Panduan Staf Intensive Care Nursery House

Respiratory Distress Syndrome (RDS)

PENDAHULUAN: RDS, juga dikenal sebagai penyakit membran hialin, adalah
gangguan pernapasan yang paling umum pada bayi prematur. Diagnosis klinis dibuat
pada bayi prematur dengan kesulitan pernapasan yang meliputi takipnea, retraksi,
pernapasan mendengkur, pelebaran hidung dan kebutuhan FIO2. Dalam tiga dekade
terakhir, pengenalan steroid antenatal dan surfaktan eksogen telah sangat meningkatkan
hasil di RDS; Namun, itu tetap menjadi masalah klinis utama.
EPIDEMIOLOGI: RDS mempengaruhi 40.000 bayi setiap tahun di AS dan
menyumbang sekitar 20% dari kematian neonatal. RDS biasanya mempengaruhi bayi
<35 minggu usia kehamilan (GA) tetapi dapat mempengaruhi bayi yang lebih tua yang
telah menunda pematangan paru-paru. GA rendah adalah faktor risiko terbesar untuk
RDS, dan kejadiannya berbanding terbalik dengan berat lahir di antara bayi AGA (Tabel
1). Faktor lain juga dapat mempengaruhi risiko RDS di antara bayi prematur (Tabel 2).
_________________________________________________________________
_______ Tabel 1. Insiden RDS menurut Berat Badan Lahir.
Berat Badan Lahir (g) Insiden RDS
501-750 86%
751-1.000 79%
1.001-1.250 48%
1.251-1.500 27%
_________________________________________________________________
________ Tabel 2. Faktor risiko lain untuk RDS.
Peningkatan Risiko Penurunan Risiko
Prematuritas Stres intra-uterin kronis Jenis kelamin laki-laki Ketuban
pecah berkepanjangan Predisposisi keluarga Hipertensi atau toksemia ibu
Seksio sesarea tanpa persalinan IUGR/SGA
Asfiksia perinatal Glukokortikoid antenatal
Ras Kaukasia Penggunaan narkotik/kokain oleh ibu Bayi dari ibu diabetes
Agen tokolitik
Korioamnionitis Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir Non -Immune
hydrops fetalis
_________________________________________________________________
________
PATOFISIOLOGI: Penyebab utama RDS adalah surfaktan paru yang tidak adekuat.
Paru-paru yang belum matang secara struktural dan kekurangan surfaktan memiliki
komplians dan kecenderungan atelektasis; faktor lain pada bayi prematur yang risiko
atelektasis adalah penurunan radius alveolar dan dinding dada yang lemah. Dengan
atelektasis, area paru yang perfusinya baik tetapi ventilasinya buruk menyebabkan
ketidakcocokan V/Q (dengan pirau intra-pulmonal) dan hipoventilasi alveolar dengan
akibat hipoksemia dan hiperkarbia. Hipoksemia berat dan sistemik akibat hipoperfusi di
menurun O2 pengiriman, metabolisme anaerobik dan
 79
Copyright © 2004 Bupati dari University of California
Respiratory Distress Syndrome

berikutnya asidosis laktat. Hipoksemia dan asidosis selanjutnya dapat mengganggu

oksigenasi dengan menyebabkan vasokonstriksi paru, mengakibatkan pirau kanan-ke-kiri
pada tingkat
foramen ovale dan duktus memulai pelepasan sitokin
PREMATURITAS
arteriosus. Faktor-faktor dan kemokin inflamasi
lain, seperti yang menyebabkan
Surfaktan
baro/volutrauma dan FIO2 Defisiensi

yang tinggi, mungkin Atelaktasis Immature Paru-paru

Secara struktural
ketidaksesuaianendotel
lebih banyak cedera sel endotel dan
V/QHipoventilasi
epitel. Cedera mengakibatkan
penurunan sintesis dan fungsi KRONIS AKUT Hipoksemia & hiperkarbia
surfaktan serta peningkatan
Asidosis Respirasi & Metabolik menyebabkan inaktivasi
permeabilitas yang surfaktan.
High Fi0 & DefisiensiBaro atau Volutrauma
menyebabkan edema paru. 2
Vasokonstriksi Paru Influks Sel Inflamasi
Antioksidan Reduksi Secara
Kebocoran protein ke dalam
ruang alveolar semakin surfaktandengan
memperburuk
Secara mikroskopis, Membran eosinofilik proteinsitokin Pelepasan
Kerusakan integritas endotel dan
makroskopis paru terlihat atelektasis epitel

