Anda di halaman 1dari 50

Laporan Kasus

PENYAKIT JANTUNG REMATIK

Oleh:
Abdurrahman Hadi Dwi Afriyani Yossy Nara Intan Sari

Pembimbing: Dr. Ria Nova, Sp.A(K)

BAGIAN/DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK RSUP DR. MOH. HOESIN PALEMBANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2013 HALAMAN PENGESAHAN

Judul Laporan Kasus

PENYAKIT JANTUNG REMATIK

Oleh: Abdurrahman Hadi Dwi Afriyani Yossy Nara Intan Sari

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti ujian kepaniteraan klinik senior di Bagian/Departemen Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Mohammad Hoesin Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang Periode 15 Juli 201322 September 2013

Palembang,

Agustus 2013

Dr. Ria Nova, Sp.A(K)

BAB I STATUS PASIEN


A. IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis kelamin Agama Kebangsaan Alamat MRS B. ANAMNESA (Alloanamnesis dengan ibu penderita, 13 Agustus 2013) Keluhan Utama Keluhan Tambahan : nyeri pada sendi : batuk pilek : AD : 10 tahun : perempuan : Islam : Indonesia : Muara Bungo, Jambi : 22 Juli 2013

Riwayat Perjalanan Penyakit Sejak 2 minggu SMRS penderita demam (+) naik turun. Kemudian, penderita mengeluh nyeri pada persendiaannya (+) yang berpindah-pindah yang pertama kali dirasakan pada bahu kanan, lalu tangan kanan, dan pergelangan kaki kiri. Bercak kemerahan pada kulit (-), riwayat sesak napas (-), riwayat sakit tenggorokan (+), BAK dan BAB biasa. Penderita berobat ke rumah sakit setempat dan sempat dirawat selama 2 hari, namun orang tua penderita memilih untuk langsung membawa penderita berobat ke RSMH karena penderita juga berencana untuk kontrol rutin post operasi ventricular septal defect (VSD) ke dokter spesialis anak konsultan jantung. Saat dilakukan pemeriksaan echocardiography, didapatkan gambaran kelainan pada katup jantung penderita. Setelah dilakukan pemeriksaan laboratorium, didapatkan hasil CRP (+), LED: 120 mm/jam, dan ASTO (+).

Penderita kemudian didiagnosis mengalami penyakit jantung rematik dan MRS. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat terdiagnosis VSD pada usia 7 tahun dan operasi VSD pada usia 8 tahun. Riwayat Penyakit Dalam Keluarga Riwayat sakit yang sama dalam keluarga disangkal. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran Masa kehamilan Partus Ditolong oleh Tanggal Berat badan lahir Panjang badan lahir Keadaan saat lahir Riwayat Makan ASI Bubur susu Nasi biasa : lahir 2 tahun : 6 bulan 1 tahun : 1 tahun - sekarang : cukup bulan : spontan (G2P1A0) : bidan : 1 Agustus 2003 : 2900 gram : 49 cm : Langsung menangis

Riwayat Perkembangan Berbalik Tengkurap Duduk Merangkak Berdiri Berjalan : 3 bulan : 4 bulan : 7 bulan : 8 bulan : 9 bulan : 1 tahun

Berbicara Kesan Riwayat Imunisasi BCG DPT Polio Hepatitis B Campak Kesan

: 1 tahun (beberapa suku kata) : Perkembangan motorik dalam batas normal

: 1 kali, usia 1 bulan (scar positif) : 3 kali : 4 kali : 4 kali : 1 kali : Imunisasi dasar lengkap

Riwayat Sosial Ekonomi Penderita merupakan anak kedua dari tiga bersaudara. Secara ekonomi, keluarga penderita tergolong tingkat ekonomi menengah. C. PEMERIKSAAN FISIK Tanggal pemeriksaan: 13 Agustus 2013 Keadaan Umum Kesadaran Nadi Pernapasan Suhu Berat Badan Tinggi Badan Anemis Sianosis Ikterus Dispnea Edema Status Gizi: BB/U : E4M6V5 (compos mentis) : 102 kali/menit, reguler, isi dan tegangan cukup : 26 kali/menit : 36,7 c : 23 kg : 135 cm : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : tidak ada : 23/33 x 100% = 69,6% (moderate wasting)

PB/U BB/PB Kesan Keadaan Spesifik Kepala Bentuk Rambut Mata

: 135/138 x 100% = 97,8% (normal) : 23/30 x 100% = 76,61% (moderate malnutrition) : gizi kurang

: normosefali, simetris : hitam, tidak mudah dicabut : cekung (-), pupil bulat isokor 2 mm, reflek cahaya +/+ normal, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra -/-

Hidung Telinga Mulut Leher Thoraks Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi

: sekret (-/-), napas cuping hidung (-) : sekret (-/-) : mulut dan bibir kering (-), sianosis (-) : pembesaran kelenjar getah bening (KGB) (-), peningkatan jugular venous pressure (-)

Tenggorokan : T1-T1 hiperemis (-)

: Statis, dinamis simetris, retraksi subcostal (-) : Stem fremitus kanan = kiri : Sonor pada kedua lapangan paru : Vesikuler (+/+) normal, ronki (-/-), wheezing (+/+), stridor (-/-) : ictus cordis terlihat, voussure cardiac tidak terlihat : thrill tidak teraba, iktus teraba : Dalam batas normal

Auskultasi

: HR: 102 kali/menit, irama reguler, BJ I-II normal, murmur (+) sistolik grade III/VI linea parasternalis sinistra, gallop (-).

Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi : datar : lemas, hepar dan lien tidak teraba : timpani

Auskultasi : bising usus (+) normal Lipat paha dan genitalia: pembesaran KGB (-) Ekstremitas : Akral dingin (-), sianosis (-), edema pretibial (-), CRT < 2 detik Status pubertas : M2P2

Pemeriksaan Neurologis Fungsi motorik Pemeriksaan Gerakan Kekuatan Tonus Klonus Reflek fisiologis Reflek patologis Fungsi sensorik Lengan Kanan Luas 5 Eutoni Lengan Kiri Luas 5 Eutoni Tungkai Kanan Luas 5 Eutoni Normal Tungkai Kiri Luas 5 Eutoni Normal -

Normal Normal : dalam batas normal

Fungsi nervi craniales : dalam batas normal GRM D. 20 Juli 2013 No 1 Parameter Hb Hasil 9,4 g/dl Rujukan 11,3-14,1 g/dl 7 : Kaku kuduk (-) , Brudzinsky I, II (-), Kernig sign (-) PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Pemeriksaan Laboratorium

2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

Ht Leukosit Eritrosit Trombosit LED Diff count Natrium (Na) Kalsium (Ca) Kalium (K) CRP ASTO Faktor Rheumatoid

28 % 6.200 / mm3 3.520.000 / mm3 560.000 / L 120 mm/jam 0/4/0/54/35/7 143 mEq/L 9,3 mg/dl 5,1 mg/dl 30 mg/L positif negatif

37-41 % 6.000-17.500 / mm3 5.330.000-5.470.000 / mm3 217.000 497.000 / L < 15 mm/jam 0-1/1-6/2-6/50-70/25-40/2-8 % 135-155 mEq/L 8,4 10,4 mg/dl 3,6 5,5 mg/dl < 5 mg/L negatif negatif

2 Agustus 2013 No 1 2 3 4 5 6 7 Parameter Hb Ht Leukosit Eritrosit Trombosit LED Diff count Hasil 14,0 g/dl 41 % 20.000 / mm3 5.200.000 / mm3 498.000 / L 47 mm/jam 0/0/0/73/19/8 Rujukan 11,3-14,1 g/dl 37-41 % 6.000-17.500 / mm3 5.330.000-5.470.000 / mm3 217.000 497.000 / L < 15 mm/jam 0-1/1-6/2-6/50-70/25-40/2-8 % 11 Agustus 2013 No 1 2 3 4 5 6 7 Parameter Hb Ht Leukosit Eritrosit Trombosit LED Diff count Hasil 13,9 g/dl 41 % 27.900 / mm3 5.150.000 / mm3 290.000 / L 35 mm/jam 0/1/0/84/8/7 Rujukan 11,3-14,1 g/dl 37-41 % 6.000-17.500 / mm3 5.330.000-5.470.000 / mm3 217.000 497.000 / L < 15 mm/jam 0-1/1-6/2-6/50-70/25-40/2-8 % b. Echocardiography 19 Juli 2013 AV-VA concordance Dilatasi LA dan LV 8

Terdapat MR ringan, AR moderat, dan PR ringan Tidak ada residual VSD Fungsi sistolik ventrikel kiri normal Arcus aorta di kiri normal Kesimpulan: MR ringan + AR moderat + PR ringan E. DIAGNOSIS BANDING F. DIAGNOSIS KERJA Penyakit jantung rematik G. PENATALAKSANAAN Prednisone 3-2-2-2 Captopril 2 x 12,5 mg Furosemide 2 x 20 mg Ambroxol syrup 3 x 5 ml (1 cth) Diet nasi biasa 1700 kkal + 35 g protein

H. PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam Follow Up Tanggal 23 Juli 2013 Keterangan M2 : penyakit jantung rematik S: Keluhan : nyeri sendi (+) O: Keadaan Umum Sensorium: E4M6V5 (compos mentis) TD : 90/60 mmHg N : 134 x/menit 9 : dubia ad bonam : dubia ad bonam

