PORTOFOLIO KASUS BESAR

CVA Infark + DM Hiperglikemi

Disusun oleh:
dr. Dianne Kartika Putri

Pembimbing:
dr. Diah Ernawati, Sp.S
dr. Siska Damayanti, Sp.PD

Pendamping:
dr. Kurniati, Sp.KK
dr. Lisa Puspitorini, Sp.S

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RSUD IBNU SINA KABUPATEN GRESIK
2020
 Portofolio Kasus
No. ID dan Nama Peserta : dr. Dianne Kartika Putri
No. ID dan Nama Wahana : RSUD Ibnu Sina
Topik : Kasus besar : CVA Infark + DM Hiperglikemi
Tanggal (kasus): 20 Juli 2020
Nama Pasien: Tn. A / 57 th No RM: 756719
Pendamping: dr. Kurniati, Sp.KK
Tanggal Presentasi:
dr. Lisa Puspitorini. Sp.S
Obyektif Presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi : Pasien datang ke IGD RSUD Ibnu Sina dengan keluhan kelemahan
tangan dan kaki sebelah kiri disertai nyeri kepala.
Tujuan : Mengoptimalkan penatalaksanaan kasus stroke infark
Bahan bahasan Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit
Cara membahas Diskusi Presentasi & diskusi E-mail Pos
Data pasien Nama: Tn. A / 57 th No RM: 756719
Nama Klinik: RSUD Ibnu Sina Telp: (-) Terdaftar sejak 2020
Data utama untuk bahan diskusi
1. Diagnosis/Gambaran Klinis/Laboratoris
ANAMNESIS
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD dengan keluhan kelemahan tubuh sebelah kiri
secara tiba-tiba saat bangun tidur sejak 5 hari yang lalu. Tangan dan kaki
sebelah kiri terasa berat jika digerakkan. Pasien juga mengeluh nyeri kepala,
dirasakan sejak 1 bulan ini, nyeri kepala dirasakan di seluruh bagian kepala,
seperti terasa berat dan dirasakan terus-menerus, sehingga pasien mengeluh
sulit tidur. Tidak ada riwayat trauma sebelumnya. Pasien juga mengeluh
kesulitan berbicara. Tidak ada mual maupun muntah. Tidak ada penurunan
kesadaran, kejang, demam dan sulit menelan. BAB dan BAK tidak ada
keluhan.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien dengan riwayat hipertensi dan kencing manis sejak 1 bulan
terakhir.

1
 2

Riwayat Pengobatan
Amlodipin 1x10mg dan Metformin 2x500mg
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga pasien yang menderita penyakit sama.
Riwayat Sosial
Pasien sehari-hari merupakan kepala rumah tangga bekerja sebagai
petani, tidak merokok, jarang berolahraga.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Lemah
Kesadaran : GCS 456
Tanda Vital
Tekanan darah : 122/72 mmHg
Nadi : 87x/ menit
Pernapasan : 20x/menit
Suhu : 36 oC
Status Generalisata
Kepala & leher : Tidak didapatkan anemis, ikterus, sianosis maupun
sesak.
Thorax :
Cor : S1S2 tunggal, murmur (-), gallop (-)
Pulmo
Inspeksi : simetris, bentuk normal, retraksi (-)
Palpasi : dada mengembang simetris, fremitus raba dalam batas
normal
Perkusi : sonor semua lapang paru
Auskultasi : vesikuler +/+, wheezing -/-, rhonchi -/-
+/+ -/- -/-
+/+ -/- -/-
Abdomen : flat, supel, BU (+) Normal, hepar/lien tidak teraba.
Extremitas : akral hangat kering merah, CRT <2 detik, tidak
didapatkan edema.
 3

Pemeriksaan Neurologis
Kesadaran : GCS 4-5-6
Fungsi luhur : disartria (+)
Meningeal sign : kaku kuduk (-)
brudzinski I, II, III, IV (-)
kernig’s sign >135/>135
Saraf kranialis :
NII/III : PBI 3mm/3mm, refleks cahaya +/+
NV : reflek kornea +/+
NVII :
m. Frontalis : normal
m. Zygomaticus : parese + tipe UMN
NXII : lidah bergerak : parese + tipe UMN
Sistem motorik : kekuatan otot : 5 4
5 4

Sistem sensorik : dalam batas normal

Reflex : Fisiologis BPR +2/+2
TPR +2/+2
KPR +2/+2
APR +2/+2
Patologis babinski (-)
chaddok (-)
Siriraj Score Stroke
Skor pada pasien : (2,5xs) + (2xm) + (2xn) + (0,1xd) – (3xa) – 12
(2.5 x0) + (2x0) + (2x1) + (0,1x72) – (3x1) – 12
0 + 0 + 2 + 7,2 - 3 - 12 = -5,8 infark
 4

