Gangguan Keseimbangan Elektrolit

Arif Fajar Maulana 08310031

Pendahuluan
Air merupakan bagian terbesar pada tubuh manusia, persentasenya dapat berubah tergantung pada umur, jenis kelamin dan derajat obesitas seseorang. BAYI (BARU LAHIR) 75% DEWASA: PRIA (20-40 TAHUN) 60% WANITA (20-40 TAHUN) 50% LANSIA 45 50%

 Perubahan jumlah dan komposisi cairan tubuh, yang dapat terjadi pada perdarahan, luka bakar, dehidrasi, muntah, dan diare, dapat menyebabkan gangguan fisiologis organ yang berat.

Tinjauan Pustaka
Cairan tubuh adalah larutan yang terdiri dari air ( pelarut) dan zat tertentu (zat terlarut). Fungsi cairan tubuh
Pelarut hormon dan vitamin Pengaturan suhu tubuh Reaksi-reaksi kimia Transport nutrisi dan elektrolit Mempertahankan volume darah Untuk metabolisme didalam sel

Kompartemen Cairan Tubuh

Cairan tubuh berada pada dua kompartemen yaitu Cairan Intraselular (CIS) dan Cairan Ektraselular (CES) Cairan Tubuh orang normal 60% berat badan
a. b.

40% cairan intraseluler 20% cairan extraseluler

a. b. c.

Cairan interstisial (10%-15% dari CES) Cairan intravaskuler (5% dari CES) Cairan transelular (1-3% dari CES)

Pengeluaran

Asupan

Cairan Intravascular 5% Saluran Limfatik

Membran kapiler
Cairan interstisial 10-15%

Cairan Ekstraseluler

Membran sel

Cairan intraselular 40%

Komponen Elektrolit CIS

Mengandung sedikit ion Na & Cl ; hampir tanpa ion Ca Mengandung sejumlah besar ion K, Fosfat Mengandung sejumlah besar Protein Mengandung sejumlah sedang ion Mg & Sulfat

Komponen Elektrolit CES

Konsentrasi Kation plasma > dibandingkan dengan cairan interstitial, oleh karena protein plasma (dengan muatan akhir negatif) cenderung mengikat Kation (Na+ & K+). Sebaliknya konsentrasi Anion dalam Cairan interstitial > tinggi oleh karena protein plasma menolak Anion.

Cairan Transeluler
Dianggap sbg cairan extraseluler khusus Jumlahnya 1-2 liter Terdapat :
Rongga sinovial Peritoneum Pericardial Intraokular cerebrospinal

HOMEOSTASIS CAIRAN TUBUH

Menjaga agar volume cairan tubuh relatif konstan & komposisi tetap stabil

CAIRAN MASUK

CAIRAN KELUAR

Metabolisme cairan
Input cairan : 150-200 ml/hari
Makan/minum/sonde Terapi (cairan/obat/transfusi) Water metabolisme

Output cairan : (tergantung aktivitas,cuaca,dll)

SWL : urine, muntah, drain, perdarahan IWL : keringat, pernapasan, faeces.

CATATAN
1. Cara menentukan WM (Water Metabolisme) dan IWL (Insensible Water Loss) a. Berdasarkan Luas Badan - WM : luas permukaan badan x 350 - IWL : luas permukaan badan x 700 b. Berdasarkan berat badan : - WM : BB x 5 cc - IWL : BB x 15 cc 2. Setiap kenaikan suhu 10 C (Suhu 38 0 C) IWL + 10 % (IWL)

DEFISIT

INPUT

OUTPUT

EXCES

INPUT

OUTPUT

CAIRAN KELUAR
Normal

Prolonged Heavy Exercise 350 650 5000 100 500 6600

1.

Insensible fluid loss a. Kulit 350 b. Paru-paru 350 2. Keringat 100 3. Feces 100 4. Urine 1400 TOTAL 2300

Disorders of Water Balance: Dehydration

1 Excessive loss of H2O from ECF

ECF osmotic pressure rises

3 Cells lose H2O to ECF by osmosis; cells shrink

(a) Mechanism of dehydration

Disorders of Water Balance: Hypotonic Hydration

1 Excessive H2O enters the ECF 2 ECF osmotic pressure falls 3 H2O moves into cells by osmosis; cells swell

(b) Mechanism of hypotonic hydration

Pengaturan Keseimbangan Cairan

Rasa Haus Pengaruh Hormonal
ADH Reabsorpsi air di tubulus ginjal Aldosteron Ekskresi K dan absorpsi Na di tubulus ginjal Glukokortikoid Menahan natrium

