahan yang tiba-tiba
ke otak menyebabkan kerusakan parenkim secara mekanis dan dapat
menghasilkan efek massa dengan peningkatan tekanan intrakranial, distorsi
dan pergeseran jaringan dengan potensi herniasi dan iskemia serebral.
Pendarahan juga memicu kematian sel melalui nekrosis dan apoptosis,
peradangan, dan edem vasogenik. Peningkatan volume hematoma terlihat pada
38% pasien selama tiga jam pertama pasca stroke. Berbagai faktor risiko telah
dikaitkan dengan pembesaran hematoma. Penyalahgunaan alkohol, kadar
fibrinogen dan protrombin yang rendah, diabetes mellitus, penyakit liver,
sering dilaporkan menjadi faktor risiko.

16
 - Perkembangan edema

Setelah 24 jam awal, fase berikutnya didominasi oleh perkembangan edema di

sekitar perdarahan. Periode ini mencapai puncaknya pada hari ketiga setelah
perdarahan pertama, dan kemudian menurun perlahan. Bentuk edema yang
paling parah adalah terlokalisasi gumpalan, terutama menyebar melalui white
matter. Edema ini terutama bersifat vasogenik karena perubahan sawar darah
otak (BBB). Adanya perubahan fisik ini menyebabkan kerusakan BBB.

Patogenesis

ICH dapat terjadi di semua parenkim otak. Tempat yang paling sering adalah
korteks, basal ganglia dan kapsula interna, thalamus, brain stem, dan cerebellar.
Perdarahan biasanya berhenti cepat setelah kejadian awalnya, tetapi pada sebagian
kecil pasien hematoma yang terjadi terus berlanjut, biasanya dalam jam-jam pertama
onset; ekspansi dalam 24 jam tidak biasanya terjadi.1

Sekali terbentuk hematom, edema otak vasogenik terbentuk di sekitar clot dan
secara osmotic serum protein secara aktif keluar dari hematom. Edema ini mencapai
puncak dalam 48 jam dan mulai mengalami reoslusi dalam 5 hari.1

Pada pasien ICH dengan hipertensi, darah berasal dari bifurcatio arteri yang
kecil dan bercabang-cabang yang mengalami scar dan degenerasi. Letak perdarahan
biasanya pada struktur otak bagian dalam misalnya basal ganglia, kapsula interna,
pons dan thalamus. Perdarahan yang terjadi pada white matter dekat dengan korteks
biasanya hasil CAA (Cerebral Amyloid Angiopathy) terjadi pada orang tua dan bukan
hipertensi.1

ICH bisa juga disebabkan karena adanya kelainan bentuk vascular misalanya
AVM (Arteriovenous Malformation), AVF (Arteriovenous Fistula), micro AVM
seperti cavernous angioma. Lokasi ICH ini bisa lobar atau dalam dan biasanya tidak
berhubungan dengan hipertensi.1

ICH dapat juga terjadi pada pasien tumor otak baik primer maupun metastase,
penggunaan obat-obatan simpatomimetik serta antikoagulan yang lama, begitu juga
tindakan revaskularisasi cerebral misalnya carotid enadarterectomy.1

17
 Gambar 1. Tempat perdarahan yang khas pada ICH.3

Klasifikasi

ICH spontan dapat diklasifikasikan sebagai primer atau sekunder tergantung

pada penyebab yang mendasarinya. Kasus ICH primer 70-80% disebabkan oleh
pecahnya spontan pembuluh darah kecil yang dirusak oleh hipertensi atau amiloid
angiopati. ICH primer juga diklasifikasikan berdasarkan lokasi sebagai lobar versus
non-lobar dan supratentorial versus infratentorial.4

ICH lobar umumnya hasil dari CAA (Cerebral Amyloid Angiopathy). Deposisi
amiloid dalam perforator kortikal berukuran kecil hingga sedang dapat menyebabkan
pecahnya pembuluh darah ini, yang menyebabkan perdarahan mikro tanoa gejala atau
perdarahan lobar simmptomatik. ICH non-lobar paling sering merupakan akibat dari
tekanan darah tinggi yang telah berlangsung lama yang mengakibatkan lipohyalinosis
dari arteri-arteri kecil berlubang dari basal ganglia, thalamus, pons dan cerebellum,
menyebabkan perdarahan yang dalam, seringkali dengan perluasan ke ventrikel.
Lokasi ICH hipertensi yang paling umum adalah putamen, thalamus, subkortikal
white matter, pons dan cerebellum.4