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Darah Lengkap 20/07/2020
Hasil Nilai normal
Hemoglobin 15,2 13,2 – 17,3 g/dL
Leukosit 12.200 3800 – 10600
Hitung Jenis 0/0/0/67/25/8 2-4/0-1/3-5/50-70/25-50/2-8
Trombosit 292.000 150.000 - 450.000
Haematocrit 46 40 - 52
MCV 91 80 - 100
MCH 30 26 - 34
MCHC 33 32 - 36
BUN 19,4 7 - 20 mg/dL
SK 1,32 0,5 - 1 mg/dL
GDA 466 < 200 mg/dL
SGOT 38,6 0-35 UL
SGPT 23,0 0-35 UL
Na 120 135-147 mmol/dL
K 3,1 3,5-5,0 mmol/dL
Cl 91 95-105 mmol/dL

Lemak Darah 21/07/2020

Hasil Nilai normal
Cholesterol 294 <200
Trigliserida 336 <160
LDL 195 <130

Fungsi Ginjal 21/07/2020

Hasil Nilai normal
Uric Acid 6,9 2,0 – 7,0 mg/dL

Gula Darah 21/07/2020

Hasil Nilai normal
HbA1c 10,9 <6,50%
 5

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
Foto Thorax PA:
Trakea : deviasi (-)
Cor : kesan cardiomegaly
Pulmo : tidak ada infiltrat atau konsolidasi
Costa : sela iga mendatar
Diafragma : sudut costofrenikus bilateral tajam
 6

CT Scan Kepala tanpa Kontras

Tak tampak lesi hyperdense dan hypodense di parenchym otak
Sulci dan gyri normal
Mid line struktur normal
System ventrikel normal
Kesimpulan : CT Scan Kepala Normal
 7

EKG
Irama sinus, rate 100 x/m, axis frontal normal, axis horizontal searah
jarum jam, tidak ada kelainan lainnya.

2. Problem list
 Kelemahan tubuh sebelah kiri
 Nyeri kepala mendadak
 Riwayat diabetes melitus
 GDA 466
 HbA1c 10,9
 Na 120
 K 3,1
 Cl 91
 Lateralisasi sinistra dan facial palsy sinistra
 Dislipidemia, kolesterol 294; trigliserida 336; LDL 195
 Foto thorax : kesan cardiomegaly
 CT scan kepala : Normal
3. Assesment
CVA Infark + DM Hiperglikemi + Dislipidemia + Hiponatremi + Hipokalemia
 8

4. Planning
Diagnosis: Lab darah, EKG, CXR dan CT scan kepala tanpa kontras
Terapi:
Infus PZ 2fl/hr
Injeksi piracetam 2 x 3 gram
Atorvastatin 1 x 20 mg
RCI 3 x 4 unit
Maintenance Novorapid 3 x 8 unit
PO KSR 2x1
Monitoring:
Kesadaran, tanda vital, keluhan
Edukasi:
- Menjelaskan diagnosis penyakit kepada pasien
- Menjelaskan pemeriksaan yang akan dilakukan dan pemeriksaan
penunjang yang dibutuhkan sebagai penegakan diagnosis
- Menjelaskan terapi yang diberikan pada pasien
- Menjelaskan kepada pasien mengenai prognosis dan komplikasi yang
dapat terjadi
- Menjelaskan efek samping pemberian obat.
 Perkembangan Pasien
Tanggal Subjektif Objektif Assesment Planning
20 Juli Pasien mengeluhkan KU cukup, GCS 456 CVA Infark + DM Infus PZ 2fl/hr
kelemahan tubuh sebelah kiri Skala nyeri 6 Hiperglikemi + Injeksi piracetam 2 x 3 gram
dan nyeri kepala TD 128/85, N 75, T 36,5, RR 18 Dislipidemia + Atorvastatin 1 x 20 mg
Motorik Hiponatremi + RCI 3 x 4 unit

5 4 Hipokalemia Maintenance Novorapid 3 x 8 unit

5 4 KSR 2x1

GDS: 466
21 Juli Pasien mengatakan KU cukup, GCS 456 CVA Infark + DM Infus PZ 2fl/hr
kelemahan tubuh sebelah kiri Skala nyeri 6 Hiperglikemi + Injeksi piracetam 2 x 3 gram
dan nyeri kepala TD 125/85, N 68, T 36,2 RR 18 Dislipidemia + Atorvastatin 1 x 20 mg
Motorik Hiponatremi + Novorapid 3 x 8 unit

5 4 Hipokalemia KSR 2x1

5 4

GDS: 209

9
 10

22 Juli Pasien KRS KU cukup, GCS 456 CVA Infark + DM Tablet piracetam 1 x 400 mg
TD 130/80, N 62, T 36,1 RR 18 Hiperglikemi + Tablet aspilet 1 x 80 mg
Motorik Dislipidemia + Atorvastatin 1 x 20 mg

5 4 Hiponatremi + Novorapid 3 x 8 unit

5 4 Hipokalemia

GDS: 196
Na/K/Cl: 140/3,5/100
 TINJAUAN PUSTAKA

Pendahuluan
Stroke merupakan penyebab kematian terutama pada usia diatas 70 tahun,
hal ini dikarenakan pada usia >65 tahun, meningkatkan resiko tidak hanya stroke
tetapi juga penurunan fungsi kognitif karena proses degeneratif. 1 Penderita stroke
iskemik memiliki resiko yang tinggi untuk mengalami gangguan kognitif.
Diperkirakan 64% pasien dengan stroke akan mengalami gangguan kognitif. Hal
tersebut terjadi karena faktor risiko terkait stroke dapat menjadi faktor risiko
untuk terjadinya gangguan kognitif. Salah satu faktor risiko tersebut adalah
diabetes mellitus.2
Diabetes mellitus merupakan faktor risiko terjadinya stroke yang cukup
sering, diketahui 30% pasien stroke iskemik akut menderita diabetes mellitus
sebelumnya. Risiko stroke iskemik pada penderita diabetes adalah dua sampai
enam kali dibandingkan dengan pasien non diabetes.3

