B11M5

Gangguan Pembuluh Darah Vena

(BY: KELINCI PUTIH)

“DOKUMEN RAHASIA”

HATI-HATI DALAM PENGGUNAAN

IDENTIFIKASI MASALAH
ANAMNESIS

Ny. T, berumur ​70 tahun ​(sudah menopause → FR thrombosis ) datang ke UGD

dengan keluhan utama ​nyeri di tungkai bawah kiri ​(trauma, sumbatan pada vena =
Deep vein/superficial vein, Chronic vein insufficiency, Cellulitis) dan ​bengkak ​(oedem)
disekitar betis kiri, sejak 3 hari yang lalu ​(Akut)​. ​Nyeri dan bengkak timbul bersamaan
(suspect respon inflamasi, dapat disebabkan karena ada bendungan pada pembuluh
darah vena). ​Pasien masih bisa berjalan tanpa bantuan (​VAS rendah, progresivitas
belum parah). Riwayat penyakit dahulu tidak ada yang cukup berat kecuali ​pasien
mempunyai riwayat varises vena ​(Faktor resiko SVT, menyebabkan stasis darah)​.
Tidak ada riwayat gangguan pembuluh darah dan riwayat penyakit arteri perifer dalam
keluarga​ ​(Menyingkirkan faktor genetik)​. Belum ada usaha berobat sebelumnya.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum: sakit sedang, compos mentis,

● TB/BB: 155 cm/67 Kg. BMI→ 27.8 ​(Obese I)
● Tanda vital
➔ TD :130/85 mmHg ​(pre hipertensi)
➔ Nadi : 80x/menit regular (DBN)
➔ Resp : 20x/menit (DBN)
➔ Suhu : 37℃ (DBN)
● Kepala : mata :konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-) → DBN
● Leher : KGB tidak teraba membesar → DBN
● Thorax : bentuk dan pergerakan simetris Cor dan pulmo dalam batas normal → DBN
● Abdomen : soepel, nyeri tekan (-) hepar/lien: tidak membesar → DBN
● Ekstremitas superior : dalam batas normal → DBN
● Ekstremitas inferior : tampak kemerahan ​(eritema)​ dan ​indurasi serta nyeri​ -> ​GK
SVT, tanda-tanda inflamasi

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium: ● Hitung jenis : 1/2/4/54/36/3

Darah rutin: (DBN)
● Hb : 13,5 g/dL
● Ht : 39 %
● Lekosit : 8.600/mm3 ,
● Trombosit : 278.000/mm3
DIAGNOSIS BANDING

● Suspect thrombopheblitis a/r extremitas inferior sinistra + obese I + pre hipertensi

● Suspect Cellulitis a/r extremitas inferior sinistra + obese I + pre hipertensi
○ Cellulitis: infeksi bakteri pada dermis dan lapisan subkutaneus, ditandai
dengan oedem dan kemerahan pada kulit dengan batas tidak tegas, nyeri
dan kadang disertai demam. Kemerahan biasanya meluas dengan cepat.
● Thromboembolic diseases lain
● Hematoma
● Lymphangitis
● Lymphedema
● Vasculitis
● Tendonitis
● Sports-related injuries
● Venous insufficiency

PEMERIKSAAN PENUNJANG LANJUTAN

 ● USG doppler tungkai
Hasil : Thrombophlebitis superfisialis meliputi vena superficial di betis dan vena
saphena magna dimana terdapat thrombus pada vena saphena magna sampai ke vena
femoralis communis.

DIAGNOSIS KERJA

Thrombophlebitis superficialis a/r Extrimitas inferior sinistra + obese 1 + hipertensi

DASAR DIAGNOSIS

ANAMNESIS

● Wanita usia 75 tahun

● Nyeri di tungaki kiri
● Oedem disekitar betis kiri
● Sudah 3 hari
● Nyeri dan oedem timbul bersamaan

PEMERIKSAAN FISIK

● BMI →27,8 (Obese I)

● TD → 130/85 mmHg (prehipertensi)
● Ektremitas inferior sinistra → tampak
● Eritema dan indurasi serta nyeri

PEMERIKSAAN PENUNJANG

USG : Thrombophlebitis superfisialis meliputi vena superficial di betis dan vena

saphena magna dimana terdapat thrombus pada vena saphena magna sampai ke vena
femoralis communis.
PRASYARAT
HISTOLOGI PEMBULUH DARAH VENA

STRUKTUR PEMBULUH DARAH

Dinding pembuluh darah terdiri dari 3 lapisan utama, yaitu:

1.Tunika intima / interna

● Merupakan lapisan paling dalam
● Terdiri dari selapis sel endotel
● Kadang-kadang dikelilingi oleh lapisan subendotel, yang terdiri dari jaringan
pengikat longgar
● kadang-kadang terdapat sel otot polos
● Pada arteri besar, terdapat membran elastica interna/lamina elastica interna
yang memiliki sifat elastis dan memungkinkan pembuluh darah teregang saat
terisi banyak darah. Lapisan ini tidak ditemukan pada pembuluh darah vena.

