B1112M4
Gangguan Irama
Jantung
(Sumber: modul kating, tutor dr. Liana)

JANGAN DIBAWA KE KAMPUS!

JANGAN DIPRINT!
JANGAN SALAH KIRIM!
HATI-HATI DALAM MENGGUNAKAN!!

 
 AXON 2 

IDENTIFIKASI MASALAH DAN DASAR DIAGNOSIS

ANAMNESIS

● Wanita → faktor risiko AF

● Berdebar-debar hilang timbul → gejala AF
● Pasien jarang melakukan aktivitas fisik, hipertensi, genetik → faktor risiko AF
PEMERIKSAAN FISIK

● Denyut jantung ireguler → ciri AF

● Pulsus defisit >10x/menit → ciri AF
PEMERIKSAAN PENUNJANG

● EKG pasien: R-R ireguler, gelombang P menjadi gelombang F → gambaran AF

● Profil lipid → dislipidemia (Faktor Risiko AF)
PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan
● Mengatasi jantung berdebar
● Mengatasi aritmia
● Mencegah stroke
● Mencegah kematian mendadak
Non farmakologi
● Rawat jalan
● Hindari makanan yang banyak mengandung vitamin K
● DASH (Diet approach to stop hypertension)
● Diet rendah lemak
● Minum obat rutin sesuai petunjuk dokter
Farmakologi
● Bisoprolol tab 1 x 2.5 mg
● Warfarin tab 1 x 2 mg
● Amlodipin tab 1 x 10 mg
● Atorvastatin tab 1 x 20 mg
PROGNOSIS

● Quo ad vitam : dubia ad bonam

● Quo ad functionam : dubia ad bonam
● Quo ad sanationam : dubia ad bonam
* dubia karena belum diketahui apakah AF paroksismal, persisten, atau permanen
 AXON 3 

PRASYARAT
Histologi Otot Jantung
Secara histologis, dinding jantung memiliki 3 lapisan dari dalam ke luar, yaitu
1. Endocardium
Merupakan epitel selapis gepeng, yang melapisi permukaan dalam
jantung, termasuk katup jantung. Lapisan berkelanjutan dengan endotel dari
pembuluh darah yang melekat di jaringan ikat subendothelial.
Serabut purkinje berada di bawah endokardium sepanjang 2 sisi dari
septum interventrikuler. Dibandingkan dengan sel otot jantung, jumlah miofibril
serabut Purkinje lebih sedikit dan letaknya perifer dari serabut, dengan diameter
serabut uang lebih besar dan sitoplasma yang pucat karena mengandung glikogen
berlimpah
2. Myocardium
Terdiri dari sejumlah jaringan otot jantung yang saling tumpang tindih
antar jaringan terdekatnya. Selain jaringan otot jantung, dapat ditemukan juga
jaringan ikat, pembuluh darah dan pembuluh syaraf.
Myocardium atrial relatif lebih tipis dibandingkan dengan myocardium
ventrikel yang jauh lebih tebal dengan orientasi serabut otot yang berbeda di tiap
lapisannya.
otot jantung ventrikel superfisial membungkus kedua ventrikel dengan
lapisan otot yang lebih dalam. tersusun spiral dan berada diantara ventrikel dan
bagian dasarnya menyatu ke bagian apeks jantung.
terdapat tiga jenis otot jantung, yaitu: otot atria, otot ventrikel dan serabut
otot purkinje.
3. Epicardium
Secara umum, perikardium membentuk permukaan luar jantung.
Epikardium sendiri merupakan perikardium bagian viseral. Epikardium
merupakan membran serosa yang mengandung mesotel yang melapisi jaringan
ikat longgar yang merupakan jaringan penyokong di sisi dalamnya.
Sistem konduksi jantung

Anatomi: Sistem stimulasi, konduksi, dan regulasi jantung

● Sistem konduksi jantung menghasilkan dan mentransmisikan impuls yang akan
membuat kontraksi dari siklus jantung.
● Sistem konduksi terdiri dari jaringan nodal yang menginisiasikan denyut jantung
dan mengkoordinasikan kontraksi dari 4 ruang jantung
 AXON 4 

