Draft

Sooca

Syaifus
Syabaabillah
[Type text]
 Mind map
1. Problem Identification
2. Basic Science 1. Problem Identification
A. Anatomy
Mrs Inggrid setiono 35 tahun
B. Histology
a. Chief Complain
C. Embryology - Wajah membengkak dengan kemerahan
D. Physiology - Ditumbuhi rambut di wajah nya
 Physiology secara umum - Abdomen yang membesar dan lemah
 Adrenal stereidogenesis - Emosi labil
b. Past History
 Mineralcorticoid hormone - 5 bulan lalu mengkonsumsi tablet hijau 6x sehari
 Glucocorticoid hormone - 2 bulan kemudian BB nya naik dengan nafsu makan baik
 Androgen Hormone - 2bulan kemudian wajah nya bengkak dan kemerahan, ditumbuhi rambut
3. Clinical science rambut di wajah serta jerawat
- kulit mudah memar ,menstruasi tidak teratur dan sakit kepala
a) Cushing’s syndrome ( indonesia raya ) c. Physical Examination
b) Addison disease (indonesia raya) - terlihat diam dan lemak di batang tubuh
4. Pharmacological properties Prednison - TB: 150cm, BB:75kg, BMI:33,3 (obese2)
- kepala:plethoric face ,moon face,facial histurism, jerawat Terdapat
bantalan lemak di belakang leher dan supraclavicullar abdomen:menonjol
dengan striae berwarna pink dengan lebar 1,2cm.
- ekstrimitas :
- kulit tipis dan memar
- Kurus pada perbandingan batang tubuh
- Tidak dapat melipat lutut
d. Lab Examination
- urinalisis:reduksi(‐)
- glukosa darah puasa :150mg
- Na (156meq/l)
- K (3,2meq/l)
e. Analysis
Dari anamnesis yang telah di utarakan, maka hipotesis / differential
diagnosis yang dapat ditentukan adalah :

[Type text]
 1. Congenital o gangguan menstruasi ,emosi labil dan muscle
Dilihat dari umur pasien yang sudah cukup berusia dan tidak dikatakan adanya weaknes merupakan gangguan yang disebabkan karena
riwayat dari orang tua pasien yang mengalami kelainan, maka dapat kita tentukan glukokortikoid Maka pasien ini dapat di diagnosis mengalami
bahwa pasien tidak mengalami kelainan congenital (eksklusi) cushing‐like syndrome (karena paparan lama oleh
2. Infeksi glucocorticoid eksogen).
Tidak terjadi tanda/gejala infeksi,(eksklusi)
3. Neoplasia :
Pada kasus kita tidak terdapat tanda‐tanda neoplasia 2. Basic Science
(eksklusi)
4. Trauma :
a. Anatomi adrenal
tidak terjadi kecelakaan atau benturan dan tidak ditemukan adanya luka traumatik b. Histologi adrenal
pada pasien. (eksklusi) c. Embriologi adrenal
5. Other :
- Hyperandrogen Kelenjar adrenal terdiri dari korteks dan medulla, keduanya berasal dari
- Hirsutism jaringan embrionik yang berbeda, bagian korteks berasal dari jaringan
- Hiperglukokortikoid mesenkim, sedangkan medulla berasal dari neural crest, perkembangan korteks
- cushing syndrome mulai pada awal minggu keenam saat jaringan mesenkim mulai berkembang dan
berproliferasi pada kedua sisi embrio.
Dengan adanya pemeriksaan fisik, lab, dan penunjang, maka kita dapat
menganalisis dan mengekslusi beberapa DD hingga bisa menegakkan
Diagnosisnya, berikut penjelasannya :
1. Dari pemeriksaan fisik yang dilakukan ditemukan
facial hirtuism maka pasien ini mengalami histurism yang disebabkan
hyperandrogen.
2. kemudian pada pemeriksaan fisisk lain nya juga ditemukan adanya
plethoric face dan striae ,ini merupakan tanda dari peningkatan kortisol
maka pasien ini mengalami hyperkortikoid.
3. pada keluhan ini juga pasien mengeluhkan adanya buffalo hump atau
penumpukan lemak di tempat yang tidak seharusnya dan juga ekstrimitas
yang kecil ini disebabkan karena peningkatan mobilitas lemak yang
disebabkan karena peningkatan kortisol maka pasien ini mengalami
hyperkortikoid.
4. pada pemeriksaan lab juga ditmukan kadar gula darah meningkat dan
kadar natrium meningkat dan kalium menurun ini disebabkan karena
gangguan pada peningkatan kortisol. Perkembangan medulla adrenal dimulai pada mingguke 7 (B), saat sel-sel
5. maka dari pernyataan di atas melihat gejala dan Tanda :
yang berasal dari neural crest yang membentuk ganglion syaraf simpatis mulai
o obesitas,moon face,plethoric dan buffalo hump merupakan
gejala utama, diikuti dengan penipisan kulit dan timbul adanya menginisiasi bagian medial dari kelenjar adrenal, kemudian diselubungi oleh sel-
jerawat.disebabkan karena glukokotrikoid yang berlebih. sel mesenkim secara bertahap pada minggu ke 8 (C), saat jaringan mesenkim