RR : 24 x/menit T : 36,4 oC Keadaan spesifik Kepala : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil bulat isokor, 3 mm, reflek cahaya (+/+), nafas cuping hidung (-) Leher Thorak Cor : pembesaran KGB (-) : simetris, retraksi (-) : bunyi jantung I dan II normal, murmur (+) sistolik grade III/VI ICS III-IV linea paraseternalis sinistra, gallop (-) Pulmo Abdomen : vesikuler (+/+) normal, rhonki (-/-), wheezing (-/-) : datar, lemas, H/L tidak teraba, BU (+) normal Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik, P: Prednisone 3-2-2-2 Captopril 2 x 12,5 mg Furosemide 2 x 20 mg Ambroxol syrup 3 x 5 ml (1 cth) Diet nasi biasa 1700 kkal + 35 g protein Rencana pemberian benzathin penicilline 900.000 IU 3 2013 S: Keluhan : (-) O: Keadaan Umum Sensorium: E4M6V5 (compos mentis) TD : 100/60 mmHg N : 96 x/menit RR : 20 x/menit T : 36,2 oC intramuscular Agustus M2 : penyakit jantung rematik

10

Keadaan spesifik Kepala : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil bulat isokor, 3 mm, reflek cahaya (+/+), nafas cuping hidung (-) Leher Thorak Cor : pembesaran KGB (-) : simetris, retraksi (-) : bunyi jantung I dan II normal, murmur (+) sistolik grade III/VI ICS III-IV linea paraseternalis sinistra, gallop (-) Pulmo Abdomen : vesikuler (+/+) normal, rhonki (-/-), wheezing (-/-) : datar, lemas, H/L tidak teraba, BU (+) normal Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik, P: Prednisone 3-2-2-2 Captopril 2 x 12,5 mg Furosemide 2 x 20 mg Ambroxol syrup 3 x 5 ml (1 cth) Diet nasi biasa 1700 kkal + 35 g protein Rencana pemberian benzathin penicilline 900.000 IU 12 2013 S: Keluhan : (-) O: Keadaan Umum Sensorium: E4M6V5 (compos mentis) TD : 100/60 mmHg N : 96 x/menit RR : 20 x/menit T : 36,2 oC Keadaan spesifik Kepala : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil intramuscular Agustus M2 : penyakit jantung rematik

11

bulat isokor, 3 mm, reflek cahaya (+/+), nafas cuping hidung (-) Leher Thorak Cor : pembesaran KGB (-) : simetris, retraksi (-) : bunyi jantung I dan II normal, murmur (+) sistolik grade III/VI ICS III-IV linea paraseternalis sinistra, gallop (-) Pulmo Abdomen : vesikuler (+/+) normal, rhonki (-/-), wheezing (+/ +) : datar, lemas, H/L tidak teraba, BU (+) normal Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik, P: Prednisone 3-2-2-2 Captopril 2 x 12,5 mg Furosemide 2 x 20 mg Ambroxol syrup 3 x 5 ml (1 cth) Diet nasi biasa 1700 kkal + 35 g protein Rencana pemberian benzathin penicilline 900.000 IU IM Rencana konsul subdivisi respirologi

12

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Jantung 2.1.1 Anatomi Jantung Jantung terletak di rongga toraks sekitar garis tengah antara sternum di sebelah anterior dan vertebra di sebelah posterior. Jantung memiliki pangkal lebar di sebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut apeks di dasar. Sewaktu jantung berkontraksi secara kuat, apeks membentur bagian dalam dinding dada di sisi kiri. Kenyataan bahwa jantung terletak antara dua struktur tulang, sternum dan vertebra digunakan sebagai bagian dari resusitasi jantung paru pada tindakan penyelamatan (Price dan Wilson, 2006).

Gambar 1. Anatomi jantung Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, yaitu atria (atrium, tunggal) menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke ventrikel yang memompa darah dari jantung ke seluruh tubuh. Pembuluh yang 13

mengembalikan darah dari jaringan ke atria adalah vena (V.kava), dan pembuluh yang mengangkut dari menjauhi ventrikel menuju jaringan adalah arteri (Aorta abdominalis). Kedua belah jantung dipisahkan oleh septum, otot kontinyu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung (Price dan Wilson, 2006). Adanya empat katup jantung memastikan darah mengalir satu arah. Empat katup jantung terdiri dari katup atrioventrikuler (AV) kanan dan kiri. Katup AV kanan disebut juga katup trikuspid karena terdiri dari tiga buah katup dan katup AV kiri terdiri dari dua buah katup disebut juga katup bikuspid atau katup mitral. Dua katup lainnya, katup aorta dan katup pulmonalis, keduanya dikenal dengan katup semilunaris karena terdiri dari tiga daun katup yang masing-masing mirip separuh bulan. Tepi-tepi daun katup AV diikat oleh tali fibrosa yang disebut korda tendinae. Tali-tali ini melekat ke otot papilaris. Letak katup trikuspid letaknya setinggi ICS IV parasternal kiri, katup bikuspid/ mitral letaknya setinggi ICS V medioklavikularis kiri, katup aorta letaknya setinggi ICS II parasternal kanan dan katup pulmonal letaknya ICS II parasternal kiri (Price dan Wilson, 2006). 2.1.2 Fisiologi jantung Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui vena-vena besar yang dikenal dengan vena kava. Darah yang masuk ke atrium kanan kembali dari jaringan tubuh kaya karbondioksida. Darah tersebut mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan dan memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke paru. Didalam paru CO2 O2 dan dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah dari atrium kiri mengalir ke dalam ventrikel kiri dan memompa ke semua sistem tubuh kecuali paru. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta abdominalis (Price dan Wilson, 2006). Sirkulasi paru adalah sistem yang memiliki tekanan dan resistensi yang rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistem dengan tekanan dan resistensi yang tinggi. Walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena harus memompa dalam resistensi yang tinggi. Dengan demikian otot jantung sebelah kiri jauh lebih tebal daripada otot jantung sebelah kanan (Price dan Wilson, 2006). 14

Gambar 2. Sirkulasi darah Katup jantung membuka dan menutup secara pasif karena adanya perbedaan tekanan. Katup-katup ini terbuka ketika tiap-tiap tekanan ventrikel kanan dan kiri melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis, selama ventrikel berkontraksi dan mengosongkan isisnya. Katup tertutup apabila ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Ketika ventrikel berkontraksi, otot papilaris juga berkontraksi, menarik ke bawah korda tendinae. Tarikan ini menimbulkan ketegangan didaun katup AV yang tertutup, sehingga daun katup dapat tertahan dalam posisinya dan tetap menutup rapat walau pun terdapat gradien yang besar ke arah belakang (Price dan Wilson, 2006). 2.1.3 Histologi Jantung Dinding jantung terutama terdiri dari serat-serat otot jantung yang tersusun secara spiral dan saling berhubungan melalui diskus interkalatus. Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan (Price dan Wilson, 2006):

15

Endokardium: lapisan tipis endotelium suatu jaringan epitel yang melapisi bagian dalam. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambungan dengan endotel pembuluh darah yang masuk dan keluar jantung. Dibawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus yang membentuk lapisan subendotel. Lebih kedalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos. Lapisan yang menyatu dengan miokardium disebut lapisan subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar. Lapisan ini banyak mengandung pembuluh darah, saraf dan sistem hantar jantung. Endokardium membentuk katup atrioventrikuler yang merupakan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan anulus fibrosus. Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin. Katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa disebut korda tendinea.

Miokardium: lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung Epikardium: suatu membran tipis dibagian luar yang membungkus jantung berupa suatu membran serosa.

2.2 Penyakit Jantung Rematik 2.2.1 Definisi Menurut WHO tahun 2001, Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah cacat jantung akibat karditis rematik. Menurut Afif. A (2008), PJR adalah penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa (sekuele) dari Demam Rematik (DR), yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung. Definisi lain juga mengatakan bahwa PJR adalah hasil dari DR, yang merupakan suatu kondisi yang dapat terjadi 2-3 minggu setelah infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A pada saluran nafas bagian atas (Underwood J.C.E, 2000). Dari sebuah jurnal mengatakan bahwa DR dan atau PJR eksaserbasi akut adalah suatu sindroma klinik penyakit akibat infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A pada tenggorokan yang terjadi secara akut ataupun berulang 16

dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis migrans akut, karditis, korea, nodul subkutan dan eritema marginatum (Meador R.J. et al, 2009). 2.2.2 Epidemiologi PJR Angka kesakitan Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah (PJPD) di Amerika Serikat pada tahun 1996, dilaporkan hamper mencapai 60 juta penderita, dimana 1,8 juta di antaranya menderita PJR. (Ulfah A., 2000) Statistik rumah sakit di Negara berkembang pada tahun 1992 menunjukkan sekitar 10%-35% dari penderita penyakit jantung yang masuk ke rumah sakit adalah penderita DR dan PJR (Afif A., 2008) Insidens PJR tertinggi dilaporkan terjadi pada suku Samoan di Kepulauan Hawaii sebesar 206 penderita per 100.000 penduduk pada periode tahun 19801984. (Boestan I.N., 2007) Prevalens PJR di Ethiopia (Addis Ababa) tahun 1999 adalah 6,4 per 100.000 penduduk pada kelompok usia 5-15 tahun (Asdie A.H., 2000) Dari klasifikasi PJR, yakni stenosis mitral, ditemukan perempuan lebih sering terkena daripada laki-laki dengan perbandingan 7:1 (Chandrasoma P, 2006). DR Akut dan PJR diduga hasil dari respon autoimun, namun patogenesis yang pasti masih belum jelas. Walaupun PJR adalah penyebab utama kematian 100 tahun yang lalu pada orang berusia 5-20 tahun di Amerika Serikat, insiden penyakit ini telah menurun di negara maju, dan tingkat kematian telah menurun menjadi hanya di atas 0% sejak tahun 1960-an. Di seluruh dunia, PJR masih merupakan masalah kesehatan yang utama. PJR Kronis diperkirakan terjadi pada 5-30 juta anak-anak dan orang dewasa muda; 90.000 orang meninggal karena penyakit ini setiap tahun. Angka kematian dari penyakit ini masih 1%-10%. Sebuah sumber daya yang komprehensif mengenai diagnosis dan pengobatan disediakan oleh WHO (Thomas K Chin, 2008). Dilaporkan di beberapa tempat di Amerika Serikat pada pertengahan dan akhir tahun 1980-an telah terjadi peningkatan insidens DR, demikian juga pada populasi aborigin di Australia dan New Zealand dilaporkan peningkatan penyakit ini. Tidak semua penderita infeksi saluran nafas yang disebabkan infeksi