2. Tunika media
● Merupakan Lapisan tengah
● Terdiri dari sel-sel otot polos dan jaringan ikat yang konsentris.
● Serabut otot polos pada tunica media disokong oleh serabut kolagen dan elastik
● Pada arteri besar, di lapisan ini terdapat membrana elastica externa/lamina
elastica externa. Struktur ini tidak ditemukan pada arteri kecil maupun vena.

3. Tunika adventisia /externa

● Merupakan lapisan terluar
● Terdiri dari jaringan pengikat terutama serabut kolagen dan elastis.
● Tunika adventisia akan beralih ke jaringan ikat sekitarnya.

❏ Diantara tunika intima dan tunika media mungkin didapatkan tunika elastika
interna. Diantara tunika media dan tunika adventisia mungkin didapatkan tunika
elastika externa.
❏ Kedua tunika elastika ini merupakan serabut elastis yang membentuk berkas
mengelilingi dinding pembuluh darah.
❏ Struktur dinding pembuluh bervariasi, tergantung besar dan jenis pembuluh
darah tersebut.
Tabel Perbedaan Arteri & Vena
VENA

● Diameter pembuluh darah vena lebih besar dan dindingnya lebih, tipis daripada
arteri. Sekitar 60% darah berada di vena.
● Lapisan utama (yang paling tebal) pada pembuluh darah vena adalah tunica
adventitia
● Lapisan endotel vena mempunyai "labile junction" dan mudah dipengaruhi oleh
histamine, serotonin, bradykinin yang akan meningkatkan permeabilitasnya
sehingga muda mengalami oedem lokal dan inflamasi.

Secara histologis dibedakan 3 macam pembuluh vena yaitu :

1. Vena kecil / venula
2. Vena sedang
3. Vena besar

Venula
Berdiameter 200, terdiri dari :
● Tunika intima 1 lapis sel endotel dengan lamina basalis. Lapisan subendotel tipis
berupa jaringan pengikat longgar. Tidak ada tunika elastika interna.
● Tunika media mempunyai 1-3 lapis otot polos berjalan sirkuler.
● Tunika adventisia merupakan lapisan paling tebal dibandingkan lapisan lain.
● Didapatkan jaringan pengikat longgar dengan banyak serabut kolagen logitudinal
dan fibroblas.
Histofisiologi
Diameter pembuluh vena lebih besar daripada arteri dan tekanan darah di dalamnya
lebih rendah dari pada arteri sehingga aliran darah di dalam vena lebih lambat.
Vena Sedang

● Diameter. 1-10 mm
● Vena sedang terdapat pada vena-vena superfisialis dan profunda di
extremitas, juga vena-vena di visera. Contoh. V. Radialis, V. Poplitea,V Tibialis.
● Vena sedang terutama vena di extremitas umumnya mempunyai banyak katup
(valvula), yang berfungsi untuk mencegah aliran darah membalik
● Lapisan nya terdin dari:
○ Tunica intima: endotel, lamina basalis, subendotel, lamina elastika
internal yang discontinue
○ Tunica media:​ otot polos + serabut kolagen & elastis
○ Tunica adventitia:​ jar ikat longgar dan ada vasa vasorum
Pada vena profunda inilah sering terjadi Superficial Venous thrombosis dan deep
venous thrombosis.

Vena Besar
● Diameter >10 mm
○ Contoh: V. Cava Superior, V. Cava Inferior, V. Porta,V. Renalis, V.
Lienalis, V. Mesenterica superior, V. lliaca externa.
 ● Tunika intima: lebih tebal daripada vena sedang. Lapisan subendotel tebal,
terdapat serabut elastis dan fibroblast
● Tunika media kurang berkembaig, kadang- kadang tidak ada, otot polos sedikit
sekali.
● Tunika adventitia sangat tebal, terdapat banvak otot polos longitudinal dan
serabut kolagen & elastis.
● Vasa vasorum dapat mencapai tunika media.

Fisiologi aliran darah vena

Karakteristik penting sistem vascular adalah kemampuannya untuk berdistensi.

Kemampuan distensi terbesar dimiliki oleh pembuluh darah vena, sehingga ​vena
memiliki fungsi reservoir untuk menyimpan darah dalam jumlah besar. Secara
anatomis dinding arteri jauh lebih tebal dan kuat dibandingkan vena, sehingga secara
umum, arteri delapan kali lebih tidak mudah berdistensi dibandingkan vena, kecuali
pada arteri pulmonalis, yang memiliki kemampuan distensi enam kali lipat lebih besar
dibandingkan arteri sistemik.
Fungsi sistem pembuluh darah vena
1. Mengalirkan darah kembali ke jantung
2. Reservoir darah; lebih dari 60% darah dalam sirkulasi berada di dalam vena.

Reservoir darah di dalam tubuh terbagi menjadi :

a) Limpa
b) Hepar
c) System vena terutama vena abdomen dan plexus vena kulit
d) Jantung dan paru-paru

Darah yang berasal dari seluruh tubuh dikembalikan menuju jantung oleh pembuluh
darah vena. Prinsip hemodinamika berlaku juga dalam proses pengembalian darah ini
(darah mengalir dari tekanan yang lebih tinggi).
Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah vena adalah: ​(Liana et al. 2020)
1. Gravitasi
2. Kontraksi otot rangka
3. Faktor respirasi (inspirasi)
4. Daya hisap atrium kanan.