Epidemiologi dan Faktor Resiko

Menurut World Health Organization (WHO), di dunia 15 juta orang
menderita stroke setiap tahunnya, sepertiga meninggal dan sisanya cacat
permanen.4 Insiden stroke di Amerika Serikat kurang lebih 700.000 pertahunnya
dan merupakan penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung koroner serta
kanker.5
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar Kementerian Kesehatan di tahun 2013, 5
prevalensi penyakit stroke di Indonesia meningkat seiring bertambahnya usia.
Hasil menunjukan dari 8,3 per 1000 orang penduduk (per mil) pada tahun 2007
menjadi 12,1 per 1000 orang penduduk pada tahun 2013. Kasus stroke tertinggi
yang terdiagnosis tenaga kesehatan adalah usia 75 tahun ke atas (43,1%) dan
terendah pada kelompok usia 15-24 tahun yaitu sebesar 0,2%. Prevalensi stroke
berdasarkan jenis kelamin lebih banyak laki-laki (7,1%) dibandingkan dengan
perempuan (6,8%). Berdasarkan tempat tinggal prevalensi stroke di perkotan lebih
tinggi (8,2%) dibandingkan dengan daerah pedesaan (5,7%).6

11
 12

Terdapat dua faktor risiko penyebab stroke yaitu faktor risiko yang dapat
dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor yang tidak dapat
dimodifikasi terdiri dari usia, ras dan jenis kelamin, sedangkan faktor yang dapat
dimodifikasi antara lain hipertensi, diabetes mellitus, profil lipid, konsumsi
alkohol dan merokok.4
Diabetes mellitus atau DM merupakan masalah endokrinologis yang
menonjol dalam pelayanan kesehatan dan juga sudah terbukti sebagai faktor
resiko stroke dengan peningkatan resiko relatif pada stroke iskemik 1.6 sampai 8
kali dan pada stroke hemoragik 1.02 hingga 1.67 kali.7

Definisi
Stroke adalah penyakit serebrovaskular mengacu pada setiap gangguan
neurologis mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah
melalui sistem suplai arteri otak. Stroke diklasifikasikan menjadi dua kategori
utama, yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke iskemik disebabkan
oleh sumbatan pada pembuluh darah, dibagi dua, akibat trombotik dan embolik.
Sedangkan stroke hemoragik disebabkan perdarahan, baik perdarahan
intraserebral maupun subarachnoid.8

Gambar 1. Klasifikasi stroke9

 13

Etiologi
Stroke infark bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu
trombosis serebri atau emboli serebri.10
1. Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau
cabangnya, biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini
sering timbul selama tidur dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan
lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam beberapa jam atau
intermiten dalam beberapa jam atau hari.
2. Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau
cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal,
seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis
biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertai
trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak
sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda
disertai nyeri kepala berdenyut.

Gambar 2. Tipe stroke infark11

 14

Patofisiologi
Penelitian tentang patofisiologi stroke dimulai dengan meneliti perubahan
aliran darah otak di tingkat makrosirkulasi kemudian mikrosirkulasi otak dan
melakukan penelitian mendalam mengenai aspek perubahan seluler maupun
subseluler akibat iskemi otak. Dapat terjadi iskemi otak fokal dan global, iskemi
global aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi sedangkan
iskemi fokal terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini
disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak di
daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau seluruh
lumen pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain perubahan patologik pada
dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan trombosis yang diawali oleh
proses aterosklerosis di tempat tersebut.12

Gambar 3. Kaskade iskemia13

 15

Manifestasi Klinis
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan
menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke).
Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari
akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution).8,14
Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan
periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau
terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian
otak yang terkena. Membaca isyarat stroke dapat dilakukan dengan mengamati
beberapa gejala stroke. Manifestasi klinis berdasarkan lokasi lesinya:14,15
a. Arteri serebri anterior, menyebabkan hemiparesis dan hemipestesi
kontralateral yang terutama melibatkan tungkai
b. Arteri serebri media, menyebabkan hemiparesis dan hemipestesi
kontralateral yang terutama mengenai lengan disertai gangguan fungsi luhur
berupa afasia (bila mengenai area otak dominan) hemipastial neglect (bila
mengenai area otak nondominan)
c. Arteri serebri posterior, menyebabkan hemianopsi homonim atau
kuandratanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motorik dan sensoris.
Gangguan daya ingat terjadi bila terjadi infark pada lobus temporalis
medial. Aleksia tanpa agrafia timbul bila infark terjadi pada korteks visual
dominan dan splenium korpus kalosum. Agnosia dan prosopagnosia
(ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat infark pada korteks
temporooksipitalis inferior
d. Korteks, gejala terlokalisasi, mengenai daerah lawan dari letak lesi,
hilangnya sensasi kortikal (stereonogsis, diskriminasi 2 titik), kurang
perhatian terhadap rangsangan sensorik
e. Kapsula, lebih luas, sensasi primer menghilang, bicara dan penglihatan
mungkin terganggu.
f. Batang otak, menyebabkan gangguan saraf kranial seperti disartria, diplopia,
dan vertigo, gangguan serebelar seperti ataksia atau hilang keseimbangan;
penurunan kesadaran
 16

g. Infark lacunar, merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni

motorik atau sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.