17

Streptokokus Beta Hemolitik grup A menderita DR. Sekitar 3% dari penderita infeksi saluran nafas atas terhadap Streptokokus Beta Hemolitik grup A di barak militer pada masa epidemi yang menderita DR dan hanya 0,4% didapati pada anak yang tidak diobati setelah epidemi infeksi Streptokokus Beta Hemolitik grup A pada populasi masyarakat sipil (Chakko S. et al, 2001). Dalam laporan WHO Expert Consultation Geneva, 29 Oktober1 November 2001 yang diterbitkan tahun 2004 angka mortalitas untuk PJR 0,5 per 100.000 penduduk di negara maju hingga 8,2 per 100.000 penduduk di negara berkembang dan di daerah Asia Tenggara diperkirakan 7,6 per 100.000. Diperkirakan sekitar 2000-332.000 yang meninggal diseluruh dunia karena penyakit tersebut. Angka disabilitas pertahun (The disability-adjusted life years (DALYs)1 lost) akibat PJR diperkirakan sekitar 27,4 per 100.000 di negara maju hingga 173,4 per 100.000 di negara berkembang yang secara ekonomis sangat merugikan. Data insidens DR yang dapat dipercaya sangat sedikit sekali. Pada beberapa negara data yang diperoleh hanya berupa data lokal yang terdapat pada anak sekolah. Insidens per tahunnya cenderung menurun dinegara maju, tetapi di negara berkembang tercatat berkisar antara 1 di Amerika Tengah 150 per 100.000 di China. Sayangnya dalam laporan WHO yang diterbitkan tahun 2004 data mengenai DR dan PJR Indonesia tidak dinyatakan (Afif. A, 2008 & WHO, 2004). Pada tahun 2001 di Asia Tenggara, angka kematian akibat PJR sebesar 7,6 per 100.000 penduduk. Di Utara India pada tahun 1992-1993, prevalens PJR sebesar 1,9-4,8 per 1.000 anak sekolah (dengan umur 5-15 tahun). Sedangkan Nepal (1997) dan Sri Lanka (1998) masing-masing sebesar 1,2 per 1.000 anak sekolah dan 6 per 1.000 anak sekolah (WHO, 2001). 2.2.4 Etiologi Infeksi Streptococcus beta-hemoliticus grup A Streptococcus -hemolyticus dikelompokkan menjadi beberapa kelompok serologis berdasarkan antigen polisakarida dinding sel. Kelompok serologis grup A (Streptococcus pyogenes) dapat dikelompokkan lagi menjadi 130 jenis M types, dan bertanggung jawab terhadap sebagian besar infeksi pada manusia. Hanya

18

faringitis yang disebabkan oleh Streptococcus grup A yang dihubungkan dengan etiopatogenesis demam rematik dan penyakit jantung rematik. Streptococcus grup A merupakan kuman utama penyebab faringitis, dengan puncak insiden pada anak-anak usia -15 tahun Morfologi dan identifikasi Kuman berbentuk bulat atau bulat telur, kadang menyerupai batang, tersusun berderet seperti rantai. Panjang rantai bervariasi dan sebagian besar ditentukan oleh faktor lingkungan. Rantai akan lebih panjang pada media cair dibanding pada media padat. Pada pertumbuhan tua atau kuman yang mati sifat gram positifnya akan hilang dan menjadi gram negatif Streptococcus terdiri dari kokus yang berdiameter 0,5-1 m. Dalam bentuk rantai yang khas, kokus agak memanjang pada arah sumbu rantai. Streptococcus patogen jika ditanam dalam perbenihan cair atau padat yang cocok sering membentuk rantai panjang yang terdiri dari 8 buah kokus atau lebih. Streptococcus yang menimbulkan infeksi pada manusia adalah gram positif, tetapi varietas tertentu yang diasingkan dari tinja manusia dan jaringan binatang ada yang gram negatif. Pada perbenihan yang baru kuman ini positif gram, bila perbenihan telah berumur beberapa hari dapat berubah menjadi negatif gram. Tidak membentuk spora, kecuali beberapa strain yang hidupnya saprofitik. Geraknya negatif. Strain yang virulen membuat selubung yang mengandung hyaluronic acid dan M type specific protein.

Gambar 3. Streptococcus Infeksi Streptococcus Beta Hemoliticus grup A. Infeksi bakteri ini biasanya menyebabkan Faringitis dan sebagian kecil infeksi pada kulit

19

(pioderma). Tidak semua Streptococcus Grup A dapat menyebabkan Demam rematik, serotype seperti M type 4,2,12. 1 Streptococcus beta hemolyticus dikenali oleh karena morfologi koloninya dan kemampuannya untuk menimbulkan hemolisis. Sel ini terdiri dari sitoplasma yang dikelilingi oleh tiga lapisan membran, yang disusun terutama dari lipoprotein. Diluar membran sitoplasma adalah dinding sel, terdiri dari tiga komponen: 1. Komponen bagian dalam adalah peptigoglikan yang memberi kekakuan dinding sel. 2. Polisakarid dinding sel atau KH spesifik grup. KH ini terbukti memiliki determinan antigenik bersama dengan glikoprotein pada katup jantung manusia. 3. Komponen ketiga terdiri dari mosaik protein yang dilabel sebagai protein M yakni antigen spesifik tipe dari streptococcus grup A. adanya protein M ini menghambat fagositosis. Streptocoocus menghasilkan sejumlah enzim ekstraseluler, termasuk dua hemolisisn atau streptolisin S yang stabil pada oksigen, serta streptolisin O yang labil terhadap oksigen.

SBH A

Faktor yang berperan: 1. Sifat organisme 2. Tempat infeksi

Enzim ektraseluler Streptolisin Polisakarida bakteri menimbulkan artritis dan reaksi nodular

Hemolisin Enzim eritogenik

- S : Stabil thd oksigen, tidak imunogenik - O : Labil terhadap oksigen ASTO Hemolisis eritem -

Bagan 1. Patogenesis dan Patofisiologi Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik

20

Terjadi reaksi imun yang abnormal oleh tubuh terhadap antigen Streptococcus Beta Hemoliticus Grup A. Strept, tidak bermigrasi dari faring ke jantung atau sendi-sendi. Tidak ada penyebaran kuman diseluruh tubuh. Terdapat immunological cross reaction antara membran sel streptococcus dan sarcolemma miokard. Diperkirakan terdapat suatu kemiripan antara antigen bakteri dengan sel jantung pada manusia (antigenic mimicry). Pada penyelidikan ditemukan dua hal: 1. Adanya persamaan antara kabohidrat dari streptococcus grup A dengan glikoprotein dari katup jantung. 2. Terdapat persamaan molekuler yaitu: streptococcal M.Protein dengan sarcolema sel miokard pada manusia. Dua teori dasar lainnya untuk menjelaskan terjadinya ARF dan jaringan parut di target organ terdiri dari: 1. Efek toksik yang dihasilkan oleh ektrasellular toksin dari Strep. Grup A di target organ seperti myocardium, valves, synovium, and brain. 2. Respon imunitas yang abnormal untuk komponen strep. Grup A. Molecular mimicry dimana respon imun gagal membedakan epitop (gen) dari strep. Grup A dengan jaringan tertentu dari penderita (jaringan ikat).

Gambar 3. Mekanisme pembentukan lesi akibat Streptococcus beta hemolyticus pada berbagai bagian tubuh manusia

21

Gambar 4. Faktor etiologi penyakit jantung rematik 2.2.5 Patogenesis Hubungan antara infeksi Streptococcus -hemolyticus grup A dan perkembangan penyakit jantung rematik telah dipastikan. PJR adalah respon imun yang tertunda terhadap faringitis yang disebabkan Streptococcus grup A dan manifestasi klinis pada individu ditentukan oleh kerentanan host, genetik, virulensi dari kuman, dan lingkungan yang kondusif. Meskipun Streptococcus dari serogrup B, C, G dan F dapat menyebabkan faringitis dan memicu respon imun host, mereka belum terkait dengan etiologi demam rematik atau penyakit jantung rematik (PJR). Geografis berpengaruh pada variasi prevalensi serogrup dari Streptococcus -hemolitik. Di negara tropis sampai 60-70% isolat dari tenggorokan anak-anak tanpa gejala menunjukan serogrup C dan G. Sebaliknya, di daerah beriklim sedang, serogrup A isolat dominan (50-60. Sekule non supuratif, seperti RF dan RHD, terlihat hanya setelah Streptococcus grup A menginfeksi saluran pernapasan bagian atas. Meskipun RF telah dinyatakan sebagai penyakit autoimun, mekanisme pathogenesis yang tepat belum dapat 22

dijelaskan. Bukti baru menunjukkan bahwa limfosit T memainkan peran penting dalam patogenesis PJR. Sebuah postulat juga manyatakan bahwa Streptococcus grup A M types bersifat potensial reumatogenik. Serotipe tersebut biasanya sangat bersimpai, dan berukuran besar, koloni berlendir yang kaya M-protein. Karakteristik ini meningkatkan kemampuan bakteri untuk melekat ke jaringan, serta untuk melawan fagositosis pada host manusia. Streptococcus M-protein M-protein adalah salah satu cara terbaik untuk menentukan virulensi bakteri. M-protein terdapat pada permukaan sel kuman sebagai alphahelical coiled coil dimer, dan memiliki struktur yang homolog dengan miosin jantung dan molekul alpha-helical coiled coil, seperti tropomyosin, keratin, dan laminin. Disimpulkan bahwa homologi ini bertanggung jawab pada proses patologis PJR. laminin adalah protein matriks ekstraselular yang disekresi oleh sel endotelial yang melapisi katup jantung and merupakan struktur katup. Laminin juga merupakan target untuk antibodi polireaktif yang mengenali protein M, miosin. Streptococcus superantigen Superantigen adalah glikoprotein yang disintesis oleh bakteri dan virus yang dapat menjembatani kompleks molekul histokompatibiliti mayor kelas II dan rantai b nonpolimorfik V pada reseptor sel T, menstimulasi pengikatan antigen, sehingga terjadi pelepasan sitokin atau limfosit T teraktivasi menjadi sel sititoksik. Pada kasus PJR, proses terjadi terutama pada aktivitas superantigen-like dari fragmen protein M (PeP M5). Aktivasi superantigen tidak terbatas pada sel T saja. Toksin eritrogenik Streptococcus juga berperan sebagai superantigen terhadap sel B, menyebabkan produksi antibodi autoreaktif. Aktivitas dari binding protein) yang dihasilkan oleh GRAB (alpha-2 macroglobulinStreptococcus pyogenes, streptococcal

fibronectin-binding protein 1 (sfb1), yang memediasi perlekatan dan invasi kuman ke sel epitel manusia, streptococcal C5a peptidase (SCPA), yang mengaktivasi komplemen C5a dan membantu perlekatan kuman pada jaringan, semuanya itu berperan dalam patogenesis PJR. Peran host dalam perkembangan demam rematik dan penyakit jantung reumatik.

