PRESENTASI KASUS RS WAHIDIN SUDIROHUSODO MAKASSAR

OLEH: dr.Akbar Mandala

PEMBIMBING: dr. Cahyono Kaelan,Ph.D, Sp.PA(K), Sp.S

Februari 2019

I. REGISTRASI
Name : Ny. K
Usia : 48 tahun
Tanggal lahir : 20 maret 1970
Status : Menikah
Alamat : Jl. Sam Ratulangi , Sinjai Utara

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam
No telp : 085397469986
Nomor rekam medik : 857537
Tanggal masuk RS : 30–September-2018

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Nyeri kepala
Anamnesis Terpimpin : Nyeri kepala hebat dialami sejak 5 hari yang lalu
secara tiba-tiba nyeri kepala terasa seperti berdenyut-denyut (NPRS 8-9) jika
nyeri kepala muncul . Nyeri berlangsung secara terus-menerus, nyeri tidak
menjalar, tidak ada hal yang memperberat. Mual dan muntah ada sejak 5 hari
yang lalu. Demam tidak ada, riwayat trauma tidak ada., riwayat kejang tidak
ada, bicara pelo tidak ada, lemah separuh badan tidak ada, pusing ada ,
riwayat hipertensi ada sejak 5 tahun yang lalu, tidak berobat rutin, riwayat
penyakit jantung tidak ada, riwayat diabetes mellitus tidak ada, riwayat stroke
sebelumnya tidak ada, riwayat kolesterol tinggi tidak diketahui, tekanan darah

1
 saat dirumah sakit Sinjai diukur 200/100 mmHg pasien dirawat selama 4 hari
di RSUD Sinjai sebelum dirujuk ke RS Wahidin Sudiro Husodo.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Status interna
KU : sakit sedang/kesadaran baik/gizi baik
 Tekanan darah: 195/92 mmHg
 Nadi : 69 x/menit, regular, kuat angkat
 Pernapasan : 22 x/menit
 Suhu : 36,50C
 Kepala : normochepal, teraba bulging (-)
 Mata : Konjungtiva anemis (-/-), ikterik (-/-)
 Telinga : serumen (-/-), membran timpani intak
 Leher : normal
 Cor : BJ I/II murni, regular, bising (-)
 Pulmo : Bunyi pernapasan : vesikuler. Ronkhi (-/-),
wheezing (-/-)
 Abdomen : bising usus tidak ada,
Hepar dan lien tidak ada pembesaran
Status Neurologis
 GCS : E4M6V5
 Fungsi kortikal luhur : normal
 Rangsang meningeal : kaku kuduk positif, kernig sign negatif/negatif
 Nervus kranialis : pupil bundar isokor  2,5mm/2,5mm RCL +/+
RCTL +/+ normal
 Nervus kranialis lain : normal
 Motorik :
P N N K 5 5 T N N
N N 5 5 N N

2
 RF BR N N KPR N N RP Ne Neg
TR N N APR N N gNe Neg
g
 Sensibilitas : normal
 Otonom: BAK = perkateter hari ke 3
BAB = belum 3 hari
Skor Stroke Hasanuddin : 37,5 (Hemoragik stroke)
IV. DIAGNOSA KERJA
 Diagnosis klinis : Sefalgia akut
 Diagnosis topis : Ruang Subaraknoid ,Hemisfer serebri
 Diagnosis etiologis : Perdarahan Subaraknoid + perdarahan intraserebral

V. PENATALAKSANAAN
- Head up 30°
- Oksigen 2 liter permenit /via nasal kanul
1. IVFD Ringer Laktat 20 tetes/menit
2. Citicolin 500 mg/12 jam/intravena
3. Mecobalamine 500 mcg/24 jam/intravena pelan
4. Ranitidin 50 mg/12 jam/intravena
5. Manitol 20% 100cc /6 jam/drips habis dalam 15 menit
6. Nimotop 60mg/4 jam/oral
7. Betahistin mesilat 6 mg /8 jam/oral
8. Vit K 1 ampul/8 jam/intravena
9. Ketorolac 30 mg/8 jam/intravena bila NPRS ≥ 7
10. Perdipine 7,5 cc/jam/syring pump
VI. ANJURAN
 CT scan kepala tanpa kontras
 Lab:Darah Rutin ,Kimia darah, faktor pembekuan, Elektrolit

