Ensefalopati Metabolik Pada Diare

ENSEFALOPATI METABOLIK
PADA DIARE
I Putu Gede Karyana

Pendahuluan
 Diare merupakan penyebab utama morbiditas
dan mortalitas pada bayi dan anak di negara
sedang berkembang
 Bahaya:
- dehidrasi
- malnutrisi
 Kehilangan air dan elektrolit dalam jumlah
banyak:
- dehidrasi berat
Darurat
- ensefalopati
Definisi ensefalopati
 Nottingham Paediatric Guideline:
deteriorasi yang cepat dari derajat kesadaran
dengan atau tanpa tanda neurologik fokal, dan
bukan disebabkan oleh adanya aktifitas epileptik
atau sinkop
 Guidotti M et al:
gangguan menyeluruh sistem susunan saraf
pusat (SSP) akibat kelainan primer atau
sekunder di mana pasien sebelumnya sehat atau
tanpa kelainan neurologis.
 Ensefalopati akut:
- kelainan SSP akut
- oleh kelainan primer ataupun sekunder
- sebelumnya normal
- penurunan derajat kesadaran yang cepat
 Gejala lain:
berupa sakit kepala, tangis yang melengking
(high pitched crying), kejang, dan kelumpuhan
saraf otak serta saraf sensori-motoris
Etiologi ensefalopati
 Kelainan metabolik:
- gangguan keseimbangan air dan elektrolit (ureum,
kreatinin, kalsium, osmolalitas plasma)
- hipoglikemia
- inborn errors of metabolism
 iatrogenik dan toksik
 infeksi intrakranial
 ensefalopati parainfeksi
 autoimun
 penyebab vaskuler
 neurologik primer
Patofisiologi diare
Diare osmotik Diare sekretorik
Kehilangan:
Air
Natrium
Kalium
Bikarbonat
Magnesium
Kalsium
.........patofisiologi diare
Stool osmotic gap
Osmotic gap (mOsm/L) = 290 – 2 (Na tinja + K tinja)
Diare sekretorik Diare osmotik

Osmotic gap <100 mOsm/L >100 mOsm/L
Na tinja >70 mEq/L <70 mEq/L

Mekanisme dan
manifestasi klinis
Gangguan keseimbangan air
Tabel 1: Kebutuhan cairan pada bayi dan anak
BB Kebutuhan ml/hari
< 10 kg 100 ml/kg BB
11-20 kg 1000 ml + 50 ml/kg di atas BB 10 kg
> 20 kg 1500 ml + 20 ml/kg di atas BB 20 kg
…….mekanisme dan manifestasi klinis
gangguan keseimbangan air
Hilangnya cairan tubuh pada diare melalui:
 Previous Water Losses (PWL)
 Normal Water Losses (NWL)
 Concomitant Water Losses (CWL)

Derajat dehidrasi dapat dibedakan menjadi:

 Tanpa Dehidrasi:
penurunan BB < 5% (rata-rata 2 ½ %) dari BB
sebelum sakit.
 Dehidrasi ringan-sedang
penurunan BB 5-10% (rata-rata 7½ %) dari BB
sebelum sakit.
 Dehidrasi berat
penurunan BB >10% (rata-rata 12 ½ %) dari BB
sebelum sakit.
Kehilangan cairan >>

 gangguan sirkulasi
 gangguan homeostasis umum
 hipoksia dan iskemia
 kerusakan sawar darah otak
 perfusi ke jaringan otak berkurang
 gangguan difusi O2, CO2 dan H2O ke otak
 edema
 penurunan kesadaran
Gangguan keseimbangan elektrolit

 Na, glukosa, dan urea merupakan penentu osmolalitas
ekstraseluler
Glukosa BUN
Osmolalitas plasma = 2 x Na plasma + 18 + 2,8
 Osmolalitas plasma normal: 290 sampai 305 mOsm/L

sebanding dengan Na plasma 135 sampai 145 mEq/L
 Susunan saraf pusat menempati kedudukan yang kritis

dalam pengaturan garam dan air sistemik
gangguan keseimbangan elektrolit
Tabel 2: Kebutuhan normal elektrolit dan glukosa
Komposisi Dosis (mEq/kgBB/hr)

