REFERAT Penyakit Saraf, Gangguan Elektrolit dan Manifestasinya

Elektrolit adalah setiap zat yang mengandung ion bebas yang membuat substansi elektrik konduktif. Elektrolit yang paling khas adalah solusi ionik, tetapi elektrolit cair dan elektrolit padat juga mungkin. Elektrolit umumnya ada sebagai solusi dari asam, basa atau garam. Dalam fisiologi tubuh manusia, ion elektrolit utama adalah natrium (Na), kalium (K), kalsium (Ca2), magnesium (Mg2), klorida (Cl-), fosfat hidrogen (HPO42-), dan karbonat hidrogen (HCO3-). Simbol-simbol muatan listrik plus (+) dan minus (-) menunjukkan bahwa zat tersebut adalah ion di alam dan memiliki distribusi yang seimbang elektron, yang merupakan hasil dari kimia disosiasi. Dalam tubuh manusia memerlukan keseimbangan elektrolit antara lingkungan intraseluler dan ekstraseluler. Secara khusus, pemeliharaan gradien osmotik yang tepat dari elektrolit menjadi sangat penting. Gradien tersebut mempengaruhi dan mengatur hidrasi, pH darah dan sangat penting untuk keberlangsungan fungsi saraf dan otot. Ada berbagai mekanisme di dalam tubuh manusia yang menjaga konsentrasi elektrolit agar tetap seimbang di bawah kontrol ketat. Jaringan otot dan neuron dianggap jaringan listrik dari tubuh. Otot dan neuron yang diaktifkan oleh aktivitas elektrolit antara cairan ekstraselular atau cairan interstisial, dan cairan intraseluler. Elektrolit dapat memasuki atau meninggalkan membran sel melalui struktur protein khusus yang tertanam dalam membran plasma disebut saluran ion (ion channel). Misalnya, kontraksi otot tergantung pada keberadaan kalsium (Ca2+), natrium (Na+), dan kalium (K+). Tanpa tingkat yang cukup dari elektrolit penting, kelemahan otot atau kontraksi otot yang parah dapat terjadi. Elektrolit keseimbangan dijaga dengan penggunaan obat oral atau dalam keadaan darurat digunakan asupan yang mengandung elektrolit lewat intravena (IV), dan ini diregulasi oleh hormon, umumnya dengan cara mengeluarkan kelebihan elektrolit lewat ginjal. Pada manusia, homeostasis elektrolit diatur oleh hormon, seperti hormon antidiuretik, aldosteron dan hormon paratiroid. Gangguan elektrolit yang serius, seperti dehidrasi dan overhydration, dapat menyebabkan komplikasi jantung dan saraf dan akan mengakibatkan keadaan darurat medis. Kondisi ini butuh penanganan yang tepat dalam waktu yang singkat. 1|Neurologi

1. Natrium
Diperkirakan hampir 100 gram dari ion natrium (Na ) atau ekivalen dengan 250 gr NaCl terkandung di dalam tubuh manusia. Garam natrium merupakan garam yang dapat secara cepat diserap oleh tubuh dengan minimum kebutuhan untuk orang dewasa berkisar antara 1.3-1.6 gr/hari (ekivalen dengan 3.3-4.0 gr NaCl/hari). Setiap kelebihan natrium yang terjadi di dalam tubuh dapat dikeluarkan melalui urin & keringat. Hampir semua natrium yang terdapat di dalam tubuh akan tersimpan di dalam soft body tissue dan cairan tubuh. Ion natrium (Na+) merupakan kation utama di dalam cairan ekstrasellular (ECF) dengan konsentrasi berkisar antara 135-145 mmol/L. Ion natrium juga akan berada pada cairan intrasellular (ICF) namun dengan konsentrasi yang lebih kecil yaitu 3 mmol/L. Sebagai kation utama dalam cairan ekstrasellular, natrium akan berfungsi untuk menjaga keseimbangan cairan di dalam tubuh, menjaga aktivitas saraf , kontraksi otot dan juga akan berperan dalam proses absorpsi glukosa. Pada keadaan normal, natrium (Na ) bersama dengan pasangan (terutama klorida, Cl ) akan memberikan kontribusi lebih dari 90% terhadap efektif osmolalitas di dalam cairan ekstrasellular.

a) Hiponatremia
Merupakan suatu keadaan dengan kadar natrium serum yang kurang dari 135 mEq/L dan dapat disebabkan oleh dua mekanisme utama yakni retensi air atau kehilangan natrium. Hiponatremia menunjukkan bahwa kelebihan air yang relatif terhadap zat yang terlarut total mengencerkan cairan tubuh. Natrium merupakan ion ECF (extra cellular fluid) utama, sehingga hiponatremia umumnya berkaitan dengan hipo-osmolalitas plasma. Osmolalitas plasma yang rendah menyebabkan

perpindahan air yang masuk ke dalam sel. Pada otak, hiponatremia akan menyebabkan cairan akan masuk ke dalam sel otak dan akibatnya terjadi edema otak. Edema otak ini kemudian yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial yang bertanggung jawab terhadap munculnya gejala susunan saraf pusat.

2|Neurologi

Etiologi dan Patogenesis Berdasarkan patogenesisnya, mekanisme terjadinya hiponatremia terbagi menjadi 2 yakni depletional hiponatremia (kehilangaan natrium) dan dilutional hyponatremia (kelebihan air). Gangguan atau penyakit yang muncul pada sistem saraf pusat dapat menyebabkan kondisi hiponatremia lewat mekanisme dilutional hyponatremia. Pada pasien yang mengalami cidera kepala, gangguan serebrovaskuler, atau tumor otak, dapat terjadi peningkatan sekresi ADH (anti diuretic hormon) dari hipotalamus yang menyebabkan munculnya rasa haus dan retensi air dan natrium di ginjal. Secara normal, ADH dikeluarkan jika terjadi hiperosmolaritas atau penurunan volume sirkulasi efektif, namun pada gangguan sistem saraf pusat di atas, ADH tetap dikeluarkan meskipun tidak terjadi hiperosmolaritas. Pelepasan ADH tanpa adanya hiperosmolaritas, penurunan volume sirkulasi efektif, dan rangsangan fisiologik lain disebut dengan sindrom sekresi ADH tidak tepat (Syndrome of inappropriate ADH secretion/ SIADH). Pelepasan ADH otonom ini disebabkan oleh rangsangan abnormal di hipotalamus akibat penyakit, rasa nyeri, obat-obatan atau gangguan di susunan saraf pusat.