[Type text]
sudah membentuk kapsul dan menyelubungi medulla (C-D), mulai terbentuk fetal d. Physiology
cortex, atau korteks embrionik bagian terluar dan akan terus berkembang menjadi 1. Physiology hormone secara umum
korteks sesungguhnya, sedangkan bagian medulla telah berdiferensiasi menjadi 2. Steroidogenesis
sel-sel sekretoris.

Dalam perkembangannya, zona fasciculata terbentuk terlebih dahulu (E) STEROIDOGENESIS : Biosynthesis of Hormone Adrenal Cortex
oleh sel-sel fetal cortex dan terus berkembang membentuk zona glomerulosa di
Hormon adrenal steroid disintesis dari bahan baku cholesterol, dimana
bagian terluarnya hingga saat kelahiran (F). Zona retikularis merupakan zona yang
cholesterol ini kebanyakan berasal dari LDL-cholesterol diplasma dan sebagian
terbentuk diawal bulan keduabelas dari sisa-sisa fetal cortex yang belum
kecil berasal dari pembentukan acetyl-CoA.
berdiferensiasi, pembentukan zona retikularis ini juga berlangsung bersamaan
dengan perkembangan kedua zona diatasnya (G), dan perkembangan kelenjar
adrenal berakhir hingga sempurna pada saat usia mencapai tahun keempat (H).

 Pertama LDL dari sirkulasi menuju sel target (sel cortex adrenal), di sel
cortex adrenal LDL berikatan dengan LDL receptor yang berada di
membran sel.
 Setelah berikatan, LDL dapat masuk ke sitoplasma dengan cara
endocytosis, dimana LDL ini terdiri dari droplet lipid yang berisi dengan
cholesterol esters.
 Untuk melakukan biosynthesis hormon steroid adrenal yang berasal dari
cholesterol, harus memenuhi 2 syarat yaitu : phosphorylation protein