Mekanisme rasa haus

Konsentrasi Cairan Tubuh

Osmolaritas Osmolaritas adalah konsentrasi larutan atau partikel terlarut per liter larutan,diukur dalam miliosmol. Osmolaritas ditentukan oleh jumlah partikel terlarut per kilogram air. Tonisitas Tonisitas merupakan osmolaritas yang menyebabkan pergerakan air dari kompartemen ke kompartemen yang lain.
1) Larutan isotonik 2) Larutan hipertonik yaitu larutan yang mempunyai osmolaritas efektif lebih besar dari cairan tubuh. 3) Larutan hipotonik yaitu larutan yang mempunyai osmolaritas efektiflebih kecil dari cairan

Tekanan Cairan
Perbedaan lokasi antara di interstisial dan pada ruang vaskuler menimbulkan tekanan cairan yaitu tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik atau osmotik koloid.
Tekanan hidrostatik adalah tekanan yang disebabkan karena volume cairan dalam pembuluh darah akibat kerja dari organ tubuh. Tekanan onkotik merupakan tekanan yang disebabkan karena plasma protein.

Pertukaran Cairan Tubuh

Difusi Gerakan partikel dari larutan maupun gas secara acak dari area dengan konsentrasi tinggi ke area dengan konsentrasi rendah. Osmosis Gerakan air yang melewati membran semipermeabel dari area yang berkonsentrasi rendah ke area dengan berkonsentrasi tinggi.

 Filtrasi Gerakan cairan dari area yang mepunyai tekanan hidrostatik tinggi ke area yang bertekanan hidrostatik rendah. Transport Aktif Perpindahan partikel terlarut melalui membran sel dari konsentrasi rendah ke daerah dengan konsentrasi tinggi dengan menggunakan energi.

GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

NATRIUM
Ion natrium (Na+) merupakan kation utama di dalam cairan ekstrasellular (ECF) dengan konsentrasi berkisar antara 135-145 mmol/L. kebutuhan untuk orang dewasa berkisar antara 1.3-1.6 gr/hari dikeluarkan melalui urin & keringat. Sebagai kation utama dalam CES, natrium akan berfungsi :
menjaga keseimbangan cairan tubuh, menjaga aktivitas saraf , kontraksi otot proses absorpsi glukosa.

HIPONATREMI
Merupakan suatu keadaan dengan kadar natrium serum yang kurang dari 135 mEq/L disebabkan oleh dua mekanisme utama yakni retensi air atau kehilangan natrium. berkaitan dengan hipo-osmolalitas plasma. Over hidrasi sel

Etiologi dan Patogenesis

depletional hiponatremia (kehilangaan natrium) dilutional hyponatremia (kelebihan air).
cidera kepala, gangguan serebrovaskuler, atau tumor otak, dapat terjadi peningkatan sekresi ADH (anti diuretic hormon) dari hipotalamus yang menyebabkan munculnya rasa haus dan retensi air dan natrium di ginjal. SIADH (Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Scretion)

Etiologi dan patogenesis

1. normovolemia : - kebanyakan minum air atau infus - Pengeluaran hormon Anti Diuretic hormon 2. hipovolemia : - Pemberian diuretic - Gangguan fungsi ginjal - Muntah / diare - Keringat >> - Hiperglikemia 3. hipervolemia : - Chirrosis - Payah jantung

Gejala klinis
Natrium >125 mEq/L
Anoreksia Gangguan mengecap Kram otot

Natrium 115-120 mEq/L

Sakit kepala Kelemahan/ Letargia Mual dan muntah Kram abdomen

Natrium mEq/L

<115

Kejang dan koma Refleks tidak ada /terbatas Tanda babinsky Papiledema Edema di atas sternum

TERAPI
Tujuan penanganan pasien hipo-osmolalitas dan hiponatremia adalah untuk meningkatkan kadar natrium serum menjadi normal dan mengatasi penyakit yang mendasari. mengurangi asupan air, atau menambahkan natrium.