Gambaran Klinis Gejala dan tanda hiponatremia terutama mencerminkan terjadinya disfungsi neurologis yang disebabkan hipo-osmolalitas. Seiring dengan menurunnya osmolalitas serum, air memasuki sel-sel otak sehingga menyebabkan terjadinya overhidrasi intrasel dan peningkatan tekanan intrakranial. Keparahan gejala neurologis berkaitan dengan kecepatan dan beratnya penurunan konsentrasi natrium serum. Natrium >125 mEq/L Anoreksia Gangguan mengecap Kram otot Gejala dan Tanda Natrium 115-120 mEq/L Sakit kepala Perubahan kepribadian Kelemahan/Letargia Mual dan muntah Kram abdomen Natrium <115 mEq/L Kejang dan koma Refleks tidak ada/terbatas Tanda babinsky Papiledema Edema di atas sternum

3|Neurologi

Tatalaksana Tujuan penanganan pasien hipo-osmolalitas dan hiponatremia adalah untuk meningkatkan kadar natrium serum menjadi normal dan mengatasi penyakit yang mendasari. Dua penanganan dasar bagi pasien seperti ini adalah dengan mengurangi asupan air, atau menaambahkan natrium, bergantung pada beratnya keadaan dan penyakit yang mendasarinya. Pada pasien dengan depletion hyponatremia ditangani dengan penambahan natrium. Hiponatremia ringan (120-135 mEq/L) pada penderita kekurangan volume sejati akibat kehilangan melalui ginjal dan saluran cerna diatasi dengan pemberian larutan NaCl secara peroral atau larutan intravena. Koreksi hipovolemia menekan pelepasan ADH, sehingga mengakibatkan ekskresi air yang berlebihan melalui ginjal dan koreksi hiponatremia. Koreksi K+ yang hilang juga merupakan faktor penting dalam penanganan keadaan ini. Pada kasus hiponatremia yang lebih berat (<120 mEq/L) dapat diberikan larutan garam hipertonik dengan kecepatan yang cukup hinggaa terjadi peningkatan kadar Na+ serum sebanyak sebanyak 0,5 mEq/L per jam hingga tercapai kadar Na+ serum sekitar 120 mEq/L dan pasien telah melewati masa kritis. Peningkatan kadar natrium serum harus diperhatikan dengan seksama agar tidak terlalu cepat untuk mencegah terjadinya mielinosis pons sentral dan kerusakan neurologis yang ireversibel. Apabila memungkinkan, usahakan untuk mengatasi penyakit yang mendasari. Untuk itu pembatasan asupan air merupakan langkah pertama dalam penanganan pasien dengaan dilutional hyponatremia dan ECF (extracellular fluid) yang meningkat, karena pemberian natrium akan memperburuk keadaan pasien. Pembatasan asupan air sampai kurang dari ekskresi urine biasanya cukup memperbaiki hiponatremia. Pada kasus yang lebih berat, larutan garam hipertonik yang dikombinasi dengan loop diuretic dapat lebih cepat meningkatkan kadar natrium serum. Pembatasan asupan air saja seringkali efektif dalam mengatasi kasus-kasus SIADH ringan. Menghilangkan penyebab pelepasan ADH (pemulihan penyakit pencetus) dapat membantu menyelesaikan masalah ini. Pada kasus yang kronis yang disebabkan oleh ADH ektopik, dapat diberikan demekloksiklin (obat yang 4|Neurologi

menghambat efek ADH di tubulus ginjal) untuk mengatasi SIADH. Penanganan hiponatremia yang berkaitan dengan keadaan hiperglikemia diabetik tidak bertujuan untuk meningkatkan kadar natrium serum, karena keadaan ini tidak mencerminkan keadaan hiponatremia yang sesungguhnya. Oleh karena itu penanganannya adalah dengan pemberian insulin dan glukosa.

b) Hipernatremia
Didefinisikan sebagai suatu keadaan dengan kadar natrium serum lebih dari 145 mEq/L. Keadaan ini selalu berkaitan dengan hiperosmolaritas karena garam natrium merupakan penentu utama osmolalitas plasma. Peningkatan osmolalitas serum menyebabkan air berpindah dari ICF (intracellular fluid) ke ECF (extracellular fluid) sehingga terjadi pengerutan sel. Sebab utamanya adalah kehilangan air yang melebihi kehilangan natrium atau pertambahan natrium yang melampaui pertambahan air.

Etiologi dan Patogenesis Penyebab terjadinya hipernatremia digolongkan menjadi 3 yakni asupan air yang tidak mencukupi, kehilangan air yang berlebihan dan bertambahnya natrium. Mekanisme perlindungan utama terhadap hipernatremia adalah rasa haus dan retensi air oleh ginjal yang dirangsang oleh ADH saat terjadi peningkatan kadar natrium dalam serum. Asupan air yang tidak mencukupi dapat terjadi pada pasien yang tidak dapat merasakan atau merespon rasa haus (seperti koma atau kebingungan) dan pada pasien yang tidak dapat menelan seperti pada pasien dengan gangguan serebrovaskuler. Kehilangan air yang berlebihan dapat terjadi pada pasien cidera kepala atau tumor otak yang mengakibatkan lesi pada susunan saraf pusat dan menyebabkan diabetes insipidus sentral. Diabetes insipidus sentral ini kemudian menyebabkan gangguan sekresi ADH atau efek ADH pada ginjal sehingga terjadi ekskresi sejumlah besar urin hipo-osmotik. Selain itu, kehilangan air yang berlebihan juga dapat ditimbulkan oleh dieresis osmotic yang disebabkan olej glikosuria, produksi urea yang meningkat akibat asupan protein yang tinggi atau juga bisa karena pengguaan manitol. 5|Neurologi

Gambaran Klinis Manifestasi ketidakseimbangan hipernatremik dan hiperosmotik yang paling menonjol adalah gangguan neurologis dan disebabkan oleh dehidrasi sel, terutama sel otak. Dapat terjadi lemas, agitasi, iritabel, kaku kuduk, hiperefleksia, spastisitas dan akhirnya timbul koma, kejang dan bahkan kematian. Rasa haus adalah gejala utama hipernatremia, meskipun tidak timbulnya rasa haus atau ketidakmampuan untuk mengemukakan rasa haus dapat menjadi penyebab yang mendasari. Tanda klinis yang lain adalah selaput lender mulut yang kering dan lengket, kulit yang merah panas, dan lidah yang kering, kasar, serta merah. Mungkin dapat dijumpai oliguria, anuria dan pasien dapat menjadi demam.