Natrium (Na) 3-4
Kalium (K) 2-3
Kalsium (Ca) 50-100
Magnesium (Mg) 0,4-0,9
Phospor (P) 15-50
Glukosa 100-200
Tabel 3. Komposisi elektrolit tinja penderita diare akut non-kolera,

kolera, rotavirus, dan plasma
dalam mEq/L
Na K HCO3 Cl
Non-kolera 56 25 14 55
Kolera 101 27 32 92
Rotavirus 26 44 17 7
Plasma 131-150 3,5-5,5 19-30 100-106
Dehidrasi berdasarkan tonisitas plasma:

 Dehidrasi isotonik atau isonatremik:
kadar Na plasma antara 130-150 mEq/L
 Dehidrasi hipotonik atau hiponatremik:
kadar Na plasma <130 mEq/L
 Dehidrasi hipertonik atau hipernatremik:
kadar Na plasma >150 mEq/L.
Dehidrasi isonatremik
 Proporsi jumlah air dan Na yang hilang lewat tinja
relatif sama:
► Kadar natrium plasma normal
► Osmolalitas plasma normal
► Jumlah total cairan tubuh berkurang
► Tidak terjadi pergeseran air ke dalam sel-sel otak
 Wathen JE et al:
Dehidrasi isonatremia 96%
Dehidrasi hiponatremia 3%
Dehidrasi hipernatremia 1%.
Dehidrasi hiponatremik (1)
 Hilangnya Na relatif lebih banyak daripada air
 Ewout J H et al:
dari 131 pasien diare 96 (73%) dengan
hiponatremia  40 (42%) terjadi setelah
perawatan di RS  karena penggunaan
cairan hipotonik untuk kebutuhan
pemeliharaan
Dehidrasi hiponatremik (2)

 Hiponatremia
- Na kurang dari 130 mEq/L
- Osmolalitas plasma < 260-265 mOsm/L
- pergeseran air ke dalam sel-sel otak  edema -
herniasi.
 Gejala klinis:
- Na plasma <125 mEq/L: mual-muntah, twitching,
dan gelisah
- Na plasma <115-120 mEq/L: sakit kepala hebat,
letargi, kejang, disorientasi, dan penurunan
kesadaran berat serta kelumpuhan
 Hiponatremia juga dapat terjadi sebagai akibat
overhidrasi sehingga terjadi intoksikasi air
Dehidrasi hipernatremik (1)

 Kehilangan air relatif lebih banyak dari Na
- Na plasma > 150 mEq/L
- Osmolalitas plasma > 305 mOsm/L
- Hipertonisitas lambat  dibentuk idiogenic-osmoles
- Hipertonisitas terlalu cepat  air bergeser ke dalam
vaskuler
 Manifestasi neurologik:
gelisah, hipertonia, kejang, muscular twitching,
nistagmus yang kemudian menjadi stupor dan koma
 Barlow: pada hipertonisitas yang cepat:

- pengerutan otak
- ptekie yang tersebar luas
- hematoma subdural
Dehidrasi hipernatremik (2)

 Finberg: gejala sisa dikemudian hari, seperti:
- kerusakan otak yang permanen
- tumbuh kembang di bawah rata-rata
- kapasitas intelektual yang terbatas
- hemparesis menetap
 Michel L Moritz:
20% penyebab hipernatremia adalah diare
 Etiologi:
diare, muntah, hiperventilasi, anoreksia,
demam, pemberian cairan Na hipertonis
Tabel 4: Gejala dehidrasi isotonik, hipertonik,
dan hipotonik
Gejala klinik Isotonik Hipertonik Hipotonik
Keadaan umum Apatis Gelisah Koma
Kulit Dingin Bervariasi Dingin
Selaput lendir Basah Kering Basah
Turgor & tonus Sangat kurang Sedikit kurang Sangat kurang
UUB Cekung Cekung Cekung
Mata Cekung Cekung Cekung
Nadi Cepat & lemah Cepat dan keras Sangat lemah
Terjadinya syok Bervariasi Lambat Cepat
Tekanan darah Rendah Rendah Sangat rendah
Gejala neurologi Tak biasa Sering (kejang, Tak biasa

hiper-refleksi
Hipokalemia (1)
Kalium:
- kation intraselular yang mengatur fungsi sel
- Konsentrasi K intraseluler: 150 mEq/L
- Konsentrasi ekstraseluler bervariasi 3,5-5,5 mEq/L
- Perbandingan K intra dan ekstraselular penting
pada resting membrane potensial
Penurunan K dalam plasma ini akan segera diganti oleh K

jaringan intraseluler
KehilanganK melalui tinja sebanyak 100 mEq/L

menurunkan kadar K dalam darah sebanyak 1 mEq/L
Defisiensi K dalam jaringan dapat diketahui dengan EKG