Selain itu, stroke bisa menyebabkan depresi atau ketidakmampuan untuk

mengendalikan emosi. Stroke juga bisa menyebabkan edema atau pembengkakan
otak. Hal ini berbahaya karena ruang dalam tengkorak sangat terbatas. Tekanan
yang timbul bisa lebih jauh merusak jaringan otak dan memperburuk kelainan
neurologis, meskipun strokenya sendiri tidak bertambah luas.14,15

Diagnosis
Penegakkan diagnosis ditetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan
neurologis dimana didapatkan gejala-gejala yang sesuai dengan waktu perjalanan
penyakitnya dan gejala serta tanda yang sesuai dengan daerah pendarahan
pembuluh darah otak tertentu.10,16
Pemeriksaan laboratorium standar biasanya di gunakan untuk menentukan
etiologi yang mencakup urinalisis, darah lengkap, kimia darah, dan serologi.
Pemeriksaan yang sering dilakukan untuk menentukan etiologi yaitu pemeriksaan
kadar gula darah, dan pemeriksaan lipid untuk melihat faktor risiko
dyslipidemia.16 Pemeriksaan lain yang dapat di lakukan adalah dengan
menggunakan teknik pencitraan diantaranya yaitu, CT scan, MRI, USG, MRA,
dan angiografi otak.17

Gambar 4. CT scan stroke iskemik17

 17

Penatalaksanaan
Stroke adalah suatu kejadian yang berkembang, karena terjadinya jenjang
perubahan metabolik yang menimbulkan kerusakan saraf dengan lama bervariasi
setelah terhentinya aliran darah kesuatu bagian otak. Dengan demikian, untuk
mengurangi morbiditas dan mortalitas perlu dilakukan intervensi secara cepat.
Salah satu tugas terpenting dokter sewaktu menghadapi devisit neurologik akut,
fokal, dan non konvulsif adalah menentukan apakah kausanya perdarahan atau
iskemia-infark. Terapi darurat untuk kedua tipe stroke tersebut berbeda, karena
terapi untuk pembentukan trombus dapat memicu perdarahan pada stroke
hemoragik.18

Pendekatan pada terapi darurat memiliki tiga tujuan:18

1. Mencegah cedera otak akut dengan memuliihkan perfusi kedaerah iskemik
non infark.
2. Membalikkan cedera saraf sedapat mungkin,
3. Mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel dari daerah
penumbra iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat.

Terapi pada stroke iskemik dibedakan pada fase akut dan pasca akut.
Fase akut (hari 0-14 sesudah onset penyakit)
Pada stroke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian besar
cedera jaringan neuron dapat dipulihkan. Mempertahankan fungsi jaringan adalah
tujuan dari apa yang disebut sebagai strategi neuroprotektif. Sasaran pengobatan,
menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati dan agar proses
patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak.
Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap
cukup, tidak justru berkurang.18
Secara umum dipakai patokan 5B, yaitu :19
1. Breathing
Harus dijaga jalan nafas bersih dan longgar, dan bahwa fungsi paru-paru
cukup baik. Pemberian oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah
berkurang.
 18

2. Brain
 Posisi kepala diangkat 20-30 derajat.
 Udem otak dan kejang harus dihindari. Bila terjadi udem otak, dapat
dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya bradikardi, atau
dengan pemeriksaan funduskopi.
3. Blood
 Jantung harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG.
 Tekanan darah dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan
sampai menurunkan perfusi otak.
 Kadar Hb harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak
 Kadar gula yang tinggi pada fase akut, tidak diturunkan dengan drastis,
lebih-lebih pada penderita dengan diabetes mellitus lama.
 Keseimbangan elektrolit dijaga.20
4. Bowel
Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Nutrisi per oral hanya boleh
diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Bila tidak baik atau pasien
tidak sadar, dianjurkan melalui pipa nasogastrik.20
5. Bladder
Jika terjadi inkontinensia, kandung kemih dikosongkan dengan kateter
intermiten steril atau kateter tetap yang steril, maksimal 5-7 hari diganti,
disertai latihan buli-buli.20

Penatalaksanaan komplikasi
1. Kejang, harus segera diatasi dengan diazepam/fenitoin iv sesuai protokol
yang ada, lalu diturunkan perlahan.
2. Ulkus stress, diatasi dengan antagonis reseptor H2
3. Peneumoni, tindakan fisioterapi dada dan pemberian antibiotik spektrum
luas
4. Tekanan intrakranial yang meninggi diturunkan dengan pemberian Mannitol
bolus 1 g/kg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan 0,25-0,5
g/kg BB setiap 6 jam selama maksimal 48 jam. Steroid tidak digunakan
secara rutin.20
 19