Tatalaksana Tujuan dari penanganan hipernatremia adalah menurunkan kadar natrium secara bertahap dan memulihkan osmolalitas serum normal. Pendekatan terapeutik bergantung pada patofisiologi yang mendasari terjadinya hipernatremia. Air dapat diberikan secara secara peroral atau dalam bentuk D5W secara IV kepada pasien normovolemik yang mengalami hipernatremia yang murni dikarenakan kehilangan air. Apabila pasien mengalami hipovolemia, dapat diberikan larutan garam isotonis untuk memulihkan tekanan darah dan perfusi jaringan, dilanjutkan dengan pemberian infuse larutan garam hipotonis (0,45%) untuk menyediakan air bebas dan memperbaiki hipernatremia. Apabila pasien dalam keadaan hipernatremia dan hipervolemia, tujuan penanganan adalah untuk membuang kelebihan natrium. Untuk itu dapat diberikan diuretik bersamaan dengan infus D5W, atau dengan dialisis jika fungsi ginjal terganggu. Sebagian besar penulis merekomendasikan agar kecepatan penurunan kadar natrium plasma maksimal 2 mEq/jam. Koreksi hipernatremia secara cepat dapat berbahaya karena dapat menginduksi terjadinya edema serebral, kejang, kerusakan neurologis menetap dan kematian. Komplikasi ini disebabkan karena pemberian infus hipotonik menyebabkan ECF menjadi hipo-osmotik untuk sementara waktu, sehingga air berpindah dari ECF ke ICF dan menyebabkan edema

6|Neurologi

cerebral. ADH eksogen (biasanya dDAVP [Desmopressin] dalam bentuk semprot hidung) diberikan sebagai pengobatan diabetes insipidus sentral.

2. Kalium
Kalium merupakan ion bermuatan positif (kation) utama yang terdapat di dalam cairan intrasellular (ICF) dengan konsentrasi 150 mmol/L. Sekitar 90% dari total kalium tubuh akan berada di dalam kompartemen ini. Sekitar 0.4% dari total kalium tubuh akan terdistribusi ke dalam ruangan vascular yang terdapat pada cairan ekstraselular dengan konsentrasi antara 3.5-5.0 mmol/L. Konsentrasi total kalium di dalam tubuh diperkirakan sebanyak 2g/kg berat badan. Namun jumlah ini dapat bervariasi bergantung terhadap beberapa faktor seperti jenis kelamin, umur dan massa otot (muscle mass). Kebutuhan minimum kalium diperkirakan sebesar 782 mg/hari. Di dalam tubuh kalium akan mempunyai fungsi dalam menjaga keseimbangan cairan-elektrolit dan keseimbangan asam basa. Selain itu, bersama dengan kalsium (Ca2+) dan natrium (Na+), kalium akan berperan dalam transmisi saraf, pengaturan enzim dan kontraksi otot. Hampir sama dengan natrium, kalium juga merupakan garam yang dapat secara cepat diserap oleh tubuh. Setiap kelebihan kalium yang terdapat di dalam tubuh akan dikeluarkan melalui urin serta keringat. Tidak banyak gangguan metabolisme cairan dan elektrolit sering ditemukan dalam klinik atau dapat mengancam jiwa seperti halnyaa gangguan dalam keseimbangan kalium. Efek pengaturan kritis kalium pada penghantaran neuromuskular, terutama pada konduksi jantung, merupaka penyebab fatal atau hampir fatal yang menyertai hipokalemia atau hiperkalemia.

a) Hipokalemia
Didefinisikan sebagai kadar kalium serum yang kurang dari 3,5 mEq/L. hanya 2% dari kalium tubuh yang berada pada ECF, sehingga kadar kalium serum tidak terlalu mencerminkan kalium total di dalam tubuh. Lagipula kadar kalium serum sangat dipengaruhi oleh pH darah. Jika pH darah menigkat 0,1 unit, maka kalium serum menurun sebanyak 0,5 mEq/L dan begitu pula sebaliknya jika pH darah menurun 0,1 unit, maka kalium serum akan meningkat 0,5 mEq/L.

7|Neurologi

Etiologi dan Patogenesis Hipokalemia dapat disebabkan oleh asupan kalium dari makanan yang menurun, kehilangan melalui saluran cerna, kehilangan melalui ginjal, kehilangan yang meningkat melalui keringat akibat udara panas dan berpindahnya kalium ke dalam sel. Pada pasien dengan penurunan kesadaran yang tidak dapat menelan ataau makan melalui mulut selama beberapa hari tanpa penambahan suplemen kalium dalam cairan infusnya beresiko besar mengalami hipokalemia.

Gejala Klinis Gambaran klinis utama hipokalemia yang paling sering dijumpai pada keadaan neuromuskular dan komplikasi yang paling serius adalah henti jantung dan lebih mudah terjadi jika penurunan kalium berlangsung cepat (misalnya pada pengobatan ketoasidosis diabetikdengan insulin dan glukosa tanpa diberi kalium tambahan). Gejala pada neuromuskuloskeletal diawali dengan perasaan lelah dan tidak enak badan. Paraestesia, refleks tendon dalam menghilang dan kelemahan otot generalisata juga terjadi pada pasien dengan hipokalemia.

Tatalaksana Bila memungkinkan, deplesi kalium sebaiknya dikoreksi dengan meningkatkan asupan melalui makanan yang kaya kalium atau penambahan garam kalium. Makanan yang kaya kalium adalah buah-buahan (pisang, kismis, dan jeruk), jus buah, daging. Kalium klorida adalah garam suplemen pilihan, terutama jika pasien dalam keadaan alkalosis. Kalium intravena perlu diberikan jika pasien tidak dapat menerima kalium secara peroral atau jika defisiensi kalium menjadi sangat berat. Pada kasus yang berat, kalium harus diberikan dalam larutan non dekstrosa, sebab dekstrosa merangsang pelepasan insulin sehingga menyebabkan kalium masuk kedalam sel. Kecepatan infuse kalium tidak boleh melebihi 20 mEq/jam untuk menghindari terjadinya hiperkalemia yang serius.

8|Neurologi

Koreksi Hipokalemia Defisit Kalium = K x BB x 0,8 Maintenance : Dewasa : 1 mEq/BB/hari Anak : 2 mEq/BB/hari 6 jam I 6 jam II 6 jam III 6 jam IV : Defisit + Maintenance : Maintenance : Maintenance : Maintenance

b) Hiperkalemia
Didefinisikan sebagai suatu keadaan dengan kadar kalium serum lebih atau sama dengaan 5,5 mEq/L. Hiperkalemia akut adalah suatu keadaan kedaruratan medis yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari terjadinya disritmia dan henti jantung dan fatal.