[Type text]
 cellular dan peningkatan Ca²⁺ disitoplasma. Dimana 2 syarat ini terjadi menjadi pregnolone. Yang selanjutnya biosynthesis adrenal steroid
karena adanya stimulus dari ACTH. hormone terjadi di mitokondria dan RE.
 Sel corticotroph di anterior pituitary akan mensekresi ACTH, kemudian
ACTH masuk kesirkulasi menuju sel targetnya (sel cortex adrenal). Di
sel target ACTH berikatan dengan receptornya di membran sel.
 ACTH yang berikatan dengan receptornya (disebut sebagai first
messenger) akan mengaktifkan G protein, kemudian G protein aktif akan
mengaktivasi adenylate cyclase. Aktif adenylate cyclase akan
mengkonversi ATP menjadi cAMP (disebut sebagai second messenger),
cAMP yang terbentuk akan mengaktifkan protein kinase sehingga enzim
ini menyebabkan phosphorylation protein cellular.
 Selain itu, first messenger secara langsung menstimulus active calcium
channel di membran sel sehingga Ca²⁺ di extracellular dapat masuk ke
sitoplasma sel. First messenger juga secara tidak langsung menstimulus
active calcium channel di Reticulum endoplasma (RE) dengan cara
mengaktivasi phosphatidylinositol cycle (PI cycle), terjadinya PI cycle
ini akan memproduksi inositol triphosphate (IP3).
 Dimana IP3 ini yang akan mengaktifkan calcium channel di RE sehingga
terjadi pelepasan Ca²⁺ yang sebelumnya sudah disimpan menuju ke
sitoplasma sel. Ca²⁺ yang masuk dari extracellular dan pelepasan dari RE
akan menyebabkan peningkatan Ca²⁺ disitoplasma.
 Selanjutnya terjadinya phosphorylation protein cellular akan
menyebabkan hydrolisis cholesterol esters menjadi free cholesterol,
dimana free cholesterol ini akan menuju outer membran mitokondria.
 Disamping itu phosphorylation protein cellular akan mengaktifkan
cholesterol transport (StAR protein – steroidogenic acute regulatory) di
mitokondria, sehingga free cholesterol akan ditransport dari outer
membran menuju inner membran mitokondria.
 Di inner membran mitokondria free cholesterol akan dipotong rantai
sampingnya oleh cytochrome P450 side chain cleavage enzyme (P450
scc) yang diaktifkan karena adanya peningkatan Ca²⁺ disitoplasma dan
phosphorylation protein cellular. Sehingga free cholesterol berubah

[Type text]
 Enzyme Name Gene Chromosome
Cholesterol side-chain cleavage (SCC) (desmolase) CYP11A1 15q23-q24
3β-Hydroxysteroid dehydrogenase (3β-HSD) (type II HSD3B2 1p13.1
isozyme)
17α-Hydroxylase/17,20 lyase CYP17 10q24.3
21-Hydroxylase CYP21A2 6p21.3
11β-Hydroxylase CYP11B1 8q24.3
Aldosterone synthase CYP11B2 8q24.3

Struktur hormone adrenal cortex

Semua hormon steroid berasal dari struktur cyclopentanoperhydrophenanthrene,

dimana struktur tersebut terdiri dari : 3-cincin cyclohexane dan 1-cincin
cyclopentane.

3. Mineralcorticoid hormone

1. Definisi
Aldosterone merupakan hormon steroid yang diproduksi oleh bagian luar dari
korteks adrenal (zona glomerulosa) di kelenjar adrenal.

2. Struktur
Tiga cincin siklohexon dan satu cincin siklopenton.

3. Sintesis

[Type text]
 Kadar Na+/Volume cairan ekstraseluler/tekanan arteri yang menurun akan
menstimulasi sekresi renin dari ginjal, dimana renin akan merubah
angiotensinogen yang disintesis dalam hati menjadi angiotensin I, angiotensin I
akan bersirkulasi dan dirubah menjadi angiotensin II dengan bantuan enzim
angiotensin-converting enzyme (ACE) dari paru-paru. Angiotensin II akan
menstimulasi release dari Aldosterone.
4. Sekresi & Regulasi
Aldosterone juga dapat diinhibisi oleh:
Aldosteron disekresi dari zona glomerulosa dibawah kontrol dari 3 secretagoues - Dopamine
umum, angiotensin II, potassium, dan sedikit ACTH. Kontrol paling primer oleh - Atrial natriuretic peptide
RAA system. - Heparin
Peningkatan potassium dan ACTH akan meningkatkan produksi aldosteron secara - Somatostatin
langsung. Angiotensin II meningkat dipengaruhi oleh RAA system yang
dipengaruhi oleh beberapa faktor.