 depletion hyponatremia ditangani dengan penambahan natrium. Hiponatremia ringan (120-135 mEq/L) dengan pemberian larutan NaCl secara peroral atau larutan intravena. Koreksi hipovolemia menekan pelepasan ADH. Koreksi K+ hiponatremia yang lebih berat (<120 mEq/L) dapat diberikan larutan garam hipertonik dengan kecepatan yang cukup hingga terjadi peningkatan kadar Na+ serum sebanyak sebanyak 0,5 mEq/L per jam hingga tercapai kadar Na+ serum sekitar 120 mEq/L

 dilutional hyponatremia dan ECF (extracellular fluid) yang meningkat, pembatasan asupan air merupakan langkah pertama karena pemberian natrium akan memperburuk keadaan pasien. Pembatasan asupan air sampai kurang dari ekskresi urine biasanya cukup memperbaiki hiponatremia. Pada kasus yang lebih berat, larutan garam hipertonik yang dikombinasi dengan loop diuretic dapat lebih cepat meningkatkan kadar natrium serum. SIADH = Dapat diberikan demekloksiklin (obat yang menghambat efek ADH di tubulus ginjal)

 Penanganan hiponatremia yang berkaitan dengan keadaan hiperglikemia diabetik tidak bertujuan untuk meningkatkan kadar natrium serum, karena keadaan ini tidak mencerminkan keadaan hiponatremia yang sesungguhnya. Oleh karena itu penanganannya adalah dengan pemberian insulin dan glukosa.

HIPERNATREMIA
Didefinisikan sebagai suatu keadaan dengan kadar natrium serum lebih dari 145 mEq/L. hiperosmolaritas plasma. Peningkatan osmolalitas serum menyebabkan air berpindah dari ICF (intracellular fluid) ke ECF (extracellular fluid) sehingga terjadi pengerutan sel. Sebab utamanya adalah kehilangan air yang melebihi kehilangan natrium atau pertambahan natrium yang melampaui pertambahan air.

Etiologi Dan Patogenesis

asupan air yang tidak mencukupi, kehilangan air yang berlebihan bertambahnya natrium.

Gejala klinis
Manifestasi ketidakseimbangan hipernatremik dan hiperosmotik yang paling menonjol adalah gangguan neurologis dan disebabkan oleh dehidrasi sel, terutama sel otak. Rasa haus adalah gejala utama hipernatremia, Tanda klinis yang lain adalah selaput lender mulut yang kering dan lengket, kulit yang merah panas, dan lidah yang kering, kasar, serta merah. Mungkin dapat dijumpai oliguria, anuria dan pasien dapat menjadi demam. Dapat terjadi lemas, agitasi, iritabel, kaku kuduk, hiperefleksia, spastisitas dan akhirnya timbul koma, kejang dan bahkan kematian.

Terapi
Tujuan dari penanganan hipernatremia adalah menurunkan kadar natrium secara bertahap dan memulihkan osmolalitas serum normal. penurunan kadar natrium plasma maksimal 2 mEq/jam. Koreksi hipernatremia secara cepat dapat berbahaya karena dapat menginduksi terjadinya edema serebral, kejang, kerusakan neurologis menetap dan kematian.

 Air dapat diberikan secara peroral atau dalam bentuk D5W secara IV kepada pasien normovolemik yang mengalami hipernatremia yang murni dikarenakan kehilangan air.

 Apabila pasien mengalami hipovolemia, dapat diberikan larutan garam isotonis untuk memulihkan tekanan darah dan perfusi jaringan, dilanjutkan dengan pemberian infuse larutan garam hipotonis (0,45%) untuk menyediakan air bebas dan memperbaiki hipernatremia.

 hipernatremia dan hipervolemia, tujuan penanganan adalah untuk membuang kelebihan natrium. Untuk itu dapat diberikan diuretik bersamaan dengan infus D5W, atau dengan dialisis jika fungsi ginjal terganggu.

KALIUM
Kalium merupakan ion bermuatan positif (kation) utama yang terdapat di dalam cairan intrasellular (ICF) dengan konsentrasi 150 mmol/L. pada cairan ekstraselular dengan konsentrasi antara 3.5-5.0 mmol/L. Kebutuhan minimum kalium diperkirakan sebesar 782 mg/hari.

 Kalium berfungsi dalam menjaga keseimbangan cairan-elektrolit dan keseimbangan asam basa. Selain itu, bersama dengan kalsium (Ca2+) dan natrium (Na+), kalium akan berperan dalam transmisi saraf, pengaturan enzim dan kontraksi otot. Efek pengaturan kritis kalium pada penghantaran neuromuskular, terutama pada konduksi jantung, merupaka penyebab fatal yang menyertai hipokalemia atau hiperkalemia.