ICH sekunder dikaitkan dengan sejumlah kongenital dan kondisi yang didapat
seperti malformasi vaskular, tumor, gangguan koagulasi, penggunaan antikoagulan
dan agen trombolitik, vaskulitis serebral, penyalahgunaan obat dan trombosis vena
serebral.4

18
 Gambar 2. Lokasi khas pada ICH hipertensi adalah (A) putamen, (B) thalamus,
(C) subkortikal white matter, (D) pons, dan (E) serebellum. Perdarahan
thalamus dan subkortikal sering menyebar ke ventrikel (B dan C). CAA,
penyalahgunaan obat atau anomali vaskular sering menyebabkan ICH lobar.4

Faktor Risiko dan Etiologi

Faktor risiko paling penting yang dapat dimodifikasi pada ICH spontan adalah
hipertensi kronis. Hipertensi kronis terdapat pada 50-70% pasien yang menderita
ICH. Pasien dengan tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik
> 110 mmHg memiliki 5,5 (95% CI 3,0-10,0) kali peningkatan ICH, dibandingkan
dengan pasien normotensif. Selain hipertensi, deposisi serebrovascular amiloid
(misalnya cerebral amyloid angiopathy) dikaitkan dengan ICH pada pasien dengan
usia yang lebih tua. Perdarahan intrakranial yang berhubungan dengan serebral
amiloid angiopati jarang terjadi pada subjek yang berusia kurang dari 60 tahun.9

Koagulopati (yaitu, penggunaan antitrombotik atau trombolitik, congenital atau

didapat defisiensi faktor) dan penyakit sistemik, seperti trombositopenia, adalah
kemungkinan penyebab ICH. Penggunaan antikoagulan oral, terutama penghambat
vitamin K (misalnya warfarin), telah meningkatkan kasus ICH terkait koagulopati
dalam beberapa tahun terakhir, terhitung lebih dari 15% dari semua kasus.9

Faktor psikososial, etnis, dan ekonomi berperan dalam prevalensi perdarahan

serebral, dengan ICH meningkat dua kali lebih sering di negara-negara berkembang

19
dibandingkan dengan negara-negara berpenghasilan tinggi. Faktor risiko lainnya
termasuk usia (yaitu, usia 50 tahun dikaitkan dengan peningkatan 2 kali lipat insiden
ICH) dan peningkatan asupan alkohol.9

Etiologi ICH untuk selalu dipertimbangkan meliputi: aneurisma intrakranial

(biasanya muncul sebagai perdarahan subaraknoid), malformasi arteriovenosa (ICH
adalah presentasi AVM pertama pada 60% kasus), trombosis sinus vena serebral dan
infark vena, tumor otak (<5% dari semua kasus ICH) termasuk metastasis (misal
kanker paru-paru, melanoma, karsinoma sel ginjal, karsinoma tiroid, dan
koriokarsinoma), dan penyalahgunaan obat-obatan (misal kokain, amfetamin). Karena
perbedaan etiologi ICH, diagnosis yang cepat dan akurat dari etiologi yang mendasari
ICH sangat penting untuk mengarahkan strategi manajemen yang tepat.9

Gejala dan Tanda

Pada perdarahan intraserebral yang akut dapat dijumpai:1,10

1. Onset akut dari defisit neurologis fokal yang memberat sampai koma dalam
menit sampai jam.

2. Nyeri kepala, mual dan muntah.

3. Pada non hipertensi terdapat anamnesa demensia pada usia tua curiga CAA.

4. Riwayat penggunaan antikoagulan atau trombolitik.

5. Riwayat kejang ataupun bruit cranial curiga suatu sebab malformasi vascular.

6. Riwayat medis seperti hipertensi, stroke sebelumnya dan trauma kepala baru-
baru ini.

Pemeriksaan Klinis

20
Pada perdarahan intraserebral dapat dijumpai: 1,10

1. Hipertensi sering dijumpai dengan keadaan klinis yang berat dan sering
memberat sampai koma dan meninggal. Tekanan darah sitolik lebih besar dari
220 mmHg, dan penurunan kesadaran dengan onset mendadak, ICH harus
dipertimbangkan.