3
  EKG
 Foto toraks AP/Lat
VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium (tgl 30/09/2018) Kimia Darah: tgl 30/09/2018
Darah rutin: GDS :175 mg/dl

WBC : 15.100 xl03/ul ureum: 25 mg/dl

kreatinin: 0,64 mg
RBC : 4,24xl06/ul
SGOT 21 u/l
HGB : 12,5 gr/dl
SGPT 25 u/l
HCT : 40 % Tgl 8-10-2018 :
3
MCV : 84 nm GDP :147 mg/dl

MCHC: 35 gr/dl HBA1c : 7,3mg/dl

28-9-2018
PLT : 268xl03/mm3
Kolesterol Tot : 233mg/dl
Lym% : 25,2%
HDL : 48 mg/dl
Neut% : 68,30 % LDL : 159 mg/dl
TG : 129 mg/dl

Elektrolit :
Natrium : 137 mmol/l, Kalium : 2,6 mmol/l, Klorida : 96 mmol/l

B. Pemeriksaan Radiologi :

4
 CT scan kepala (28-9-2018)

Hasil ct scan kepala :

- Perdarahan subarachnoid di interfissural anterior meluas ke supracallosal dan
silvian fissure bilateral sugestif rupture aneurisma arteri cerebri anterior
Foto thorax

Hasil foto thorax :

5
- Cardiomegaly disertai dilatation aortae
- Pulmo dalam batas normal
MSCTA cerebral dan carotis (18-10-2018)

Hasil pemeriksaan

6
 - Lesi hiperdens (48 HU) pada lobus frontalis bilateral dengan perifokal
edema luas disekitarnya
- Sulci dan gyri obliterasi
- Midline tidak shift
- Pons dan cerebellum yang terscan dalam batas normal
- Kedua bulbus oculi dan ruang retrobulbar yang terscan dalam batas
normal
- Tulang tulang intak
Pemeriksaan CTA cerebral dengan reformat dan VR
 Tampak aneurysma berbentuk saccular pada kompleks arteri cerebri anterior
-arteri communicans anterior berukuran +/- 4x7 mm dengan diameter neck -/+
2 mm. Tidak tampak thrombus maupun kalsifikasi didalamnya.
 Tidak tampak struktur arteri cerebri anterior kiri segmen A1
 Arteri carotis interna dan eksterna kanan dan kiri beserta percabangannya
kaliber lumen dalam batas normal, tidak tampak stenosis, aneurisma AVM,
AVF maupun malformasi vascular lainnya
 Arteri cerebri media kanan dan kiri beserta percabangannya kaliber lumen
dalam batas normal, tidak tampak stenosis, aneurisma AVM, AVF maupun
malformasi vascular lainnya
 Arteri cerebri posterior kanan dan kiri beserta percabangannya : kaliber lumen
dalam batas normal, tidak tampak stenosis, aneurisma AVM, AVF maupun
malformasi vascular lainnya
 Sinus tranversus kanan , straight sinus, sinus sagitalis superior : kaliber lumen
dalam batas normal, tidak tampak oklusi, thrombus .
 Sinus tranversus dan sinus sigmoid kiri : kaliber lumen mengecil, tidak
tampak oklusi dan thrombus.
Kesan
1. Pendarahan intracerebral lobus frontal bilateral.

7
 2. Aneurysma saccular ACA – ACom Complex
3. Absent arteri cerebri anterior segmen A1 (varian normal)
4. Hipoplasia sinus transversus dan sigmoid kiri ( varian normal)

Elektrokardiografi :