[Type text]
 5. Transport

Kira-kira 50-70% aldosteron bersirkulasi berikatan dengan albumin atau secara Terdapat 4 protein yaitu:
lemah dengan corticosteroid-binding globulin, 30-50% total plasma aldosterone
Protein Aksi
tidak berikatan/bebas.
Na+/K+ ATPase Pompa aktif yang meningkatkan
6. Metabolisme potassium sel dan menurunkan sodium
sel
Karena hormon bebas yang tinggi, maka waktu paruhnya (relative) sangat pendek, Na+ channel Reabsorbsi sodium dari lumen nephron
15-20 menit. Aldosterone secara cepat diinaktivasi di liver menjadi K+ channel Eksresi potassium ke dalam lumen
tetrahydroaldosterone. nephron
Na+/H+ ion exchanger Reabsorbsi sodium dengan penukaran
Metabolit lainnya adalah aldosterone-18-glucuronide, terbentuk di ginjal dan ion hidrogen
biasanya mewakili 5-10% aldosterone disekresi.

Sekresi aldosteron bervariasi dari 50-250 mikrogram/d pada intake Na sekitar 4. Glucocorticoid hormone
100-150 mmol/d

7. Mekanisme Aksi & Efek Biologis 1. Definisi :

Fungsi umum dari aldosterone adalah: golongan kortikosteroid yang terutama terlibat dalam metabolism
karbohidrat,serta dalam metabolism lemak dan protein dan banyak aktivitas
- Menjaga homeostasis konsentrasi Na+ dan K+
- Regulasi volume cairan ekstraseluler lainnya(Dorland)

Efek tersebut didapatkan ketika aldosteron bebas berikatan dengan reseptor pada 2. Struktur :
cytosol di sel epithelial, terutama di ginjal. (Konsentrasi reseptor tertinggi terdapat
di distal nephron, colon, hippocampus, reseptor rendah di GI tract dan jantung). Memiliki keto‐oxygen & hydroxylated
Aldosteron + receptor di cytosol steroid-receptor complex active 3. Sintesis glukokortikoid :
bergerak ke nucleus, merubah transkripsi mineralocorticoid-responsive - Kolesterol merupakan prekursor utama dalam pembuatan hormone
genes perubahan mRNA perubahan protein glukokortikoid.
- Kolestrol ini disediakan oleh LDL yang berada dalam sirkulasi dan 80 %
Efek aldosteron adalah untuk meningkatkan ekspresi dari protein tertentu dengan
dari total digunakan untuk pembuatan hormone glukokortikoid.
cara seperti bagan di atas. - Dimana proses perubahan dari kolesterol menjadi pregnenolon
dipengaruhi oleh ACTH
- ACTH akan berikatan dengan reseptor yaitu Gs lalu akan mengaktifkan
adenylil cyclase. Lalu akan mengubah ATP menjadi c‐AMP dan

[Type text]
 membentuk protein kinase A, dimana akan membantu proses kolesterol
menjadi pregnenolon.
- pregnenolon masuk ke retikulum endoplasma halus dan untuk proses
selanjutnya bisa dilihat pada bagan dibawah
ini sampai terbentuk hormon glukokortikoid yaitu kortisol dan
kortikosteron.
- Lalu hasilnya akan masuk kembali ke mitokondria dan siap untuk
disekresikan.
4. Regulasi Hormon glukokortikoid
Circardian ritme glukokortikoid
 Sekresi kortisol rendah pada malam hari dan akan
 mengalami penurunan pada beberapa jam pertama tidur.
 Selama waktu tidur, pada jam ketiga dan kelima, terjadi
 peningkatan sekresi, dan akan akan mencapai puncak
 sekresi pada jam tidur keenam hingga kedelapan, hingga
 akhirnya turun pada saat beraktivitas kembali. Sekresi
 kortisol selanjutnya menurun sepanjang hari, akan tetapi
 cortisol masih dapat meningkat di bawah pengaruh
 makanan dan olahraga.
5. Metabolism

Metabolisme glucocorticoid terjadi di hepar dan ginjal. Dimana di hepar akan

terjadi inaktivasi hormone dan konversi hasil metabolic melalui beberapa proses
diantaranya yaitu konjugasi oleh asam glucoronat atau sulfat, sehingga
menghasilkan senyawa yang water-soluble yang dengan mudah diekskresikan
oleh ginjal melalui urine. Hasilnya adalah berupa tetrahydrocortisol dan
tetrahydrocortisone.