1. Pengaruh gravitasi terhadap aliran darah vena

Sesuai dengan hukum hemodinamika ( P = fgh ), maka tekanan vena pada bagian
bawah tubuh lebih tinggi dibanding dengan atrium kanan,sehingga darah dapat
mengalir kembali ke jantung. Sedangkan tekanan darah vena dari bagian atas tubuh
turun ke vena cava berdasarkan gravitasi.
2. Pengaruh kontraksi otot rangka terhadap aliran darah vena
● Salah satu ciri khas pada pembuluh darah vena adalah mempunyai katup yang
dapat membuka searah kearah jantung
● Fungsi katup vena adalah mencegah aliran balik darah menuju perifer.
● Pada saat terjadi kontraksi otot, pembuluh vena sekitar otot yang berkontraksi
seolah terperas sehingga terjadi peningkatan tekanan darah setempat.
Peningkatan tekanan darah tersebut membuka katup bagian proksimal vena,
sedangkan katup vena bagian distal tidak dapat membuka (katup vena membuka
searah), sehingga terjadi aliran darah dari bagian distal menuju proksimal
pembuluh darah.
 3. Pengaruh respirasi terhadap aliran darah vena
Terdapat 3 alasan yang mempermudah aliran darah vena kembali ke dalam atrium
sehubungan dengan siklus pernafasan:
1. Tekanan intra-torakal selalu lebih rendah dibanding tekanan udara diluar tubuh
(tekanan intra-torakal selalu negatif), karena itu darah vena cenderung kembali
ke pembuluh darah vena dalam rongga toraks.
2. Pada saat inspirasi terjadi ekspansi rongga toraks sehingga tekanan intra-torakal
semakin rendah. Tekanan negatif ini membuka pembuluh darah vena dalam
rongga toraks.
3. Saat inspirasi, terjadi gerakan diafragma turun menekan abdomen, sehingga
tekanan intra-abdominal semakin meningkat. Tekanan intra-abdominal yang
semakin tinggi akan menekan pembuluh darah vena intra abdominal sehingga
bergerak menuju torakal.

4. Pengaruh daya hisap atrium kanan terhadap aliran darah vena

● Siklus kontraksi jantung tidak pernah berhenti, sehingga kontinyuitas aliran darah
selalu terjaga.
 ● Aliran darah yang selalu berkesinambungan ini memberikan energi kinetis pada
atrium kanan sebesar 5 mmH20 untuk membantu mengalirkan darah kembali ke
atrium.
● Pada saat sistole atrium kanan, maka rongga atrium menciut tiba-tiba, kemudian
kembali melebar saat diastole atrium kanan.
● Perubahan volume rongga atrium yang tiba-tiba melebar (diastol atrium) akan
menimbulkan daya hisap pada vena yang masuk ke atrium kanan. Perubahan
volume ini semakin membesar saat sistol ventrikel ( seolah atrium tertarik ke
apex).

Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah vena adalah: (2017)

Faktor-faktor yang berperan dalam pengembalian darah vena (sherwood)

Darah selalu berada dalam kondisi bersirkulasi setiap waktu. Saat tubuh dalam kondisi
istirahat, kapasitas reservoir vena meningkat saat darah masuk ke dalam sistem vena
dari kapiler. Saat volume ini melebihi kapasitas vena, darah akan terdorong ke atrium
jantung.
Istilah ​venous return didefinisikan sebagai volume darah yang memasuki
masing-masing atrium per menit dari vena. Sepanjang perjalanan darah sejak
dikontraksikan keluar dari jantung, tekanannya akan menurun akibat gaya friksi
dengan dinding darah, sehingga saat mencapai sistem vena, tekanan darah
rata-rata berkisar 17 mmHg. Walaupun demikian, karena tekanan atrium
mendekati 0 mmHg, darah masih dapat mengalir masuk ke atrium jantung
 dengan mudah. Jika tekanan pada atrium meningkat secara patologis, misalnya
pada kondisi gagal jantung kongestif, gradien vena-atrial ini menurun dan
menurunkan venous return, mengakibatkan darah menumpuk di sistem vena.

Enam faktor yang mempengaruhi venous return adalah :

1. Gaya dorong oleh kontraksi jantung
2. Vasokonstriksi oleh sistem saraf simpatis
3. Aktivitas otot skelet
4. Fungsi katup vena
5. Aktivitas respirasi
6. Daya hisap jantung

Proses koagulasi

● Koagulasi adalah proses pembentukan bekuan darah

● Koagulasi merupakan bagian dari sistem homeostasis yang terdiri dari sistem
vaskuler, trombosit, dan faktor-faktor pembekuan darah/koagulasi
● Koagulasi dimulai dengan terdapatnya kerusakan pembuluh darah pada lapisan
endotel.
● Trombosit kemudian membentuk gumpalan untuk menutup daerah yang rusak →
hemostasis primer.
● Hemostasis sekunder terjadi secara simultan dengan adanya protein dalam
plasma disebut faktor koagulasi untuk membentuk benang-benang fibrin yang
memperkuat gumpalan dari trombosit.