Kesan :
- Sinus rhytme normo axis iskemik inferio

VIII. FOLLOW UP

8
Tgl/bln/thn 30-09-2018 6-10-2018 11-10-2018 19-10-2018 24-10-20
(onset4 , (onset hari 10 (onset 15 minggu, (onset hari 23, (onset 2
perawatan hari minggu, perawatan hari 12) perawatan hari 20) minggu
1) perawatan hari 7) perawatan
25)
Subyektif - Nyeri kepala - Nyeri kepala - Nyeri kepala masih - Nyeri kepala -Nyeri kepal
ada berkurang ada berkurang tidak ada
- Pusing ada - pusing tidak ada - Makan dan minum - Makan dan minum - Makan dan
- Kejang tidak - Makan dan baik baik minum baik
ada minum baik - Tidur baik - Tidur kadang - Tidur cuku
- Mual dan - Tidur baik - Demam ada tadi gelisah
muntah ada - Demam ada subuh - Biacara kadang
- Makancukup tidak nyambung
- Tidur kurang
Tekanan 190/100 mmHg 160/80 mmHg 147/76 mmHg 140/90 mmHg 120/90 mmH
darah
Nadi 110 x/menit, 92 x/menit, regular, 95 x/menit, regular, 95 x/menit, regular, 80 x/menit,
regular, kuat kuat angkat kuat angkat kuat angkat regular, kuat
angkat angkat
Pernapasan 20 x/menit 24 x/menit 20 x/menit 20 x/menit 22 x/menit
Suhu 36,50C 38.70C 38,40C 37,40C 36,80C
NPRS 6-7 5-6 5 2-3 1
GCS E4M6V5 E4M6V5 E4M6V5 E4M6V5 E4M6V5

FKL Normal Normal Normal Terganggu Terganggu

Rangsang Positif Positif (berkurang) Positif (berkurang) Positif (berkurang) Negatif

Meningeal
Nervus Pupil bundar Pupil bundar isokor Pupil bundar isokor Pupil bundar isokor  Pupil bun
Kranialis isokor   2,5mm/2,5mm  2,5mm/2,5mm 2,5mm/2,5mm isokor 
2,5mm/2,5mm RCL +/+ RCL +/+ RCL +/+ 2,5mm/2,5
RCL +/+ RCTL +/+ RCTL +/+ RCTL +/+ RCL +/+
RCTL +/+ RCTL +/+

Nervus Normal Normal Normal Normal Normal

Kranialis lain

Pergerakan
N N N N N N N N N N
N N N N N N N N N N
Kekuatan
5 5 5 5 5 5 5 5 55

5 5 5 5 5 5 5 5 55

Tonus
N N N N N N N N NN
N N N N N N N N NN

9
Refleks
Fisiologi +2 +2 +2 +2 +2 +2 +2 +2 +2+2
BPR|TPR
KPR|APR +2 +2 +2 +2 +2 +2 +2 +2 +2 +2

Refleks
Patologi - - - - - - - - --
HT|B
+ - + - + - + - +-

Sensorik Normal Normal Normal Normal Normal

Otonom
BAB: Normal BAB: sudah BAB: belum 2 hari BAB: Normal BAB: Norm
BAK: perkateter kemarin BAK: perkateter BAK: perkateter BAK: Norm
BAK: perkateter (hari ke-1) (hari ke-9)
(hari ke-7)

Diagnosis - cephalgia akut - cephalgia akut - non traumatic - Non traumatic - Non traum
ecausa perdarahan ecausa perdarahan subdural hemorrhage subdural hemorrhage subdural
subarachnoid subarachnoid - essential - severe headache hemorrhage
- perdarahan -- perdarahan Hypertension - Essential - severe head
intracerebri intracerebri - severe headache Hypertension - Essential
- hipertensi - hipertensi - hypokalemia on - hypokalemia on Hypertensio
- hipokalemia - hypokalemia on correction correction - hypokalem
- hiperglikemia koreksi - Diabetes Mellitus - Diabetes Mellitus correction
-DM tipe 2 non type 2 non obese type 2 non obese - Diabetes
obese - Tyfoid Fever - Tyfoid Fever Mellitus type
- Frontal lobe non obese
Syndrome - Tyfoid Fev
Terapi - IVFD Ringer - IVFD Ringer - IVFD Ringer laktat - IVFD Ringer laktat 1.Citicoline 5
laktat% 20tpm laktat% 20tpm % 20tpm % 20tpm mg/12 jam
- Head up 300 - Head up 300 - Head up 300 - Head up 300 2. Mecobalam
1. Mannitol 100 1. Mannitol -> STOP 1. Mannitol 100 cc/8 1. Citicoline 500 500
cc/6 jam/drips 2. Citicoline 500 jam/iv drips mg/12 jam/iv mcg/24j/o
dalam 30 menit mg/12 jam/oral 2. Citicoline 500 2. Nimotop 60 mg/4 3. Omeprazol
2. Piracetam 3 3. Mecobalamine mg/12 jam/oral jam/oral (hr 19) mg/12 jam
gr/24 500 mcg/24j/iv 3. Mecobalamine 500 3. Mecobalamine 500 4.Amlodipin 5
jam/intravena 4. Ranitidin 50 mcg/24j/iv mcg/24j/iv mg/24 jam
3. Ketorolac 30 mg/12 4. Omeprazole 40 4. Omeprazole 40 5. Micardis 80
mg/12j/iv jam/intravena mg/12 mg/12 mg/24 jam/ora
4. Ranitidine 50 5.Amlodipin 5 jam/intravena jam/intravena malam
mg/12 jam/iv mg/24 jam/oral 5.Amlodipin 5 5.Amlodipin 5 mg/24 6. paracetamo
5. Mecobalamine 6. KSR 600 mg/12 mg/24 jam/oral jam/oral mg+diazep
500 mcg/24j/iv jam/oral 6. Micardis 80 mg/24 6. Micardis 80 mg/24 mg+amitri
6. Citicoline 500 7. Micardis 80 mg/24 jam/oral malam jam/oral malam 5 mg/1
mg/12 jam/oral malam 7. Nimotop 60 mg/4 7. paracetamol 1 caps/12jam
jam/intravena 8. Nimotop 60 jam/oral (hr 11) gram/extra /iv