23

Penelitian Pedigree menyatakan bahwa respon kekebalan dikendalikan secara genetik, dengan responsivitas tinggi terhadap antigen dinding sel Streptococcus yang diwariskan melalui gen resesif tunggal, dan respon yang rendah melalui gen dominan tunggal. Data lebih lanjut menunjukkan bahwa gen pengendali respon level rendah terhadap antigen Streptococcus terkait erat dengan antigen leukosit manusia kelas II, HLA. Interaksi host dan patogen Infeksi oleh Streptococcus dimulai dengan pengikatan permukaan bakteri dengan reseptor spesifik pada sel inang, dan kemudian melibatkan kolonisasi dan invasi. Pengikatan permukaan bakteri reseptor peristiwa permukaan sel host merupakan yang paling penting dalam kolonisasi, dan peristiwa ini diperantarai oleh fibronektin dan oleh protein pengikat fibronektin kuman. asam lipoteichoic dan protein M juga memainkan peran penting dalam perlekatan bakteri. Respon host terhadap infeksi Streptococcus meliputi produksi antibodi tipe spesifik, opsonisasi dan fagositosis. Peranan faktor lingkungan dalam RF dan RH Keadaan lingkungan seperti kondisi ekonomi sosial yang buruk, kepadatan penduduk dan akses ke perawatan kesehatan sangat menentukan perkembangan dan komplikasi RF. Penularan penyakit sangat dipengaruhi oleh kepadatan penduduk, kontak antar individu. Variasi musiman kejadian RF (insiden tinggi yaitu pada awal musim gugur, akhir musim dingin dan awal musim semi) sangat menyerupai variasi infeksi Streptococcus. Variasi ini sangat signifikan di daerah beriklim sedang, tetapi tidak signifikan dalam tropis (WHO, 2001).

24

Gambar 5. Proses Infeksi oleh S.Pyogenes Perjalanan Penyakit Masa laten infeksi Streptococcus dengan munculnya DR akut cukup singkat bila ada artritis dan eritema marginatum. Dan akan lebih lama jika gejala klinisnya disertai korea, sedangkan karditis dan nodul subkutan diantaranya. Lamanya DR akut jarang melebihi 3 bulan. Tetapi bila ada karditis yang berat biasanya klinis DR akut akan berlangsung 6 bulan atau lebih. (Taranta, 1964. Majeed, 1992: gejala karditis akan ditemukan pada tiga bulan pertama dari 93 % pasien DR akut.( McIntosh dkk,1935. Rosentha, 1968) Perjalanan alamiah D.R. : Fase infeksi : S.B.H group A pd nasopharynx Fase laten : ( 1 3 minggu sesudah infeksi ) demam menurun manifestasi klinis lain menurun , biakan SBH (-). Fase rematik akut : Manifestasi klinis bervariasi : Carditis ringan Carditis berat dng gagal jantung 2 3 bulan.

25

Polyarthritis migrans Fase akhir : Fase tenang atau inaktif (semua tanda-tanda aktif menurun) Kelainan katup yang terjadi pada penyakit jantung rematik meliputi: mitral stenosis, mitral regurgitasi, aorta stenosis, dan aorta regurgitasi. 2.2.6 Patologi Demam rematik, termasuk Penyakit jantung rematik ditandai oleh radang eksudatif dan proliferatif pada jaringan ikat, terutama mengenai jantung, sendi dan jaringan subkutan. Bila terjadi karditis seluruh lapisan jantung akan dikenai. Perikarditis paling sering terjadi dan perikarditis fibrinosa kadang-kadang didapati. Peradangan perikard biasanya menyembuh setelah beberapa saat tanpa sekuele klinis yang bermakna, dan jarang terjadi tamponade. Pada keadaan fatal, keterlibatan miokard menyebabkan pembesaran semua ruang jantung. Pada miokardium mula-mula didapati fragmentasi serabut kolagen, infiltrasi limfosit, dan degenerasi fibrinoid dan diikuti didapatinya nodul aschoff di miokard yang merupakan patognomonik DR.

Gambar 6. Aschoff bodies Nodul aschoff terdiri dari area nekrosis sentral yang dikelilingi limfosit, sel plasma, sel mononukleus yang besar dan sel giant multinukleus. Beberapa sel mempunyai inti yang memanjang dengan area yang jernih dalam membrane inti yang disebut Anitschkow myocytes. Nodul Aschoff bisa didapati pada spesimen biopsi endomiokard penderita DR Keterlibatan endokard menyebabkan valvulitis rematik kronis. Fibrin kecil, vegetasi verrukous, berdiameter 1-2 mm bisa dilihat

26

pada permukaan atrium pada tempat koaptasi katup dan korda tendinea. Meskipun vegetasi tidak didapati, bisa didapati peradangan dan edema dari daun katup. Penebalan fibrotic pada dinding posterior atrium kiri bisa didapati dan dipercaya akibat efek jet regurgitasi mitral yang mengenai dinding atrium kiri. Proses penyembuhan valvulitis memulai pembentukan granulasi dan fibrosis daun katup dan fusi korda tendinea yang mengakibatkan stenosis atau insuffisiensi katup. Katup mitral paling sering dikenai diikuti katup aorta. Katup trikuspid dan pulmonal biasanya jarang dikenai (Chakko, 2001) 2.2.7 Manifestasi Penyakit jantung rematik Kelainan katup, tromboembolisme, dan atrial aritmia adalah gejala yang sering didapatkan. 1. Stenosis mitral terjadi pada 25% pasien dengan penyakit jantung rematik, mitral regurgitasi juga dapat terjadi pada penyakit jantung rematik.

Gambar 7. Stenosis Mitral Terlihat penebalan katup, commisura yang saling melekat dengan kalsifikasi dan deposisi thrombus, penyatuan dan pemendekan dari chorda tendinae 2. Stenosis aorta pada penyakit jantung rematik berhubungan dengan aorta insufisiensi. Pada saat auskultasi, dapat hanya terdengar bunyi S2 saja, karena katup aorta menjadi tidak dapat bergerak sehingga tidak

27

memproduksi suara saat katup menutup. Murmur sistolik dan murmur diastolic karena stenosis katup aorta dan insufisiensi katup dapat terdengar lebih jelas pada basis jantung. 3. Aorta regurgitasi Pada anamnesis dikeluhkan kelelahan, sesak napas, ortpnoe, sesak malam hari, keterbatasan aktivitas. Pada pemeriksaan fisik didapatkan : Tekanan nadi yang lebar Denyut apeks aktif, hiperdinamik, sering bergeser ke lateral Khas : murmur awal diastolik, dimulai segera sesudah A2 terdengar pada batas sternal kiri dan basis. Derajat keparahan lebih digambarkan oleh panjang murmur daripada keras murmur. Murmur mid-diastolik (murmur austin-flint) regurgitasi aorta berat

Gambar 8. Regurgitasi katup 4. Fibrosis (penebalan dan kalsifikasi katup) dapat terjadi yang disebabkan karena pelebaran dari atrium kiri dan terdapatnya thrombus pada ruangan jantung tersebut. Pada auskultasi, S1 terdengar meningkat tetapi akan meredup jika penebalan katup semakin parah. P2 akan meningkat, dan didapatkan splitting dari S2 dan bunyinya terdengar menurun jika terjadi pulmonary hypertension. 28

5. Thromboembolism terjadi sebagai akibat komplikasi dari mitral stenosis. Terjadi karena atrium kiri berdilatasi, cardiac output menurun, dan pasien dengan atrial fibrilasi. Kejadian thromboembolism dapat menurun dengan pemberian antikoagulan. 6. Aritmia atrial berhubungan dengan pelebaran dari atrium kiri (karena kelainan katup mitral). 2.3 Demam Rematik (DR) 2.3.1 Definisi DR Menurut WHO, definisi DR adalah sindrom klinis sebagai salah satu akibat infeksi kuman Streptococcus beta hemolitycus grup A, yang ditandai oleh satu atau lebih manisfestasi mayor (karditis, poliartritis, korea, nodul subkutan, dan eritema marginatum) dan mempunyai ciri khas untuk kambuh kembali (Afif, A dkk.) Pendapat lain memberikan definisi DR atau PJR sebagai suatu sindroma klinik penyakit akibat infeksi kuman Streptococcus beta hemolitycus grup A pada tenggorokan yang terjadi secara akut ataupun berulang dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis migrans akut, karditis, korea, nodul subkutan dan eritema marginatum (Meador R.J. et al, 2009). 2.3.2 Faktor Risiko DR sangat dipengaruhi oleh beberapa faktor, di antaranya faktor genetik, umur, dan jenis kelamin. Faktor genetik mempunyai hubungan dengan kejadian DR yaitu dengan terdapatnya beberapa orang dalam satu keluarga yang menderita penyakit ini, serta fakta bahawa DR lebih sering mengenai saudara kembar monozigotik oleh reaksi dizigotik. (Afif A dkk., 1988) Selain itu, PJR termasuk ke dalam penyakit yang dihasilkan oleh Streptococcus beta hemolitycus grup A. (Tobing , T.C.L, 1998) Konsep genetika ini diperkuat oleh penemuan yang mempergunakan