● SA node
1. Di ujung superior sulcus terminalis, di pertemuan vena cava superior dan
atrium dextrum
2. Peacemaker → memiliki laju otoritmisitas tertinggi yaitu 70-80 potensial
aksi/menit
3. Distimulasi oleh sistem saraf otonom yaitu sistem saraf simpatis dan
parasimpatis
● AV node (nodus atrioventrikularis)
1. Suatu berkas kecil sel-sel otot jantung yang berlokasi di posteroinferior
septum interatrial, dekat dengan ostium sinus coronarius.
● Bundle of his (berkas atrioventrikel)
1. Suatu terusan langsung nodus atrioventrikularis
2. Bercabang menjadi Right Bundle Branch dan Left Bundle Branch.
3. RBB
● Berlanjut di sisi kanan septum interventriculare menuju apex
ventriculus dexter.
● Bercabang dan berkesinambungan dengan serabut purkinje yang
akan memenuhi dinding ventrikel
4. LBB
● Melewati sisi kiri musculi septum interventriculare dan turun ke
apex ventriculus sinister
● Bercabang (fasciculus anterior dan posterior) dan
berkesinambungan dengan serabut purkinje
 AXON 5 

Jantung dilihat dari kanan (b) dan kiri (c)

Persarafan jantung
● Jantung dirangsang oleh divisi otonom sistem saraf.
● Cabang-cabang systema parasympathicum & sympathicum berkontribusi →
plexus cardiacus
● Plexus ini terdiri dari ​pars superficialis ​(inferior dari arcus aorta, diantara arcus
aorta & truncus pulmonalis) dan ​pars profundus ​(di antara arcus aorta &
bifucartio trachea).
● Persarafan symphaticum
1. Mencapai plexus cardiacus melalui nervi cardiaci dari truncus
symphaticus.
2. Preganglionares dari ⅘ medulla spinalis.
3. Bersinaps di ganglia symphaticum cervicalis
4. Stimulasi sistem symphaticum → meningkatkan detak jantung,
meningkatkan kekuatan kontraksi
● Persarafan parasimphaticum
1. Preganglionares mencapai cor sebagai rami cardiaci dari nervus vagus
dextra & sinistra.
2. Rami cardiaci memasuki plexus cardiacus dan bersinaps di ganglia yang
berlokasi di dalam plexus atau dinding atria
3. Stimulasi sistem parasymphaticum
● Menurunkan detak jantung
● Menurunkan kekuatan kontraksi
 AXON 6 

● Mengkontriksi a.coronaria
4. Melepaskan acetylcolin yg akan berikatan dengan reseptor muskarinik
untuk memperlambat kecepatan depolarisasi dari SA node & konduksi AV
& menurunkan kontraktilitas atrium.

Faal konduksi jantung

Ciri khas jantung adalah aktivitas elektriknya yang menstimulasi kontraksi

jantung. aktivitas listrik jantung dapat direkam dengan ​elektrokardiografi​. gangguan
fungsi elektrikal umum dapat ditemukan pada aritmia jantung. Sistem konduksi jantung
terdiri dari SA node, internodal pathway, AV node, berkas His, cabang berkas His kiri
dan kanan, serta serabut Purkinje.
SA node bertindak sebagai pacemaker karena intrinsic rhythmic ratenya paling
tinggi. disusul dengan AV node, dst. Bila SA node mengalami gangguan maka
pacemaker diambil alih oleh AV node dan jaringan sekitarnya hingga timbul junctional
rhythm.
Aritmia jantung terjadi karena malfungsi koordinasi aktivitas listrik jantung yang
dinamik. umumnya, karena timbul ectopic pacemaker. Ectopic pacemaker adalah
pacemaker di luar sistem konduksi jantung. Miokard di atrium dan ventrikel dapat
bertindak sebagai ectopic pacemaker pada keadaan tertentu seperti bagian fibrosis yang
menimbulkan re-entry. Ectopic pacemaker di atrium dapat menimbulkan Atrial
Premature Beats, atrial tachycardia, atrial flutter, dan atrial fibrilasi. Hal yang sama
terjadi pada ventrikel. Dapat timbul Ventricular Premature Beat, ventricular tachycardia,
dan ventricular fibrillation.