HIPOKALEMIA
Didefinisikan sebagai kadar kalium serum yang kurang dari 3,5 mEq/L. hanya 2% dari kalium tubuh yang berada pada ECF, sehingga kadar kalium serum tidak terlalu mencerminkan kalium total di dalam tubuh. Ringan (3.1-3.4 mEq/L) Sedang (2.5-3.0 mEq/L) Berat (<2.5 mEq/L)

Etiologi Dan Patofisiologi

asupan kalium dari makanan yang menurun kehilangan melalui saluran cerna, kehilangan melalui ginjal, kehilangan yang meningkat melalui keringat akibat udara panas berpindahnya kalium ke dalam sel.

Gejala Klinis
Gambaran klinis utama hipokalemia yang paling sering dijumpai pada keadaan neuromuskular dan komplikasi yang paling serius adalah henti jantung Gejala pada neuromuskuloskeletal diawali dengan perasaan lelah, Paraestesia, refleks tendon dalam menghilang dan kelemahan otot generalisata.

Gambaran EKG pada Hipokalemia Bila kadar K+ makin menurun: a. U prominen, b. Depresi ST, T terbalik, PR memanjang

Terapi
Bila memungkinkan, deplesi kalium sebaiknya dikoreksi dengan meningkatkan asupan melalui makanan yang kaya kalium atau penambahan garam kalium. Makanan yang kaya kalium adalah buahbuahan (pisang, kismis, dan jeruk), daging. Kalium klorida adalah garam suplemen pilihan, terutama jika pasien dalam keadaan alkalosis.

 Kalium intravena perlu diberikan jika pasien tidak dapat menerima kalium secara peroral atau jika defisiensi kalium menjadi sangat berat. Pada kasus yang berat, kalium harus diberikan dalam larutan non dekstrosa, sebab dekstrosa merangsang pelepasan insulin sehingga menyebabkan kalium masuk kedalam sel. Kecepatan infuse kalium tidak boleh melebihi 20 mEq/jam untuk menghindari terjadinya hiperkalemia yang serius.

Koreksi kalium
50 mEq KCL dalam KaEn 3B 500 cc diberikan selama 24 jam

HIPERKALEMIA
Didefinisikan sebagai suatu keadaan dengan kadar kalium serum lebih atau sama dengaan 5,5 mEq/L. Hiperkalemia akut adalah suatu keadaan kedaruratan medis yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari terjadinya disritmia dan henti jantung dan fatal. Ringan (5,6-6.0 mEq/L) Sedang (6.01-7.0 mEq/L) Berat (>7.0 mEq/L)

Etiologi dan patogenesis

Hasil pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan kadar kalium serum yang tinggi tidak selalu mencerminkan adanya hiperkalemia yang sesungguhnya (Pseudohiperkalemia). Seperti pada latihan latihan fisik dan Hemolisis eritrosit Hiperkalemia sebagian besar terjadi karena ekskresi oleh ginjal yang tidak memadai asidosis metabolik dan kerusakan jaringan asupan yang berlebihan.

 Efek neuromuskular yang terdapat pada pasien hiperkalemia menyerupai efek yang terdapat pada hipokalemia. Kelemahan otot adalah gejala yang paling mencolok dan keluhan biasanya mulai dari ekstremitas bawah dan terus naik ke batang tubuh dan ke ekstremitas atas. Gejala dan tanda lainnya dapat berupa lemas, paraestesia pada wajah, lidah, kaki dan tangan, mual, kolik usus atau diare.

 Peningkatan kadar kalium juga dapat diketahui dengan EKG (elektrokardiogram). Perubahan yang paling awal terjadi adalah puncak yang simetris atau gelombang T yang seperti tenda (kadar kalium serum > 6 mEq/L). kadar serum sebanyak 6,5-8 mEq/L. mengakibatkan perubahan-perubahan lebih lanjut berupa interval PR yang memanjang dan kompleks QRS yang melebar. Hiperkalemia berat (Kalium serum >8 mEq/L) menghasilkan suatu pola gelombang sinus pertanda terjadinya ancaman henti jantung. Meskipun demikian, harus diingat bahwa besarnya perubahan EKG tidak sepenuhnya berkaitan dengan derajat hiperkalemia.