29

teknologi yang canggih, yaitu bahawa penderita DR ditemukan antigen HLA (Human Leucocyte Antygen) tertentu (Afif A. dkk., 1988). Umur merupakan faktor predisposisi terpenting tentang timbulnya DR. Penyakit ini sering mengenai anak berumur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Distribusi ini sesuai dengan insidens infeksi streptokokkus pada anak usia sekolah. Prevalensi PJR di Indonesia sebesar 0,3-0,8 per 100.000 penduduk usia 5-15 tahun. (Suprihati, dkk, 2006) DR lebih sering didapatkan pada anak perempuan daripada laki-laki. Begitu juga dengan kelainan katup sebagai gejala sisa PJR juga menunjukkan perbedaan jenis kelamin (Afif A, dkk., 2008). Faktor ekstrinsik, antara lain disebabkan : Keadaan Sosial Ekonomi yang Buruk Tingkat sosial ekonomi merupakan faktor penting dalam terjadinya DR. Golongan masyarakat masyarakat dengan tingkat pendidikan dan pendapatan yang rendah dengan manifestasinya, seperti ketidaktahuan, perumahan dan lingkungan yang buruk, tempat tinggal yang berdesakan, dan pelayanan kesehatan yang kurang baik, merupakan golongan yang paling rawan. Pengalaman di negara-negara yang sudah maju menunjukkan bahwa angka kejadian DR akan menurun seiring dengan perbaikan tingkat sosial ekonomi masyarakat negara tersebut. (Brooks, G.F, dkk, 2001) Menurut penelitian Mbeza, masyarakat yang hidup dengan tingkat sosial ekonomi rendah memiliki risiko 2,68 kali menderita DR (RR=2,68). (Mbeza, B.L, 2007) Iklim dan Geografi Penyakit DR ini terbanyak didapatkan di daerah beriklim sedang, tetapi daerah tropis juga mempunyai insidens yang tinggi. Di daerah yang letaknya tingi mempunyai insidens DR lebih tinggi daripada di dataran rendah. Perubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens DR juga meningkat. (Sudoyo, A, 2006) Pada musin hujan kemungkinan terjadinya PJR 3,24 kali (RR=3,24). (Mbeza, B.L, 2007)

30

2.3.3 Etiologi DR Telah lama diketahui DR mempunyai hubungan dengan infeksi kuman Streptokokus Beta Hemolitik grup A pada saluran nafas atas dan infeksi kuman ini pada kulit mempunyai hubungan untuk terjadinya glomerulonefritis akut. Kuman Streptokokus Beta Hemolitik dapat dibagi atas sejumlah grup serologinya yang didasarkan atas antigen polisakarida yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut. Tercatat saat ini lebih dari 130 serotipe M yang bertanggung jawab pada infeksi pada manusia, tetapi hanya grup A yang mempunyai hubungan dengan etiopatogenesis DR dan PJR. Hubungan kuman Streptococcus beta hemolitycus grup A sebagai penyebab DR terjadi secara tidak langsung, karena organisme penyebab tidak dapat diperoleh dari lesi, tetapi banyak penelitian klinis, imunologis dan epidemiologis yang membuktikan bahwa penyakit ini mempunyai hubungan dengan infeksi Streptococcus beta hemolitycus grup A, terutama serotipe M1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 dan 24 (Afif. A, 2008). Sekurang-kurangnya sepertiga penderita menolak adanya riwayat infeksi saluran nafas karena infeksi streptokokkus sebelumnya dan pada kultur apus tenggorokan terhadap Streptococcus beta hemolitycus grup A sering negatif pada saat serangan DR. Tetapi respons antibodi terhadap produk ekstraseluler streptokokus dapat ditunjukkan pada hampir semua kasus DR dan serangan akut DR sangat berhubungan dengan besarnya respon antibodi. Diperkirakan banyak anak yang mengalami episode faringitis setiap tahunnya dan 15%-20% disebabkan oleh Streptokokus grup A dan 80% lainnya disebabkan infeksi virus. Insidens infeksi Streptococcus beta hemolitycus grup A pada tenggorokan bervariasi di antara berbagai negara dan di daerah didalam satu negara. Insidens tertinggi didapati pada anak usia 5 -15 tahun. Beberapa faktor predisposisi lain yang berperan pada penyakit ini adalah keadaan sosio ekonomi yang rendah, penduduk yang padat, golongan etnik tertentu, faktor genetik, golongan HLA tertentu, daerah iklim sedang, daerah tropis bercuaca lembab dan perubahan suhu yang mendadak (Park M.K., 1996). 2.3.4 Patogenesis

31

Hubungan antara infeksi infeksi Streptokokkus Beta Hemolitik grup A dengan terjadinya DR telah lama diketahui. Demam rematik merupakan respon autoimun terhadap infeksi Streptococcus beta hemolitycus grup A pada tenggorokan. Respons manifestasi klinis dan derajat penyakit yang timbul ditentukan oleh kepekaaan genetic host, keganasan organisme dan lingkungan yang kondusif. Mekanisme patogenesis yang pasti sampai saat ini tidak diketahui, tetapi peran antigen histokompatibilitas mayor, antigen jaringan spesifik potensial dan antibodi yang berkembang segera setelah infeksi streptokokkus telah diteliti sebagai faktor risiko yang potensial dalam patogenesis penyakit ini. Beberapa penelitian berpendapat bahawa DR yang mengakibatkan PJR terjadi akibat sesitisasi dari antigen Streptococcus beta hemolitycus grup A di faring. Streptococcus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat, berdiameter 0,5-1 mikron dan mempunyai karakteristik dapat membentuk pasangan atau rantai selama pertumbuhannya. Streptococcus beta hemolitycus grup A ini terdiri dari dua jenis, yaitu hemolitik dan non hemolitik. Yang menginfeksi manusia pada umumnya jenis hemolitik. Lebih kurang 95% pasien menunjukkan peninggian titer antistreptolisin O (ASTO), antideoksiribonukleat B (anti DNA-ase B) yang merupakan dua jenis tes yang biasa dilakukan untuk infeksi kuman Streptococcus beta hemolitycus grup A. DR merupakan manifestasi yang timbul akibat kepekaan tubuh yang berlebihan (hipersentivitas) terhadap beberapa produk yang dihasilkan oleh Streptococcus beta hemolitycus grup A. Kaplan mengemukakan hipotesis tentang adanya reaksi silang antibody terhadap Streptococcus beta hemolitycus grup A dengan otot jantung yang mempunyai susunan antigen mirip antigen Streptococcus beta hemolitycus grup A. Hal inilah yang menyebabkan reaksi autoimun. Dalam keadaan normal, sistem imun dapat membedakan antigen tubuh sendiri dari antigen asing, karena tubuh mempunyai toleransi terhadap self antigen, tetapi pengalaman klinis menunjukkan bahwa adakalanya timbul reaksi autoimun. Reaksi autoimun adalah reaksi sistem imun terhadap antigen sel

32

jaringan sendiri. Antigen tersebut disebut autoantigen, sedang antibody yang dibentuk disebut autoantibodi. Reaksi autoantigen dan autoantibodi yang menimbulkan kerusakan jaringan dan gejala-gejala klinis disebut penyakit autoimun, sedangkan bila tidak disertai gejala klinis disebut fenomena autoimun. Oleh karena itu pada umumnya para ahli sependapat bahwa DR termasuk dalam penyakit autoimun. 2.3.5 Manifestasi Klinis DR Akut terdiri dari sejumlah manifestasi klinis, di antaranya artritis, korea, nodulus subkutan, dan eritema marginatum. Berbagai manifestasi ini cenderung terjadi bersama-sama dan dapat dipandang sebagai sindrom, yaitu manifestasi ini terjadi pada pasien yang sama, pada saat yang sama atau dalam urutan yang berdekatan. Manifestasi klinis ini dapat dibagi menjadi manifestasi mayor dan manifestasi minor, yaitu : Manifestasi Klinis Mayor Manifestasi mayor terdiri dari artritis, karditis, korea, eritema marginatum, dan nodul subkutan. Artritis adalah gejala mayor yang sering ditemukan pada DR Akut. Munculnya tiba-tiba dengan nyeri yang meningkat 12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang. Biasanya mengenai sendi-sendi besar seperti lutut, pergelangan kaki, siku, dan pergelangan tangan. Sendi yang terkena menunjukkan gejala-gejala radang seperti bengkak, merah, panas sekitar sendi, nyeri dan terjadi gangguan fungsi sendi. Kelainan pada tiap sendi akan menghilang sendiri tanpa pengobatan dalam beberapa hari sampai 1 minggu dan seluruh gejala sendi biasanya hilang dalam waktu 5 minggu, tanpa gejala sisa apapun. Karditis merupakan proses peradangan aktif yang mengenai endokarditis, miokarditis, dan perikardium. Dapat salah satu saja, seperti endokarditis, miokarditis, dan perikarditis. Endokarditis dapat menyebabkan terjadinya perubahan-perubahan pada daun katup yang menyebabkan terdengarnya bising yang berubah-ubah. Ini menandakan bahwa kelainan yang ditimbulkan pada katup