6. Transport :

Glucocorticoid di transport oleh corticosteroid-binding globulin (transcortin),

sejumlah kecil berikatan dengan albumin, dan sejumlah bebas (free).

 Sekresi kortisol hampir seluruhnya diatur oleh Hipotalamus Pituitary

axis.
 Kortisol dipengaruhi oleh ACTH, dan ACTH dipengaruhi oleh
CRF/CRH.
CRF menerima saraf dari system limbic dan batang otak bagian bawah.

[Type text]
 7. Fungsi

5. Androgen Hormone

1. Definisi :

Salah satu steroid yang disintesis oleh korteks adrenal yang berfungsi sebagai
steroid lemah atau prekursor steroid.

2. Struktur Kimia :
- Dehydroepiandrosterone & Androestenedione –
3. Sintesis
(ada di steroidogenesis)

[Type text]
 4. Regulasi dan Sekresi :  DHEA dapat dieksresi langsung atau dimetabolisme dulu menjadi DHEA
Sulfat, kemudian menjadi ∆4-Androstenedione
 Androstenedione diubah menjadi testosteron atau (dengan reduksi di 4,5
double bond) etiocholanolone atau androsterone, lalu dikonversi dengan
17α reduction menjadi etiocholanediol dan androstanediol
 Testosteron diubah dengan 5β reduction menjadi DHT, kemudian dengan
3α reduction menjadi androstanediol
 Seluruh hasil akhir diatas dikonjugasi dengan glukoronid dan sulfat di
liver, kemudian diekskresikan melalui ginjal

7. Fungsi :

Secara umum, androgen adrenal memiliki biologic effect yang minimum,

sehingga lebih bersifat sebagai prekursor untuk dikonversi di jaringan perifer

♀ : Pada perempuan, adrenal androgen tidak berefek langsung, namun

mempengaruhi steroidogenesis cukup banyak dengan memproduksi 2/3 testosteron
total saat follicular phase untuk dikonversi menjadi estradiol

♂ : Pada laki-laki dewasa, perubahan pada androgen adrenal tidak berpengaruh,

* --- = Feedback negative
namun pada anak-anak dapat mempercepat pertumbuhan penis dan seks sekunder.
5. Transport :
awalnya tidak berikatan/free tapi saat masuk kedalam sirkulasi akan
berikatan dengan albumin

Regulasi :

Produksi androgen adrenal diregulasi oleh ACTH, sehingga memiliki fase diurnal
yang sama dengan sekresi ACTH dan kortisol. Androgen adrenal akan meningkat
dengan adanya ACTH dan turun dengan penambahan glukokortikoid

6. Metabolisme :

[Type text]
 3. Clinical science  Mc cune –Albright syndrome
a. Cushing’s syndrome ( indonesia raya )  Abberant receptor expression(gastric inhibitory
polypeptide,interleukin 1B)
1. Definisi :  Pseudo-cushing’s syndrome
Merupakan suatu kumpulan gejala oleh berlebihnya sirkulasi bebas  Alcoholism
cortisol dari adrenal cortex.  Depresi
 Obesitas
2. Klasifikasi :
5. pathogenesis
 ACTH-Dependent
 ACTH-Independent
 Pseudo-cushing’s syndrome

3. Epidemiology :
 Yang paling sering disebabkan oleh pemakaian glukokortikoid eksogen
 70% disebabkan karena cushing’s disease
 15% disebabkan oleh ectopic ACTH
 Adrenal adenoma (10-15%) karsinoma(<5%)dan pada anak-anak
berbanding terbalik yaitu adrenal adenoma (15%) ,karsinoma (50%) pada
ibu hamil telah dilaporkan dari 100 kasus 50% disebabkan karena adrenal
adenoma
 Perbandingan jenis kelamin yang rentan terkena cushing’s syndrome
wanita : laki-laki yaitu 5:1
 Cushing syndrome meningkat pada usia 25-40 tahun