10
 7. Betahistin mg/4 jam/oral 8. paracetamol 1 drips/bila dema
mesilat 6 mg/8 9. paracetamol 1 gram/extra /iv 8. paracetamol 350 Rawat Jalan
jam/oral gram/extra /iv drips/bila dema mg+diazepam 1
8. Perdipine 7,5 drips/bila demam 9.ceftriaxon 1g/24 mg+amitriptilin 5
cc/jam/syring 10.ceftriaxon 1g/12 jam/iv (hr ke 7) mg/1
pump target jam/iv (hr ke 2) besok stopm caps/12jam/oral
140-150 mmHg 11. ketorolac 30 10. paracetamol 350 9. Tramadol 50
9. Vit K 1 mg/8 jam/iv mg+diazepam 1 mg/12jam dalam
ampul/8 12. levemir 0-0-10 U mg+amitriptilin 5 Nacl 0.9% 100 cc
jam/intravena (EMD) mg/1 (bila NPRS >7
10.Diazepam 1mg caps/12jam/oral 10. Dulcolax 1 tube
+ metoclopramide 11. levemir 0-0-10 U bila sulit BAB
½ tab + amitriptilin (EMD) TS EMD
6,25 mg /1 12. sulfat ferrosus 1 1.levemir 0-0-10 U
capsul/12 jam/oral tab/24jam/oral TS Introp
11.Nimotop 60 13. Levofloxacin 750 1.ceftriaxon 3g/dalam
mg/4 jam/oral mg/12 jam/iv drips Nacl 0.9 % 100
(hr 2) cc/24jam/iv drips
P : cek urinalisis (hr 5)( TS EMD)
TS Psikiatri
-Risperidon 0.5 mg/24
jam/oral
- sertraline
25mg/24jam/oral
-Floxetin 10 mg
/24jam/oral
CT Scan - - - - Perdarahan -
Intracerebral lobus
kepala
frontal bilateral
- Aneurysma
Saccular ACA-
ACom Complex
- Absent arteri cerebri
anterior segmen A1
(varian normal)
- Hipoplasia sinus
transversus dan
sigmoid kiri ( varian
normal

IX. DIAGNOSA AKHIR

 Klinis : cephalgia akut
 Topis : meningen subarachnoid dan hemisfer cerebri
 Etiologis : perdarahan Subarachnoid + perdarahan intracerebri
 PROGNOSIS