Etiologi dan Patogenesis Pada hipokalemia, kadar kalium serum yang rendah merupakan petunjuk yang berharga tetapi tidak demikian halnya dengan hiperkalemia. Hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan kadar kalium serum yang tinggi tidak selalu mencerminkan adanya hiperkalemia yang sesungguhnya (Pseudohiperkalemia). Pemasangan tourniquet mengelilingi ekstremitas seseorang yang sedang melakukan latihan (misal, membuka dan mengepalkan tangan) dapat meningkatkan kadar kalium sebanyak 2-3 mEq/L. Hemolisis eritrosit juga meningkatkan kadar kalium serum, karena sel darah mengandung kalium dalam kadar tinggi. Oleh karena itu, penting untuk menyingkirkan artefak yang dapat menimbulkan peningkatan palsu kadar kalium serum atau pseudohiperkalemia. Pemeriksaan serial laboratorium, perlu dilakukan jika ada kecurigaan terhadap kebenaran hasil pemeriksaan. Pemeriksaan cara lain adalah dengan pengukuran kadar kalium plasma dengan mengambil sampel darah dalam tabung berisi heparin. Pada pseudohiperkalemia, kadar kalium plasma akan berada dalam batas normal sedangkan kadar kalium serum akan meningkat. Kadar kalium akan meningkat palsu pada pemeriksaan serum karena ECF terpisal dari sel darah merah yang mengalami 9|Neurologi

pembekuan. Pada keadaan normal sejumlah kecil kalium keluar dari sel darah putih dan trombosit selama koagulasi dan jumlahnya dapat lebih banyak jika terjadi thrombosis atau leukositosis. Hal ini menyebabkan kadar kalium serum terukur melebihi kadar yang sebenarnya dalam plasma. Hiperkalemia sebagian besar terjadi karena ekskresi oleh ginjal yang tidak memadai. Selain itu sebab yang lain adalah redistribusi kalium (berpindahnya kalium dari sel menuju ECF seperti pada asidosis metabolik dan kerusakan jaringan) dan asupan yang berlebihan.

Gambaran Klinis Sebagian besar pasien hiperkalemia tidak memperlihatkan gejala sampai terjadi peningkatan kadar kalium serum yang nyata. Efek neuromuskular yang terdapat pada pasien hiperkalemia menyerupai efek yang terdapat pada hipokalemia. Kelemahan otot adalah gejala yang paling mencolok dan keluhan biasanya mulai dari ekstremitas bawah dan terus naik ke batang tubuh dan ke ekstremitas atas. Gejala dan tanda lainnya dapat berupa lemas, paraestesia pada waajah, lidah, kaki dan tangan, mual, kolik usus atau diare. Peningkatan kadar kalium juga dapat diketahui dengan EKG (elektrokardiogram). Perubahan yang paling awal terjadi adalah puncak yang simetris atau gelombang T yang seperti tenda (kadar kalium serum > 6 mEq/L). kadar serum sebanyak 6,5-8 mEq/L. mengakibatkan perubahan-perubahan lebih lanjut berupa interval PR yang memanjang dan kompleks QRS yang melebar. Hiperkalemia berat (Kalium serum >8mEq/L) menghasilkan suatu pola gelombang sinus pertanda terjadinya ancaman henti jantung. Meskipun demikian, harus diingat bahwa besarnya perubahan EKG tidak sepenuhnya berkaitan dengan derajat hiperkalemia. Diagnosis hiperkalemia tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan gejala dan tanda klinis, karena sifatnya yang tidak spesifik. Oleh karena itu, diagnosis ditegakkan berdasarkan kadar kalium serum dan pengamatan terhadap perubahan EKG yang khas.

10 | N e u r o l o g i

Tatalaksana Penanganan hiperkalemia berbeda-beda, tergantung derajat dan beratnya ketidakseimbangan yang terjadi. Hiperkalemia berat (>8mEq/L atau perubahan EKG yang lanjut) membutuhkan koreksi dalam beberapa menit untuk menurunkan kalium serum ke kadar yang aman. Koreksi paling baik dilakukanj secara langsung melalui penghambatan efek jantung dengan kalsium disertai redistribusi kalium dari ECF ke ICF. Tiga metode yang digunakan dalam penanganan kegawatan hiperkalemia adalah : 10 ml kalsium glukonas 10% IV diinfuskan secara perlahan selama 2-3 menit dengan pemantauan EKG. Efeknya terlihat dalam waktu 5 menit tetapi bertahan hanya selama 30 menit. 500 ml glukosa 10% dengan 10 IU insulin regular akan memindahkan kalium ke dalam sel. Efeknya terlihat dalam waktu 30 menit dan dapat bertahan selama beberapa jam. 44-88 mEq natrium bikarbonat IV akan memperbaiki asidosis dan memindahkan kalium ke dalam sel. Efeknya terlihat setlah 30 menit dan dapat bertahan selama beberapa jam. Penanganan kegawatan hiperkalemia harus dilakukan dengan langkah-langkah seterusnya untuk menurunkan kadar kalium serum secara permanen. Metode ini menggunakan resin penukar atau dialisis. Natrium polisitirene sulfonat (Kayexalate) adalah resin penukar ion yang tidak diserap dan dapat diberikan peroral atau perektal sebagai enema. 40 gram natrium polisitirene sulfonat yang terbagi dalam 4 dosis oral dapat menurunkan kadar kalium serum sebanyak 1 mEq/L dalam waktu 24 jam. Enema sekurang-kurangnya harus ditahan selama 30 menit untuk membiarkan proses pertukaran terjadi. Penanganan yang demikian sering dilakukan pada penderita gagal ginjal dan hiperkalemia sedang. Cara terbaik untuk membuang kalium dari tubuh adalh dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis. Dialisis intermitten digunakan untuk mengobati gagal ginjal dan hiperkalemia kronik. Untuk mempertahankan kadar kalium serum dalam kisaran yang dapat diterima. Aspek terpenting pencegahan hiperkalemia adalah dengan mengenali keadaan klinis pencetus hiperkalemia, karena hiperkalemia dapat diperkirakan terjadi akibat 11 | N e u r o l o g i

banyak penyakit dan pemberian obat-obatan. Pelayanan tertentu harus diberikan untuk mencegah infus IV mengandung kalium dengan kecepatan tinggi.