2. Defisit neurologis fokal menandakan lokasi hematom dan eefeknya pada

struktur sekitarnya.

3. Dapat disertai kejang.

Pemeriksaan Diagnosis1,10

1. Tes laboratorium: tes faal koagulasi, darah lengkap, fungsi hati dan ginjal,
toksikologi urine, EKG, analisa gas darah.

2. Pemeriksaan imaging: foto thorax dan gold standar dengan CT scan kepala.
CT scan kepala menjadi standar utama untuk mengidentifkasi perdarahan akut.
MRI (magnetic resonance imaging) dapat menjadi alternatif dengan
keuntungan dapat membedakan antara tahap perdarahan akut dan kronis. CT
scan kepala dengan kontras dapat dipertimbangkan untuk membantu
mengidentifikasi pasien yang berisiko untuk ekspansi hematoma.

3. Angiografi dan venografi: dilakukan pada ICH di usia muda < 50 tahun
dengan ICH yang belum diketahui faktor risikonya curiga suatu malformasi
vaskuler otak.

Penilaian keparahan klinis

Pengunaan rutin skala penilaian klinis ICH untuk menilai tingkat perahan awal
berguna dalam standarisasi awal penilaian. Sistem penilaian memungkinkan
stratifikasi risiko berdasarkan karakteristik presentasi pasien. Skor ICH (Tabel 1)
adalah skala penilaian ICH yang paling banyak digunakan dan divalidasi secara
ekstrenal.9 Prediksi klinis kematian dalam 30 hari perawatan pasien ICH ditentukan

21
dengan skor ICH yang terdiri dari umur, tingkat kesadaran, volume perdarahan, lokasi
perdarahan, dan ekstensi perdarahan pada ruang ventrikel otak.1

Tabel 1. Skor penilaian ICH10

Skor Kematian dalam 30 hari (%)

0 0
1 13
2 26
3 72
4 97
5 100

Tabel 2. Kandungan nilai skor ICH dengan

mortalitas dalam 30 hari1

Tatalaksana

22
Tatalaksana konservatif

Tatalaksana konservatif pada pasien ICH adalah pada pasien dengan perdarahan
kecil (<10 cm) atau defisit neurologis minimal, pasien ICH dengan GCS < 4, kecuali
pasien perdarahan serebellar disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life
saving.1 Manajemen awal peradarahan intraserebral meliputi dukungan jalan napas
dengan bantuan ventilasi jika diperlukan dan pengobatan hipertensi. Mengurangi
tekanan darah sistolik menjadi ~ 140 mmHg, penurunan lebih dari 1 jam tidak
mengganggu perfusi daerah perihematoma, sama amannya dengan pengurangan yang
lebih sederhana hingga ~ 180 mmHg selama 6 jam, dapat membuat prognosis yang
lebih baik. Obat antihipertensi yang dapat digunakan adalah labetalol dan nicardipine.
Baik kortikosteroid maupun agen antiedema tidak efektif, dan pemberian
antikonvulsan profilaksis tidak dianjurkan.7

Teatalaksana konservatif ini meliputi:

1. Terapi umum yaitu dengan menjaga dan mengevaluasi ABCD (Airway,

Breathing, Circulation and Neurological Deficit).1

2. Terapi khusus:

- Hipertensi

Bila tekanan darah sistolik >220 mmHg diastolik >140 mmHg, atau MAP
rerata >145 mmHg dapat diberikan antihipertensi parenteral dengan
nikardipin, diltiazem, atau labetalol. Bila tekanan darah sistolik 180-220
mmHg atau diastolik 105-140 mmHg, atau MAP rerata 130 mmHg dapat
diberikan juga obat antihipertensi seperti diatas. Bila tekanan darah sistolik
<180 mmHg diastolik <105, tangguhkan pemberian antihipertensi. Pada fase
akut tekanan darah tidak boleh diturunkan lebih dari 20-25% dari MAP
rerata dalam 1 jam pertama.1