Gambaran EKG pada Hiperkalemia. Bila kadar K+ makin meningkat : a. T meninggi dan lancip, R menjadi pendek b. QRS melebar dan bersatu dengan T c. P merendah dan hilang

 Diagnosis hiperkalemia tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan gejala dan tanda klinis, karena sifatnya yang tidak spesifik. Oleh karena itu, diagnosis ditegakkan berdasarkan kadar kalium serum dan pengamatan terhadap perubahan EKG yang khas.

Terapi
Tiga metode yang digunakan dalam penanganan kegawatan hiperkalemia adalah : 1. 10 ml kalsium glukonas 10% IV diinfuskan secara perlahan selama 2-3 menit dengan pemantauan EKG. Efeknya terlihat dalam waktu 5 menit tetapi bertahan hanya selama 30 menit. 2. 500 ml glukosa 10% dengan 10 IU insulin regular akan memindahkan kalium ke dalam sel. Efeknya terlihat dalam waktu 30 menit dan dapat bertahan selama beberapa jam. 3. 44-88 mEq natrium bikarbonat IV akan memperbaiki asidosis dan memindahkan kalium ke dalam sel. Efeknya terlihat setelah 30 menit dan dapat bertahan selama beberapa jam.

 Dialisis dapat dilakukan pada pasien dengan hiperkalemia yang disertai dengan gagal ginjal.

KALSIUM
Kadar kalsium tubuh total orang dewasa adalah sekitar 1-2 kg. Sekitar 99% kalsium tubuh ditemukan dalam tulang dan gigi dalam bentuk garam kalsium fosfat, sekitar 1% ditemukan dalam ECF. Konsentrasi kalsium serum total yang normal adalah 9,0-10,5 mg/dl (4,5-5,5 mEq/L). Kalsium berperan dalam mempertahankan integritas struktural dari skeleton.

 Kalsium plasma berada dalam 3 bentuk : Berikatan dengan protein (terutama albumin), kompleks dengan ligan berukuran kecil (fosfat, sitrat, dan silfat) kalsium terionisasi.

HIPOKALSEMIA
Didefinisikan sebagai kadar kalsium serum total yang kurang dari 9 mg/dl (4,5 mEq/L) atau kalsium terionisasi kurang daru 4,5 mg/dl.

Etiologi dan patogenesis

Defisit hormon paratiroid (PTH), hipoparatiroidisme kelainan metabolisme vitamin D, defisiensi (asupan tidak memadai, kurang pajanan sinar matahari, penyakit malabsorbsi), gangguan hidroksilasi di hati akibat penyakit hati alkoholik, gangguan hidroksilasi di ginjal (gagal ginjal kronik), dan gangguan respon terhadap kalsitriol (1,25 (OH) 2D3 pada penggunaan obat-obat anti konvulsan. faktor-faktor yang lain seperti alkalosis, hipoalbuminemia, penggunaan loop diuretic, dan pankreatitis akut.

Gejala Klinis
Tanda yang muncul pada pasien hipokalsemia adalah tetani yang dicirikan dengan spasme otot involunter dan dapat melibatkan otototot di ekstremitas di bagian atas dan bawah, menyebabkan terjadinya spasme karpopedal, serta paraestesia di tangan, kaki, dan di sekitar mulut.

 Tetani laten dapat diperiksa dengan melakukan uji Trosseau. Caranya dengan meletakkan sphygmomanometer di lengan atas, kemudian dipompa melebihi tekanan sistolik selama 1-4 menit. Spasme karpopedal (ibu jari adduksi, lengan dan sendi metakarpofalangeal fleksi dan sendi interfalangeal bersama jari-jari ekstensi) menunjukkan adanya tanda trousseau yang positif.

 uji Chvostek. Caranya adalah dengan melakukan penekanan di nervus facialis (N.VII) yang terdapat tepat di depan telinga dan mengamati adanya kontraksi ipsilateral pada otot wajah. Bila ada kontraksi, maka ini disebut tanda chvostek yang positif.

 Refleks tendon dalam yang hiperaktif merupakan tanda tambahan yang dapat timbul dan menunjukkan iritabilitas neuromuskular yang meningkat. Hipokalsemia yang berat dapat menyebabkan kejang konvulsif atau laringospasme.

 Penderita hipokalsemia biasanya juga menderita berbagai gangguan neuropsikiatrik berupa iritabilitas, ketidakstabilan emosi, gangguan memori, dan konfusi.