Secara klasik proses pembekuan darah dibagi dalam 3 jalur:

1. Jalur intrinsic / contact activation pathways
2. Jalur ekstrinsik / tissue factor
3. Jalur bersama.
● Jalur intrinsik dan ekstrinsik akan mengaktivasi jalur bersama dari faktor
X, trombin dan fibrin.
● Membutuhkan kofaktor vitamin K, Ca++ dan phospholipid untuk menjaga
fungsi pembekuan darah.
● Untuk mekanisme penghambatan proses koagulasi oleh protein c
(sebagai kofaktor inhibitor), antitrombin dan TFPI (tissue factor pathway
inhibitor).
● Bila terdapat abnormalitas dari faktor inhibitor mengakibatkan peningkatan
trombosis.
 ● Fibrinolisis adalah proses degradasi dan penyerapan dari bekuan darah
(produk dari koagulasi). Enzim utama yang berperan adalah plasmin yang
meregulasi bermacam-macam aktivator dan inhibitor

Kaskade koagulasi

Thrombophlebitis
DEFINISI:

Thrombophlebitis

● Thrombophlebitis adalah terjadinya inflamasi pada dinding vena dengan disertai

terbentuknya thrombus.
● Thrombophlebitis dapat mengenai vena superficial yaitu ​thrombophlebitis
superficial atau disebut juga ​Superficial Venous Thrombosis (SVT) dan bila
terjadi thromboemboli pada vena yang dalam disebut ​Deep Venous Thrombosis
(DVT).

Lokasi Thrombophlebitis

● Paling sering mengenai ekstremitas inferior

● SVT​ terutama pada ​vena saphena magna (60% - 80%) ​atau ​vena saphena
parva (10%- 20%)​.
● Dapat juga pada lokasi vena lainnya dan dapat terjadi secara bilateral (5%-10%).
● DVT biasanya pada V. Poplitea, V. Femoralis dan V. Iliaka, dan dapat
menyebabkan emboli paru serta dapat menimbulkan infark paru.

Lokasi Thrombophlebitis pada SVT & DVT

Thrombosis Vena Superficial
DEFINISI:

Superficial thrombophlebitis / superficial venous thrombosis (SVT) adalah terbentuknya

trombus pada vena superficialis dan disertai inflamasi didaerah sekitarnya.

ETIOLOGI: Thrombophlebitis (SVT & DVT)

Penyebab SVT dan DVT adalah faktor-faktor yang menghambat sirkulasi atau peredaran darah
secara normal, dapat dibedakan menjadi:
● Faktor genetik​: sering ditemukan pada orang dengan kelainan bawaan thrombophilia
(​inherited thrombophilia​), misalnya defisiensi faktor C atau 'S atau adanva mutasi
Faktor V Leiden → menyebabkan ​hiperkoagulabilitas genetik
● Factor acquired​: Trauma yang menyebabkan kerusakan dinding vena, misalnya vena
puncture, insersi canule, post sclerotherapy pada varicose vein, post op.
FAKTOR RISIKO:

Faktor risiko untuk SVT maupun DVT adalah:

● Varises vena → factor predisposisi utama (75-88%)
● Immobilisasi lama (saat perjalanan atau bed rest total)
● Usia lanjut
● Hiperkoagulabilitas sistemik
● Pasca operasi
● Gagal jantung kongestif
● Kehamilan atau post partum
● Penyakit keganasan
● Obesitas dan kurang bergerak
● Terapi estrogen atau pemakaian kontrasepsi
● Penyakit autoimmune
● Merokok

EPIDEMIOLOGI

● SVT lebih banyak ditemukan pada wanita (70%)

● SVT dan DVT Banyak pada usia lanjut yaitu di atas 60 tahun
● Insidensi SVT, 3-11 % dibandingkan DVT yang hanya 1%.
● SVT bukan kelainan yang berat dan dapat sembuh sendiri / self limited, namun
sering rekuren
● Bila thrombus yang terjadi masuk/meluas kedalam vena profunda (DVT), maka
prognosis semakin buruk dan bisa komplikasi.
● Seseorang dengan riwayat SVT, maka mempunyai risiko 4-6 kali lebih tinggi
untuk terkena DVT atau emboli paru.

KLASIFIKASI (2018)

● Traumatic thrombophlebitis : tromboflebitis akibat adanya trauma pada

pembuluh darah vena, misalnya tusukan jarum, pemasangan kateter intravena,
obat-obatan tertentu (misalnya fenitoin), infus larutan hipertonis (misalnya 10%
calcium chloride), dan sclerotherapy.
● Thrombosed varicose veins​ : tromboflebitis pada varises vena.
● Thrombosed hemorrhoids​ : tromboflebitis pada hemoroid.
● Migratory thrombophlebitis : disebut juga Trousseau’s sign of malignancy.
Kelainan ini merupakan tromboflebitis yang berpindah, dari satu lokasi ke lokasi
lainnya, umumnya dari satu tungkai ke tungkai lainnya. Kelainan ini berhubungan
dengan adenocarcinoma pankreas dan paru-paru.
PATOGENESIS

Ada 3 faktor penting yang berkontribusi dalam patogenesis thrombosis yang dikenal
sebagai ​Triad Virchow​:

1. Stasis vena atau turbulensi​: dapat diakibatkan aneurisma atau plak

aterosklerotik
2. Cedera endotel​: dapat diakibatkan oleh toxin, hipertensi, peradangan, atau
produk metabolik yang terkait dengan aktivasi endotel dan perubahan ekspresi
gen endotel yang mendukung pembekuan.
3. Hiperkoagulabilitas​:
a. primer: akibat faktor V Leiden, sintesis prothrombin meningkat, defisiensi
antitrombin
b. sekunder: akibat immobilisasi berkepanjangan, keganasan,
antiphospholipid syndrome.
Virchow’s Triad

● Trombosis vena cenderung terjadi di daerah dengan aliran darah yang

melambat ​atau berubah secara mekanis, misalnya pada sinus yang berdekatan
dengan katup di vena tungkai bawah. Katup pada vena merupakan lokasi
potensial untuk stasis vena.
● Saat aliran darah melambat, tekanan oksigen menurun terjadi hypoxia
● Hiperkoagulasi ​dapat menurunkan pembentukan protein antitrombotik
yaitu trombomodulin dan endothelial protein C receptor (EPCR). Selain
menurunnya protein antikoagulan, hipoksia mendorong ekspresi prokoagulan
tertentu, seperti P-selektin sehingga meningkatkan hiperkoagulabilitas.
● Bila terjadi ​stasis atau turbulensi aliran darah pada pembuluh vena superficial
maka ​menyebabkan cedera endotel pembuluh darah → ​terjadi inflamasi →
terjadi agregasi platelet yang dimediasi oleh thrombin dan thromboxane A2→
koagulopati abnormal​.
● Stasis + Koagulopati abnormal + kerusakan dinding pembuluh darah
(inflamasi) → ​terbentuk microtrombus ​→ microtrombus ​bertambah banyak
dan ​membentuk macrothrombus​.
● Bila pada vena superficial →​ Superficial venous thrombosis/SVT
● Bila pada vena profunda → ​Deep Vein Thrombosis/DVT
MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis yang paling sering ditemukan adalah:

● Tanda-tanda inflamasi yaitu:
○ Oedem mendadak pada ekstremitas superior atau inferior
○ Nyeri
○ kemerahan / erythema sepanjang vena superficialis yang terkena
○ Teraba hangat dan indurasi
● Kadang ada pruritus.
● Saat palpasi teraba 'palpable cord'
● Bengkak yang besar dan jelas biasanya pada DVT. Untuk menegakkan
diagnosis SVT, maka harus disingkirkan semua tanda-tanda DVT.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

● USG Duplex pada ekstremitas yang sakit maupun pada ekstremitas

kontralateral karena SVT juga sering bilateral
● Bila diperlukan dapat dievaluasi faktor-faktor yang berpengaruh terhadap
pembekuan darah/koagulasi untuk mencari kemungkinan thrombophilia
● Pada DVT dapat dilakukan pemeriksaan :
○ D-dimer
 ○ CT angiography
○ Pulmonary angiography bila diduga terjadi pulmonary emboli

PENATALAKSANAAN

Tujuan:

1. Mengurangi gejala lokal

2. Mencegah Komplikasi Tromboembolik

Terapi Non-Farmakologi

● Istirahat
● Kompres Hangat
● Compression Stocking
● Rujuk Spesialis Bedah

Terapi Farmakologi

● NSAID
● Anticoagulant​: ​thrombolytic low molecular weight heparin
○ fondaparinux (arixta) 2,5 mg/ hari SC selama 45 hari atau
○ Enoxaparin sodium (lovenox) 40 mg/ hari selama 4 minggu
 ● Dilanjutkan dengan anticoagulant warfarin sodium 1 mg (Coumadin) selama 3
bulan. untuk mencegah pembentukan thrombus
● Indikasi pemberian anticoagulant adalah:
○ SVT yang mempunyai risiko menjadi tromboemboli yaitu:
■ SVT pada ekstremitas inferior yang panjangnya > 5 cm
■ SVT di proksimal lutut
■ SVT pada V. Saphena magna
■ pasien dengan riwayat tromboemboli
■ DVT
■ Pasien harus di follow-up 7-10 hari kemudian untuk melihat apakah
ada perbaikan.
■ USG ulang setelah 3 bulan.
■ Pada pasien dengan kontra indikasi pemberian antikoagulan, maka
dilakukan ligasi pada vena saphena magna.

-Skema pemberian NSAID dengan memperhatikan risiko terhadap GIT dan CV-
Resep Obat

NSAID
R/Ibuprofen tab 400mg no.XXI
S 3 dd tab I p.c
_________________________ttd

Low molecular weight heparin​ (LMWH)

R/Enoxaparin 0,4 ml syringe no.I → (selama 45 hari)
S 1 dd pro inj s.c
_________________________ttd

R/Fondaparinux amp 2,5 mg/0,5 ml no.I → ( selama 45 hari)

S 1 dd pro inj s.c
_________________________ttd

Pencegahan

● Olahraga teratur
● Hindari merokok
● Hindari obesitas & rutin melakukan aktivitas fisik minimal ±150 menit/minggu
● Diet banyak sayur dan buah
● Hindari duduk atau diam terlalu lama
Komplikasi

● DVT (6-36%)
● Pulmonary emboli (2-13%)

● Pasien dengan trombus 3 cm dari saphenofemoral junction harus diterapi sebagai DVT
karena 14-70% akan berkembang menjadi DVT.
● SVT yang berulang/rekuren dapat menjadi chronic venous insufficiency

Prognosis

● Prognosis untuk SVT dan DVT tergantung dari faktor penyebabnya.