- Kejang

Pada saat kejang diberikan injeksi diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg,
diikuti oleh fenitoin loading dose 15-20 mg/kg/menit dengan kecepatan
maksimum 50 mg/menit dan diberikan dosis maintenance 5 mg/kg/hari.
Apabila kejang tidak teratasi perlu dirawat ICU.1

23
 - Kenaikan tekanan intrakranial

Akibat penekanan massa hematom yang besar pada jaringan otak yang
berdekatan akan menimbulkan peningkatan tekanan intrakaranial. Biasanya
timbul dalam 48 jam pertama dan dapat berlangsung dalam 2 minggu setelah
perdarahan awal. Ditandai dengan adanya perburukan gejala neurologis dan
gambaran CT scan kepala ulangan adanya gambarana impending herniasi.
Tatalaksana yang dapat diberikan adalah:1

a. Non-medikamentosa:

 Posisi kepala dan tubuh berbaring 20-30 derajat

 Pemberian oksigen dan membuat hiperventilasi

 Meghindari pemberian cairan glukosa/hipotonik

 Posisi pasien menghindari penekanan v. Jugulare

 Pemasangan urine kateter

 Mencegah konstipasi

 Menurunkan metabolisme dengan membuat hipotermi

b. Medikamentosa

Obat hiperosmolar seperti manitol dosis 0,25 – 1 g/kg bolus,

dilanjutkan dengan 0,25-0,5 g/kg diulang setiap 4-6 sekali.

Tatalaksana operatif

Tatalaksana operatif dilakukan pada kasus ICH yang memiliki:1

1. ICH cerebellar dengan diameter > 3 cm dengan perburukan klinis dan

penekanan pada batang otak menyebabkan hidrosefalus akibat obstruksi
ventrikel IV.

2. ICH dengan lesi struktural: seperti aneurisma, malformasi AV atau angioma

cavernosa, yang mempunyai harapan keluaran yang baik dan lesi strukturalnya
terjangkau.

24
 3. Pasien usia dengan perdarahan lobar sedang-besar yang memburuk.

Bagan 1. Algoritma penanganan kasus ICH.4

PEMBAHASAN

ICH didefinisikan sebagai perdarahan non traumatik ke parenkim otak, yang

dapat meluas ke ventrikel dan ruang aubarachnoid. ICH adalah subtipe stroke paling

25
umum kedua, terhitung 10-50% kasus.9 ICH memiliki angka morbiditas dan
mortalitas lebih tinggi dibandingkan stroke iskemik.2 Penyebab ICH antara lain
hipertensi, kelainan pembuluh darah, dan kelainan faktor pembekuan darah.1

Keluhan utama pada pasien Ny. M, 41 tahun adalah kelemahan tubuh sebelah
kiri secara tiba-tiba saat beraktifitas sejak 1 hari yang lalu. Tangan dan kaki sebelah
kiri tidak dapat digerakkan. Pasien juga mengeluh nyeri kepala, dirasakan sejak 1 hari
yang lalu, nyeri kepala dirasakan di seluruh bagian kepal, seperti terasa berat dan
dirasakan terus-menerus. Hal ini sesuai dengan gejala ICH yaitu berupa defisit
neurologis fokal akut yang disertai tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial
(seperti nyeri kepala dan muntah proyektil).1 Pasien juga memiliki riwayat hipertensi
sejak 6 bulan terakhir dan tidak kontrol rutin.

Berdasarkan pemeriksaan vital sign didapatkan tekanan darah 159/108 mmHg,

yang merupakan hipertensi. Hipertensi kronis merupakan faktor risiko utama pada
ICH spontan. Terdapat pada 50-70% pasien hipertensi kronis yang menderita ICH.9
Pada pemeriksaan fisik didapatkan lateralisasi sinistra dengan kekuatan motorik atas 1
dan bawah 0. Terdapat defisit neurologis fokal pada pasien.