4. Etiology :
 ACTH-Dependent
 cushing’s disease
 Ectopic ACTH Syndrome
 Ectopic CRH syndrome
 Macronodular adrenal hyperplasia
 Iatrogenic (pengobatan dengan ACTH 1-24)
 ACTH-Independent
 Adrenal adenoma dan carcinoma
 Primary pigmented nodular adrenal hyperplasia dan carney’s
syndrome

[Type text]
 6. Pathophysiology

[Type text]
[Type text]

7. Sign dan Symtomp : 10. Renal calculi : berupa hipercalciuria

11. Haus dan poliuria : glukokortikoid menginhibisi vasopressin
1. Obesitas
(antidiuretik).
terutama pada wajah mengakibatkan gambaran moon face, leher
8. DIAGNOSIS
(supraclavicular dan dorsocervikal), badan dan abdomen.
2. Perubahan pada kulit a) Anamnesis :
 Keluhan utama pasien
dicurigai karena kenaikan kortisol mengakibatkan kulit menjadi tipis,
 Riwayat penyakit terdahulu
facial plethora, easy bruisability, stratie pada abdominal, payudara,  Riwayat penyakit keluarga
paha, axial, pinggang dan bokong, adanya jerawat (karena kelebihan b) Pemeriksaan Fisik:
androgen), dan popular lesion.
 Vital sign
3. Histurism  Penampilan secara umum :
80% pasien wanita, dikarenakan karena hipersekresi adrenal androgen, - pada wajah (moon face, buffalo hump)
rambut tumbuh di wajah, abdomen,payudara, dada, dan paha atas. - pada kulit ( plethoric face, pembentukan striae, mudah
4. Hipertensi terkelupas, memar)
diastole > 100 mmHg.
- psikologi (mudah emosi, emosi labil, insomnia)
5. Gonadal disfungsi
c) Pemeriksaan Penunjang
6. dikarenakan kelebihan androgen pada wanita dan cortisol pada pria; pada
wanita dapat berupa amenorea, infertile; sedangkan pada pria berupa  Tes supresi
penurunan libido dan testosteron testis, serta impoten.
 Menentukan kadar cortisol
 Pemeriksaan radioimunoassay ACTH plasma
7. Gangguan CNS : dikarenakan peningkatan corticosterone yang  SCT Scan, USG, & MRI
berdampak pada emosi labil, depresi, penurunan memori, penurunan
konsentrasi, insomnia dan halusinasi. 9. TREATMENT
8. Kelemahan otot(weakness) : biasanya pada proximal dan banyak pada
1. Karena lebih banyak sindrom cushing yang disebabkan oleh tumor hipofisis
ekstremitas bawah.
disbanding tumor korteks adrenal, maka penangananya sering ditujukan kepada
9. Osteophorosis : dikarenakan peningkatan glukokortikoid biasanya pada
kelenjar hipofisis.Operasi pengangkatan tumor melalui hipofisektomi
tulang kaki, ribs, dan vertebra.

[Type text]
[Type text]

transfenoidalis merupakan terapi pilihan karena sering berhasil.adrenalektomi 10. Prognosis