Penatalaksanaan keadaan khusus

1. Hipertensi
Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut hanya bila terdapat salah
satu di bawah ini :20
 Tekanan sistolik >220 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30 menit
 Tekanan diastolik >120 mmHg pada dua kali pengukuran selang 30
menit
 Tekanan darah arterial rata-rata >130-140 mmHg pada dua kali
pengukuran selang 30 menit
 Disertai infark miokard akut/gagal jantung
Penurunan tekanan darah maksimal 20% kecuali pada kondisi keempat,
diturunkan sampai batas hipertensi ringan.
Obat yang direkomendasikan: golongan beta bloker, ACE inhibitor, dan
antagonis kalsium.
2. Hipotensi
Hipotensi harus dikontrol sampai normal dengan dopamin drips dan diobati
penyebabnya.
3. Hiperglikemi
Hiperglikemi harus diturunkan hingga GDS: 100-150 mg% dengan insulin
subkutan selama 2-3 hari pertama.
4. Hipoglikemi
Hipoglikemi diatasi segera dengan dekstrose 40% iv sampai normal dan
penyebabnya diobati.
5. Hiponatremi
Hiponatremia dikoreksi dengan larutan NaCl 3%.20

Penatalaksanaan spesifik
1. Fase Akut
Pada fase akut dapat diberikan:20
 Pentoksifilin infus dalam cairan ringer laktat dosis 8mg/kgbb/hari
 Aspirin 80 mg per hari secara oral 48 jam pertama setelah onset
 Dapat dipakai neuroprotektor: piracetam, cithicolin, nimodipin.
 20

2. Fase Pasca Akut

Pada fase paska akut dapat diberikan:20
 Pentoksifilin tablet: 2 x 400 mg
 ASA dosis rendah 80-325 mg/hari
 Neuroprotektor.

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada tindakan

rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya strok.19
Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,
maka paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, ‘terapi wicara’ dan
psikoterapi. Rehabilitasi segera dimulai begitu tekanan darah, denyut nadi, dan
pernafasan penderita stabil.19
Tujuan rehabilitasi ialah:
 Memperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi lain yang terganggu
 Adaptasi mental, sosial dari penderita stroke, sehingga hubungan
interpersonal menjadi normal
 Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari18

Prinsip dasar rehabilitasi:

 Mulai sedini mungkin
 Sistematis
 Ditingkatkan secara bertahap
 Rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada.19
 21

Terapi Preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru. Ini
dapat dicapai dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor
risiko stroke, yaitu:19
1. Pengobatan hipertensi
2. Mengobati diabetes mellitus
3. Menghindari rokok, obesitas, stress, dll
4. Berolahraga teratur.

Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus (DM) ditandai oleh hiperglikemi kronik dengan gangguan
pada metabolisme karbohidrat, lemak dan protein akibat kelainan pada sekresi
insulin, kerja insulin atau keduanya. Secara umum, diabetes ditandai oleh
hiperglikemi puasa tetapi pada gejala yang belum jelas dapat diketahui dengan
adanya intoleransi terhadap glukosa. Akibat dari diabetes termasuk kerusakan
jangka lama, disfungsi dan kegagalan berbagai organ, khususnya mata, ginjal,
jantung dan pembuluh darah. Menurut World Health Organization DM secara
umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi
akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif
dan gangguan fungsi insulin.21,22

Komplikasi Diabetes Mellitus

Komplikasi penyakit DM diklasifikasikan menjadi 2 yaitu komplikasi yang
bersifat akut dan kronis. Komplikasi akut terdiri dari hiperglikemi dan
hipoglikemi. Hiperglikemi berupa ketoasidosis diabetik (KAD) dan Asidosis
Laktat (AL). Komplikasi kronik dari DM diklasifikasikan yaitu mikrovaskuler dan
makrovaskuler. Komplikasi makrovaskuler diantaranya penyakit jantung, stroke,
dan penyakit pembuluh darah perifer. Komplikasi mikrovaskuler yaitu kerusakan
sistem saraf, nefropati, dan retinopati.23
Komplikasi makrovaskular pada penderita DM disebabkan oleh
aterosklerosis. Penderita DM berisiko lebih besar untuk mengalami aterosklerosis
dibandingkan populasi yang tidak menderita DM.24 Aterosklerosis adalah hasil
 22