33

belum menetap. Miokarditis ditandai oleh adanya pembesaran jantung dan tandatanda gagal jantung. Sedangkan perikarditis adalah nyeri pada perikardial. Bila mengenai ketiga lapisan sekaligus disebut pankarditis. Karditis ditemukan sekitar 50% pasien DR Akut. Gejala dini karditis adalah rasa lelah, pucat, tidak berghairah, dan anak tampak sakit meskipun belum ada gejala-gejala spesifik. Karditis merupakan kelainan yang paling serius pada DR Akut, dan dapat menyebabkan kematian selama stadium akut penyakit. Diagnosis klinis karditis yang pasti dapat dilakukan jika satu atau lebih tanda berikut ini dapat ditemukan, seperti adanya perubahan sifat bunyi jantung organik, ukuran jantung yang bertambah besar, terdapat tanda perikarditis, dan adanya tanda gagal jantung kongestif. Korea merupakan gangguan sistim saraf pusat yang ditandai oleh gerakan tiba-tiba, tanpa tujuan, dan tidak teratur, seringkali disertai kelemahan otot dan emosi yang tidak stabil. Gerakan tanpa disedari akan ditemukan pada wajah dan anggota-anggota gerak tubuh. Gerakan ini akan menghilang pada saat tidur. Korea biasanya muncul setelah periode laten yang panjang, yaitu 2-6 bulan setelah infeksi Streptokokkus dan pada waktu seluruh manifestasi DR lainnya mereda. Korea ini merupakan satu-satunya manifestasi klinis yang memilih jenis kelamin, yakni dua kali lebih sering pada anak perempuan dibandingkan pada laki-laki. Eritema marginatum merupakan manifestasi DR pada kulit, berupa bercak-bercak merah muda dengan bagian tengahnya pucat sedangkan tepinya berbatas tegas, berbentuk bulat atau bergelombang, tidak nyeri, dan tidak gatal. Tempatnya dapat berpindah-pindah, di kulit dada dan bagian dalam lengan atas atau paha, tetapi tidak pernah terdapat di kulit muka. Eritema marginatum ini ditemukan kira-kira 5% dari penderita DR dan merupakan manifestasi klinis yang paling sukar didiagnosis. Nodul subkutan merupakan manifestasi mayor DR yang terletak dibawah kulit, keras, tidak terasa sakit, mudah digerakkan, berukuran antara 3-10mm. Kulit diatasnya dapat bergerak bebas. Biasanya terdapat di bagian ekstensor persendian terutama sendi siku, lutut, pergelangan tangan dan kaki. Nodul ini timbul selama 6-10 minggu setelah serangan DR Akut.

34

Manifestasi Klinis Minor Manifestasi klinis minor merupakan manifestasi yang kurang spesifik tetapi diperlukan untuk memperkuat diagnosis DR. Manifestasi klinis minor ini meliputi demam, atralgia, nyeri perut, dan epistaksis. Demam hampir selalu ada pada poliartritis rematik. Suhunya jarang melebihi 39C dan biasanya kembali normal dalam waktu 2 atau 3 minggu, walau tanpa pengobatan. Atralgia adalah nyeri sendi tanpa tanda objektif pada sendi, seperti nyeri, merah, hangat, yang terjadi selama beberapa hari atau minggu. Rasa sakit akan bertambah bila penderita melakukan latihan fisik. Gejala lain adalah nyeri perut dan epistaksis, nyeri perut membuat penderita kelihatan pucat dan epistaksis berulang merupakan tanda subklinis dari DR. Para ahli lain ada menyatakan manifestasi klinis yang serupa yaitu umumnya dimulai dengan demam remiten yang tidak melebihi 39C atau arthritis yang timbul setelah 2-3 minggu setelah infeksi. Demam dapat berlangsung berkali-kali dengan tanda umum berupa malaise, astenia, dan penurunan berat badan. Sakit persendian dapat berupa atralgia, yaitu nyeri persendian dengan tanda-tanda panas, merah, bengkak atau nyeri tekan, dan keterbatasan gerak. Artritis pada DR dapat mengenai beberapa sendi secara bergantian. Manifestasi lain berupa pankarditis (endokarditis, miokarditis, dan perikarditis), nodul subkutan, eritema marginatum, korea, dan nyeri abdomen (Mansjoer A. dkk., 2000). 2.3.6 Diagnosis Sebuah diagnosis PJR dibuat setelah konfirmasi adanya DR. Menurut kriteria Jones (direvisi tahun 1992) menyediakan pedoman untuk diagnosis demam rematik (AHA, 1992). Kriteria Jones menuntut keberadaan 2 mayor atau 1 mayor dan 2 kriteria minor untuk diagnosis demam rematik. o Kriteria diagnostik mayor termasuk karditis, poliarthritis, khorea, nodul subkutan dan eritema marginatum.

35

o Kriteria diagnostik minor termasuk demam, arthralgia, panjang interval PR pada EKG, peningkatan reaktan fase akut (peningkatan tingkat sedimentasi leukositosis. 2.3.7 Tatalaksana Penatalaksanaan demam rematik akut ataupun yang reaktifasi adalah sebagai berikut: (Parillo, 2010; Meador 2009; Ganesja harimurti, 1996): 1. Tirah baring dengan mobilisasi bertahap sesuai dengan kondisi jantung. 2. Eradikasi terhadap Streptococcus dengan pemberian antibiotik dengan drug of choice (DOC) adalah antibiotik golongan penisilin. 3. Untuk peradangan dan rasa nyeri yang terjadi dapat diberikan salisilat, obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS) ataupun kortikosteroid. Tirah baring Tirah baring harus dilakukan pada pasien dengan demam rematik terutama pasien dengan karditis. Demikian halnya pada pasien yang mengalami arthritis, karena bila sendi yang mengalami inflamasi dipergunakan untuk melakukan aktivitas berat akan menyebabkan kerusakan sendi permanen (Meador, 2009). Terapi farmakologis Terapi farmakologis meliputi pemberian antibiotik, obat anti inflamasi (baik golongan OAINS ataupun kortikosteroid), obat-obatan neuroleptik, dan obat-obatan inotropik. Antibiotik Penicillin G benzathine Merupakan drug of choice untuk demam rematik. Dosis dewasa: 2.4 juta U IM satu kali pemberian 36 eritrosit [ESR]), kehadiran protein C-reaktif, dan

Anak-anak: Bayi dan anak dengan berat badan kurang dari 27 kg: 600,000 U IM satu kali pemberian. Anak dengan berat badan lebih dari 27 kg: 1.2 juta U IM satu kali pemberian. Kombinasi 900,000 U benzathine penicillin dan 300,000 U procaine penicillin dapat digunakan pada anak yang lebih kecil (Parillo, 2010; Meador 2009). Penicillin G procaine Dosis dewasa 2.4 juta U IM satu kali pemberian Bayi dan anak dengan berat badan <27 kg: 600.000 U IM - 1,2 juta Unit IM (Parillo, 2010; Meador 2009). Amoxicillin Amoxicillin merupakan obat alternatif untuk terapi demam rematik. Dosis dewasa: 500 mg PO setiap 6 jam selama 10 hari Anak <12 tahun: 25-50 mg/kg/hari PO dibagi 3 ata 4 kali per hari, tidak melebihi 3 g/hari. Anak >12 tahun: sama seperti orang dewasa (Parillo, 2010; Meador 2009). Erythromycin Merupakan DOC untuk pasien yang alergi terhadap penisilin. Dosis dewasa: 1 g/hari PO dibagi 4 dosis selama 10 hari Anak-anak: 30-50 mg/kg/hari PO dibagi 4 dosis selama 10 hari (Parillo, 2010; Meador 2009). Azithromycin Azithromycin dapat diberikan pada pasien yang alergi terhadap penisilin. Dosis azithromycin: Dewasa: 500 mg pada hari pertama diikuti 250 mg/hari untuk 4 hari berikutnya. Anak-anak: 10 mg/kg pada hari pertama diikuti 5 mg/kg/hari untuk 4 hari berikutnya (Parillo, 2010; Meador 2009). Obat-obat anti inflamasi Obat anti inflamasi diberikan untuk mengobati inflamasi dan menghilangakan rasa nyeri dengan derajat ringan hingga sedang. Bila 37

terjadi karditis yang disertai dengan kardiomegali ataupun gagal jantung kongestif maka inflamasi harus diatasi dengan kortikosteroid (prednison). Aspirin Dosis dewasa: 6-8 g/hari PO selama 2 bulan atau sampai (Erithrocyte Sedimentation Rate) kembali normal Anak-anak: 80-100 mg/kg/hari selama 2 bulan atau sampai kembali normal OAINS (Naproxen) Dosis dewasa: 250-500 mg PO 2 kali per hari; dapat ditingkatkan hingga 1.5 g/hari Anak-anak <2 tahun: tidak diberikan >2 tahun: 2.5 mg/kg/dosis PO; tidak melebihi 10 mg/kg/hari (Parillo, 2010; Meador 2009). Kortikosteroid (Prednison) Prednison diberikan pada pasien dengan karditis yang disertai dengan kardiomegali ataupun gagal jantung kongestif. Tujuan pemberian prednison adalah menghilangkan ataupun mengurangi inflamasi miokardium. Dosis prednison: Dewasa: 60-80 mg/hari PO Anak-anak: 2 mg/kg/hari PO (Parillo, 2010; Meador 2009). Dosis di tapering off 5 mg setiap 2-3 hari setelah 2-3 minggu pemberian (Poestika Sastroamidjojo, 1998), atau 25% setiap minggu setelah pemakaian selama 2-3 minggu (Meador, 2009). Neuroleptic agents (Haloperidol) Neuroleptic agents diberikan untuk mengatasi korea yang terjadi. Haloperidol merupakan dopamine receptor blocker yang dapat digunakan untuk mengatasi gerakan spasmodik iregular dari otot wajah. Pemberian obat ini tidak selalu harus diberikan karena korea dapat sembuh dengan istirahat dan tidur tanpa pengobatan. Dosis pemberian haloperidol: Dewasa: 0.5-2 mg PO 2 atau 3 kali per hari ESR ESR

38

Anak-anak: <3 tahun: tidak diberikan 3-12 tahun: 0.25-0.5 mg/hari 2 atau 3 kali per hari. >12 tahun: sama seperti dosis dewasa (Parillo, 2010; Meador 2009).