tampak sesak, alveolar difus dan Cedera Paru

Reaksi radikal bebas yang
atelektasis dan padat. edema paru. Eksudat

darah dan seluler

RDS Penyakit Paru Kronis /BPD

terdiri dari matriks bahan fibrin dari

Debris(membran hialin) melapisi ruang udara yang terlihat yang biasanya merupakan
dilatasi bronkiolus terminal dan duktus alveolaris.
FITUR KLINIS: Tanda-tanda RDS muncul segera setelah lahir atau dalam 4 jam. RDS
ditandai dengan takipnea (>60 napas/menit), retraksi interkostal dan subkostal, pelebaran
hidung, grunting, dan sianosis di udara ruangan. Takipnea disebabkan oleh upaya untuk
meningkatkan ventilasi semenit untuk mengkompensasi penurunan volume tidal dan
peningkatan ruang mati. Retraksi terjadi saat bayi dipaksa untuk menghasilkan tekanan
intratoraks yang tinggi untuk mengembangkan paru-paru yang kompliansnya buruk.
Grunting dihasilkan dari penutupan parsial glotis selama ekspirasi paksa dalam upaya
mempertahankan FRC. Setelah perbaikan awal dengan resusitasi dan stabilisasi,
perjalanan penyakit tanpa komplikasi sering ditandai dengan perburukan progresif selama
48 hingga 72 jam. Pemulihan biasanya bertepatan dengan diuresis setelah periode awal
oliguria. Gambaran klinis lainnya mungkin termasuk hipotensi, asidosis dan hiperkalemia.
Radiografi dada yang khas menunjukkan volume paru-paru yang rendah dan pola granular
retikuler bilateral (tampilan kaca dasar) dengan bronkogram udara yang tumpang tindih.
Dalam kasus yang lebih parah, bidang paru-paru "putih" sepenuhnya. Penerapan tekanan
jalan napas positif dapat meminimalkan atau bahkan menghilangkan temuan radiografi
ini. Komplikasi akut termasuk kebocoran udara dan perdarahan intrakranial. Jangka
panjang, RDS telah dikaitkan dengan peningkatan insiden penyakit paru-paru kronis,
ROP, dan gangguan neurologis.
PENATALAKSANAAN: Tujuan penatalaksanaan bayi dengan RDS
adalah untuk: •Menghindari hipoksemia dan asidosis

80
Copyright © 2004 The Regents of the University of California
Respiratory Distress Syndrome

•Mengoptimalkan manajemen cairan: menghindari kelebihan cairan dan akibatnya

tubuh dan edema paru sambil mencegah hipovolemia dan hipotensi
•Mengurangi kebutuhan metabolik dan memaksimalkan nutrisi
•Meminimalkan cedera paru sekunder akibat volutrauma dan toksisitas oksigen
Tiga kemajuan terpenting dalam pencegahan dan pengobatan RDS adalah: (a)
glukokortikoid antenatal, (b) continuous positive airway pressure (CPAP) dan tekanan
akhir ekspirasi positif (PEEP), dan (c) terapi penggantian surfaktan. Ini telah secara
dramatis menurunkan morbiditas dan mortalitas dari RDS.

