A.

DEFINISI
Anemia aplastik adalah suatu gangguan sel-sel induk di sum-sum tulang
belakang yang dapat menimbulkan kematian. Pada keadaan ini berkurangnya
sel darah dalam darah tepi sebagai akibat berhentinya pembentukan sel
hemopoetik dalam sum-sum tulang (Wijaya & Putri, 2013).
Anemia aplastik adalah anemia yang disertai oleh pansitopenia atau
bisitopenia pada darah tepi yang disebabkan oleh kelainan primer pada sum-
sum tulang dalam bentuk aplasia atau hipoplasia tanpa adanya infiltrasi,
supresi atau pendesakan sum-sum tulang (Bakta, 2017).
B. ETIOLOGI
Penyebab anemia aplastik sebagian besar (50-70) tidak diketahui atau
bersifat idiopatik. Sebagian besar penelusuran etiologi dilakukan
melaluipenelitian epidemiologik. Berikut ini adalah berbagai faktor penyebab
anemia aplastik :
1. Primer
a. Kelainan kongenital yaitu Fanconi, Non Fanconi, Dyskeratosis
congenita.
b. Ideopatik : penyebabnya tidak dapat ditentukan
2. Sekunder
a. Akibat radiasi
Hal ini terjadi pada pengobatan penyakit keganasan dengan sinar X.
Peningkatan dosis penyinaran sekali waktu akan menyebabkan
terjadinya pansitopenia. Bila penyinaran dilakukan, sel-sel akan
berproliferasi kembali dan radiasi dapat menyebabkan anemia
aplastik.
b. Bahan Kimia
Bahan kimia yang terkenal dapat menyebabkan anemia aplastik
adalah senyawa benzen.
c. Akibat Obat-obatan
Anemia aplastik dapat terjadi atas dasar hipersensitivitas atau dosis
obat berlebihan. Obat yang sering menyebabkan anemia aplastik
adalah kloramfenikol.
Penyebab lain yang dapat terjadi yaitu melalui infeksi virus yang
dapat menyebabkan anemia aplastik sementara atau permanen.
 1) Sementara
Mononukleosis infeksiosa, Tuberkolosis, Influenza, dan dengue.
2) Permanen
Penyebab yang terkenal ialah virus hepatitis tipe non-A dan non-
B. Virus ini dapat menyebabkan anemia. Umumnya anemia
aplastik pasca hepatitis ini mempunyai prognosis yang buruk.
C. TANDA DAN GEJALA
Menurut rukman kiswari (2014) Anemia aplastik terutama diderita oleh
orang muda, dengan puncak insidensi pada kisaran 15-25 tahun. Beberapa di
antaranya memuncak setelah sekitar 60 tahun, keluhan yang paling umum
adalah kelelahan, kelemahan atau dispnea pada aktivitas fisik berat,
konjungtiva mata pucat, ekstremitas teraba hangat atau dingin. Gejala-gejala
lain yang berkaitan adalah defisiensi trombosit dan sel darah putih.
Defisiensi Trombosit depat mengakibatkan:
1. Ekmosis dan petekie (perdarahan kulit)
2. Epistaksis (perdarahan hidung)
3. Perdarahan saluran cerna
4. Perdarahan saluran kemih
D. PATOFISIOLOGI
Menurut (Bakta, 2017) mekanisme terjadinya anemia aplastik
diperkirakan melalui:
1. Kerusakan sel induk (seed theory)
2. Kerusakan lingkungan mikro (soil theory)
3. Mekanisme imunologik atau kelainan imunologik
Anemia aplastik disebabkan oleh penurunan sel precursor dalam tulang
dan penggantian sum-sum tulang dengan lemak hal ini dapat terjadi secara
congental.
a. Kerusakan sel induk telah dapat dibuktikan secara tidak langsung melalui
keberhasilan transplantasi sumsum tulang pada penderita anemia aplastik,
yang berarti bahwa penggantian sel induk dapat memperbaiki proses
patologik yang terjadi.
b. Teori kerusakan lingkungan mikro dibuktikan melalui tikus percobaan
yang diberikan radiasi, sedangkan teori imunologik dibuktikan secara
tidak langsung melalui keberhasilan pengobatan imunosupresif.
 c. Kelainan imunologik diperkirakan menjadi penyebab dasar dari kerusakan
sel induk atau lingkungan mikro sumsum tulang.
E. KOMPLIKASI
Menurut (Wijaya & Putri, 2013) anemia aplastik apabila tidak
ditangani maka akan menyebabkan banyak komplikasi yaitu:
1. Perkembangan otot buruk
2. Daya konsentrasi menurun
3. Hasil uji perkembangan menurun
4. Kemampuan mengolah informasi yang didengar menurun
5. Sepsis
6. Leukemia mielogen akut berhubungan dengan anemiafanconi
7. Gagal jantung akibat anemia berat
8. Kematian nakibat infeksi dan perdarahan apabila sel-sel lain ikut terkena
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Sugeng Jitowijoyo (2018), pada pemeriksaan laboratorium
pada anemia aplastik ditemui:
1. Jumlah Hb lebih rendah dari normal (12-14 g/dl)
2. Kadar Ht menurun (normal 37 % - 41 %)
3. Peningkatan bilirubin total (pada anemia hemolitik)
4. Terlihat retikulosis dan sferositosis pada apusan darah tepi terdapat
pansitopenia, sum-sum tulang kosong diganti lemak.