11
 Quo ad vitam : dubia
Quo ad sanationem : dubia

IX. DISKUSI
Seorang wanita, 48 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan nyeri kepala
hebat yang dialami sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit secara tiba-tiba saat
sedang duduk di teras rumah. Nyeri kepala pasien dirasakan seperti berdenyut-
denyut. Tekanan darah saat di RS. Sinjai 200/100 mmHg. Riwayat febris tidak ada,
riwayat trauma tidak ada, pasien juga mengalami mual dan muntah saat masuk ke
rumah sakit Sinjai. Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik di atas disimpulkan bahwa
pasien ini dapat memenuhi definisi stroke menurut World Health Organization
(WHO) yaitu : stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal atau global dengan gejala-gejala yang berlangsung selama
24 jam atau lebih ,dapat menyebabkan kematian, tanpa penyebab lain selain vascular.
Riwayat Hipertensi diketahui sejak 5 tahun yang lalu tetapi pasien tidak
berobat dengan teratur dengan Amlodipin 10 mg. Riwayat Kolesterolemia disangkal.
Riwayat diabetes mellitus tidak ada. Riwayat penyakit jantung disangkal. Riwayat
penurunan kesadaran tidak ada. Riwayat lemah separuh badan tidak ada. Riwayat
kejang tidak ada. Bicara pelo tidak ada. Riwayat penyakit stroke sebelumnya tidak
ada. Pasien sempat dirawat di RSUD sinjai selama 4 hari sebelum dirujuk ke RSWS.
Pada pemeriksaan didapatkan tekanan darah 195/92 mmHg, nadi 69 x/menit
reguler, kuat angkat, pernapasan 22 x/menit, suhu 36,50C ,NPRS 5-6, GCS E4M5V5,
pupil bundar isokor  2,5mm/2.5 mm. Berdasarkan hasil pemeriksaan neurologis
motorik dan sensorik kesan normal. Hasil pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras
menunjukkan kesan Perdarahan subarachnoid di interfissural anterior meluas ke
supracallosal dan silvian fissure bilateral sugestif rupture aneurisma arteri cerebri
anterior. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang
radiologi dapat disimpulkan bahwa diagnosis pasien ini adalah perdarahan

12
subarachnoid. Perdarahan sub arachnoid (PSA) adalah salah satu kedaruratan
neurologis yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di ruang subarachnoid.5
Stroke hemoragik adalah suatu gangguan organik otak yang disebabkan
adanya darah di parenkim otak atau ventrikel.10 Stroke secara klasik digolongkan
sebagai defisit neurologis yang disebabkan oleh cedera akut fokal dari sistem saraf
yang disebabkan oleh vaskular, termasuk infark serebri, PIS dan perdarahan sub
arachnoid, dan merupakan penyebab kecatatan dan kematian paling utama di dunia.11
Berdasarkan riwayat penyakit dan riwayat pemeriksaan penunjang, faktor risiko yang
menyebabkan terjadinya PSA pada pasien kami adalah hipertensi dan diabetes
mellitus. 1.3.4
Perdarahan subaraknoid terjadi dengan kejadian tahunan sekitar delapan orang
per 100.000 penduduk per tahun. Sementara spontan kasus PSA spontan karena pecah
aneurisma otak, trauma tetap menjadi penyebab paling umum dari PSA secara
keseluruhan. Delapan puluh lima persen dari PSA spontan akibat pecahnya aneurisma
saccular yang timbul dalam pembuluh di dasar otak. Pembuluh pembuluh darah ini
membentuk "Circullus Willis" 2

Sakit kepala adalah keluhan kepala umum di Departemen darurat (ED),

merupakan sekitar 2% dari semua kunjungan. sekitar 1% dari pasien akan mengalami
perdarahan subaraknoid. Dalam subset dari pasien yang hadir dengan sakit kepala
parah, tiba-tiba timbulnya, atau "thunderclap," dan pemeriksaan neurologis normal,
10% sampai 16% akan memiliki SAH.2
Angka kejadian PSA adalah 5% dari semua kasus stroke dan menyerang
hampir 30.000 penduduk amerika tiap tahun. Studi multinasional yang dilakukan oleh
WHO menunjukkan bahwa insiden PSA bervariasi di tiap negara, mulai dari 2 kasus
per 100.000 penduduk cina hingga 22,5 kasus per 100.000 penduduk Finlandia.
Insiden PSA meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Usia puncak untuk
kejadian PSA adalah 50-60 tahun, seperlima dari kasus yang terjadi antara usia 15
dan 45 tahun.1 Bila ditinjau dari jenis kelamin, PSA 1,6 kali lebih sering terjadi pada

13
wanita. Berbagai studi menduga bahwa perbedaan jenis kelamin terkait dengan
perbedaan status hormonal.1