Inotropic agents (Digoxin) Digoxin dapat diberikan untuk mengatasi kelemahan jantung yang terjadi tetapi efek terapetiknya masih rendah untuk penyakit jantung rematik. Kelemahan jantung yang terjadi umumnya dapat diatasi dengan istirahat ataupun pemberian diuretik dan vasodilator (D. Manurung, 1998; Meador, 2009). Dosis pemberian digoxin: Dewasa: 0.125-0.375 mg PO 4 kali pemberian Anak-anak<2 tahun: tidak 2-5 tahun: 30-40 mcg/kg PO 5-10 tahun: 20-35 mcg/kg PO >10 tahun: 10-15 mcg/kg PO (Parillo, 2010; Meador 2009).

Tabel 1. Tatalaksana Demam Rematik Akut (Ganesja Harimurti, 1996) Gejala klinis Karditis Arthritis Karditis (-) (+) (+) Tirah baring (minggu) 2 4 6 >6 Mobilisasi Obat anti bertahap (minggu) inlamasi 2 Aspirin 4 6 >12 Aspirin Prednison Prednison

Kardiomegali -) Karditis (+) Kardiomegali (+) Karditis (+) Gagal jantung (-)

2.3.8

Pencegahan Tahap pencegahan ini bertujuan memelihara kesehatan setiap orang yang

2.3.8.1 Pencegahan Primordial sehat supaya tetap sehat dan terhindar dari segala macam penyakit termasuk 39

penyakit jantung. Untuk mengembangkan tubuh maupun jiwa serta memelihara kesehatan dan kekuatan, maka diperlukan bimbingan dan latihan supaya dapat mempergunakan tubuh dan jiwa dengan baik untuk melangsungkan hidupnya sehari-hari. Cara tersebut adalah dengan menganut suatu cara hidup sehat yang mencakup memakan makanan dan minuman yang menyehatkan, gerak badan sesuai dengan pekerjaan sehari-hari dan berolahraga, usaha menghindari dan mencegah terjadinya depresi, dan memelihara lingkungan hidup yang sehat. 2.3.8.2 Pencegahan Primer Pencegahan primer ini ditujun kepada penderita DR. Terjadinya DR seringkali disertai pula dengan adanya PJR Akut sekaligus. Maka usaha pencegahan primer terhadap PJR Akut sebaiknya dimulai terutama pada pasien anak-anak yang menderita penyakit radang oleh streptococcus beta hemolyticus grup A pada pemeriksaan THT (telinga,hidung dan tenggorokan), di antaranya dengan melakukan pemeriksaan radang pada anak-anak yang menderita radang THT, yang biasanya menyebabkan batuk, pilek, dan sering juga disertai panas badan. Hal ini dilakukan untuk mengetahui kuman apa yang meyebabkan radang pada THT tersebut. Selain itu, dapat juga diberikan obat anti infeksi, termasuk golongan sulfa untuk mencegah berlanjutnya radang dan untuk mengurangi kemungkinan terjadinya DR. Pengobatan antistreptokokkus dan anti rematik perlu dilanjutkan sebagai usaha pencegahan primer terhadap terjadinya PJR Akut. 2.3.8.3 Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder ini dilakukan untuk mencegah menetapnya infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A pada bekas pasien DR. Pencegahan tersebut dilakukan dengan cara, diantaranya : 1. Eradikasi kuman Streptococcus beta hemolyticus grup A Pemusnahan kuman Streptococcus harus segera dilakukan setelah diagnosis ditegakkan, yakni dengan pemberian penisilin dengan dosis 1,2 juta unit selama 10 hari. Pada penderita yang alergi pada penisilin,

40

dapat diganti dengan eritromisin dengan dosis maksimum 250 mg yang diberikan selama 10 hari. Hal ini harus tetap dilakukan meskipun biakan usap tenggorokan negatif, kerana kuman masih ada dalam jumlah sedikit di dalam jaringan faring dan tonsil. 2. Obat anti radang Pengobatan anti radang cukup efektif dalam menekan manifestasi radang akut demam rematik, seperti salasilat dan steroid. Kedua obat tersebut sangat efektif untuk mengurangi gejala demam, kelainan sendi serta fase reaksi akut. Lebih khusus lagi, salisilat digunakan untuk DR tanpa karditis dan steroid digunakan untuk memperbaiki keadaan umum anak, nafsu makan cepat bertambah dan laju endapan darah cepat menurun. Dosis dan lamanya pengobatan disesuaikan dengan beratnya penyakit. 3. Diet Bentuk dan jenis makanan disesuaikan dengan keadaan penderita. Pada sebagian besar kasus diberikan makanan dengan kalori dan protein yang cukup. Selain itu diberikan juga makanan mudah cerna dan tidak menimbulkan gas, dan serat untuk menghindari konstipasi. Bila kebutuhan gizi tidak dapat dipenuhi melalui makanan dapat diberikan tambahan berupa vitamin atau suplemen gizi. 4. Tirah baring Semua pasien DR Akut harus tirah baring di rumah sakit. Pasien harus diperiksa tiap hari untuk pengobatan bila terdapat gagal jantung. Karditis hampir selalu terjadi dalam 2-3 minggu sejak awal serangan, sehingga pengamatan yang ketat harus dilakukan selama masa tersebut. 2.3.8.4 Pencegahan Tersier

41

Pencegahan ini dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi, di mana penderita akan mengalami kelainan jantung pada PJR, seperti stenosis mitral, insufisiensi mitral, stenosis aorta, dan insufisiensi aorta 2.9 Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi berupa: Mitral stenosis Mitral regurgitasi Stenosis aorta dan regurgitasi aorta Congestive heart failure (CHF) Rekurensi paling sering terjadi pada tahun 1-5 setelah serangan akut sembuh (Parillo, 2010; Meador 2009). 2.10 Prognosis

Demam rematik akut akan sembuh dalam waktu sekitar 3 bulan setelah serangan akut. Hanya minoritas pasien mengalami penyembuhan yang lebih lama.

Karditis akan sembuh sempurna pada 65-75% pasien. Karditis tidak akan menimbulkan sekuele pada pasien yang awalnya tidak memiliki kelainan jantung (Parillo, 2010; Meador 2009).

42

BAB III ANALISIS KASUS


Anak perempuan datang dengan keluhan utama nyeri sendi. Pada anamnesis didapatkan nyeri tersebut berpindah-pindah yang pertama kali dirasakan pada bahu kanan, lalu tangan kanan, dan pergelangan kaki kiri. Keluhan ini telah dirasakan penderita selama 2 minggu. Penderita juga mengeluh demam naik turun yang disertai dengan batuk dan pilek. Pada pemeriksaan fisik umum didapatkan kesadaran compos mentis, nadi 102 kali/menit, reguler, isi dan tegangan cukup, pernapasan 26 kali/menit, suhu 36,7 c, berat badan 23 kg dan tinggi badan 135 cm. Pada pemeriksaan fisik khusus didapatkan NCH (-), konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), sianosis pada bibir (-), pembesaran KGB leher (-), peningkatan JVP (-). Thorak simetris, retraksi (-), auskultasi: vesikuler (+) normal, ictus cordis terlihat, voussure cardiac tidak terlihat thrill tidak teraba, iktus teraba, HR: 102 kali/menit, irama reguler, BJ I-II normal, murmur (+) sistolik grade III/VI linea parasternalis sinistra, gallop (-). Abdomen datar, lemas, hepar-lien tidak teraba, bising usus (+) normal. Pada ekstremitas akral dingin (-), sianosis (-), edema pretibial (-), CRT < 2 detik. Status pubertas M2P2. Pemeriksaan neurologis dalam batas normal. Pada pemeriksaan penunjang yaitu Lab darah rutin, darah kimia, CRP, LED, ASTO dan faktor Rheumatoid didapatkan: No 1 2 3 4 5 6 Parameter Hb Ht Leukosit Eritrosit Trombosit LED Hasil 9,4 g/dl 28 % 6.200 / mm3 3.520.000 / mm3 560.000 / L 120 mm/jam Rujukan 11,3-14,1 g/dl 37-41 % 6.000-17.500 / mm3 5.330.000-5.470.000 / mm3 217.000 497.000 / L < 15 mm/jam 43

Diff count

0/4/0/54/35/7

0-1/1-6/2-6/50-70/25-40/2-8 %

8 9 10 11 12 13

Natrium (Na) Kalsium (Ca) Kalium (K) CRP ASTO Faktor Rheumatoid

143 mEq/L 9,3 mg/dl 5,1 mg/dl 30 mg/L positif negatif

135-155 mEq/L 8,4 10,4 mg/dl 3,6 5,5 mg/dl < 5 mg/L negatif negatif

Echocardiografi : Dilatasi LA dan LV, terdapat MR ringan, AR moderat, dan PR ringan. Kesimpulan: MR ringan + AR moderat + PR ringan. Berdasarkan pemeriksaan tersebut maka pasien ini didiagnosis penyakit jantung rematik dengan diagnosis banding penyakit jantung rematik dan rhematoid artritis juvenile. Diagnosis penyakit jantung rematik ditegakkan apabila terdapat bukti adanya demam rematik dan gejala karditis. Diagnosis demam rematik ditegakkan berdasarkan kriteria WHO tahun 2003 (berdasarkan revisi kriteria Jones). Kriteria Diagnostik 1. Demam rematik serangan pertama 2. Demam rematik serangan rekuren tanpa PJR dengan PJR 4. Korea Sydenham kombinasi aorta) dengan insufisiensi Kriteria 1. Dua mayor atau satu mayor dan dua minor ditambah dengan bukti infeksi SGA sebelumnya minor ditambah dengan bukti