● SVT termasuk penyakit benign (bukan kelainan yang berat) dan self limited
(akan sembuh dalam 2-6 minggu), namun sering rekuren dan pada beberapa
kasus bisa persisten dan mengganggu mobilitas.
● SVT atau DVT dengan risiko tinggi untuk terjadi thromboemboli, mempunyai
prognosis yang baik bila diterapi dengan cepat dan tepat.
● SVT atau DVT yang terjadi pada pasien dengan malignancy, maka prognosis
tergantung dari penyakit keganasan tersebut.

Quo Ad Vitam: Ad Bonam

Quo Ad Functionam: Dubia Ad Bonam

Quo Ad Sanationam: Dubia Ad Malam

Chronic Venous Insufficiency

DEFINISI

Chronic Venous insufficiency (CVI) adalah malfungsi dinding vena dan/atau katup vena
yang menyebabkan stasis aliran darah dan biasanya terjadi di tungkai bawah.

ETIOLOGI & FAKTOR RISIKO

● Idiopathic
● Vascular malformations and infections
● Usia lanjut > 50 tahun
● Kurang gerak
● Immobilisasi dalam waktu lama
● Tumor pelvic
● inherited coagulopathies
● Hyperhomocysteinemia

MANIFESTASI KLINIS

● Oedem tungkai
● Nyeri
 ● Kram pada kaki
● Penebalan kulit di sekitar ankle
● Varicose veins
● Kadang gatal
● Sakit berdenyut pada kaki

PEMERIKSAAN PENUNJANG

● Venogram​ : menggunakan zat kontras yang dimasukkan intravena

● USG duplex​ untuk melihat aliran darah dan melihat fungsi katup

PENATALAKSANAAN

● Anticoagulants: untuk menghambat terbentuknya trombus

● Diuretics: untuk mengurangi oedem
● Hemorrheologic agents: membantu penyembuhan luka
Rujuk Spesialis Bedah Vaskular untuk dilakukan:
● Vein bypass : transplantasi vena
● Varicose vein stripping: membuang vena yang sudah tidak berfungsi
● Surgical vein repair: memperbaiki vena dan katup yang rusak
● Sclerotherapy: mengguna kan zat kimia untuk menghancurkan vena yang rusak.

***MATERI DIBAWAH INI DISITASI DARI MODUL 2018 & 2017

Thrombsis Vena Dalam

Deep Vein Thrombosis (DVT) adalah penggumpalan darah yang terjadi di dalam
pembuluh darah vena dalam. Kondisi ini umumnya muncul pada pembuluh vena besar
yang terdapat di bagian paha dan betis.

Trombosis vena juga dapat muncul di pembuluh darah vena lainya, seperti
lengan dan dapat menyebar hingga ke paru -paru. DVT yang menyerang
paru-paru ini dapat menyumbat separuh atau seluruh bagian dari pembuluh
darah paru dan menyebabkan timbulnya komplikasi berbahaya yang disebut
emboli paru (Pulmonary Embolism/PE) dan venous thromboembolism (VTE).
Penyebab Deep Vein Thrombosis
Darah manusia terdiri atas protein faktor pembekuan dan trombosit. Kedua komponen
ini bekerja dengan cara membentuk gumpalan darah guna mencegah terjadinya
pendarahan saat pembuluh darah terluka. Kombinasi dan lambatnya aliran darah pada
pembuluh darah, aktivasi pembekuan darah, dan jejas pada pembuluh darah
menjadikan terbentuknya trombus (gumpalan darah) yang dapat menyumbat aliran
darah sehingga memicu DVT.

Terdapat banyak faktor risiko yang dapat menjadi penyebab DVT, salah satunya adalah
adanya faktor keturunan dalam keluarga. Penderita VTE serta penderita yang
mempunyai penyakit lain, seperti gagal jantung dan kanker juga memilki resiko terkena
DVT kembali. Usia dan berat badan juga dapat berdampak kepada seseorang untuk
mengidap DVT, begitu pula seseorang yang kondisi tubuhnya kurang bergerak, dapat
memicu DVT.

DEFINISI

Deep Vein Thrombosis (DVT) atau thrombosis vena dalam adalah penggumpalan darah
yang terjadi di dalam pembuluh darah vena dalam. kondisi ini muncul pada pembuluh
vena besar yang terdapat di bagian paha dan betis.

Trombosis vena juga dapat muncul di pembuluh vena lainnya seperti bagian
lengan dan dapat menyebar hingga ke paru-paru. DVT yang menyerang
paru-paru ini dapat menyumbat separuh atau seluruh bagian dari pembuluh
 darah paru dan menyebabkan timbulnya komplikasi berbahaya bernama emboli
paru (pulmonary embolism/ PE ) dan venous Thromboembolism (VTE)

ETIOLOGI

Darah manusia terdiri atas protein faktor pembekuan dan trombosit. Kedua komponen
ini bekerja dengan cara membentuk gumpalan darah guna mencegah terjadi
perdarahan saat pembuluh darah terluka. Kombinasi dari lambatnya aliran darah pada
pembuluh darah, aktivasi pembekuan darah, dan jejas pada pembuluh darah,
menjadikan terbentuknya thrombus (gumpalan darah) yang dapat menyumbat aliran
darah sehingga memicu DVT.