 Pada pemeriksaan fisik pasien yang menderita hipokalsemia yang kronik akan tampak perubahan di kulit (kasar, kering, bersisik), rambut (alopesia dengan alis dan bulu mata yang sedikit atau tidak ada), kuku, gigi (pada anak kecil bererupsi lambat dan tumbuh hipoplastik) dan lensa mata (dapat terjadi katarak dalam beberapa tahun).

Gambaran EKG pada Hipo- dan Hiperkalsemia Hipokalsemia : QT memanjang terutama karena perpanjangan ST Hiperkalsemia : QT memendek, terutama karena pemendekan ST

Terapi
Penatalaksanaan hipokalsemia difokuskan pada perbaikan keseimbangan dan penyakit yang mendasari. Hipokalsemia simptomatik berat dengan tetani atau kejang adalah suatu kedaruratan medis dan diobati dengan 10 ml kalsium glukonas 10% yang diberikan secara IV dalam waktu 4 menit diikuti dengan infus kalsium tambahan (30-60 ml kalsium glukonas 10% dicampur dengan 1000 ml D5W) diberikan dalam waktu 6 sampai 12 jam. (pemantauan EKG)

 Hipokalsemia ringan kronis diobati dengan pemberian garam kalsium dan vitamin D. Garam kalsium tersedia dalam bentuk kalsium glukonat, kalsium laktat, atau kalsium karbonat. Diperlukan 10-15 gram kalsium laktat atau kalsium glukonat setiap harinya. Vitamin D diberikan dalam dosis 50.000150.000 unit/hari. Pengobatan 1,25-dihidroksikolekalsiferol diberikan dalam dosis 0,25 g/hari.

HIPERKALSEMIA
Kondisi ini terjadi jikaa kadar kalsium seru total melebihi 10,5 mg/dl (5,5 mEq/L). banyak keadaan yang dapat menyebabkan terjadinya hiperkalsemia, tetapi hormone paratiroid (PTH) yang berlebihan adalah penyebab yang paling sering terjadi.

Etiologi Hiperkalsemia Hiperparatiroidisme Hiperparatiroidisme primer Hiperparatitoidisme sekunder Gagal ginjal kronis Malabsorbsi vitamin D Keganasan Tumor padat tanpa metastasis tulang Karsinoma sel skuamosa paru, kepala, dan leher Karsinoma ovarium, ginjal Tumor padat dengan metastasis tulang Karsinoma payudara Keganasan hematologik Mieloma Multipel Limfoma Leukimia akut Kelainan Metabolisme Vitamin D Sarkoidosis Tuberkulosis Endokrin Hipertiroidisme Insufisiensi adrenal Obat-obatan Diuretik tiazide Intoksikasi Vitamin A Intoksikasi Vitamin D Intoksikasi 1,25 (OH) 2D Imobilisasi Lama

Gambaran klinis
pada kasus berat dengan peningkatan kadar kalsium serum yang bermakna, keadaan pasien memburuk dengan cepat dan mengalami dehidrasi, konfusi serta letargi.

 Hiperkalsemia menurunkan iritabilitas neuromuskular dan melepaskan asetilkolin (AcH) di taut mioneural, menyebabkan timbulnya gejala seperti kelemahan otot, anoreksia, nausea, dan konstipasi. Tanda neuropsikiatrik mungkin menonjol bila kadar kalsium serum sangat meningkat (>15 mg/dl) dan pasien mungkin memperlihatkan adanya konfusi mental, bicara kabur, dan letargi yang memburuk menjadi koma.

Terapi
hiperparatiroidisme primer diatasi dengan pembedahan. Tindakan Umum. Hidrasi, pembatasan asupan kalium, mengehentikan penggunaan obat yang menimbulkan hiperkalsemia (Vitamin A, D, diuretic tiazide), tirah baring/hindari imobilisasi lama, diialisis. Meningkatkan Ekskresi Kalsium Urine. Memberikan normal salin (NaCl 0,9%) IV, diuretik (furosemid atau asam etakrinat) Menghambat Resorpsi Tulang.

 Pada hiperkalsemia berat yang mengancam jiwa, terutama pada insufisiensi ginjal, hemodialisis atau dialisis peritoneal dengan dialisat yang tidak mengandung atau mengandung sedikit kalsium dapat memulihkan kadar kalsium ke kadar normal.