1. Glukokortikoid antenatal mempercepat pematangan paru janin dengan

meningkatkan pembentukan dan pelepasan surfaktan dan pematangan paru secara
morfologis. Tingkat stres fisiologis kortikosteroid yang diberikan kepada ibu memulai
induksi yang dimediasi reseptor dari protein spesifik yang diatur perkembangannya pada
janin. Pemberian glukokortikoid setidaknya 24 hingga 48 jam (dan tidak lebih dari 7
hari) sebelum kelahiran prematur menurunkan insiden dan keparahan RDS. Mereka
paling efektif sebelum 34 minggu. Namun, steroid antenatal masih harus
dipertimbangkan bila terapi kurang dari 24 jam sebelum persalinan yang diantisipasi
karena penurunan kematian neonatal dan RDS masih dapat terjadi dalam jangka waktu
ini. Kortikosteroid berulang (>3) telah dikaitkan dengan penurunan pertumbuhan janin
dan hasil neurologis yang lebih buruk. Steroid antenatal juga mengurangi insiden
perdarahan intraventrikular, efek yang tidak tergantung pada penurunan morbiditas paru
dan mungkin sekunder untuk stabilisasi aliran darah otak atau pematangan pembuluh
darah otak. Efek steroid antenatal dan surfaktan telah terbukti menjadi aditif dalam
meningkatkan fungsi paru-paru.
2. Surfaktan eksogen: Telah ditunjukkan dalam beberapa uji coba terkontrol secara
acak bahwa penggunaan surfaktan eksogen pada bayi prematur meningkatkan oksigenasi,
mengurangi kebocoran udara, mengurangi mortalitas akibat RDS, dan menurunkan
mortalitas secara keseluruhan.
A. Waktu pemberian surfaktan: Dua pendekatan telah digunakan untuk pemberian
surfaktan: pengobatan profilaksis dan penyelamatan. Pemberian profilaksis
melibatkan pemberian surfaktan segera setelah lahir, segera setelah bayi telah stabil.
Manfaat teoritis dari pendekatan ini adalah bahwa penggantian surfaktan sebelum
RDS berkembang akan menghindari atau memperbaiki cedera paru. Penelitian pada
 hewan telah menunjukkan bahwa epitel paru-paru subjek yang sangat prematur dapat
rusak dalam beberapa menit setelah ventilasi dimulai. Kerusakan tersebut dapat
mengakibatkan kebocoran protein yang selanjutnya mengganggu fungsi surfaktan.
Administrasi penyelamatan melibatkan pemberian surfaktan pada bayi yang telah
membentuk RDS dan memerlukan ventilasi mekanis dan tambahan O2.Keuntungan
dari pendekatan ini adalah bahwa pasien tidak diperlakukan secara tidak perlu. Karena
surfaktan saat ini hanya dapat diberikan melalui pipa endotrakeal, ini akan mencegah
intubasi dan ventilasi mekanis pada bayi yang akan melakukannya dengan baik tanpa
surfaktan dan menghindari baro/volutrauma yang tidak perlu, efek fisiologis yang
merugikan dari laringoskopi, dan kemungkinan hiperventilasi yang tidak disengaja.
Penelitian sebelumnya telah menunjukkan penurunan yang lebih besar pada kematian
neonatus dengan pemberian profilaksis versus penyelamatan, terutama pada bayi yang
paling berisiko untuk RDS (yaitu, GA <27 minggu). Namun, dengan penggunaan
CPAP hidung pada bayi VLBW dan tingkat yang lebih tinggi dari pemberian steroid
antenatal, terdapat kontroversi pada waktu optimal pemberian surfaktan,
menyeimbangkan manfaat dari awal surfaktan administrasi

81
Copyright © 2004 Bupati dari University of California
Respiratory Distress Sindrom

dengan keuntungan menghindari ventilasi mekanis dan volutrauma. Pendekatan saat

ini untuk waktu terapi surfaktan di UCSF diringkas dalam Tabel 3.

_________________________________________________________ Tabel
3. Pedoman untuk intubasi dan waktu pemberian surfaktan pada bayi
prematur.
isyarat. Usia Ventilasi Antenatal Waktu (Minggu) Steroid*
Pengobatan Surfaktan ≤27 ada intubasi semua bayi profilaksis
≤27 Ya (a) Jika intubasi † & mekanisme Profilaksis, kecuali ventilasi. diperlukan pada
saat lahir di udara ruangan pada usia 20 min
(b) Awal CPAP, jika tidak stabil Penyelamatan
intubasi† & mekanisme lubang angin.
(c) CPAP dini, jika stabil Jangan berikan surfaktan 27-34 Ya atau Tidak Kelola

selama 27 minggu dan (+) steroid

>34 Gunakan penilaian klinis

_________________________________________________________________
_____ *Terapi steroid menunjukkan ibu menerima 2 dosis setidaknya 24 jam
sebelumnya dan tidak lebih dari 7 hari sebelum lahir.
†
Untuk indikasi untuk intubasi, lihat Tabel 4.
_________________________________________________________________
_______
B. Administrasi dan dosis surfaktan: Untuk pemberian profilaksis, posisi
 endotrakeal (ET) tabung harus diverifikasi oleh dua orang sebelum surfaktan
diberikan. Pasang spuit surfaktan ke sisi samping tabung ET, tutup ujung tabung
ET, dan berikan surfaktan sebagai alikuot tunggal selama 5 detik. Untuk terapi
penyelamatan, dapatkan radiografi dada untuk mengkonfirmasi posisi tabung.
Berikan surfaktan melalui tabung pengisi yang dimasukkan ke (tetapi tidak
melewati) ujung tabung ET. Berikan dengan cara yang sama seperti pengobatan
profilaksis. Pemberian yang lebih lambat dapat mengganggu kemanjurannya.
Setelah pemberian, bayi harus diberi ventilasi tangan dan untuk sementara
mungkin memerlukan dukungan ventilasi yang lebih tinggi. Beberapa penelitian
telah menunjukkan bahwa dua dosis, terpisah 12 jam, mungkin lebih efektif
daripada terapi dosis tunggal. Lebih dari 2 dosis jarang diperlukan dan jarang
efektif. Dosis surfaktan adalah:
Infasurf™ 3mL/kg
Survanta™ 4 mL/kg
C. Kriteria pengobatan penyelamatan: Pengobatan penyelamatan dengan
surfaktan harus diberikan pada bayi prematur yang memiliki:
• Distres pernapasan, memerlukan intubasi dan bantuan ventilasi, •
Tidak ada radiologi bukti proses penyakit lain,