5. Darah lengkap: jumlah masing-masing sel darah (eritrosit, leukemia, dan
trombosit)
6. Sum-sum tulang: hypoplasia sampai aplasia, aplasia tidak menyebar secara
merata pada seluruh sum-sum tulang sehingga sum-sum tulang yang
normal dalam satu kali pemeriksaan tidak dapat menyingkirkan diagnosis
anemia aplasia, tetapi harus diulangi pada tempat-tempat yang lain.
G. PENATALAKSANAAN
Secara garis besar ada 2 terapi untuk anemia aplastik yaitu antara lain:
1. Terapi Kausal
Terapi kausal adalah usaha untuk menghilangkan agen penyebab.
Tetapi sering hal ini sulit dilakukan karena etiologinya yang tidak jelas
atau penyebabnya yang tidak dapat dikoreksi.
2. Terapi Suportif
Terapi ini adalah untuk mengatasi akibat pansitopenia, ada beberapa
cara untuk mengatasi yang diakibatkan oleh pansitopenia antara lain:
a. Untuk mengatasi infeksi
 Hygiene mulut
 Identifikasi sumber infeksi serta pemberian antibiotik yang tepat
dan adekuat. Sebelum ada hasil tes sensitivitas, antibiotik yang
biasa diberikan adalah ampisilin, gentamisin, atau sefalosporin
generasi ketiga.
 Tranfusi granulosit konsentrat diberikan pada sepsis berat kuman
gram negatif, dengan neutropenia berat yang tidak memberikan
respon pada antibiotika adekuat.
b. Untuk mengatasi anemia
Tranfusi PRC (packet red cell) jika Hb < 7 g/dl atau ada tanda payah
jantung atau anemia yang sangat simtomatik. Koreksi sampai Hb 9-10
g/dl, tidak perlu sampai Hb normal, karena akan menekan eritropoiesis
internal.
c. Untuk mengatasi perdarahan
Tranfusi konsentrat trombosit jika terdapat perdarahan mayor atau
trombosit < 20.000/mm3. Pemberian trombosit berulang dapat
menurunkan efektivitas trombosit karena timbulnya antibodi
antitrombosit. Kortikosteroid dapat mengurangi perdarahan kulit.
3. Terapi untuk memperbaiki fungsi sum-sum tulang
Beberapa tindakan di bawah ini diharapkan dapat merangsang
pertumbuhan sumsum tulang:
a. Anabolik Steroid: oksimetolon atau atanozol. Efek terapi diharapkan
muncul dalam 6-12 minggu.
b. Kortikosteroid dosis rendah sampai menengah : prednison 40-100 mg/hr,
jika dalam 4 minggu tidak ada perbaikan maka pemakaiannya harus
dihentikan karena efek sampingnya cukup serius.
c. GM-CSF atau G-CSF dapat diberikan untuk meningkatkan jumlah netrofil
 4. Terapi definitive
Terapi defintif adalah terapi yang dapat memberikan kesembuhan jangka
panjang. Terapi tersebut terdiri atas dua macam antara lain:
a. Terapi Imunosupresif
1) Pemberian anti lymphocyte globuline : anti lymphocyte globulin
(ALG) atau anti thymocyte globuline (ATG). Pemberian ALG
merupakan pilihan utama untuk pasien yang berusia di atas 40 tahun.
2) Pemberian methylprednisolon dosis tinggi
b. Transplantasi sumsum tulang
Transplantasi sumsum tulang merupakan terapi definitif yang
memberikan harapan kesembuhan, tetapi biayanya sangat mahal,
memerlukan peralatan yang canggih, serta adanya kesulitan tersendiri
dalam mencari donor yang kompatibel. Transplantasi sumsum tulang
yaitu :
1) Merupakan pilihan untuk pasien usia < 40 tahun
2) Diberikan siklosporin A untuk mengatasi GvHD (graft versus
hostdisease).
3) Memberikan kesembuhan jangka panjang pada 60-70% kasus.
H. PENCEGAHAN
Menghindari paparan bahan kimia berlebih sebab bahan kimia seperti benzene
juga dapat menyebaban anemia aplastik, hindari konsumsi obat-obatan yang dapat
memicu anemia aplastik. Selain bahan kimia dan obat ada baiknya untuk menjauhi
radiasi seperti sinar X dan radiasi lain. Selain itu mencakup lingkungan yang
dilindungi (ruangan dengan aliran udara yang mendatar atau tempat yang nyaman)
dan hygiene. Pada perdarahan atau infeksi perlu dilakukan terapi komponen darah
yang baik, yaitu sel darah merah granulosit, trombosit dan antibiotik.