KESIMPULAN
Gangguan keseimbangan elektrolit dapat memberikan gambaran gejala klinis baik yang ringan sampai yang berat, bahkan dapat menyebabkan komplikasi pada berbagai system, diantaranya : sistem saraf, sistem kardiovaskular, dan gangguan metabolik. Gangguan keseimbangan elektrolit memerlukan perhatian yang cukup serius dalam hal menegakan diagnose, terapi koreksi elektrolit dan pencegahan terhadap komplikasi yang dapat terjadi.

Terimaksih

FOSFAT
Fosfat merupakan anion utama dari ICF. Kirakira 85% fosfor tubuh terdapat di dalam tulang dan gigi, 14% adalah jaringan lunak dan kurang dari 1% yang berada di ECF. nilai normal dalam serum 1,7 mEq/L 2,6mEq/L

 Fosfor berfungsi
pembantukan substansi penyimpanan energy (misalnya ATP), pembentukan sel darah merah 2,3 difosfogliserat (DPG) yang memudahkan pengiriman oksigen ke jaringan-jaringan, metabolisme karbohidrat, protein dan lemak pemeliharaan keseimbangan asam dan basa. Selain itu fosfor juga berperan penting pada fungsi otot dan saraf yang normal.

HIPOFOSFATEMIA
Didefinisikan sebagai kadar fosfat serum yang kurang dari 1,7 mEq/L (2,5 mg/dl) walaupun gejala biasanya tidak timbul hingga kadar fosfat serum <1,0 mg/dl.

Etiologi Hipofosfatemia Penurunan asupan absorbsi usus Defisiensi fosfat dalam diet Penyalahgunaan antacid Berbagai keadaan malabsorbsi Defisiensi vitamin D Perpindahan dari ECF ke dalam Sel dan Tulang Alkalosis respiratorik Nutrisi parenteral total (TPN) Ketoasidosis diabetic (KAD) Infuse glukosa insulin Sindrom perbaikan nutrisi Luka bakar berat Sindrom tulang lapar Putus alcohol Peningkatan kehilangan melalui urine Hiperparatiroidisme

Penyakit tubulus ginjal

Gambaran Klinis
Defisiensi ATP mengganggu proses sel aktif yang membutuhkannya sebagai sumber energi dan defisiensi 2,3 DPG mengganggu hantaran oksigen ke jaringan. Hipofosfatemia dapat dikaitkan degan berukurangnya ATP di dalam eritrosit, leukosit, dan trombosit sehingga mengakibatkan disfungsi ketiga sel itu.

 Dalam otot, deplesi fosfat yang berat dapat berkaitan dengan kelemahan otot yang bermanifestasi sebagai insufisiensi pernapasan bila mengenai otot pernapasan. Dapat juga terjadi gangguan fungsi CNS pada keadaan hipofosfatemia dengan gejala iritabilitas, paraestesia, kelemahan, dan ensefalopati yang berkembang dari konfusi hingga menjadi koma.

Terapi
Susu adalah sumber fosfor yang sangat baik, memberikan sekitar 240 mg/gelas. Alternatifnya adalah tablet fosfat dan kalium mengandung 250 mg fosfat anorganik yang dapat diberikan dalam dosis terbagi. Pada hipofosfatemia berat (sangat jarang terjadi) fosfat dapat diberikan secara IV.

HIPERFOSFATEMIA
Pada orang dewasa, hiperfosfatemia didefinisikan sebagai peningkatan kadar fosfat serum >2,6 mEq/L (4,5 mg/dl). Hiperfosfatemia dapat disebabkan oleh penurunan ekskresi fosfat melalui ginjal, redistribusi dari ICF ke ECF, serta peningkatan asupan dan absorbs usus. Gagal ginjal kronis hingga saat ini merupakan penyebab hiperfosfatemia yang paling sering terjadi.

Etiologi Hiperfosfatemia Penurunan ekskresi fosfat ginjal Gagal ginjal Hiperparatiroidisme Penyakit endokrin Akromegali Insufisiensi adrenal Hipertiroidisme Terapi bifosfonat Redistribusi dari ICF ke ECF Kemoterapi untuk pengobatan neoplasma Asidosis respiratorik atau metabolic Rhabdomiolisis Hemolisis Peningkatan absorbsi asupan usus Berlebihan menggunakan pemakaian enema atau laksatif yang mengandung fosfat Fosfat IV Intoksikasi vitamin D Pengobatan vitamin D Sarkoidosis Tuberkulosis

Gejala Klinis
Beberapa gejala dan tanda dapat disebabkan oleh keadaan hiperfosfatemia saja. Bila timbul gejala, biasanya dapat dihubungkan dengan hipokalsemia yang menyertai. Peningkatan akut kadar fosfat serum cenderung menyebabkan terjadinya penurunan akut kadar kalsium serum karena ada hubungan timbal balik antara kedua ion ini. Gejala hipokalsemia adalah paraestesia, spasme otot dan tetani.