merupakan terapi bagi pasien dengan hipertrofi adrenal primer. 11. Komplikasi
- Osteoporosis
2. Setelah pembedahan, gejala insufisiensi adrenal dapat mulai terjadi 12 - Meningkatnya kemungkinan terkena infeksi
hingga 48 jam kemudian sebagai akibat dari penurunan kadar hormone adrenal - Hirsutism
dalam darah yang sebelumnya tinggi.terapi penggantian temporer dengan - Diabetes mellitus
hidrokortison mungkin diperlukan selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal - Resiko untuk adrenal crisis
mulai memperlihatkan respon yang normal terhadap kebutuhan tubuh. Jika kedua - Panhypopituitarism
kelenjar adrenal diangkat ( adrenalektomi bilateral ), terapi penggantian dengan - Diabetes insipidus
hormon-hormon korteks adrenal harus dilakukan seumur hidup.
b. Addison disease (indonesia raya)
3. Preparat penyekat enzim adrenal (yaitu, metyrapon, aminoglutethimide,
mitotane, ketokonazol)dapat digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika 1. Definisi
kehilangan fungsi secara normal pada kelenjar adrenal cortex.
sindrom tersebut disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang tidak 2. Epidemiologi
dapat dihilangkan secara tuntas. Pemantauan yang ketat diperlukan karena dapat penyakit addison disease jarang terjadi,yaitu sekitar 35‐ 140/juta kejadian dari
populasi.
terjadi gejala insufisiensi adrenal dan efek samping akibat obat-obat tersebut. 3. Etiologi
- Autoimmun
4. Ada dua kelompok obat yang dapt dipakai, yaitu obat yang mencegah - metastatic malignancy atau lymphoma
- adrenal hemorrhage
produksi kortisol (Mitotane) dan antagonis serotonin yang bisa mencegah - infeksi (TB,CMV,fungi(misal:histoplasmosis), HIV)
keluarnya ACTH (Cyproheptadine). - adrenoleukodystrophy
- gangguan infiltrative : amyloidosis, hemochromatosis
- familial glucorticoid deficiency and hipoplasin
5. Jika sindrom cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid
- obat‐obatan : ketolonazole, methyrapone, aminoglutethimide, trilostan,
eksternal (eksogen ), pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk dikuragi mitotane, etomidate
4. Tanda dan gejala
atau dihentikan secara bertahap hingga tercapai dosis minimal yang adekuat untuk
- kekurangan kortisol : lemah, lelah, anorexia, hipoglikemia, mual dan
mengobati proses penyakit yang ada dibaliknya (misalnya, penyakit otoimun serta muntah, hipotensi,hiponatremia
- kekurangan mineralokortikoid akan menghasilkan renal sodium wasting
alergi dan penolakan terhadap organ yang ditransplantasikan). Biasanya terapi
dan retensi potassium dan dapat menyebabkan: dehidrasi parah,
yang dilakukan setiap dua hari sekali akan menurunkan gejala sindrom cushing hipotensi, hiponatremia, hiperkalemia, asidosis
dan memungkinkan pemulihan daya responsif kelenjar adrenal terhadap ACTH .

[Type text]
[Type text]

a. chronic primary adrenocortical insufficiency gejala:

hiperpigmentasi,lemah dan lelah, BB turun, anorexia,
gangguan gastrointestinal
b. acute adrenal crisis gejala : hipotensi dan shock, demam,
dehidrasi, mual, muntah, anorexia, lemah, apatis, depresi,
hipoglikemia
c. Acute adrenal hemorrhage
Secara umum : hipotensi dan shock, demam, mual dan
muntah, kebingungan, disorientasi, takikardia, cyanosis
Secara local : abdominal flank, back pain, abdominal
distension, abdominal rigidity, nyeri dad

Addison disease

[Type text]
 [Type text]

