Gejala sirosis

Pada tahap awal, sirosis tidak menimbulkan gejala apapun. Hal ini karena masih banyak
sel hati yang berfungsi normal, meskipun ada yang rusak. Namun seiring bertambahnya
kerusakan hati, penderita akan mengalami gejala berikut:

 Lemas
 Perut kembung
 Nyeri perut
 Mual dan muntah
 Kehilangan nafsu makan
 Berat badan menurun
 Telapak tangan memerah
 Muncul tanda seperti sarang laba-laba di kulit

Bila sirosis semakin parah, penderitanya dapat mengeluhkan gejala berupa:

 Perut membesar (asites)

 Mudah memar
 Peyakit kuning dan gatal-gatal
 BAB berdarah (melena) dan muntah darah
 Bicara kacau dan hilang kesadaran

Selain gejala di atas, sirosis juga dapat menyebabkan terhentinya menstruasi pada wanita.
Sedangkan pada pria, sirosis bisa menyebabkan penurunan gairah seks, payudara
membesar (ginekomastia), dan penyusutan ukuran testis.

Tujuan terapi
Pada pasien sirosis dekompensasi terkaid VHB dianataranya penekanan replikasi
virus, serokonversi HBeAg, pembaikan dekompensasi hati, pan penurunan resiko kanker
hati.

Sasaran terapi
Terapi yang menurunkan tekanan porta dapat berupa terapi farmakologis
dengan sasaran menurunkan tahanan sistemik vaskular, tahanan
intrahepatik atau aliran darah splanknik serta terapi pembuatan shunt atau
pembedahan.Terapi lokal tanpa menurunkan tekanan porta menggunakan
bantuan endoskopi untuk melakukan ligasi atau skleroterapi
Patofisiologi sirosis heptik
Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradanagan sel hati. Peradangan ini
menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps lobules
hati dan ini memicu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan
nodul sel hati, walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau
hamper sama, septa bisa dibentuk dari sel reticulum penyangga yang kolaps dan berubah
menjadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta dengan sentral.
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai macam ukuran dan
ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatic dan gangguan aliran darah porta,
dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik
tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan pada neksrosis pada sel
duktules, sinusoid,retikulo endotel, terjadi fibrinogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen
berubah dari reversible menjadi irreversible bila telah terbentuk septa permanen yang
aseluler pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini tergantung pada etiologi
sirosis. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah
periportal, pada sirosis alkoholok timbul fibrosis daerah sentral. Sel limposit T dan
makrofag menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya
fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septa aktif ini
berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati

Epidemiologi

2.1 Epidemiologi

2.1.1 Distribusi dan Frekuensi

a. Menurut Orang

Case Fatality Rate (CSDR) Sirosis hati laki-laki di Amerika Seikat tahun

2001 sebesar 13,2 per 100.000 dan wanita sebesar 6,2 per 100.000 penduduk. Di
Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan kaum
wanita. Dari yang berasal dari beberapa rumah sakit di kota-kota besar di Indonesia
memperlihatkan bahwa penderita pria lebih banyak dari wanita dengan perbandingan
antara 1,5 sampai 2 : 1. Ndraha melaporkan selama Januari –Maret 2009 di Rumah Sakit
Koja Jakarta dari 38 penderita sirosis hati, 63,7% laki-laki dan 36,7% wanita, terbanyak
(55,3%) adalah kelompok umur 40-60 tahun.

b. Tempat
Sirosis hati dijumpai di seluruh negara, tetapi kejadiannya berbeda-beda
tiap negara. Pada periode 1999-2004 insidensi sirosis hati di Norwegia sebesar 13,4 per
100.000 penduduk. Dalam kurun waktu lima tahun (2000-2005) dari data yang
dikumpulkan dari Rumah Sakit Adam Malik Medan, Klinik Spesialis Bunda dan Rumah
Sakit PTPN II Medan, ditemukan 232 penderita sirosis hati.

c. Waktu
Pada tahun 2001 di Islandia insidensi sirosis hati 4% dan tahun 2002
sebesar 2,4%. Pada tahun 2002, PMR sirosis hati di dunia yaitu 1,7%. Di Modolvo
terjadi peningkatan, dimana pada tahun 2002 CSDR sirosis hati 89,2% per 100.000
penduduk (CSDR 2002), dan pada tahun 2004 sebesar 99,2% (CSDR 2004). Di
Amerika Serikat terjadi peningkatan persentase kematian akibat sirosis hati sebesar 3,4%
dari. tahun 2006 ke tahun 2007.