82
Hak Cipta © 2004 The Regents of the University of California
Respiratory Distress Syndrome

dan memerlukan baik

• FIO2 > 0,3 atau tekanan saluran udara rata-rata ≥7cmH2O

D. Komplikasi: Meskipun pemberian surfaktan relatif aman, komplikasi termasuk

obstruksi dari tabung endotrakeal, meningkat sementara di O2 pengaturan kebutuhan
dan ventilasi, dan perdarahan paru, efek samping yang jarang dilaporkan pada 2-6%
bayi yang diberi surfaktan.

3. Oksigen harus diberikan untuk bayi prematur dalam konsentrasi yang cukup untuk
mempertahankanPaO2 antara 50-70 mmHg atau saturasi (dengan oksimetri nadi) antara
85-92%. Lebih tinggi O2 konsentrasi dapat memperburuk cedera paru dan akan
meningkatkan risiko retinopati prematuritas.

4. Penatalaksanaan Pernapasan: Silakan lihat bagian Bantuan Pernapasan (H. 10)

untuk pembahasan lebih lengkap tentang strategi ventilasi. Keputusan awal dalam
manajemen pernapasan bayi dengan RDS adalah apakah bayi dapat dikelola secara
memadai dengan CPAP hidung (yaitu, tidak ada pengobatan dengan surfaktan) atau harus
menerima intubasi endotrakeal, terapi surfaktan dan ventilasi mekanis. Intubasi
endotraheal harus dilakukan pada bayi yang memerlukan pemberian surfaktan profilaksis
atau yang memenuhi kriteria yang tercantum dalam Tabel 4.
_________________________________________________________________
________ Tabel 4. Indikasi untuk intubasi bayi prematur selama resusitasi.
_________________________________________________________________
_______ •GA 27 minggu dan tanpa steroid ibu
 •Untuk bayi lain, salah satu dari berikut ini:
-Apnea -Tidak dapat mempertahankan jalan napas yang memadai -Memerlukan
FIO2 >0,4 - kerja pernapasan (grunting, retraksi, flaring) -pH <7,25 -PaCO2 >60
mmHg
____________________________________________________________
Tujuan dari manajemen ventilasi pada bayi yang diintubasi adalah untuk
mempertahankan oksigenasi dan ventilasi yang memadai sambil meminimalkan cedera
paru yang diinduksi oleh ventilator. Untuk mencapai tujuan tersebut, memanfaatkan
strategi hiperkarbia permisif, mempertahankan PaCO2 antara 45-55 mmHg, secara teoritis
mengurangi volutrauma dan mencegah efek buruk hipokarbia. Untuk mengurangi risiko
volutrauma lebih lanjut, sesuaikan tekanan ventilasi untuk mempertahankan volume tidal
antara 4-5 mL/kg. Pemberian surfaktan meningkatkan mekanisme paru (↑ compliance
paru) dan meningkatkan oksigenasi dengan mengurangi atelektasis dan meningkatkan
FRC. Sangat penting untuk mengenali kerangka waktu perubahan ini. Setelah
pemberian surfaktan, mungkin ada perbaikan yang sangat cepat pada
fungsi paru yang memerlukan penyapihan cepat dari pengaturan ventilator.
Tutup perhatian harus dibayar untuk volume tidal, ketegangan gas darah, transkutan CO2
dan nilai oksimetri nadi untuk menghindari hiperventilasi yang tidak disengaja,
hiperoksia, dan distensi paru yang berlebihan, yang semuanya dapat mengakibatkan
cedera paru. Meskipun mungkin perlu untuk menyapih FIO2, tekanan inspirasi dan laju
ventilator, seseorang harus menurunkan PEEP dengan sangat hati-hati. Bayi di faseawal
RDS jarang akan mempertahankan