Mekanisme re-entry
2 syarat untuk dapat terjadinya re-entry:
● Non uniform refractoriness
● Slow conduction
Non uniform refractoriness penting untuk menciptakan area unidirectional
conduction block dan slow conduction perlu untuk memenuhi syarat dasar yaitu waktu
konduksi impuls melalui sirkuit re-entry hariu melebihi periode refrakter yang ada di
sirkuit tadi.
Re-entry conduction pathway dapat berupa micro re-entry, bila multiple pada
atrium dapat menimbulkan fibrilasi atrium. Macro re-entry pathway contohnya pada
Wolf Parkinson White syndrome yang dapat menimbulkan tachycardia.
 AXON 7 

FIBRILASI ATRIUM
DEFINISI (ESC 2020):
A supraventricular tachyarrhythmia with uncoordinated atrial electrical activation
and consequently ineffective atrial contraction. ( takiaritmia supraventrikular yang khas
dengan aktivasi atrium yang tidak terkoordinasi mengakibatkan perburukan fungsi
mekanis atrium.
Ditandai dengan karakteristik EKG:
● Irregularly irregular R-R intervals (saat konduksi atrioventrikular tidak
terganggu),
● tidak ada gelombang P berulang yang berbeda,
● aktivasi atrium yang irregular

ETIOLOGI
● Penyakit katup jantung
● Ischemic Heart Disease
● Hipertensi
● Thyrotoxicosis
● Elektrolit Imbalance
● Obat - obatan, Pheochromocytoma
● Gangguan keseimbangan Asam Basa darah
Berkaitan erat dengan penyakit kardiovaskular lain seperti:
● hipertensi,
● gagal jantung,
● penyakit jantung koroner,
● hipertiroid,
● diabetes melitus,
● obesitas,
● penyakit jantung bawaan seperti defek septum atrium, kardiomiopati,
● penyakit ginjal kronis
● penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).
 AXON 8 

EPIDEMIOLOGI​:
Atrial fibrilasi merupakan aritmia yang paling sering dijumpai, prevalensi 1-2%
Dari seluruh populasi dan diprediksi akan terus meningkat dalam 50 tahun mendatang
seiring dengan meningkatnya jumlah lansia.
Data dari rumah sakit harapan kita menunjukan bahwa persentase kejadian FA
pada pasien rawat selalu meningkat setiap tahunnya, yaitu 7.1% pada tahun 2010,
meningkat menjadi 9.0%(2011), 9.3%(2012) dan 9.8% (2013)
Pada elektrokardiogram (EKG) ciri dari AF adalah tiadanya konsistensi
gelombang P yang digantikan oleh gelombang getar (Fibrilasi) yang bervariasi
amplitudo, bentuk dari durasinya
Pada fungsi nodus AV yang normal, AF biasanya disusul oleh respons ventrikel
yang juga irregular dan sering kali cepat.
 AXON 9 

FAKTOR RISIKO
● Genetik
● Alkohol
● Rokok
● Kafein
● Obat yang merangsang simpatis (pseudoephedrine)
● Hipertiroid
● Stress emosional dan fisik

KLASIFIKASI
Berdasarkan ​waktu presentasi dan durasinya​:
1. FA yang pertama kali terdiagnosis. Jenis ini berlaku untuk pasien yang
pertama kali datang dengan manifestasi klinis FA, tanpa memandang durasi atau
berat ringannya gejala yang muncul.
2. FA paroksismal adalah FA yang mengalami terminasi spontan dalam 48 jam,
namun dapat berlanjut hingga 7 hari.
3. FA persisten adalah FA dengan episode menetap hingga lebih dari 7 hari atau
FA yang memerlukan kardioversi dengan obat atau listrik.
4. FA persisten lama (long standing persisten) adalah FA yang bertahan hingga
≥1 tahun, dan strategi kendali irama masih akan diterapkan.
5. FA permanen merupakan FA yang ditetapkan sebagai permanen oleh dokter (dan
pasien) sehingga strategi kendali irama sudah tidak digunakan lagi. Apabila
 AXON 10 

strategi kendali irama masih digunakan maka FA masuk ke kategori FA persisten

lama.
Klasifikasi FA seperti di atas tidaklah selalu eksklusif satu sama lain (gambar 3).
Artinya, seorang pasien mungkin dapat mengalami beberapa episode FA paroksismal,
dan pada waktu lain kadang-kadang FA persisten, atau sebaliknya. Untuk itu, secara
praktis, pasien dapat dimasukkan ke salah satu kategori di atas berdasarkan manifestasi
klinis yang paling dominan.

