bahwa pada defisiensi vitamin A, sel-sel epitel penghasil lendir digantikan oleh sel-sel penghasil

keratin. Perubahan-perubahan ini terlihat terutama pada mukosa saluran pernapasan,

gastrointestinal, dan genitourinarius, pada epitel konjungtiva-kornea, dan lapisan tunas pengecap.
Dalam diferensiasi sel, penindasan genom terjadi yang ditandai dengan hilangnya protein spesifik ke
keadaan tidak terdiferensiasi dan penampilan protein spesifik lainnya. Peran vitamin A dan
turunannya retinoid dalam diferensiasi sel sekarang menjadi dipahami dalam hal efeknya pada
ekspresi gen. "Sintesis glikoprotein, komponen musin epitel dan permukaan sel epitel, juga
membutuhkan vitamin A. Dalam defisiensi vitamin A, jumlah sel piala yang bertanggung jawab untuk
produksi musin berkurang dalam jaringan epitel di konjungtiva 'dan duodenum. Oleh karena itu, agak
mengejutkan bahwa suplementasi vitamin A pada anak-anak dengan defisiensi vitamin A tidak
mengurangi kejadian tetapi mengurangi tingkat keparahan penyakit.3 '

Setelah memasuki tubuh melalui permukaan epitel, mikroba menyebar ke jaringan lain. Ini difasilitasi
oleh sistem sirkulasi dan dihambat oleh makrofag dan monosit

Aktivitas makrofag terhadap mikroorganisme dapat dibagi menjadi fase perlekatan dan konsumsi
(fagositosis), yang dinilai dengan menghitung penyerapan. sel-sel ragi berlabel isothiocyanate berlabel
isothiocyanate, dan fase pembunuhan yang bergantung pada oksigen, yang dinilai dengan mengukur
pengurangan nitroblue tetrazolium (NBT),

Kekurangan vitamin A tidak berpengaruh signifikan pada fagositosis pada makrofag peritoneum

defisiensi secara signifikan menekan pengurangan NBT pada makrofag

di samping sel fagosit, zat antivirus seperti enzim lisozim, transferrin, endapan, sitotoksin alami, dan
komplemen berperan penting dalam mencegah penyebaran infeksi. Lisozim adalah glikoprotein yang
tergantung pada vitamin A untuk sintesisnya. Ketergantungan pada vitamin A ini ditunjukkan dalam
penelitian lebih lanjut pada anak-anak di India, di mana aktivitas lisozim dalam leukosit secara
signifikan lebih rendah pada anak-anak dengan tanda okular kekurangan vitamin A dibandingkan
dengan anak-anak kontrol. Setelah terapi vitamin A, levelnya enzim pada anak-anak yang kekurangan
kembali ke normal.

sistem kekebalan terdiri dari sejumlah organ dan tipe sel yang telah berevolusi untuk secara akurat
dan spesifik mengenali antigen nonself seperti yang ada pada mikroba dan sel yang terinfeksi
mikroba. Ini pada akhirnya membantu dalam menghilangkan mikroba

dan sel tersebut. Dalam karya awal Poni "menggunakan model virus penyakit ayam-Newcastle,
kekurangan vitamin A atau infeksi virus penyakit Newcastle saja ditemukan hanya memiliki efek
moderat pada sistem limfoid. Namun, bersama-sama mereka menyebabkan hilangnya besar atau
bahkan total limfosit dari organ limfoid primer, serta penurunan berat badan yang cepat.

kekurangan vitamin A memengaruhi sistem sel limfoid dan hal ini diperburuk oleh infeksi virus
Newcastle, penyakit campak alami yang menyebabkan depresi berkepanjangan terhadap imunitas
yang diperantarai sel. Hal ini terbukti tidak hanya terkait dengan penipisan sel T tetapi juga dengan
aktivitas inhibitor proliferasi limfosit dalam serum, dan mungkin dengan pemrosesan antigen yang
rusak.
Sehubungan dengan kekebalan humoral, defisiensi vitamin A terbukti disertai dengan kadar
imunoglobulin yang rendah dan gangguan respon terhadap antigen

Sehubungan dengan perlindungan imunologis pada permukaan mukosa, , komponen dasarnya adalah
sekresi imunoglobulin A (sIgA). defisiensi vitamin A menurunkan konsentrasi sIgA dalam empedu