Pasien ini merupakan pasien perempuan dengan usia 48 tahun, dengan faktor
risiko hipertensi, dan diabetes mellitus. Dari hasil pemeriksaan CTA Tampak
aneurysma berbentuk saccular pada kompleks arteri cerebri anterior -arteri
communicans anterior berukuran +/- 4x7 mm dengan diameter neck -/+ 2 mm. Tidak
tampak thrombus maupun kalsifikasi didalamnya yang menyebabkan terjadinya PSA
spontan pada pasien ini.1 Ciri khas dari kasus PSA adalah keluhan nyeri kepala
mendadak, dengan gambaran nyeri kepala berupa “nyeri kepala paling hebat selama
hidup” atau “seperti ada yang menghantam kepala saya”. Keluhan ini terjadi
mendadak dan sering kali penderita mengalami penurunan kesadaran sesaat ketika
onset. Dua pertiga kasus terjadi ketika penderita sedang tidur atau melakukan aktifitas
sehari hari, sedangkan sisanya terjadi ketika melakukan aktifitas fisik berat. Pada
pasien ini didapatkan keluhan nyeri kepala hebat diseluruh kepala, seperti berdenyut-
denyut sehingga pasien mulai gelisah disertai mual dan muntah berkali-kali. Kejadian
dialami pada saat pasien sedang duduk di teras rumah. Pemeriksaan neurologis
menunjukkan adanya tanda rangsang meningal seperti kaku kuduk. Akan tetapi
keluhan itu tidak selalu ada. Pemeriksaan fundus okuli menunjukkan pendarahan
subhyaloid, vitrous, atau flame shaped. Kondisi ini disebabkan oleh karena kongesti
vena retina atau akibat peningkatan tekanan intrakranial. Defisit neurologis lain bisa
bervariasi. Bahkan PSA berat bisa menyebabkan kondisi koma. Skala kondisi klinis
yang sering digunakan untuk PSA adalah Hunt and Hess Scale dan Fisher Grading
Scale2,3.

14
15
 Pada pasien ini ditemukan tanda kaku kuduk, muntah, dan tidak terdapat
defisit neurologis, Fungsi kortikal luhur normal dan tidak terjadi penurunan
kesadaran. Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan yang dilakukan, pasien ini
terletak pada skala 2 klasifikasi Hunt and Hess, skala 2 pada klasifikasi fisher, dan
terdapat kemungkinan sebesar 25% untuk terjadinya vasospasme.

PSA adalah adanya perdarahan karena kerusakan arteri pada permukaan dari
otak. Perdarahan ini sering menyebabkan timbulnya nyeri kepala hebat yang tiba tiba.
Hal ini merupakan kedaruratan medik. Perdarahan subaraknoid adalah salah satu jenis
stroke. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan permanen pada otak. Gumpalan darah
dari perdarahan subaraknoid mengalir ke ruangan antara otak dan tengkorak.
Kemudian bercampur dengan cairan serebrospinal yang berfungsi sebagai bantalan
dari otak dan medulla spinalis. Pada saat gumpalan darah mengalir masuk ke dalam
cairan serebrospinalis, akan meningkatkan tekanan disekitar otak. Adanya
peningkatan tekanan ini akan mengganggu fungsi otak5.

16
(Iadecola Constantino. Bleeding in the brain: Killer waves of depolarization in
subarachnoid bleed. Nature Medicine 15, 1131 - 1132 (2009). doi:10.1038/nm1009-
1131)
Hari selanjutnya setelah perdarahan, iritasi kimia dari gumpalan darah di
sekitar otak dapat menyebabkan spasme dari arteri. Spasme dari arteri dapat
menyebabkan kerusakan otak yang baru5. PSA menyebabkan penurunan aliran darah
ke otak, menurunkan autoregulasi cerebral, dan menyebabkan iskemik serebri akut.
Proses diatas menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial, penurunan cerebral
perfusion pressure, decrease availability of nitric oxide, vasokonstriksi akut dan
agregasi platelet mikrovaskuler2,3,5

Penyebab paling sering dari perdarahan subaraknoid adalah karena pecahnya

aneurisma. Bisa juga karena pecahnya pembuluh darah dari suatu malformasi arteri
dan vena. Lokasi tersering aneurisma sakular adalah arteri komunikans anterior
(40%), bifurkasio arteri serebri media di fisura sylvii (20%)dinding lateral arteri
karotis interna (pada tempat berasalnya arteri oftalmika atau arteri komunikans
posterior 30%.3