dari proses disfungsi endotel yang meningkatkan vasokontriksi, proinflamasi dan

proses protombik yang menyebabkan pengembangan plak dan ruptur.
Patofisiologi stroke pada penderita DM belum diketahui terdapat efek
aterosklerosis pada pembuluh darah otak besar dan kecil.25
Disfungsi endotel lebih sering dialami oleh penderita DM yang disebabkan
oleh adanya metabolisme yang tidak normal. Abnormalitas tersebut meliputi
hiperglikemi, kelebihan asam lemak bebas, dan resistensi insulin. 26 Pada penderita
DM tipe 2, derajat hiperglikemi dan lama menderita diabetes merupakan faktor
terjadinya stroke.27
Pemicu terjadinya gangguan vaskular pada penderita DM adalah
ketidakseimbangan antara bioavailabilitas nitiric oxide dan akumulasi reactive
oxygen species yang menyebabkan disfungsi endotel.26 Hiperglikemi
meningkatkan produksi reactive oxygen species terutama anion superoksida pada
endotel dan sel otot polos. Anion superoksida langsung menghambat NO dengan
membentuk ion peroxynitrite yang bersifat racun, yang memisahkan eNOS
dengan mengoksidasi kofaktor, tetrahydrobioprotein dan menyebabkan eNOS
memproduksi 02. Penurunan aktivitas NO berakibat menurunkan potensi
vasodilatasi endotel sehingga peran pengaturan hemostatis vaskuler terganggu.28
Abnormalitas lain dari DM adalah resistensi insulin, menyebabkan asam
lemak bebas dari jaringan adiposa, yang mengaktifkan enzim protein kinase C,
menghambat phospatidylinositol kinase dan meningkatkan produksi ROS.
Mekanisme ini secara langsung mengganggu produksi NO atau mengurangi
bioavaibilitasnya. Aktivasi PKC menyebabkan sintesis enzim NAD(P)H yang
secara signifikan lebih meningkatkan pembentukan anion superoksida.29
Produksi anion superoksida yang berlebihan disertai dengan peningkatan
pembentukan NO, menyebabkan terbentuknya peroxynitrite onion yang dapat
menyebabkan terjadinya kerusakan DNA selanjutnya secara keseluruhan
berakibat pada terjadinya disfungsi endotel.30 DM secara substansial
meningkatkan risiko serebrovaskuler atau stroke dengan melibatkan disfungsi
endotel, sel otot polos, dan fungsi trombosit. Kelainan yang ada pada DM, seperti
hiperglikemi, peningkatan asam lemak bebas, dan resistensi insulin,
masingmasing memprovokasi mekanisme molekuler yang berkontribusi terhadap
 23

disfungsi endotel melalui penurunan bioavaibilitas NO, peningkatan stres

oksidatif, gangguan sinyal transduksi intraseluler, dan aktivasi reseptor AGEs.
Selain itu, fungsi trombosit yang abnormal, dan adanya peningkatan
produksi dari beberapa faktor protombik. Kelainan ini berkontribusi pada
peristiwa seluler yang menyebabkan aterosklerosis dan kemudian meningkatkan
risiko stroke pada penderita DM.27,29-31 Proses disfungsi endotel pemicu terjadinya
aterosklerosis yang akhirnya meningkatkan risiko stroke pada penderita DM.
Stroke dapat terjadi apabila aterosklerosis menyerang sistem saraf.

Gambar 5. Beberapa mekanisme terjadinya stroke karena diabetes mellitus 32

Penatalaksanaan
Target kontrol gula darah pada diabetes mellitus komplikasi stroke adalah,
gula darah puasa 91-120mg/dl, post prandial 136-160mg/dl, dan HbA1c 6.2-
7.5%.33

Strategi Terapi
Terapi Non Farmakologi
Terapi non farmakologis dilakukan dengan diet dan olahraga. Terapi nutrisi
direkomendasikan untuk semua pasien diabetes mellitus. Terutama karena dengan
terapi nutrisi dapat mencapai metabolic outcomes yang optimal dan mengatasi
terjadinya komplikasi.34
 24

Terapi farmakologi
Pengaturan diabetes atau kontrol darah
Terapi farmakologis dapat dilakukan dengan pemberian antidiabetika
(insulin) dan antidiabetika oral. Antidiabetika oral diindikasikan untuk digunakan
pada pasien diabetes mellitus tipe II yang tidak dapat mencapai kadar glukosa
terkontrol meskipun sudah diet dan berolahraga. Antidiabetik oral biasanya
dikelompokkan berdasarkan mekanisme aksinya dalam menurunkan kadar
glukosa. Biguanid dan thiazolidinedione biasanya dikategorikan sebagai insulin
sensitizers yang memiliki kemampuan untuk mengurangi resistensi terhadap
insulin. Sulfonilurea biasanya dikategorikan sebagai insulin secretagogeus karena
meningkatkan pelepasan insulin endogenus.34 Diantara pilihan terapi farmakologi
secara oral yang tersedia untuk diabetes mellitus tipe II, terapi menggunakan
metformin dan thiazolidinedione mempunyai efek yang bermanfaat pada lipid.
Metformin mempunyai kemampuan sedang mengurangi kadar trigliserida pada
pasien hiperlipidemik dan hipertensi.35
 PEMBAHASAN