3. Kalsium
Kadar kalsium tubuh total orang dewasa adalah sekitar 1-2 kg. Sekitar 99% kalsium tubuh ditemukan dalam tulang dan gigi dalam bentuk garam kalsium fosfat, sekitar 1% ditemukan dalam ECF dan 0,1% dalam sitosol. Kalsium berperan dalam 2 fungsi fisiologik yang penting yakni mempertahankan integritas struktural dari skeleton dan berperan dalam proses sel yang penting. Konsentrasi kalsium serum total yang normal adalah 9,0-10,5 mg/dl (4,5-5,5 mEq/L). Kalsium plasma berada dalam 3 bentuk : berikatan dengan protein (terutama albumin), kompleks dengan ligan berukuran kecil (fosfat, sitrat, dan silfat) dan kalsium terionisasi. Bentuk yang terionisasi (47%) dan komplek (13%) dapat berdifusi, sedangkan kalsium yang terikat protein tidak dapat berdifusi.

a) Hipokalsemia
Didefinisikan sebagai kadar kalsium serum total yang kurang dari 9 mg/dl (4,5 mEq/L) atau kalsium terionisasi kurang daru 4,5 mg/dl. Hipokalsemia dapat terjadi karena defisit hormon paratiroid (PTH), kelainan metabolisme vitamin D, dan faktor-faktor yang lain seperti alkalosis, hipoalbuminemia, penggunaan loop diuretic, dan pankreatitis akut. Defisit PTH dapat disebabkan oleh karena hipoparatiroidisme dan hipomagnesemia. Kelainan metabolisme vitamin D dapat disebabkan oleh defisiensi (asupan tidak memadai, kurang pajanan sinar matahari, penyakit malabsorbsi), gangguan hidroksilasi di hati akibat penyakit hati alkoholik, gangguan hidroksilasi di ginjal (gagal ginjal kronik), dan gangguan respon terhadap kalsitriol (1,25 (OH) 2D3 pada penggunaan obat-obat anti konvulsan. Gagal ginjal kronis adalah penyebab hipokalsemia yang paling sering terjadi. Pada penyakit saraf, kondisi pasien dengan penurunan kesadaran sangat mungkin terjadi hipokalsemia akibat kurangnya asupan yang cukup atau pada pasien-pasien epilepsi yang mengkonsumsi obat ant konvulsan.

12 | N e u r o l o g i

Gejala Klinis Gejala klinis hipokalsemia tergantung pada derajat, durasi dan kecepatan perkembangan. Secara umum hipokalsemia menyebabkan peningkatan iritabilitas neuromuskular. Tanda yang muncul pada pasien hipokalsemia adalah tetani yang dicirikan dengan spasme otot involunter dan dapat melibatkan otot-otot di ekstremitas di bagian atas dan bawah, menyebabkan terjadinya spasme kaarpopedal, serta paraestesia di tangan, kaki, dan di sekitar mulut. Tetani laten dapat diperiksa dengan melakukan uji Trosseau. Caranya dengan meletakkan sphygmomanometer di lengan atas, kemudian dipompa melebihi tekanan sistolik selama 1-4 menit. Spasme karpopedal (ibu jari adduksi, lengan dan sendi metakarpofalangeal fleksi dan sendi interfalangeal bersama jari-jari ekstensi) menunjukkan adanya tanda trousseau yang positif. Cara lain yang dapat digunakan adalah dengan melakukan uji Chvostek. Caranya adalah dengan melakukan penekanan di nervus facialis (N.VII) yang terdapat tepat di depan telinga dan mengamati adanya kontraksi ipsilateral pada otot wajah. Bila ada kontraksi, maka ini disebut tanda chvostek yang positif. Refleks tendon dalam yang hiperaktif merupakan tanda tambahan yang dapat timbul dan menunjukkan iritabilitas neuromuskular yang meniungkat. Hipokalsemia yang berat dapat menyebabkan kejang konvulsif atau laringospasme. Penderita hipokalsemia biasanya juga menderita berbagai gangguan

neuropsikiatrik berupa iritabilitas, ketidakstabilan emosi, gangguan memori, dan konfusi. Pada pemeriksaan fisik pasien yang menderita hipokalsemia yang kronik akan tampak perubahan di kulit (kasar, kering, bersisik), rambut (alopesia dengan alis dan bulu mata yang sedikit atau tidak ada), kuku, gigi (pada anak kecil bererupsi lambat dan tumbuh hipoplastik) dan lensa mata (dapat terjadi katarak dalam beberapa tahun).

Tatalaksana Penatalaksanaan hipokalsemia difokuskan pada perbaikan keseimbangan dan penyakit yang mendasari. Hipokalsemia simptomatik berat dengan tetani atau kejang adalah suatu kedaruratan medis dan diobati dengan 10 ml kalsium glukonas 10% yang diberikan secara IV dalam waktu 4 menit diikuti dengan infus kalsium 13 | N e u r o l o g i

tambahan (30-60 ml kalsium glukonas 10% dicampur dengan 1000 ml D5W) diberikan dalam waktu 6 sampai 12 jam. Kadar kalsium serum dan EKG harus sering dipantau selama pengobatan untuk menghindari terjadi hiperkalsemia. Keadaan yang paling sering dikaitkan dengan hipokalsemia simtomatik berat adalag yang terjadi setelah paratiroidektomi. Hipokalsemia ringan kronis diobati dengan pemberian garam kalsium dan vitamin D. Garam kalsium tersedia dalam bentuk kalsium glukonat, kalsium laktat, atau kalsium karbonat. Diperlukan 10-15 gram kalsium laktat atau kalsium glukonat setiap harinya. Vitamin D diberikan dalam dosis 50.000-150.000 unit/hari. Pengobatan 1,25-dihidroksikolekalsiferol diberikan dalam dosis 0,25 g/hari.

b) Hiperkalsemia
Kondisi ini terjadi jikaa kadar kalsium seru total melebihi 10,5 mg/dl (5,5 mEq/L). banyak keadaan yang dapat menyebabkan terjadinya hiperkalsemia, tetapi hormone paratiroid (PTH) yang berlebihan adalah penyebab yang paling sering terjadi. Berikut merupakan etiologi yang menyebabkan terjadinya hiperkalsemia : Etiologi Hiperkalsemia Hiperparatiroidisme Hiperparatiroidisme primer Hiperparatitoidisme sekunder Gagal ginjal kronis Malabsorbsi vitamin D Keganasan Tumor padat tanpa metastasis tulang Karsinoma sel skuamosa paru, kepala, dan leher Karsinoma ovarium, ginjal Tumor padat dengan metastasis tulang Karsinoma payudara Keganasan hematologik Mieloma Multipel Limfoma Leukimia akut Kelainan Metabolisme Vitamin D Sarkoidosis Tuberkulosis Endokrin Hipertiroidisme Insufisiensi adrenal 14 | N e u r o l o g i

Imobilisasi Lama Obat-obatan Diuretik tiazide Intoksikasi Vitamin A Intoksikasi Vitamin D Intoksikasi 1,25 (OH) 2D3 Sindrom susu-alkali Pada pasien dengan paraplegia atau tetraplegia memungkinakn terjadinya hiperkalsemia akibat imobilisasi yang lama. Imobilisasi yang lama selalu menyebabkan terjadinya hiperkalsiuria atau hilangnya kepadatan tulang karena resorpsi tulang yang melebihi pembentukannya. Biasanya kalsium yang dilepaskan dari tulang dikeluarkan tubuh lewat urine dan tidak menyebabkan terjadinya hiperkalsemia.