Hipokalemia (2)
Hipokalemia: K plasma kurang dari 3,5 mEq/L
Hipokalemia akan menaikan resting membran potensial
Kalium tidak menimbulkan kejang secara langsung
Peninggian mendadak K :
- parestesia pada bibir dan ekstremitas
- kejang
- tanda Chvostek
- spasme karpopedal
Bila kadar Ca dan K sama-sama rendah, maka tetani tidak
akan timbul sampai kekurangan K diperbaiki
Hipokalemia (3)
 Gejala hipokalemia:
- kelemahan umum
- reflek menurun
- bising usus menurun sampai hilang dan abdomen
menjadi tegang
- letargi, kacau hingga koma
- kemampuan ginjal untuk memekatkan urin
berkurang
EKG:
- repolarisasi ventrikel yang terhambat
- depresi pada ST, gelombang T yang rendah
- interval Q-T yang memanjang
- peninggian gelombang V
Hipomagnesemia (1)
 Magnesium (Mg):
- kation intraseluler
- berikatan dengan protein dan molekul bermuatan
negatif
 Menjaga stabilitas membran dan konduksi dari saraf

 Konsentrasi Mg plasma normal: 1,5-2,3 mg/dL
(setara dengan 1,2-1,9 mEq/L; 0,62-0,94 mmol/L)
 Kadar magnesium plasma tidak mencerminkan

cadangan total magnesium dalam tubuh
Hipomagnesemia (2)
 Kehilangan Mg lewat saluran cerna dan ginjal
penyebab utama dari hipomagnesemia
 Kehilangan Mg pada diare > 200 mg/L tinja
 Steatorea mempermudah kehilangan Mg karena
adanya formasi garam magnesium-lipid
 Hipomagnesemia: kadar magnesium plasma
kurang dari 1,5 mg/dL
 Gejala klinis:
anoreksia, letargi, muntah-muntah, tetani,
aritmia, kejang, interval PR dan interval QT
memanjang
Hipokalsemia (1)
 Fungsi Kalsium (Ca):
- koagulasi darah
- komunikasi seluler
- eksositosis
- endositosis
- kontraksi otot
- transmisi neuromuskuler
 Hipokalsemia pada diare merupakan keadaan sekunder

akibat adanya:
- hipomagnesemia  hipoparatiroid sekunder
- asidosis tubulus ginjal
- kegagalan penyerapan kalsium
Hipokalsemia (2)
 Hipokalsemia:
kadar kalsium plasma kurang dari 7 mg/dL, atau
8,8 mg/dL bila disertai gejala klinis
 Gambaran klinis:
Ringan: pasien nampak bingung, ensefalopati,
depresi, dan psikosis.
Berat : tetani, kejang, laringospasme, dan nyeri otot
 Pemeriksaan neurologi:
tanda Chvostek
tanda Trousseau
Gangguan keseimbangan
asam-basa
 Mekanisme kompensasi agar pH tetap normal
sesuai dengan persamaan Henderson
Hesselbach:
pH = 6,1 + log HCO3
H2CO3
 Kehilangan bikarbonat (HCO3) lewat diare 

asidosis metabolik  nafas cepat dan dalam
 Asidosis metabolik berdasarkan nilai anion gap

dibedakan atas normal dan meninggi
gangguan keseimbangan asam-basa
 Anion gap normal: kehilangan HCO3 lewat saluran cerna

dan asidosis tubulus ginjal
 Untuk membedakan: proses saluran cerna atau ginjal
anion gap urin = ( Na urin + K urin – Cl urin)
Hasil negatif  penyebab asidosis bukan ginjal
 Manifestasi neurologik:
- kesadaran cepat menurun  delirium-koma
- kadang-kadang disertai kejang
Hipoglikemia
 Wethan JE et al:
- 9,9% pasien diare mengalami hipoglikemia.
- peneliti lain sebelumnya 2-3%
 Lebih sering pada diare dengan KEP dan BBLR
 Hipoglikemia  gangguan dari pompa Na-K ATP-ase 