Stroke iskemik disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh darah, dibagi dua,
akibat trombotik dan embolik.8 Penderita stroke iskemik memiliki resiko yang
tinggi untuk mengalami gangguan kognitif. Diperkirakan 64% pasien dengan
stroke akan mengalami gangguan kognitif. Hal tersebut terjadi karena faktor
risiko terkait stroke dapat menjadi faktor risiko untuk terjadinya gangguan
kognitif . Salah satu faktor risiko tersebut adalah diabetes mellitus.2
Keluhan utama pada pasien Tn. A, 57 tahun adalah kelemahan tubuh
sebelah kiri secara tiba-tiba saat bangun tidur sejak 5 hari yang lalu. Tangan dan
kaki sebelah kiri terasa berat jika digerakkan. Pasien juga mengeluh nyeri kepala,
dirasakan sejak 1 bulan ini. Pasien juga mengeluh kesulitan berbicara. Hal ini
sesuai dengan gejala stroke iskemik trombosis yaitu proses ini sering timbul
selama tidur dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit
neurologi bisa timbul progresif dalam beberapa jam atau intermiten dalam
beberapa jam atau hari.10 Pasien juga memiliki riwayat hipertensi dan diabetes
mellitus sejak 1 bulan terakhir. Pasien sebelumnya konsumsi obat anti hipertensi
Amlodipin 1x10mg dan obat anti diabetes metformin 2x500mg.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan lateralisasi sinistra dan facial palsy
sinistra dengan kekuatan motoric sinistra atas dan bawah 4 serta didapatkan
disartria. Terdapat defisit neurologis fokal pada pasien.
Pada pemeriksaan CT scan kepala tanpa kontras tidak didapatkan lesi
hyperdense dan hypodense di parenchym otak, sulci dan gyri normal, mid line
struktur normal, system ventrikel normal. Disimpulkan Normal. Pada
pemeriksaan foto thorak, didapatkan pada cor kesan cardiomegaly, hal ini dapat
disebabkan karena riwayat hipertensi yang dimiliki oleh pasien. Pada
laboratorium didapatkan gula darah acak 466, kolesterol total 294, trigliserida
336, dan LDL 195, termasuk dalam DM Hiperglikemi dan Dislipidemia.
Pada kasus ini diberikan terapi piracetam yang merupakan obat golongan
neurotropik yang bekerja pada otak dan sistem saraf, untuk melindungi dari
kekurangan oksigen. Untuk dislipdemia, pasien mendapatkan terapi atorvastatin
1x20 mg. Untuk DM hiperglikemi, pasien mendapatkan Novorapid 3x8 unit.

25
 26

Setelah 3 hari perawatan di rumah sakit, pasien diperbolehkan pulang dan

diberikan terapi untuk di rumah berupa tablet piracetam 1x400 mg, aspilet 1x80
mg, atorvastatin 1x20 mg, dan Novorapid 3x8 unit.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Jia HS, Lan Tan, Jin Tai Yu. Post-stroke cognitive impairment:
epidemiology, mechanisms and management. 2014 (diunduh 03 September
2020). Tersedia di URL HYPERLINK
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4200648/

2. Balitbangkes. Penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Jakarta: Badan

Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan, Republik
Indonesia. . 2014

3. Centers for Disease Control and Prevention. Stroke facts and statistics.:
division for heart disease and stroke prevention. 2009 (diunduh 27 Juli
2020). Tersedia di: URL: HYPERLINK
http://www.cdc.gov/stroke/statistical_ reports.htm

4. Patricia H, Kembuan MAHN, Tumboimbela MJ. Karakteristik penderita

stroke iskemik yang dirawat inap di RSUP Prof.Dr. R. D. Kandou Manado
Tahun 2012-2013. J e-Clinic. Januari-April 2015. 3(1): 445.

5. Caplan LR. 2000. Caplan’s Stroke: A Clinical Approach. Boston

Butterwoth Heinemann. Dalam: ritarwan, Kiking, 2002. Pengaruh suhu
tubuh terhadap Outcome penderita stroke yang dirawat di RSUP. H. Adam
Malik. Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK USU/RSUP H. Adam Malik Medan.

6. Badan Penelitian dan Perkembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan

Republik Indonesia. Riset kesehatan dasar 2013. [Internet] 2013 [diunduh
27 Juli 2020]. Tersedia di: URL :
http://www.depkes.go.id/resources/download/general/Hasil%20Riskesdas
%202013.pdf

7. Antonios, N., Silliman, S., 2005. Diabetes Mellitus and Stroke. Northeast
Florida Medicine. pp: 17-22.

8. Price dan Wilson. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi

Ke- 6. Jakarta: EGC. 2006. Hal 964-72

9. Carlos ML. Potential Blood Biomarkers for Stroke [Internet].

Medscape.2012 [diunduh 27 Juli 2020]. Tersedia di: URL: http:
https://www.medscape.com/viewarticle/770801_2

10. Snell RS. Kepala dan leher. Dalam: Anatomi klinik untuk mahasiswa
kedokteran. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2006. h.761-2

11. Joseph M. Cryptogenic Stroke [Internet]. Emedicinejournal.2020 [diunduh

27 Juli 2020]. Tersedia di: URL:
http://www.emedicinejournals.org/blog/cryptogenic-stroke-3593.html

27
 28

12. Misbach J. Stroke, Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta.

Badan Penerbit FKUI. 2011.3-26

13. Lindsay KW, Bone I, Callander R. Neurology And Neurosurgery Illustrated

4th Ed. Churchill Livingstone. 2004.526-30

14. PERDOSSI. Guideline stroke. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia, 2011.hal.42-51, 79-83

15. Sudoyo WA. Setiyohadi B, Alwi I,dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam.Jilid
Ke-I. Jakarta: Interna Publishing; 2009. Hal 30, 892-7.