Berdasarkan​ onset dan durasi episodenya:

1. FA sorangan (lone): FA tanpa disertai penyakit struktur

kardiovaskular lainnya, termasuk hipertensi, penyakit paru terkait
atau abnormalitas anatomi jantung seperti pembesaran atrium kiri,
dan usia di bawah 60 tahun.
 AXON 11 

2. FA non-valvular: FA yang tidak terkait dengan penyakit rematik mitral, katup

jantung protese atau operasi perbaikan katup mitral.
3. FA sekunder​: FA yang terjadi akibat kondisi primer yang menjadi pemicu FA,
seperti infark miokard akut, bedah jantung, perikarditis, miokarditis,
hipertiroidisme, emboli paru, pneumonia atau penyakit paru akut lainnya.
Sedangkan FA sekunder yang berkaitan dengan penyakit katup disebut FA
valvular.
Respon ventrikel terhadap FA, sangat tergantung pada sifat elektro siologi dari
NAV dan jaringan konduksi lainnya, derajat tonus vagal serta simpatis, ada atau tiadanya
jarak konduksi tambahan, dan reaksi obat.

Berdasarkan ​kecepatan laju respon ventrikel (interval RR) maka FA dapat dibedakan
menjadi
1. FA dengan respon ventrikel ​cepat​: Laju ventrikel >100x/ menit
2. FA dengan respon ventrikel ​normal​: Laju ventrikel 60- 100x/menit
3. FA dengan respon ventrikel ​lambat​: Laju ventrikel <60x/ menit

PATOGENESIS

2 mekanisme elektrofisiologi:
1. Automatic foci -> faktor pemicu (biasanya terjadi pada pasien dengan FA yang
sering kambuh tapi masih dapat konversi secara spontan)
a. Pemicu pada daerah-daerah tertentu : vena pulmoner 72%, & sisanya 28%
(vena cava superior 37%, dinding posterior atrium kiri 38,3%, krista
terminalis 3,7%, sinus koronarius 1,4%, lig. Marshall 8,2%, dan septum
interatrium)
b. VP memiliki potensi kuat untuk memulai dan melanggengkan takiaritmia
atrium karena VP memiliki periode refrakter yang lebih pendek serta
adanya perubahan drastis orientasi serat miosit
 AXON 12 

c. Foci ectopic dari VP -> pengosongan dan konduksi atrium secara repetitif
->frekuensi terlalu cepat -> sisa atrium tidak dapat mengikuti secara
teratur ->fibrilasi atrium
d. Faktor yang mempermudah terjadinya FA melalui VP: stimulasi
ganglionik
2. Reentry micro/ multiple wavelets -> faktor yang melanggengkan (biasanya pada
pasien FA yang tidak dapat konversi secara spontan)
a. Konduksi beberapa wavelet independent secara kontinyu
b. Wavelet menyebar melalui otot-otot atrium secara kacau (saling
bertabrakan) -> terdapat 2 nasib setelah itu:
i. Wavelet dapat padam -> seharusnya kembali ke irama sinus
ii. Wavelet dapat terbagi menjadi banyak wavelet lainnya -> terus
merangsang atrium -> AF langgeng
c. Diperlukan setidaknya 4-6 wavelet mandiri untuk melanggengkan FA

PATOFISIOLOGI
 AXON 13 

GEJALA KLINIS
● Asimptomatik
● Simptomatik
○ Palpitasi
○ Mudah lelah / toleransi rendah terhadap aktivitas fisik
○ Presinkop/ sinkop
○ Kelemahan umum, pusing
○ Dyspnea
○ Pulsus defisitus
○ Bunyi jantung S1 dan S2 irreguler
 AXON 14 

PEMERIKSAAN PENUNJANG
 AXON 15 

Diagnostic work up and follow up in AF patients

PENATALAKSANAAN
Tujuan:
● Mengatasi gejala (sesak, palpitasi)
● Mengatasi angina pectoris
● Mencegah stroke
Non-medikamentosa:
● Rawat inap di HCU
● Oksigen 3 liter/menit (saturasi O2 >90 % dan tanpa komplikasi cukup dibatasi
sampai 1 hari)
● Monitoring EKG
● Pasang infus RL
Farmakologi
1. Digitalisasi cepat : digoxin 1 amp dilarutkan dalam 10cc NaCl 5cc bolus iv
perlahan selama 15 menit ulang pemberian setelah 1 jam bila denyut jantung >100
x/menit. Dosis maksimal digoxin perhari : 3 ampul (simpo: 0,125-0,5 mg/hari
buat digoxin oral)
2. Betablockers: bisoprolol 1x 1.25 mg (2.5-5 mg/hari)
3. Anti koagulan oral : Warfarin atau NOAC (Novel Oral Anti
Coagulant) sesuai algoritma.
 AXON 16 