Terapi
Terapi hiperfosfatemia ditujukan kepada penyebab penyakit yang mendasari. Hiperfosfatemia akibat gagal ginjal diatasi dengan pembatasan fosfat dalam makanan dan dengan pemberian kalsium karbonat, suatu pengikat fosfat.

MAGNESIUM
Secara khusu magnesium mengaktivasi enzim yang terlibat di dalam metabolisme karbohidrat dan protein, mencetuskan pompa natrium-kalium, sehingga mempengaruhi kadar kalium intrasel Magnesium juga penting dalam transmisi aktivitas neuromuskular, transmisi dalam susunan saraf pusat dan fungsi miokard. Kadar magnesium serum normal adalah 1,52,5 mEq/L.

Hipomagnesemia
Definisi hipomagnesemia adalah kadar magnesium serum yang kurang dari 1,5 mEq/L

Etiologi Hipomagnesemia Asupan yang menurun Defisiensi magnesium dalam diet Kelaparan atau malnutrisi Alkoholisme kronis Nutrisi parenteral total, atau cairan IV tanpa penggantian magnesium Kehilangan melalui saluran cerna Sindrom malsborspsi (Sprue nontropis, fistula biliaris, insifisensi pankreatik kronis) Muntah lama atau penyedotan nasogastrik Diare lama Peningkatan kehilangan melalui urin Nekrosis tubular akut (fase diuretic) Ketoasidosis diabetic Hiperparatiroidisme Hipoparatiroidisme Deplesi fosfat Aldosteronisme SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone) Setelah transplantasi ginjal Obat-obatan (Alkohol, diuretic, aminoglikosida, amfoterisin B, siklosporin, antineoplastik, intoksikasi vitamin D, darah yang tersitrasi) Perpindahan dari ECF ke dalam sel atau tulang Putus alkohol Sindrom tulang lapar post paratiroidektomi Sindrom pemberian makan kembali setelah kelaparan.

Gejala Klinis
disertai ketidak normalan elektrolit lain seperti hipokalemia dan hipokalsemia Gejala sama seperti hipokalemia dan hipokalsemia.

 Defisit magnesium ringan dapat diobati dengan pemberian makanan kaya kandungan magnesium (sayuran hijau, kacang, buncis, daging) dan mungkin garam magnesium oral dalam bentuk tablet atau cair. secara IV, maka harus diberikan secara perlahan (maksimal 150 mg/jam) dengan memantau ketat kadar elektrolit serum, tanda vital, refleks tendon dalam dan EKG untuk mencegah dan mendeteksi terjadinya hipermagnesemia dan henti jantung yang mungkin terjadi.

Terapi

Hipermagnesemia
Didefiniskan sebagai kadar magnesium serum >2,5 mEq/L (3,0 mg/dl) yaitu batas normal tertinggi. Hipermagnesemia jarang terjadi dan disebabkan oleh penurunan ekskresi ginjal atau peningkatan asupan magnesium.

Gejala Hipermagnesemia 1,5-2,5 mEq/L Normal 3-5 mEq/L Kemerahan di wajah dengan sensasi panas dan haus Kelemahan otot Menurunnya refleks tendon dalam Mual dan muntah 5-9 mEq/L Letargi, mengantuk Vasodilatasi perifer, hipotensi Meningkatnya kelemahan dan paralisis semua otot Penyesuaian pernapasan Tidak ada refleks tendon dalam EKG : bradikardi, interval PR memanjang, gelombang T memuncak, kompleks QRS melebar. 10-12 mEq/L Koma 15-20 mEq/L EKG : Blok jantung komplit Henti jantung Henti napas

Terapi
Pencegahan pemberian obat yang mengandung magnesium pada penderita insufisiensi ginjal atau gagal ginjal dapat mencegah terjadinya hipermagnesemia. Pemasangan dialisis peritoneal atau hemodialisis dengan dialisat bebas magnesium dapat menjadi terapi pilihan pada pasien dengan insufisiensi atau gagal ginjal.