Gambaran Klinis Gejala dan tanda hiperkalsemia sangat bervariasi bergantung pada kecepatan awitan terjadinya dan derajat peningkatan kadar kalsium. Pada kasus ringan, pasien mungkin asimtomatik dan ditemukan hiperkalsemia dari pemeriksaan laboratorium rutin. Di sisi yang lain, pada kasus berat dengan peningkatan kadar kalsium serum yang bermakna, keadaan pasien memburuk dengan cepat dan mengalami dehidrasi., konfusi serta letargi. Hiperkalsemia menurunkan iritabilitas neuromuskular dan melepaskan asetilkolin (AcH) di taut mioneural, menyebabkan timbulnya gejala seperti kelemahan otot, anoreksia, nausea, dan konstipasi. Tanda neuropsikiatrik mungkin menonjol bila kadar kalsium serum sangat meningkat (>15 mg/dl) dan pasien mungkin memperlihatkan adanya konfusi mental, bicara kabur, dan letargi yang memburuk menjadi koma.

Tatalaksana Bila memungkinkan, pengobatan hiperkalsemia ditujukan untuk mengatasi penyakit patogenik yang mendasari. Sebagai contoh, hiperparatiroidisme primer diatasi dengan pembedahan. Hiperkalsemia simtomatik atau berat (>14 mg/dl) 15 | N e u r o l o g i

memerlukan pengobatan medis. Tujuan pengobatan ini, adalah untuk memperbaiki hidrasim memperbaiki ekskresi kalsium urine, dan menghambat resorpsi tulang. Tindakan Umum. Hidrasi, pembatasan asupan kalium, mengehentikan penggunaan obat yang menimbulkan hiperkalsemia (Vitamin A, D, diuretic tiazide), tirah baring/hindari imobilisasi lama, diialisis. Meningkatkan Ekskresi Kalsium Urine. Memberikan normal salin (NaCl 0,9%) IV, diuretik (furosemid atau asam etakrinat) Menghambat Resorpsi Tulang. Dengan pemberian kalsitonin, difosfonat, glukokortiroid, plikamisin, gallium nitrat atau fosfat. Mengobati penyakit yang mendasari. Prioritas utama pada pengobatan hiperkalsemia berat adalah hidrasi larutan garam isotonic dengan kecepatan 3-4 L/hari hingga volume ECF diperbaiki. Salin juga memperbaiki ekskresi kalsium urine dengan cara menghambat reabsorbsi. Begitu ECF pulih, diberikan obat diuretk untuk memperbaiki ekskresi kalssium lebih lanjut. Pada hiperkalsemia berat yang mengancam jiwa, terutama pada insufisiensi ginjal, hemodialisis atau dialisis peritoneal dengan dialisat yang tidak mengandung atau mengandung sedikit kalsium dapat memulihkan kadar kalsium ke kadar normal. Dapat digunakan berbagai jenis obat untuk mengambat resorpsi tulang yang merupakan penyebab umum kelebihan kalsium serum. Kalsitonin mengahambat resorpsi tulang dan meningkatkan ekskresi kalsium ginjal. Difosfonat merupakan inhibitor potensial dari resorpsi tulang osteoklastik dan sangat bermanfaat untuk mengobati hipertiroidisme primer atau kanker. Glukokortiroid menghambat resorpsi tulang, menurunkan resorpsi kalsitonin di usus, dan meningkatkan ekskresinya dal urine dan cukup efektif untuk mengobati hiperkalsemia yang disebabkan oleh sejumlah penyebab.

4. Fosfat
Fosfat merupakan anion utama dari ICF. Kira-kira 85% fosfor tubuh terdapat di dalam tulang dan gigi, 14% adalah jaringan lunakdan kurang dari 1% yang berada di ECF. Fosfor merupakan senyawa penting dari semua jaringan tubuh dan mempunyai variasi yang luas dalam fungsi vital, termasuk pembantukan substansi penyimpanan 16 | N e u r o l o g i

energy (misalnya ATP), pembentukan sel darah merah 2,3 difosfogliserat (DPG) yang memudahkan pengiriman oksigen ke jaringan-jaringan, metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan pemeliharaan keseimbangan asam dan basa. Selain itu fosfor juga berperan penting pada fungsi otot dan saraf yang normal.

a) Hipofosfatemia
Didefinisikan sebagai kadar fosfat serum yang kurang dari 1,7 mEq/L (2,5 mg/dl) walaupun gejala biasanya tidak timbul hingga kadar fosfat serum <1,0 mg/dl. Kadar fosfat serum yang rendah tidak menunjukkan adanya defisit kadar fosfat tubuh total karena hanya 1% yang terdapat didalam ECF. Fosfat terdapat di berbagai macam makanan dan mudah di absorbsi sehingga hipofosfatemia jarang terjadi, kecuali bila asupan peroral menurun, perpindahan fosfat dari ECF ke dalam sel atau ke tulang atau hilangnya fosfat ginjal secara berlebihan. Etiologi Hipofosfatemia Penurunan asupan absorbsi usus Defisiensi fosfat dalam diet Penyalahgunaan antacid Berbagai keadaan malabsorbsi Defisiensi vitamin D Perpindahan dari ECF ke dalam Sel dan Tulang Alkalosis respiratorik Nutrisi parenteral total (TPN) Ketoasidosis diabetic (KAD) Infuse glukosa insulin Sindrom perbaikan nutrisi Luka bakar berat Sindrom tulang lapar Putus alcohol Peningkatan kehilangan melalui urine Hiperparatiroidisme Penyakit tubulus ginjal Gambaran Klinis Sebagian besar gambaran klinis hopofosfatemia dapat dihubungkan dengan difisiensi ATP atau 2,3-difosfogliserat (2,3-DPG) atau keduanya. Defisiensi ATP mengganggu proses sel aktif yang membutuhkannya sebagai sumber energi dan defisiensi 2,3 DPG mengganggu hantaran oksigen ke jaringan. Hipofosfatemia dapat 17 | N e u r o l o g i