4. ACE Inhibitor: ramipril 1x 10mg (sebelumnya ramipril 5 mg tapi targettekanan

darah belum tercapai)
5. Penurun lipid: statin (Atorvastatin 1x20 mg/ hari) Simpo: amiodaron 1-3 x 200mg
(kardioversi farmakologis), aspirin 1 x 80mg/hari

Central Illustration Management of AF

 AXON 17 

Penaksiran risiko stroke dan perdarahan

Skor CHA2DS2-VASc mencakup faktor-faktor risiko umum yang sering
ditemukan pada praktik klinik sehari-hari. Sangat penting untuk penanganan aritmia.
Skor CHA2DS2-VASc sudah divalidasi pada berbagai studi kohor dan
menunjukkan hasil yang lebih baik untuk mengidentifikasi pasien FA yang benar-benar
risiko rendah tetapi juga sebaik atau mungkin lebih baik dari skor CHADS2 untuk
identifikasi pasien FA yang akan mengalami stroke dan tromboemboli.
AXON 18 
AXON 19 
AXON 20 
AXON 21 
AXON 22 
AXON 23 
 AXON 24 

PENCEGAHAN
● Tidak sembarangan mengkonsumsi obat tanpa petunjuk dari dokter, terutama obat
pilek (mengandung pseudoefedrin), obat asma derivat xantin
● Healthy Life Style :
○ Makan teratur
○ Tidur cukup
○ Aktivitas cukup
● Menurunkan faktor resiko :
○ Hindari rokok & alkohol
○ Kontrol kolesterol
○ Kontrol Gula darah
○ Kontrol Bb
○ Kontrol Ht
○ Rutin check-up
● Terapi obat golongan statin → mencegah atrial fibrilasi
● Obat anti trombotik → Mencegah tromboemboli
● Beta Blocker → mencegah takikardi

KOMPLIKASI
● Jangka pendek
○ Presyncope/syncope: aritmia yang menyebabkan ventricular rate yang
cepat dapat menyebabkan terjadinya presyncope/syncope yang
diakibatkan karena berkurangnya Cerebral Perfusion Pressure.​
ventricular rate y​ ang cepat akan memperpendek fase diastolik sehingga
akan mengurangi ​End Diastolic Volume dan pada akhirnya akan
mengurangi volume sekuncup jantung.
● Jangka panjang
○ Tachycardia Induced cardiomyopathy: patofisiologi terjadinya tachycardia
induced cardiomyopathy yaitu menurunnya fungsi otot jantung akibat
adanya takikardia yang berulang atau berkepanjangan yang menyebabkan
menipisnya penyimpanan energi pada sel otot jantung dan rusaknya
struktur mitokondria pada sel otot jantung. Selain itu, didapatkan pula
adanya penurunan jumlah reseptor beta dan abnormalitas
pada pengaturan ion kalsium pada otot jantung sehingga
respon otot jantung pada perangsangan simpatis juga
menurun.
 AXON 25 

○ pasien dengan FA memiliki risiko stroke 5 kali lebih tinggi dan risiko
gagal jantung 3 kali lebih tinggi dibanding pasien tanpa FA.
○ Stroke merupakan salah satu komplikasi FA yang paling dikhawatirkan,
karena stroke yang diakibatkan oleh F mempunyai risiko kekambuhan
yang lebih tinggi. Selain itu, stroke akibat FA ini mengakibatkan kematian
2 kali lipat dan biaya perawatan 1,5 kali lipat.

PROGNOSIS
● Quo ad vitam: ad bonam
○ Pada umumnya baik karena tidak berhubungan dengan kerusakan
struktural jantung dan terapi definitif yaitu ablasi memiliki angka
kesembuhan sampai lebih dari 90%
● Quo ad functionam: dubia ad bonam
○ Alasan sama seperti diatas.
● Quo ad sanationam: dubia ad malam, kecuali jika dilakukan terapi intervensi
○ pada umumnya kurang baik karena akan rekuren bila putus obat.