16. Gilroy J. Cerebrovascular Disease. In: Gilroy J Basic Neurology, 3rd edition.
New York: McGraw Hill; 2000. P. 225-8.

17. Madiyono B & Suherman SK. Pencegahan Stroke & Serangan Jantung
Pada Usia Muda. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2003.hal:3-11.

18. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang

gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology. 2nd edition.
Editor: Harsono. Yogyakarta: Gadjah Mada university press; 2005. P. 81-3.

19. Corwin EJ. Patofisiologi : buku saku ; alih bahasa, Subekti NB; editor
Yudha EK. 3rd edition. Jakarta: EGC; 2009. P. 251

20. Misbach J. Stroke in Indonesia: a first Large Prospective Hospital-Based

Study of Acute Stroke in 28 Hospitals in Indonesia. Journal of Clinical
Neurosciences 8; 2000. P. 245-9.

21. Sudoyo, Setiyohadi, Alwi I, Simadibrata, Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid 3. Ed.4. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FK UI.. 2006. 1852-9

22. Soegondo, Ridianto, Manaf, ubekti, Prnoto, Arsana dkk. Konsensus

Pengelolaan Dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 Di Indonesia.
PERKENI. Jakarta. Balai penerbit. FK UI. 2006.1-29

23. Rosyada, A., & Trihandini, I. (2013). Determinan Komplikasi Kronik

Diabetes Melitus pada Lanjut Usia. Kesmas: Jurnal Kesehatan Masyarakat
Nasional, 7(9), 395–402. https://doi.org/10.21109/kesmas.v7i9.11

24. Winter, W., & Signoriono, M. (2002). Diabetes Melitus Pathophysiology,

Etiology, Complications, Management, and Laboratory Evaluation: Spesial
Topics in Diagnostics Testing. Washington, DC: American Ascociation for
Clinical Chemistry (AACC) Press.
 29

25. Hewitt, J., Castilla Guerra, L., Fernández-Moreno, M. D. C., & Sierra, C.
(2012). Diabetes and Stroke Prevention: A Review. Stroke Research and
Treatment, 2012. https://doi.org/10.1155/2012/673187

26. Paneni, F., Beckman, J., Creager, M., & Cosentino, F. (2013). Diabetes and
Vascular Disease: Pathophysiology, Clinical Consequences, and Medical
Therapy: Part I. European Heart Journal, 34(31), 2436–2443.
https://doi.org/https://doi.org/10.1093/eurheartj/eht149

27. Laakso, H. M. (2015). Assessment of Executive Functions In Elderly Stroke

Patients: Long-Term Predictive Value on Functional Disability, (March).
https://helda.helsinki.fi/bitstream/handle/10138/154717/hanna_laakso_progr
adu_2015.pdf?sequence=2

28. Air, E. L., & Kissela, B. M. (2007). Diabetes, The Metabolic Syndrome, and
Ischemic Stroke. Diabetes Care, 30(12), 3131–3140.
http://care.diabetesjournals.org/content/30/12/3131

29. Creager, M. A., Lüscher, T. F., Cosentino, F., & Beckman, J. A. (2003).
Diabetes and vascular disease. Pathophysiology, clinical consequences, and
medical therapy: Part I. Circulation, 108(12), 1527–1532.
https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000091257.27563.32

30. Roberts, I., Shakur, H., Hunt, B., & Baloqun. (2013). The CRASH-2 trial: a
randomised controlled trial and economic evaluation of the effects of
tranexamic acid on death, vascular occlusive events and transfusion
requirement in bleeding trauma patients. Health Technology Assessment,
17(10), 1–80. https://doi.org/10.3310/hta17100.

31. Kuswita, P., & Jaji, J. (2013). Pengaruh Psikoedukasi terhadap Tingkat
Kecemasan pada Pasien Kanker Payudara Di RSUP DR. Mohammad
Hoesin Palembang Tahun 2013. Jurnal Keperawatan Bina Husada, 1(2),
374–379.

32. Rong Chen, Bruce Ovbiagele, Wuwei Feng. (2017). Diabetes and Stroke:
Epidemiology, Pathophysiology, Pharmaceuticals and Outcomes. Am J Med
Sci. 2016 Apr; 351(4): 380–386.
https://doi.org/10.1016/j.amjms.2016.01.011

33. Iskandar, J. 2004. Panduan Praktis Pencegahan dan Pengobatan Stroke.

Jakarta: PT Bhuana Ilmu Populer Kelompok Gramedia

34. Triplitt, C.L., Reasner, C.A., dan Isley, W.L. 2005. Diabetes Mellitus, dalam
Pharmacotherapy A PathoPhysiologic Approach, Sixth Edition, edited by
J.T. Dipiro, McGraw-Hill Companie, Inc., 1333-63
 30

35. Solano, M. P., and Goldberg, R.B., 2006, Lipid Management in Type 2
Diabetes, dari http://clinical.diabetesjournal.org/misc/terms.html Diakses
tanggal 28 Juli 2020