FAKTOR RISIKO

Terdapat banyak faktor risiko yang dapat menjadi penyebab DVT, salah satunya adalah
adanya ​faktor keturunan dalam keluarga. Penderita VTE serta penderita yang
mempunyai penyakit lain, seperti gagal jantung dan kanker, juga memiliki risiko terkena
DVT kembali.

Usia dan berat badan juga dapat berdampak kepada seseorang untuk mengidap DVT,
begitu pula seseorang yang kondisi tubuhnya ​kurang bergerak​, dapat memicu DVT.
Tubuh yang tidak bergerak dalam jangka waktu yang cukup lama menyebabkan darah
cendrung berkumpul pada tungkai bawah, seperti pada paha dan betis. kondisi ini biasa
dialami oleh seseorang setelah melalui prosedur operasi yang berlangsung lebih dari 90
menit atau 60 menit untuk operasi untuk operasi yang dilakukan pada area perut,
pinggul, dan tungkai, dapat pula diakibatkan oleh perawatan yang mengharuskan
pasien tetap berbaring di tempat tidur. Perjalanan yang panjang dapat membuat tubuh
berada dalam keadaan tidak aktif untuk waktu yang lama. Keadaan ini dapat
meyebabkan memperlambatan aliran darah sehingga meningkatkan risiko terjadinya
penggumpalan darah. ​kemoterapi dan radioterapi yang digunakan untuk
mengobati kanker dapat menambah risiko DVT. Selain kemoterapi, kondisi seperti
vasculitis dan varises vena juga dapat menambah risiko DVT pada penderitanya.
Kerusakan pembuluh darah yang disebabkan oleh kondisi ini membuat pembuluh darah
menyempit atau tersumbat sehingga dapat memicu terjadinya penggumpalan darah.
Penyakit-penyakit seperti jantung. Paru- paru, hepatitis, serta penyakit yang
disebabkan oleh peradangan , seperti rheumatoid arthritis, juga memudahkan
terjadinya penggumpalan darah. ​Begitu pula dengan kondisi genetik seperti
thrombophilia dan sindrom Hughes.
Faktor risiko lainnya adalah ​kehamilan​, ​pil kontrasepsi​, dan terapi sulih hormone atau
hormone replacement therapy (HRT) pada terapi hormone estrogen. Kondisi ini
memungkinkan darah lebih mudah menggumpal. Pada ​proses persalinan,
penggumpalan dapat membantu mencegah pasien kehilangan banyak darah, namun
turut meningkatkan risiko DVT. P​enderita obesitas​, lansia dengan kondisi kesehatan
yang tidak memungkinkan untuk melakukan banyak kegiatan. ​perokok, dan kondisi
dehidrasi​ juga merupakan penyebab lain dari penyakit DVT.

GEJALA KLINIS

DVT dapat menyerang area tungkai dan lengan. pada sebagian kondisi, DVT dapat
menunjukkan gejalanya di daerah yang terjangkit sehingga dapat merasakan sakit,
pembengkakan, sekaligus nyeri pada area tersebut. Warna kulit kemerahan serta rasa
hangat, di area belakang lutut disertai rasa sakit yang menjadi-jadi ketika menekuk kaki
mendekati lutut. Gejala yang muncul juga dapat terlihat pada pembuluh darah disekitar
area terjangkit tampak lebih besar dari biasanya. Salah satu komplikasi DVT yang tidak
segera memperoleh perawatan adalah emboli paru. kondisi ini memiliki gejala, seperti
sakit dada, sesak nafas yang yang muncul secara bertahap atau tiba-tiba serta
mendadak pingsan. Baik salah satu maupun keduanya, gejala DVT dan emboli paru
sebaiknya segera ditangani agar tidak memperburuk kondisi pasien. DVT juga
kemungkinan tidak menunjukkan gejala sehingga perlu diwaspadai tanda-tanda yang
muncul pada seseorang yang memiliki risiko terkena penyakit ini.

DIAGNOSIS

Berdasarkan gejala di atas, dilakukan pemeriksaan fisik guna memperoleh diagnosis

dan rencana pengobatan yang sesuai. pemeriksaan fisik berupa tes laboratorium
seperti tes ultrasound, D-dimer dan venogram ​Pemindaian Ultrasound tipe Doppler
akan digunakan pada tes pemeriksaan untuk menemukan letak gumpalan darah
berada pada pembuluh darah dan seberapa cepat laju aliran darah. Dengan
mengetahui kedua faktor ini, letak dan penyebab penggumpalan dapat segera
dideteksi.