Dibuktikan dengan pemeriksaan CT scan kepala tanpa kontras didapatkan lesi

hiperdense berdensitas darah di parenkim otak thalamus dextra ukuran 34x23x30 mm
dan di ventrikel III. Disertai sulci dan gyri kabur, deviasi mid line ke sinistra serta
sistem ventrikel menyempit. Disimpulkan terdapat ICH, IVH general cerebral oedem
dan deviasi midline struktur ke sinistra 3,7 mm. Pada pemeriksaan foto thorak,
didapatkan pada cor kesan cardiomegaly, hal ini dapat disebabkan karena riwayat
hipertensi kronis yang dimiliki oleh pasien. Pada hasil darah lengkap didapatkan
kolesterol total 215 dan LDL 142, termasuk dalam dislipidemia.

Pada kasus ini dilakukan tatalaksana konservatif. Tatalaksana diberikan untuk

menurunkan tekanan intrakranial berupa non medikamentosa yaitu dengan head trunk
up 30o dan medikamentosa dengan pemberian mannitol 200 cc l bolus lanjut
maintenance 6 x 100 cc. Untuk tatalaksana hipertensi pasien mendapat terapi berupa
concor (bisoprolol) 2 x 2,5 mg dan ramipril (ace inhibitor) 1 x 2,5 mg. Pasien juga
mendapat terapi simptomatis berupa injeksi antrain 3x1 dan omeprazole 1x1. Pasien
diberikan terapi piracetam yang merupakan obat golongan neurotropik yang bekerja
pada otak dan sistem saraf, untuk melindungi dari kekurangan oksigen. Untuk

26
dislipdemia, pasien mendapatkan terapi atorvastatin 1 x 20 mg. Setelah 5 hari
perawatan di rumah sakit, pasien diperbolehkan pulang dan diberikan terapi untuk di
rumah berupa tablet piracetam 1 x 400 mg, vitamin B complex 1 x 1, concor 2 x 2,5
mg, atorvastatin 1 x 20 mg, ramipril 1 x 2,5 mg dan tablet Furosemide 1x1.

DAFTAR PUSTAKA

27
 1. Margono IS, Djohan A. 2011. Perdarahan Intraserebral (PIS) dalam Buku Ajar
Ilmu Penyakit Saraf. Airlangga University Press: Surabaya; hal. 101-103.
2. Biller J, Garg R. Recent advances in spontaneous intracerebral hemorrhage. F1000
Research 2019; 8: 302.
3. Godoy DA, Pinero GR, Koller P, et al. Steps to consider in the approach and
management of critically ill patient with spontaneous intracerebral hemorrhage.
World Journal of Critical Care Medicine 2015; 4(3): 213-229.
4. Dastur CK, Yu W. Current management of spontaneous intracerebral
haemorrhage. Stroke and Vascular Neurology 2017; 2: e000047.
5. Keep RF, Zhou N, Xiang J, et al. Vascular disruption and blood-brain barrier
dysfunction in intracerebral hemorrhage. Fluids and Barriers of the CNS 2014; 11:
18.
6. Salman RA, Frantzias J, Lee RJ, et al. Absolute risk and predictors of the growth
of acute spontaneous intracerebral haemorrhage: a systematic review and meta-
analysis of individual patient data. Uptodate [Internet]. 2018 August. [disitasi 2020
Mei 20] Diunduh dari: http://dx.doi.org/10.1016/S1474-4422(18)30253-9
7. Aminoff MJ, Greenberg DA, Simon RP. Intracerebral Hemorrhage. In: Clinical
Neurology. 9 edition. United States: McGraw-Hill Education; 2015. p. 395-399.
8. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Cerebrovascular Disease. In: Adams and
Victor’s Principles of Neurology. 10 edition. United States: McGraw-Hill
Education; 2015. p. 779-785.
9. De Oliveira Manoel et al. The critical care management of spontaneous intracranial
hemorrhage: a contemporary review. Critical care 2016; 20: 272.
10. Kim JY, Bae HJ. Spontaneous intracerebral hemorrhage: management. Journal of
Stroke 2017; 19(1): 28-39.

28