17
Diagnosis PSA:

PSA merupakan salah satu kasus kegawatdaruratan di bagian neurologi yang

sering mengalami kesalahan diagnosis. Dugaan terhadap suatu diagnosis PSA harus
segera dibuat ketika kita menghadapi kasus nyeri kepala hebat yang bersifat akut
(Class1, level of evidence B). Adapun pemeriksaan penunjang yang dilakukan ukntuk
menunjang diag osis adalah : Pemeriksaan CT-scan kepala, CT Angiography, Pungsi
Lumbal, MRI dan DSA (Digital Substraction Angiography).8 Pada pasien ini
dilakukan pemeriksaan CT scan kepala tanpa kontras dalam waktu lebih dari 12 jam
di RS sebelumnya. Pungsi lumbal tidak dilakukan pada pasien ini karena sudah
tampak adanya PSA pada pemeriksaan CT scan kepala. Pasien ini direncanakan
untuk dikonsulkan ke bagian Neurointervensi untuk dilakukan tindakan DSA, namun
keluarga pasien menolak untuk dilakukan tindakan tersebut, prosedur tersebut
dilakukan untuk mengetahui kondisi pembuluh darah, aneurisma dan terjadinya
vasospasme (golden standart). 3,6

Penatalaksanaan meliputi medikamentosa: Monitor dan kontrol tekanan darah

untuk mencegah risiko perdarahan ulang dan menjaga tekanan perfusi serebral
(Class1, level of evidence B). tekanan darah dipertahankan dengan MAP <110mmHg
atau tekanan darah <160/90mmHg. Obat yang direkomendasikan untuk menurunkan
tekanan darah adalah obat intravena (agar dapat dititrasi). Meskipun studi yang
lampau menunjukkan adanya efek buruk dari penggunaan terapi anti fibrinolitik, akan
tetapi studi terbaru menunjukkan bahwa pemberian terapi dini antifibrinolitik jangka
pendek yang dikombinasi dengan terapi aneurisma, serta dilanjutkan dengan upaya
pencegahan hipovolemia dan vasospasme masih cukup beralasan (Class IIb, level of
evidence B). Pasien memiliki resiko rendah untuk mengalami vasospasme, maka
pasien mendapatkan vitamin K sebagai antifibrinolitik. Penatalaksanaan vasospasme
serebral pada pasien ini adalah Nimodipin oral 60mg tiap 4 jam yang diharapkan
dapat menurunkan outcome jelek pada kasus PSA aneurisma (Class1, level of
evidence A). obat ini diberikan selama 21 hari. Bila terjadi hipotensi, maka dapat

18
dilakukan penyesuaian dosis. Memelihara sirkulasi volume darah normal dan
menghindari terjadinya hipovolemi (Class IIa, level of evidence B). Terapi triple H
(Hipertensi, Hemodilusi, Hipervolemi) (Class IIa, level of evidence B),
Mempertahankan cerebral venous pressure (CVP) pada kisaran 10-12 mmHg dan
hematokrit pada kisaran 30-35%. Mempertahankan tekanan darah sistolik pada
kisaran 160-200 mmHg. Angioplasty cerebral dan atau vasodilator intraarterial
selektif merupakan terapi alternatif (Class IIb, level of evidence B). Mengurangi
keluhan penderita dengan memberikan analgetik yang adekuat, sedasi ringan dan
pelunak feses. Terapi yang digunakan pada pasien ini sesuai dengan prinsip terapi
pada PSA, diantaranya dengan target tekanan darah <160/90mmHg. Tetapi terapi
definitif tidak dilakukan dengan alasan tingginya biaya.7

Perdarahan berulang terjadi di sekitar 15% - 20% pasien dalam beberapa jam
pertama setelah PSA. Rebleeding membawa risiko kematian 40% apabila tanpa
penanganan.2 Pada pasien ini salah satu faktor resiko yang memperberat adalah
Diabetes mellitus (GDP dan G2PP meningkat) sehingga kami mengkonsulkan
pasiennya ke Bagian Endokrin Metabolik dan mendapatkan pengobatan Levemir 0-0-
10 u. Metode terbaik untuk pencegahan re-bleeding pada aneurisma adalah dengan
segera melakukan surgical clip ligation, selain itu bentuk terapi yang lebih tidak
invasive adalah mengisi eneurisma dengan metal coils(“coiling”)3