Tes darah khusus yang bernama D-dimer dapat dilakukan mengidentifikasi

gumpalan darah yang kemudian memasuki aliran darah. makin banyak
gumpalan yang ditemukan maka makin besar pula kemungkinan telah terjadi
penggumpalan darah didalam pembuluh darah. test venogram dapat juga
dilakukan jika kedua tes diatas belum dapat menentukan atau memperkuat
 diagnosis DVT. tes ini menggunakan bantuan pewarna dan X-ray untuk
mengetahui letak penggumpalan darah. dalam venogram, pewarna akan
disuntikkan ke Pembuluh darah kaki. pewarna ini kemudian mengalir ke
pembuluh darah lain di area pasien merasakan gejala DVT. jika penggumpalan
terjadi di area betis, maka hasil X-ray akan menunjukkan area kosong pada
betis. hal ini dikarenakan pewarna tidak dapat mengalir melewati pembuluh
darah betis yang memiliki gumpalan.

PENATALAKSANAAN

Pengobatan DVT dapat diberikan dengan metode yang berbeda bergantung kepada
kondisi tubuh serta penyakit yang diderita. pada wanita yang sedang hamil pun akan
mendapatkan perawatan yang berbeda , termasuk tipe obat antikoagulan ( pencegah
bekuan darah ) yang diberikan. Stocking medis / stocking kompresi juga dapat
digunakan oleh pasien DVT untuk membantu mencegah terjadinya pembekuan darah.
Selain mencegah terjadinya penggumpalan darah , obat antikoagulan juga bisa
membantu menghentikan gumpalan darah menyebar ke aliran darah lainnya serta
menyebabkan munculnya gumpalan darah lain. heparin dan warfarin adalah dua jenis
obat antikoagulan yang umumnya digunakan untuk mengobati DVT. heparin biasanya
diberikan terlebih dahulu untuk mencegah pembekuan darah seketika. pemberian
warfarin juga umumnya dilakukan setelah pasien diberikan heparin untuk mencegah
terjadinya penggumpalan darah lanjutan.

Pemberian heparin dapat dilakukan dengan cara menyuntikkannya langsung

pada pembuluh vena / lapisan jaringan di bawah kulit , dapat pula melalui cairan
infus. Dosis heparin juga berbeda - beda pada penderita dan pemberiannya
harus dimonitor agar menerima dosis yang tepat. penggunaan heparin juga
dapat menimbulkan efek samping tertentu , seperti ruam , pendarahan pada
pemakaian jangka panjang.

Warfarin dapat direkomendasikan sebagai pengobatan lanjutan dari heparin. obat ini
diberikan dalam bentuk tablet dan dapat dikonsumsi hingga 6 bulan / lebih. warfarin
tidak dianjurkan untuk perempuan hamil yang sedang dalam pengobatan heparin untuk
jangka waktu lama.

Penggunaan stocking kompresi juga bisa membantu mencegah terbentuknya

luka dan sindrom paska DVT, yaitu kerusakan jaringan pada betis akibat
peningkatan tekanan vena. stocking kompresi digunakan tiap hari selama dua
tahun / hingga waktu yang ditentikan dan pengukurannya harus dimonitor dan
 diperbaharui tiap 3-6 bulan. stocking ini dapat dilepas menjelang tidur / ketika
sedang istirahat dengan tungkai terangkat , serta ketika sedang melakukan
latihan fisik reguler.

Latihan fisik yang mungkin direkomendasikan pada penderita DVT adalah berjalan.
beristirahat dengan tungkai yang terangkat juga disarankan agar kaki berada lebih
tinggi dari pinggang demi mengembalikan aliran darah dari betis. alternatif pengobatan
lain dapat juga diberikan jika penggunaan obat antikoagulan tidak memberikan hasil
yang sesuai. Inferior vena cava / IVC ditempatkan pada pembuluh darah untuk
menyaring gumpalan darah dan menghentikannya mengalir menuju jantung dan paru -
paru. IVC dapat dipasang secara permanen atau dilepaskan setelah penggumpalan
darah berkurang. Keduanya dilakukan dengan menggunakan prosedur operasi dengan
lokal anestesi. iVC juga dapat digunakan pada penderita emboli paru dan pada kondisi
cedera parah.(ada tabel tapi tabelnya ga ketemu -> TABLE 38.4 American College of
Chest Physicians Recommendations for Duration of Anticoagulation for Venous
Thromboembolism) Beberapa komplikasi DVT yang tidak segera ditangani selain
penyakit emboli paru yang telah disebutkan sebelumnya adalah sindrom pasca
trombosis. kondisi ini menyebabkan sumbatan pada salah satu pembuluh darah di paru.

PENCEGAHAN

DVT dapat dicegah dengan memulai pola hidup sehat , seperti OR ringan agar tubuh
tetap bergerak dan sirkulasi darah tetap terjaga, pola diet sehat , mengurangi berat
badan bagi penderita obesitas , serta jangan merokok bagi yang memiliki risiko DVT
dan merencanakan perjalanan panjang, beberapa kegiatan yang sebaiknya dilakukan
selama perjalanan dengan perbanyak minum air putih dan hindari minuman beralkohol
karena dapat menyebabkan dehidrasi. tindakan pencegahan lainnya bisa dilakukan
dengan memperbanyak gerak badan dan tungkai , berjalan singkat jika memungkinkan
dan menggunakan stocking kompresi elastis.

“Education is our passport to the future, for tomorrow belongs to the people who prepare for it today.”
-Malcolm X-