I. PATHWAY
J. DIAGNOSA
Menurut (Wijaya & Putri, 2013) menyatakan bahwa diagnosa keperawatan
pada anemia aplastik yaitu :
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan mencerna/absorbsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan
SDM normal
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan pengiriman oksigen ke
jaringan
3. Perubahan perfusi jaringan berhubungan denagan penurunan komponen selular
yang diperlukan untuk pengiriman oksigen / nutrisi ke sel
4. Ansietas berhubungan dengan prosedur diagnostik / tranfusi
5. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan pertahanan skunder tidak adekuat
misalnya, penurunan hemoglobin, penurunan granulosit.
K. KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengajian
a. Identitas klien yaitu nama,umur,jenis kelamin,agama,suku atau bangsa, status
perkawinan, pendidikan,pekerjaan, alamat, tanggal masuk rumah sakit,
tanggal pengkajian
b. Keluhan Utama
Biasanya klien datang ke rumah sakit dengan keluhan pucat, kelelahan,
kelemahan dan pusing.
c. Riwayat Kesehatan Dahulu
1. Adanya menderita pentyakit anemia sebelumnya, riwayat imunisasi
2. Adanya riwayat trauma, perdarahan
3. Adanya riwayat demam tinggi
4. Adanya riwayat ispa
d. Keadaan Saat Ini
Klien pucat, kelemahan, sesak nafas, sampai adanya gejala gelisah,
tachikandia, dan penurunan kesadaran
e. Riwayat Kesehatan Keluarga
1. Riwayat anemia dalam keluarga
2. Riwayat penyakit-penyakit, seperti kanker, jantung, hepatitis, DM, asma,
penyakit-penyakit infeksi saluran pernapasan
f. Keluhan Utama Pasien Saat Ini
1. Pola Nutrisi
Makanan terinfeksi pengelolaan yang kurang hygiene berpengaruh
terjadinya diare, sehingga status gizi dapat berubah ringan sampai jelek
dan dapat terjadi hipoglikemia.Kehilangan berat badan dapat
dimanifestasikan tahap-tahap dehidrasi.
2. Pola Eliminasi
BAB (frekuensi,banyak,warna dan bau) atau lender, darah dapat
mendukung secara makroskopis terhadap kuman penyebab dan cara
penangan lebih lanjut BAK perlu dikaji untuk output terhadap kehilangan
cairan lewat urin.
3. Pola Istirahat
Kebutuhan istirahat dapat terganggu karena frekuensi diare yang
berlebihan.
4. Pola Aktivitas
Klien nampak lemah, gelisah sehingga perlu bantuan sekunder untuk
memenuhi kebutuhan sehari-hari.
5. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
Apakah klien tampak lemah sampai sakit berat
b. Kesadaran
Apakah klien mengalami compos mentis kooperatif sampai terjadi
penurunan tingkat kesadaran apatis, samnolen, sopor, coma.
c. Tanda-tanda Vital
TD: Tekanan darah menurun (N= 90-110/60-70 mmHg)
Nadi: Frekuensi nadi meningkat, kuat sampai lemah (Nadi=60-
100x/menit) Suhu : Bisa meningkat atau menurun (N= 36,5-37,2 0C)
Pernafasan : Meningkat
d. TB dan BB
Mengalami peningkatan dan mengalami penurunan berat badan
e. Kulit
Kulit teraba dingin, keringat yang berlebihan, pucat, terdapat
perdarahan dibawah kulit
f. Kepala
Biasanya bentuk dalam batas normal
g. Mata
Kelainan bentuk tidak ada, konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik
terdapat perdarahan sub conjungtiva, keadaan pupil, palpebra, reflak
cahaya tidak ada kelainan
h. Hidung
Keadaan/bentuk, mukosa hidung, cairan yang keluar dari hidung,
fungsi penciuman biasanya tidak ada kelainan
i. Telinga
Bentuk, fungsi pendengaran tidak ada kelainan
j. Mulut
Bentuk, mukosa kering, perdarahan gusi, lidah kering, bibir
pecahpecah atau perdarahan
k. Leher
Terdapat pembesaran kelenjar getah bening, thyroid lidah membesar,
tidak ada distensi vena jugularis
l. Thoraks
Pergerakan dada, biasanya pernafasan cepat irama tidak teratur.
Fremitus yang meninggi, percusi sonor, suara nafas bisa vesicular
atau ronchi, wheezing
m. Abdomen
Cekung, pembesaran hati, nyeri, bising usus normal dan bisa juga
dibawah normal dan bisa juga meningkat
n. Ekstremitas
Terjadi kelemahan umum, nyeri ekstremitas, tonus otot kurang, akral
dingin.
o. Neurologis
Refleksi fasiologis (+) seperti reflek patela, refleks patologi (-) seperti
Babinski, tanda kerniq (-) dan Bruzinki I-II = (-).
p. Kebutuhan dasar
Meliputi kebutuhan nutrisi klien sehubungan dengan anoreksia, diet
yang harus dijalani, pasang NGT, cairan IVFD yang digunakan jika
ada. Pola tidur bisa terganggu. Mandi dan aktivitas dapat terganggu
berhubungan dengan kelemahan fisik. Eliminasi biasanya terjadi
perubhan frekuensi, konsistensi bisa, diare tau konstipasi.