5. Patofisiologi - Adrenal insufficiency akibat hamoerhage yang sangat fatal, dengan

sebagian besar kasus baru dapat diketahui saat autopsy
Addison disease

4. Pharmacological properties Prednison

Sekresi glucocorticoid &
mineralocorticoid ↓ PREDNISONE

1. Kelas : Corticosteroid
Cortisol ↓ ACTH ↑ Gangguan 2. Mekanisme aksi :
Pada dosis fisiologis, corticosteroid diadministrasikan untuk mengganti
elektrolit defisiensi hormone endogen. Dalam dosis farmakologis dapat digunakan
Melanosit ↑ untuk mengurangi inflamasi.
Tidak terjadi Hipotensi 3. Indikasi :
glukoneogenesis Dehidrasi Adrenocortical insufficiency, Endocrine disorders , rheumatic disorders ,
Hyperpigmentasi
collagen diseases , dermatologic diseases , allergic states , allergic dan
Weakness
inflammatory ophthalmic processes , respiratory diseases , hematologic
Hypoglikemi disorders , neoplastic diseases , edematous states (disebabkan nephrotic
Weight Vomit,
syndrome) , GI diseases , multiple sclerosis , tuberculous meningitis ,
loss diare trichinosis dengan neurologic atau myocardial involvement.
4. Kontraindikasi :
Systemic fungal infection, infeksi serius, hipersensitifitas, herpes
simpleks okuler , TBC aktif , gangguan ginjal , tukak (ulcer) peptik ,
6. Treatment osteoporosis.
- Dalam situasi stress, output kortisol dari kelenjar adrenal normalnya 5. Efek : Antiinflamasi, anti allergy, meningkatkan serum cortisol.
250‐300 mg/hari 6. Efek samping :
- Pada adrenocortical insuffisiensi harus diberikan hidrokortison Cushing Syndrome , osteoporosis , mual , nyeri otot , gelisah , iritasi
- 100 mg hidrokortison dicampur dalam 100cc larutan natrium secara IV, lambung , hyperkalemia , gangguan tidur (pada awal terapi)
dan pada tingkat 10‐12cc dengan continue 7. Pharmacokinetic :
- Bioavailabilitas 92%.
7. Prognosis - Mencapai jumlah puncak di plasma selama 1,3 jam
- Apabila belum ditreatment sebelumnya, primary adrenocortical akan - 70% berikatan dengan plasma protein
menjadi sangat fatal sehingga kematian akan muncul dalam waku kurun - Metabolisme utama di hepar, di hidroksilasi di hepar
2 tahun setelah onset - menjadi bentuk aktif (prednisolone)
- Secondary adrenal insufficiency mempunyai prognosis yang sangat baik - Metabolit : prednisolone
ketika diterapi dengan glukokortikoid - Waktu paruh : 2,6 – 3 jam
- Ekresi utama melalui urine

[Type text]
[Type text]

8. Dosis dan Regimen :

- Tablet dalam sediaan 1mg, 2.5mg, 5mg, 10mg, 20mg, 50mg.
- Oral solution dalam sediaan 5mg/5mL
- Dosis dewasa per oral 5 ‐ 60 mg/hari tergantung kebutuhan.

BHP

 Menjelaskan penyakit yang diderita pasien

 Menjelaskan semua treatment kepada pasien dari awal kita menegakan
diagnosis.
 Menjelaskan kepada pasien, jangan mengkonsumsi obat tidak dengan
resep dokter.
 Menyarankan pasien untuk selalu melakukan follow up, demi
penyembuhannya.

IIMC

 Maka bertanyalah kepada ahlinya (orang-orang yang tahu atau pakar)

jika kamu tidak mengetahui (keadaan sesuatu perkara).” (an-Nahl: 43)

[Type text]
 [Type text]

Mrs. Inggrid S 35 y.o

Mengkonsumsi obat-obatan glucocorticoid eksogen (predisone) berlebihan

↑ kadar kortisol dalam tubuh

≠ fisiologi hormone
glucocorticoid

≠ Metabolisme Pada organ lain

Kulit Ginjal CNS Kel. adrenal

Karbohidrat Lipid Protein

≠ fungsi fibroblast ≠ Emosi labil,

↓ sintesis protein , euphoria, mineralo androgen
↑glikogenesis kseimbangan
Lipolisi ↑ Abnormalitas ↓ As.Amino ambilan depresi kortikoid
↓ glukosa uptake cairan &
penyimpanan ≠ kolagen
cell elektrolit
dan jar. ikat Acne,
Pada otot Hiper hirsutism
Penyimpanan lemak di tensi
Hiperglisemi (kadar Eksresi
gula darah puasa ↑) Penipisan kulit Na &
Weakness otot
air ↑ Sakit
Tidak Kapiler Ruptur Kepala
Wajah Abdomen Punggung
dapat mudah jar.sub Na+ ↑
deep knee terbuk dermal K+ ↓
Facial Swelling Abdominal Buffalo Hump band a
distension
Pletheric Face Pinkish
[Type text] Moon Face striae