Na gagal ditransfer ke ekstraseluler  tonisitas cairan
intraseluler meningkat  perubahan komposisi ion 
kejang dan edema otak
hipoglikemia
 Tanda:
- kesadaran menurun sampai koma
- lemas
- peka rangsang
- tremor
- berkeringat
- pucat
- syok
 Hipoglikemia:
kadar glukosa darah menurun sampai 40 mg%
pada bayi dan 50 mg% pada anak-anak
Tanda dan gejala klinis lainnya
Aktifitas motorik
 Gejala khas yang timbul pada keadaan stupor:
tremor, asteriksis dan mioklonus multifokal
 Gejala tidak khas: kelainan pada tenaga, tonus,
dan refleks
 Kejang biasanya timbul pada saat koma
Refleks pupil
 Refleks cahaya pupil masih ada
 Depresi pernafasan
 Rigiditas deserebrasi atau flaksiditas
.........tanda dan klinis lainnya
Gerakan bola mata

 Ensefalopati ringan : mata masih dapat bergerak bebas
Ensefalopati berat : mata tetap mengarah ke depan
Posisi diskonjugat  kelainan otak struktural
Mata selalu melirik ke bawah  kelainan otak
struktural atau kelainan metabolik
Elektroensefalogram (EEG)
 Perlambatan yang bersifat difus
 Aktivitas lambat dengan amplitudo tinggi yang kadang-
kadang disertai gelombang tajam
.........tanda dan klinis lainnya
CT scan kepala
 Hiponatremia menunjukkan gambaran edema otak
 Hipernatremia menunjukkan adanya pengerutan otak
 intoksikasi air  edema
 Bayi dengan hipernatremia  area dengan densitas
rendah di daerah basal ganglia
Gambaran cairan serebrospinal

 Syok, hiponatremia, dan hipernatremi berat
menyebabkan kerusakan pada otak dan sawar darah
otak  protein dan sel meningkat
Tata laksana
 Umum: - jalan nafas
- pernafasan
- posisi kepala
 Khusus:
- Memperbaiki sirkulasi
- Evaluasi dan koreksi gangguan
keseimbangan elektrolit, asam-basa,
dan hipoglikemia
 Lanjutan
Tata laksana khusus
 Mengatasi dehidrasi berat (syok)
Tujuan terapi cairan:
- memperbaiki sirkulasi pada keadaan syok
- mengganti defisit
- rumatan
 Diindikasikan untuk menggunakan cairan
parenteral
 Jenis cairan: ringer laktat (RL), ringer asetat
atau NaCl 0,9%
..........tata laksana
khusus
Tabel 5: Cara pemberian cairan IV (dengan RL)

pada diare akut dengan dehidrasi berat menurut
WHO
Umur Pemberian I Kemudian
30 ml/kg dalam 70 ml/kg dalam
Bayi < 12 bulan 1 jam 5 jam
Anak > 1 Tahun ½ jam 2½ jam
khusus
Pada keadaan syok:

RL, Ringer asetat atau NaCl 0,9% 10-20 ml/kg
dalam 10-20 menit  dapat diulang
Departemen IKA FKUI-RSCM:

KaEN 3B 70 mL/kg BB setelah pemberian RL 30
mL/kg BB pada diare dehidrasi berat
khusus
Koreksi hiponatremia
 Perbaiki sirkulasi
 Kadar Na serum kurang dari 120 mEq/l  koreksi
dengan Na hipertonik berdasarkan rumus:
Defisit Na (mEq) = (Na diinginkan-Na yang diperiksa)

x cairan tubuh total (L)
- Kadar Na plasma yang diinginkan 125 mEq/L

- Cairan tubuh total:BB (kg) X 0,6
 Na hipertonik: NaCl 3% atau NaCl 5%

 Hiponatremia simtomatik  beri 10-12 ml/kg NaCl 0,3%
dalam waktu paling cepat 60 menit
khusus
Koreksi hipernatremia (1)

 Perbaiki sirkulasi: cairan isotonik atau koloid
 Kadar Na > 150 mEq/L koreksi perlahan  Na
serum turun tidak melebihi 10 mEq/24 jam
 Koreksi cepat: edema otak, kejang, dan
kematian
 Hitung defisit air bebas:
Defisit air bebas (mL) =
145
BB (kg) x 0,6 x (1- Na serum )
atau
Defisit air bebas (mL) =
4 mL x BB(kg) x perubahan Na diinginkan
(mEq/L)
khusus
Koreksi hipernatremia (2)
Finberg:
- Koloid: Albumin 5% 20 ml/kg dalam 30-40 menit
- Natrium 75-80 mEq dalam dekstrose 5% sebanyak
50 mL/kg dalam 4-5 jam bila anuria
Pemberian cairan setelah sirkulasi diperbaiki:

 Defisit air bebas + rumatan untuk 2 hari (retriksi 25%)
dengan dekstrose 5% ditambah Na 100 mEq/L
 Bila selama terapi timbul kejang  berikan 3-5
mL/kgBB NaCl 3% atau manitol hipertonik
Kadar Na lebih dari 200 mEq/L  peritoneal dialisis

khusus
Koreksi hipokalemia (1)

 Kecepatan pemberian intravena:
Akut : sesuai perhitungan defisit
Kronis : sesuai dengan kebutuhan K per hari
 Cara menghitung defisit K :
Defisit K (mEq)= defisit cairan (L) x persentase

CIS x konsentrasi K dalam CIS
- Defisit cairan=persentase kehilangan BB
- Persentase CIS: persentase CIS dalam
kompartemen sesuai dengan lama diare
► <3 hari : 20%
► 3 hari atau lebih : 40%
- Konsentrasi K CIS normal dalah 150 mEq/L.
khusus
Koreksi hipokalemia (1)

 Patokan kecepatan pemberian K intravena:
- Jika K plasma >2,4 mEq/L dan tidak ada kelainan EKG
 10-20 mEq/jam
- Jika K plasma < 2 mEq/L dengan kelainan EKG
 40 mEq/jam
 Pantau K plasma setiap 4 jam dan EKG secara kontinyu

 Pemberian K yang terlalu cepat menyebabkan disritmia
yang fatal
 Pada keaadaan hipomagnesemia kadar K sulit naik
khusus
Koreksi hipomagnesemia
 Hipomagnesemia: darurat
 Tatalaksana awal: 2-4 gr magnesium sulfat
dalam 50 ml dekstrose 5% dalam 5-10 menit 
dapat diulangi sampai total 10 gr dalam 6 jam
berikutnya
 Lanjutkan penggantian selama 3 sampai 7 hari
dengan 48 mEq/L/24 jam
 Jika tidak berat ganti dengan 0,03-0,06 gr/kg
BB/hari dalam 4-6 dosis sampai kadar
magnesium plasma normal
khusus
Koreksi hipokalsemia
 Tatalaksana: kadar Ca harus dikoreksi menurut kadar
albumin.
Ca koreksi = Ca plasma terukur + {0,8 x (kadar
albumin plasma normal – terukur)}
 Jika simtomatik: 10 ml kalsium glukonat 10% selama
15-30 menit lanjutkan dengan 60 ml kalsium glukonat
dalam dekstrose 5% dengan kecepatan 0,5-2 mg/kg
BB/jam
 Ukur kadar kalsium setiap beberapa jam
 Jika didapatkan hipomagnesemia harus dikoreksi
khusus
Koreksi asidosis metabolik
 Asidosis metabolik dikoreksi dengan pemberian

Natrium Bikarbonas sesuai dengan rumus:
Na Bikarbonas = Base Exces x Berat Badan x 0,3
 Koreksi berlebihan dan cepat dengan Na

bikarbonas  alkalosis metabolik yang ditandai
dengan hipoventilasi
khusus
Penanganan hipoglikemia
 Pada dehidrasi berat lakukan pencegahan dan

terapi hipoglikemia
 Tatalaksana: berikan dekstrose 10% dengan

dosis 5-10 ml/kg BB secara i.v.
 Evaluasi keadaan klinis dan glukosa darah

penderita setiap 15-30 menit
khusus
Penanganan Kejang
 Penanganan kejang diberikan diazepam 0,3-0,5

mg/kgbb iv
 Observasi ketat pada penderita dengan kesadaran

menurun
 Kejang biasanya tidak berulang jika gangguan elektrolit

dan asam-basa, serta hipoglikemia sudah teratasi
Tatalaksana lanjutan
 Setelah resusitasi dan penanganan gangguan
keseimbangan elektrolit dan asam-basa serta
hipoglikemia:
- rehidrasi oral
- dietetik
- mengobati kausa
- pemberian preparat seng
- mengobati penyakit penyerta
Prognosis
 Tergantung dari lama dan beratnya kelainan
metabolik berlangsung dan derajat kerusakan
pada SSP
 Gejala sisa dikemudian hari:

- kerusakan otak yang permanen
- tumbuh kembang di bawah rata-rata
- kapasitas intelektual yang terbatas
- hemparesis menetap
Simpulan (1)
 Kehilangan air dan elektrolit yang pada diare
mengakibatkan gangguan keseimbangan air dan
elektrolit, asam-basa, dan hipoglikemia.
 Akibatnya: kelainan metabolisme pada SSP 

ensefalopati
 Manifestasi klinis dari berbagai gangguan

elektrolit sulit dibedakan
Simpulan (2)
 Diperlukan pemeriksaan penunjang untuk
mencari penyebab dan komplikasi
 Penatalaksanaan lebih banyak ditujukan untuk

mengatasi defisit cairan serta mengoreksi
gangguan elektrolit dan asam-basa.
 Prognosis tergantung dari lama dan beratnya

kelainan metabolik yang telah berlangsung dan
derajat kerusakan pada SSP

Ensefalopati Metabolik Pada Diare

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Ensefalopati Metabolik Pada Diare

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

ENSEFALOPATI METABOLIK

I Putu Gede Karyana

Diare osmotik Diare sekretorik

Stool osmotic gap

Osmotic gap (mOsm/L) = 290 – 2 (Na tinja + K tinja)

Diare sekretorik Diare osmotik

Na tinja >70 mEq/L <70 mEq/L

Hilangnya cairan tubuh pada diare melalui:

 Previous Water Losses (PWL)

 Normal Water Losses (NWL)

 Concomitant Water Losses (CWL)

Derajat dehidrasi dapat dibedakan menjadi:

Kehilangan cairan >>

Gangguan keseimbangan elektrolit

 Osmolalitas plasma normal: 290 sampai 305 mOsm/L

 Susunan saraf pusat menempati kedudukan yang kritis

Tabel 2: Kebutuhan normal elektrolit dan glukosa

Komposisi Dosis (mEq/kgBB/hr)

Tabel 3. Komposisi elektrolit tinja penderita diare akut non-kolera,

Dehidrasi berdasarkan tonisitas plasma:

Dehidrasi hiponatremik (1)

 Hilangnya Na relatif lebih banyak daripada air

Dehidrasi hiponatremik (2)

Dehidrasi hipernatremik (1)

 Barlow: pada hipertonisitas yang cepat:

Dehidrasi hipernatremik (2)

Gejala neurologi Tak biasa Sering (kejang, Tak biasa

Penurunan K dalam plasma ini akan segera diganti oleh K

KehilanganK melalui tinja sebanyak 100 mEq/L

Defisiensi K dalam jaringan dapat diketahui dengan EKG

 Menjaga stabilitas membran dan konduksi dari saraf

 Kadar magnesium plasma tidak mencerminkan

 Hipokalsemia pada diare merupakan keadaan sekunder

 Kehilangan bikarbonat (HCO3) lewat diare 

 Asidosis metabolik berdasarkan nilai anion gap

 Anion gap normal: kehilangan HCO3 lewat saluran cerna

anion gap urin = ( Na urin + K urin – Cl urin)

Hasil negatif  penyebab asidosis bukan ginjal

 Lebih sering pada diare dengan KEP dan BBLR

 Hipoglikemia  gangguan dari pompa Na-K ATP-ase 

Gerakan bola mata

Gambaran cairan serebrospinal

Tabel 5: Cara pemberian cairan IV (dengan RL)

Pada keadaan syok:

Departemen IKA FKUI-RSCM:

Defisit Na (mEq) = (Na diinginkan-Na yang diperiksa)

- Kadar Na plasma yang diinginkan 125 mEq/L

 Na hipertonik: NaCl 3% atau NaCl 5%

Koreksi hipernatremia (1)

Koreksi hipernatremia (2)

Pemberian cairan setelah sirkulasi diperbaiki:

Kadar Na lebih dari 200 mEq/L  peritoneal dialisis

Koreksi hipokalemia (1)

Defisit K (mEq)= defisit cairan (L) x persentase

Koreksi hipokalemia (1)

 Pantau K plasma setiap 4 jam dan EKG secara kontinyu

Koreksi asidosis metabolik

 Asidosis metabolik dikoreksi dengan pemberian

Na Bikarbonas = Base Exces x Berat Badan x 0,3

 Koreksi berlebihan dan cepat dengan Na

 Pada dehidrasi berat lakukan pencegahan dan

 Tatalaksana: berikan dekstrose 10% dengan

 Evaluasi keadaan klinis dan glukosa darah