dikaitkan degan berukurangnya ATP di dalam eritrosit, leukosit, dan trombosit sehingga mengakibatkan disfungsi ketiga sel itu. Dala otot, deplesi fosfat yang berat dapat berkaitan dengan kelemahan otot yang bermanifestasi sebagai insufisiensi pernapasan bila mengenai otot pernapasan. Dapat juga terjadi gangguan fungsi CNS pada keadaan hipofosfatemia dengan gejala iritabilitas, paraestesia, kelemahan, dan ensefalopati yang berkembang dri konfusi hingga menjadi koma. Timbulnya gejala ini biasanya terjadi di pemberian makan kembali (misalnya korban kelaparan di negara yang sedang berperang). Tatalaksana Pengobatan hipofosfatemia bersifat preventif. Apabila pasien diberi nutrisi berlebihan yang mengandung glukosa dalam kadar tinggi, maka harus diberi suplemen fosfat yang memadai. Pengobatan hipofosfatemia bervariasi sesuai dengan penyebabnya. Deplesi fosfat dapat dipulihkan secara cepat dengan mengobati penyakit yang mendasari dan dengan pengobatan fosfat. Susu adalah sumber fosfor yang sangat baik, memberikan sekitar 240 mg/gelas. Alternatifnya adalah tablet fosfat dan kalium mengandung 250 mg fosfat anorganik yang dapat diberikan dalam dosis terbagi. Pada hipofosfatemia berat (sangat jarang terjadi) fosfat dapat diberikan secara IV.

b) Hiperfosfatemia
Pada orang dewasa, hiperfosfatemia didefinisikan sebagai peningkatan kadar fosfat serum >2,6 mEq/L (4,5 mg/dl). Hiperfosfatemia dapat disebabkan oleh penurunan ekskresi fosfat melalui ginjal, redistribusi dari ICF ke ECF, serta peningkatan asupan dan absorbs usus. Gagal ginjal ataupun kronis hingga saat ini merupakan penyebab hiperfosfatemia yang paling sering terjadi. Etiologi Hiperfosfatemia Penurunan ekskresi fosfat ginjal Gagal ginjal Hiperparatiroidisme Penyakit endokrin Akromegali Insufisiensi adrenal Hipertiroidisme 18 | N e u r o l o g i

 Terapi bifosfonat Redistribusi dari ICF ke ECF Kemoterapi untuk pengobatan neoplasma Asidosis respiratorik atau metabolic Rhabdomiolisis Hemolisis Peningkatan absorbsi asupan usus Berlebihan menggunakan pemakaian enema mengandung fosfat Fosfat IV Intoksikasi vitamin D Pengobatan vitamin D Sarkoidosis Tuberkulosis Gambaran Klinis

atau

laksatif

yang

Beberapa gejala dan tanda dapat disebabkan oleh keadaan hipofosfatemia saja. Bila timbul gejala, biasanya dapat dihubungkan dengan hipokalsemia yang menyertai. Peningkatan akut kadar fosfat serum cenderung menyebabkan terjadinya penurunan akut kadar kalsium serum karena ada hubungan timbal balik antara kedua ion ini. Gejala hipokalsemia adalah paraestesia, spasme otot dan tetani. Namun pasien gagal ginjal jarang mengalami gejala hipokalsemia, karena umumnya mengalami asidosis metabolic yang menyebabkan lebih banyak kalsium serum yang berada dalam bentuk terionisasi. Konsekuensi jangka panjang hiperfosfatemia adalah pengendapan garam kalsium fosfat di sekitar sendi dan di dalam jaringan lunak di dalam tubuh.

Tatalaksana Terapi hiperfosfatemia ditujukan kepada penyebab penyakit yang mendasari. Hiperfosfatemia akibat gagal ginjal diatasi dengan pembatasan fosfat dalam makanan dan dengan pemberian kalsium karbonat, suatu pengikat fosfat. Antasid yang mengikat fosfat seperti alumunium hidroksida atau alumunium karbonat lebih jarang digunakan dibandingkan dulu karena bahaya toksisitas alumunium. Magnesium hidroksida seharusnya tidak digunakan sebagai pengobatan

19 | N e u r o l o g i

hiperfosfatemia pada penderita gagal ginjal karena dapat terjadi hipermagnesemia yang fatal

5. Magnesium
Magnesium adalah kation tubuh keempat terbanyak, namun pengukuran dan evaluasinya sering terabaikan. Magnesium tubuh, kira-kira 50-60% terletak di dalam tulang dan kira-kira 1% yang terdaoat di dalam ECF. Kadar magnesium diatur oleh berbagai faktor, termasuk absorbsi GIT, vitamin D dan ekskresi ginjal. Karena magnesium merupakan ion utama inbtraseluler, ia memainkan peranan vital pada fungsi selular normal. Secara khusu magnesium mengaktivasi enzim yang terlibat di dalam metabolisme karbohidrat dan protein, mencetuskan pompa natrium-kalium, sehingga mempengaruhi kadar kalium intrasel. Magnesium juga penting dalam transmisi aktivitas neuromuskular, transmisi dalam susunan saraf pusat dan fungsi miokard. Kadar magnesium serum normal adlah 1,5-2,5 mEq/L.

a) Hipomagnesemia
Definisi hipomagnesemia adalah kadar magnesium serum yang kurang dari 1,5 mEq/L atau 1,8 mg/dl yaitu batas normal terendah. Seperti elektrolit lain, yang terutama berada di intrasel, kadar magnesium serum mungkin tidak secara akurat mencerminkan defisit atau kelebihan total dalam tubuh. Bila terjadi kadar hipomagnesemiaa simptomatik, kadar magnesium serum bisanatan kurang dari 1 mEq/L. Defiesiensi magnesium jarang terjadi sendirian. Bila terjadi kehilangan beberapa dari ketiga ion intrasel sel utama (kalium, magnesium, atau fosfat), biasanyanj disertai dengan kehilangan ion lainnya. Hipokalsemia sering sering disertai hipomagnesemia karena defisit magnesium mengganggu pelepasan PTH. Etiologi Hipomagnesemia Asupan yang menurun Defisiensi magnesium dalam diet Kelaparan atau malnutrisi Alkoholisme kronis Nutrisi parenteral total, atau cairan IV tanpa penggantian magnesium Kehilangan melalui saluran cerna Sindrom malsborspsi (Sprue nontropis, fistula biliaris, insifisensi 20 | N e u r o l o g i

pankreatik kronis) Muntah lama atau penyedotan nasogastrik Diare lama Peningkatan kehilangan melalui urin Nekrosis tubular akut (fase diuretic) Ketoasidosis diabetic Hiperparatiroidisme Hipoparatiroidisme Deplesi fosfat Aldosteronisme SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone) Setelah transplantasi ginjal Obat-obatan (Alkohol, diuretic, aminoglikosida, amfoterisin B, siklosporin, antineoplastik, intoksikasi vitamin D, darah yahng tersitrasi) Perpindahan dari ECF ke dalam sel atau tulang Putus alkohol Sindrom tulang lapar post paratiroidektomi Sindrom pemberian makan kembali setelah kelaparan. Penyebab tersering dari hipomagnesemia adalah alkoholisme kronis dan putus alkohol. Sulit untuk menimbulkan defisiensi magnesium yang simtomatis bila hanya disebabkan oleh defisiensi dalam asupan makanan, kecuali bila terjadi bersamaan dengan faktor lain, misalnya kehilangan cairan melewati ginjal dan saluran cerna.