3. Demam rematik serangan rekuren 2. Dua mayor atau satu mayor dan dua infeksi SGA sebelumnya infeksi SGA sebelumnya lainnya atau bukti infeksi SGA 44

5. PJR (Stenosis mitral murni atau 3. Dua minor ditambah dengan bukti mitral dan atau gangguan katub 4. Tidak diperlukan kriteria mayor

5. Tidak diperlukan kriteria lainnya untuk mendiagnosis PJR Manifestasi Mayor Karditis Poliartritis migran Korea Eritema Marginatum Nodulus subkutan Manifestasi Minor Klinis : Atralgia Demam Laboratorium Peningkatan reaktan fase akut yaitu :LED dan atau CRP yang meningkat Interval PR yang memanjang Pada pasien ini dengan keluhan utama nyeri sendi yang berpindah (poliartritis migran) yang disertai demam dan juga terdapat riwayat batuk pilek (riwayat ISPA oleh SGA) serta pada pemeriksaan fisik diperkuat adanya murmur (+) sistolik grade III/VI linea parasternalis sinistra mengarah pada diagnosis PJR. Untuk membuktikan adanya infeksi akut oleh SGA dilakukan pemeriksaan ASTO dan pemeriksaan darah rutin, LED, CRP. Pada pemeriksaan ASTO (+) serta CRP (+) dan LED yang meningkat dapat membuktikan adanya infeksi oleh SGA. Untuk menegakkan infeksi SGA menyebabkan karditis selain adanya bising sistolik dengan dilakukan pemeriksaan echocardiografi dan didapatkan adanya dilatasi LV dan LA? serta adanya insufisiensi pada katub mitral, aorta dan pulmonal. Adapun kriteria karditis adalah bunyi jantung melemah, adanya bising sistolik, mid diastolik di apeks atau bisisng diastolik di basal jantung, perubahan bising, takikardi atau gallop, kardiomegali, perikarditis, gagal jantung kongestif tanpa sebab lain. Pembagian Karditis menurut Decourt Karditis ringan Karditis sedang Karditis berat karditis Ditandai dengan gejala 45

Tahihardi, murmur ringan Tanda-tanda

pada area mitral, jantung ringan, yang normal. normal,

bising

jantung sebelumnya

ditambah

EKG yang lebih jelas pada area gagal jantung kongestif mitral dan aorta, aritmia, kardiomegali, hipertropi atrium kiri dan ventrikel kiri.

Berdasarkan hal tersebut terbukti adanya demem rematik aktif dan penyebab lain kelainan pada katub jantung dapat disingkirkan dianggap PJR. Untuk menyingkirkan diagnosis banding artritis rhematoid juvenil dilakukan pemeriksaan rheuma factor dan didapatkan hasil negatif. Pada pasien ini dilakukan terapi prednison sebagai anti inflamasi dengan dosis berdasarkan dan diberikan diuretik serta beta blocker sebagai??penundaan pemberian penisilin untuk eradikasi SGA karena??serta pemberian ambroxol untuk mengurangi keluhan batuk??

46

DAFTAR PUSTAKA
Abdullah Siregar. 2008. Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik. http://www.usu.ac.id/id/files/pidato/ppgb/2008/ppgb_2008_afif_siregar.pdf Aru Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus, Marcellus, Siti Setiati. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Binotto Chin, MA, Thomas Guilherme K. 2006. L, Tanaka : .2002. Rheumatic Heart Fever. Disease. .http://www.sahha.gov.mt/pages.aspx?page=511 Emedicine Rheumatic http://faculty.ksu.edu.sa/Jarallah/Pediatric%20Cardiology/Rheumatic %20heart%20diseases.pdf Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, et al. 2008. Valvular Heart Disease in Harrisons Internal Medicine. 17th edition. Ganesja Harimurti. 1996. Demam Rematik. Buku Ajar Kardiologi. Balai penerbit FKUI: Jakarta Gray H, Dawkins K, Morgan J, Simpson I.2005. Penyakit Katup Jantung dalam Lecture Notes Kardiologi. Edisi Keempat. Jakarta : Erlangga Meador R., 2009., Acute Rheumatic Fever., Texas Health Science center; San Antoniohttp://emedicine.medscape.com/article/333103 Parillo S., 2010., Rheumatic Fever; Philadelphia http://emedicine.medscape. com/article/808945 Poestika Sastroamidjojo., Sarodja RM., 1998. Demam Rematik Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit FKUI: Jakarta
Afif, A. 2008. Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik Permasalahan Indonesia. Medan : FK USU. http://www.usu.ac.id [Diakses tanggal 2 April 2010] Alwi, I., 2008. Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskular VII. Jakarta : 22-34 Bustan. M.N. 2000. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Jakarta : PT. Rineka Cipta

47

Carapetis JR. 2007. Rheumatic heart disease in developing countries . New England Journal of Medicine 2007; 357:439-441. http://content.nejm.org/mcgi/content /full/357/5/439 [Diakses tanggal 18 April 2010] Chakko S, Bisno A.L., 2001. Acute Rheumatic Fever. In : Fuster V, Alexander RW, O Rourke et al. Hurst The Heart; vol. II; 10 th ed. Mc Graw-Hill: New York; 1657-65. Available from : http://www.emedicine.com [Accessed 21 April 2010] Chandrasoma, P. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi. Jakarta : EGC. Chin, T.K., 2008. Rheumatic Heart Disease. Associate Professor of Pediatrics, Chief of Pediatric Cardiology and Medical Director of the Pediatric Heart Institute, University of Tennessee College of Medicine; Director of Cardiology and Endowed Chair for Excellence in Cardiology, St Jude Children's Research Center. http://www.emedicine.com [Diakses tanggal 10 April 2010] Chin, T.K., 2006. Rheumatic Heart Disease. Associate Professor in Pediatrics, University of Tennessee College of Medicines; Chief Department of Pediatric Cardiology, LeBonheur Childrens Hospital, St. Jude Childrens Research Hospital. http://www.emedicine.com [Diakses tanggal 21 Maret 2010] Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease of American Heart Association. Guidelines for Diagnosis of Rheumatic Fever: Jones criteria, 1992 Update : JAMA 1992; 268: 2069-2073 Corry S M., I Wahidiyat, Sudigdo S., 2000. Diagnosis Fisis pada Anak. Edisi 2. Jakarta : PT Sagung Seto, 2003, 91 DepKes RI. 2005. Profil Kesehatan Indonesia 2004. Jakarta : Dit PPTM. http://www.depkes.go.id [Diakses tanggal 16 April 2010] DepKes RI. 2007. Pedoman Pengendalian Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah.Jakarta : Dit PPTM dan Ditjen PP&PL. http://www.depkes.go.id [Diakses tanggal 16 April 2010] Hasan, R, dkk. 2005. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : Infomedika Leman S., 1990. Perjalanan Penyakit Demam Reumatik dan Penyakit Jantung Reumatik di Lab./UPF Penyakit Dalam FK-Unand/RSUP dr.M.Djamil Padang. Analisis survival. Naskah Lengkap KOPAPDI VIII. Yogjakarta: 153-160

48

Majeed H.A, Batnager S, Yousof A.M et.al., 1992. Acute Rheumatic Fever and the Evaluation of Rheumatic Heart Disease : A Prospective 12 years Follow-up Study, J.Cln.Epidemiol: 106:545 Mbeza, B.L., 2007. Survey of Rheumatic Heart Disease in School Children of Kinshasa Town.International Journal of Cardiology ,Volume 63, Issue 3, Pages 287-294. Diakses dari : http://linkinghub.elsevier.com [Diakses tanggal 29 Maret 2010] Meador R.J, Russel IJ, Davidson A, et al. 2009. Acute Rheumatic Fever. http://www.emedicine.com [Diakses tanggal 21 April 2010] Park, M.K., 1996. Acute Rheumatic Fever. In: Pediatric Cardiology for Practitioner s. 3rd ed. St. Louis: Mosby, 302-309 Robertson KA, Volmink JA, Mayosi BM., 2005 Antibiotics for the primary prevention of acute rheumatic fever: a meta-analysis. BMC Cardiovasc Disord. Updated on May 31 2005;5(1):11 Sastroasmoro, S, dkk. 1994. Buku Ajar Kardiologi Anak. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia, 290-296 Soetedjo, dkk., 1997. Survei Prevalensi Penyakit Jantung Pada Suatu Masyarakat Pedesaan di Kabupaten Semarang. Cermin Dunia Kedokteran No.50. Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang. http://www.kalbe.co.id [Diakses tanggal 16 April 2010] Sudoyo, A. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3. Edisi 4. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3. Edisi 4. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI Suprihati, dkk. 2006. Faktor Streptococcus Hemolyticus Beta Group -A pada Penderita Infeksi Saluran Pernafasan Atas Di RSUP Dr. Karyadi Semarang. FK UNDIP. http://www.litang.depkes.go.id [Diakses tanggal 16 April 2010] World Health Organization (WHO). Rheumatic fever and rheumatic heart disease . Report of a consultation to review and develop future activities Geneva, 29 November-1 December 1999. Available from : http://www.who.int [Accessed 10 April 2010] World Health Organization (WHO). Rheumatic fever and rheumatic heart disease WHO Technical report series 923. Report of a WHO Expert Consultation

49

Geneva, 29 October-1 November 2001. Available from : http://www.who.int [Accessed 10 April 2010]

Chakko S, Bisno AL. Acute Rheumatic Fever. In: Fuster V, Alexander RW, ORourke et al. Hurst The Heart; vol.II; 10 th ed. Mc Graw-Hill: New York, 2001;p. 1657-65

50

Anda mungkin juga menyukai