83
Copyright © 2004 Bupati University of California
SindromRespiratory Distress

inflasi paru memadai jika PEEP adalah <5cmH2O,bahkan setelah

pemberiansurfaktan.
Baru-baru ini, banyak upaya telah diarahkan pada modalitas bantuan pernapasan lain
yang kurang invasif untuk mencegah cedera paru-paru, khususnya CPAP hidung. CPAP,
sebagai pengobatan untuk RDS, pertama kali dijelaskan pada tahun 1971 oleh George
Gregory di UCSF. Modifikasi dalam sistem pengiriman CPAP hidung telah
membangkitkan minat baru pada CPAP hidung untuk manajemen ventilasi RDS. Uji coba
terkontrol secara acak telah menunjukkan penurunan kebutuhan ventilasi mekanis pada
bayi VLBW yang diobati dengan CPAP hidung, meskipun dampaknya terhadap kematian
dan penyakit paru-paru kronis belum ditentukan. Selanjutnya, laporan terbaru
menunjukkan bahwa sekitar 70% bayi dengan berat lahir <1.000 g tidak akan
ditangani secara memadai dengan CPAP hidung dan akan memerlukan intubasi
dan ventilasi mekanis. Namun demikian, untuk meminimalkan cedera paru yang
diinduksi ventilator, ekstubasi dini dengan CPAP hidung adalah strategi yang masuk akal.
Kriteria ekstubasi untuk CPAP hidung pada minggu pertama kehidupan
adalah:
•Dorongan pernapasan yang memadai, dan
•Tekanan jalan napas rata-rata 7 cmH2O, dan
• FIO2 0,35
Nasal CPAP diberikan melalui masker hidung khusus atau prongs, menggunakan sistem
aliran permintaan pasien. CPAP diberikan antara 4 dan 6cmH 2tekananO. rendah tidak
menjaga inflasi paru-paru dan tekanan yang lebih tinggi sering menyebabkan distensi
lambung. Keterbatasan penggunaan CPAP hidung termasuk hiperkarbia, episode apnea
yang sering, distensi lambung dan kerusakan kulit hidung dan mukosa dari
masker/cabang.
Metode dan waktu penyapihan lebih lanjut, dari hidung CPAP untuk tambahan O 2
melalui kanula hidung, bervariasi dengan usia kehamilan, usia pasca-kelahiran, berat
badan dan stabilitas masing-masing pasien. Beberapa bayi memerlukan transisi bertahap
ke kanula hidung melalui “sprinting”, sebuah proses di mana bayi diuji coba
menggunakan kanula hidung selama sebagian hari dan kemudian kembali ke CPAP
hidung. Saat bayi menunjukkan peningkatan toleransi terhadap percobaan ini, lamanya
percobaan ini perlahan diperpanjang. Waktu percobaan ini sering bertepatan dengan
pemberian makan, untuk meminimalkan penanganan bayi VBBLR (misalnya, jika
pemberian makan adalah q3 jam, percobaan hidung kanula biasanya ditingkatkan dalam
interval 3 jam).
5. Terapi antibiotik: Gambaran klinis dan radiografi pneumonia mungkin tidak dapat
dibedakan dari RDS saat lahir. Akibatnya, semua bayi dengan RDS harus memiliki
kultur darah dan pengambilan CBC, dan harus menerima terapi antibiotik empiris
(Ampicillin dan Gentamicin). Umumnya, antibiotik dapat dihentikan jika kultur darah
tidak memiliki pertumbuhan setelah 48 jam, kecuali riwayat prenatal atau skenario klinis
memerlukan pengobatan yang diperpanjang.
6. Termoregulasi: Kontrol suhu yang hati-hati sangat penting pada semua bayi BBLR
dan sangat penting pada bayi dengan RDS untuk meminimalkan kebutuhan metabolik
dan konsumsi oksigen. RDS dapat membatasi pengambilan oksigen yang menyebabkan
hipoksia yang membatasi kemampuan bayi untuk meningkatkan laju metabolismenya
saat stres dingin, yang mengakibatkan penurunan suhu tubuh. Inkubator atau penghangat
radiasi harus digunakan untuk menjaga lingkungan termal netral bagi bayi. Untuk
pembahasan lebih lanjut, lihat bagian Bayi BBLR (Hal. 65) dan Pemeliharaan
Perawatan Kesehatan (Hal. 48).

84
Hak Cipta © 2004 Bupati Universitas California