Gejala Klinis Gambaran klinis dari hipomagnesemia sulit dijelaskan karena sering disertai ketidaknormalan elektrolit lain seperti hipokalemia dan hipokalsemia. Magnesium berperan penting dalam transmisi neuromuskular. Sebagai akibatnya, pada deplesi magnesium dijumpai gejala dan tanda iritabilitas neuromuskular yang menonjol dan serupa dengan gejala dan tanda yang ditemukan pada hipokalsemia. Gejala dan tanda ini berupa paraestesia (rasa kebas di ujung jari atau sekitar mulut), difagia, kelemahan otot, kram dan tremor, tanda chvostek dan trousseau positif, serta refleks tendon dalam yang hiperaktif. Manifestasi defisit magnesium pada susunan saraf pusat adalah perubahan kepribadian seperti agitasi, apati, atau hilang ingatan. Pasien mungkin mengalami vertigo, ataksia, kejang konvulsif dan berbagai derajat delirium. Delirium tremens

21 | N e u r o l o g i

(istilah untuk menjelaskan iritabilitas neuromuskular dan tanda susunan saraf pusat) lazim terjadi selama kasus putus alkohol.

Tatalaksana Pengobatan dilakukan dengan mengkoreksi ketidakseimbangan magnesium dan menemukan dan mengobati penyakit yang mendasari. Setipa defisiensi kalium, kalsium, dan fosfat harus segera dikoreksi. Penilaian fungsi ginjal sebelum memberikan magnesium penting dilakukan karena dosisnya harus dikurangi pada kegagalan atau insufisiensi ginjal. Defisit magnesium ringan dapat diobati dengan pemberian makanan kaya kandungan magnesium (sayuran hijau, kacang, buncis, daging) dan mungkin garam magnesium oral dalam bentuk tablet atau cair. Bila hipomagnesemia parah disertai dengan kejang atau disritmia jantung dapat diberikan magnesium sulfat ataau klorda melalui suntikan intramuscular atau melalui infuse IV. Bila magnesium diberikan secara IV, maka harus diberikan secara perlahan (maksimal 150 mg/jam) dengan memantau ketat kadar elektrolit serum, tanda vital, refleks tendon dalam dan EKG untuk mencegah dan mendeteksi terjadinya hipermagnesemia dan henti jantung yang mungkin terjadi.

b) Hipermagnesemia
Didefiniskan sebagai kadar magnesium serum >2,5 mEq/L (3,0 mg/dl) yaitu batas normal tertinggi. Hipermagnesemia jarang terjadi dan disebabkan oleh penurunan ekskresi ginjal atau peningkatan asupan magnesium. Bila terjadi hipermagnesemia, hampir selalu pada penderita gagal ginjal yang meminum obat mengandung magnesium. Penderita insufisiensi ginjal memiliki keterbatasan kemampuan untuk mengekskresi magnesium dan dapat terjadi hipermagnesemia yang fatal. Pemberian magnesium secara parenteral untuk mengobati hipomagnesemia atau eklamsia adalah keadaan lain yang menyebabkan hipermagnesemia jika tidak dipantau secara ketat.

22 | N e u r o l o g i

Gambaran Klinis Manifestasi hipermagnesemia yang paling sering muncul adalah gejala neuromuskuler dan kardiovaskuler. Magnesium yang berlebihan menyebabkan efek sedatif pada sistem neuromuskular (menyebabkan kelemahan otot), sehingga dapat menyebabkan gagal napas akibat paralisis otot pernapasan. Kelebihan magnesium menyebabkan efek ini terutama karena menekan pelepasan asetilkolin pada taut mioneural sehingga memblok transmisi neuromuskular dan menurunkan eksitabilitas sel otot. Magnesium yang berlebihan juga mengurangi respon membrane paska sinaps, melepaskan kalsium dari tempat pengikatannya dan mencegah kerja kalsium. Gejala Hipermagnesemia 1,5-2,5 mEq/L Normal 3-5 mEq/L Kemerahan di wajah dengan sensasi panas dan haus Kelemahan otot Menurunnya refleks tendon dalam Mual dan muntah 5-9 mEq/L Letargi, mengantuk Vasodilatasi perifer, hipotensi Meningkatnya kelemahan dan paralisis semua otot Penyesuaian pernapasan Tidak ada refleks tendon dalam EKG : bradikardi, interval PR memanjang, gelombang T memuncak, kompleks QRS melebar. 10-12 mEq/L Koma 15-20 mEq/L EKG : Blok jantung komplit Henti jantung Henti napas Tatalaksana Pencegahan pemberian obat yang mengandung magnesium pada penderita insufisiensi ginjal atau gagal ginjal dapat mencegah terjadinya hipermagnesemia. 23 | N e u r o l o g i

Edukasi pasien sangat penting untuk mencapai tujuan ini. Bila hipermagnesemia bersifat ringan, satu-satunya pengobatan yang penting adalah dengan menghentikan pemberian magnesium. Pemasangan dialisis peritoneal atau hemodialisis dengan dialisat bebas magnesium dapaat menjadi terapi pilihan pada pasien dengan insufisiensi atau gagal ginjal. Pasien dengan fungsi ginjal yang normal, dapat diberikan salin dan furosemide untuk memberikan hidrasi dan memicu terjadinya dieresis dengan pembatasan magnesium yang berlebihan. Bila terjadi efek konduksi jantung atau efek pernapasan, diperlukan penanganan kedaruratan. Kalsium glukonas (antagonis magnesium) dapat diberikan dengan pemantauan EKG untuk membalikkan efek magnesium untuk sementara waktu dan pasien dapat ditempatkan dalam suatu ventilator.

24 | N e u r o l o g i

DAFTAR PUSTAKA Horne, M. M., & Swearingen, P. L. (1995). Keseimbangan Cairan, Elektrolit dan Asam Basa. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Price, S. A., & Wilson, L. M. (2006). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Rhoda, M. K., Porter, M. J., & Quintini, C. (2011). Fluid and Elctrolyte Management : Putting a Plan in Motion. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition , 674-685. Tamsuri, A. (2004). Klien Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

25 | N e u r o l o g i