Vasospasme serebri adalah suatu kondisi di mana dinding-dinding arteri yang

bereaksi terhadap pendarahan asli dan memperketat. Mengencangkan ini
mempersempit ruang di dalam arteri dan mengurangi jumlah darah yang dapat
mengalir melalui pembuluh darah tersebut.6 Vasospasme dan perdarahan ulang adalah
komplikasi paling sering pada perdarahan subaraknoid. Tanda dan gejala vasospasme
dapat berupa perubahan status mental, defisit neorologis fokal jarang terjadi sebelum
hari 3, puncaknya pada hari ke 6-8, dan jarang setelah hari ke-17. Vasospasme akan
menyebabkan iskemia serebral tertunda dengan dua pola utama, yaitu infark kortikal
tunggal, biasanya terletak di dekat aneurisma yang pecah, dan lesi multipel luas yang

19
sering tidak berhubungan dengan tempat aneurisma yang pecah. 5 Vasospasme serebri
dapat dideteksi dari radiographic imaging atau bisa juga dengan bedside trnascranial
doppler studies (TCDs). Walaupun spesifisitas dan sensitivitas dari TCD tergantung
pada operator, vasospasme serebri berat dapat diidentifikasi dengan reliabilitias yang
cukup tinggi. DSA tetap sebagai gold standar untuk menegakkan diagnosis
vasospasme serebri dan juga mengukur kaliber pembuluh darah dan aliran darah
serebral5. Namun pada pasien ini tindakan DSA tidak dilakukan karena pasien
menolak untuk dilakukan tindakan tersebut

Angka mortalitas PSA sangat tinggi, sekitar 25-50%. Sepuluh persen

penderita PSA meninggal sebelum mendapat perawatan dirumah sakit. Bahkan
beberapa studi menyebutkan bahwa 25% penderita PSA meninggal dalam 24jam
pertama2.

Pasien ini pulang baik dengan tekanan darah rata rata <160/90mmhg,
perbaikan kesadaran, hilangnya nyeri kepala, pupil isokor, peningkatan kekuatan
motorik.

20
 DAFTAR PUSTAKA

1. Biller Jose, M. Ferra Jose : Evidence – based Management of Stroke, c2011

2. M. Lemonick David, Subarachnoid Hemorrhage : State of The Art(ery)
Journal on Critical Medicine , 62-72 ,2010
3. Baehr M & Frotcher M : Diagnosis Topik Neurologi DUUS Ed 5, ECG ,2010
4. Barbarawi Mohamed, Smith FS, Jamous AM, Haboub Hazem, Suhair
Qudsieh, Abdullah Shboul: Therapeutic approaches to cerebral vasospasm
complicating ruptured aneurysm. Neurology International 2009; volume
1:e13.
5. Setyopranoto Ismail. Penatalaksanaan Perdarahan Subaraknoid, Bagian
Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada, CDK-199 vol
33,807-812, 2012
6. RN Senne Steven. Sub Arachnoid Hemorrhage (SAH): Type of Hemorragic
Stroke, A Guide for Patients and Families in The Neurosurgery Intensive Care
Unit, University of Michigan, Health System, Department of Neurosurgery.
2013.
7. Thompson J Hilaire. American Association of Neuroscience Nurses: Care of
The Patient with Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. AANN Clinical
Practice Guidelines Series. 2009.
8. Connolly E. Sander, A. Rabinstein Alejandro; Guidelines for the Management
of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. AHA/ASA Guideline, The
American Academy of Neurology. 1711-1719 ,2012
9. Iadecola Constantino. Bleeding in the brain: Killer waves of depolarization in
subarachnoid bleed. Nature Medicine 15, 1131 - 1132 (2009).
doi:10.1038/nm1009-1131.
10. Kurniawan M, Suharjanti I, PInzon RT. Acuan Panduan Praktik Klinis
Neurologi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia; 2016.

21
11. Sacco RL, Kasner SE, Broderick JP, Caplan LR, Connors JJ (Buddy),
Culebras A, et al. An Updated Definition of Stroke for the 21st Century.
Stroke. 2013 Jul 1;44(7):2064–89.

22