INTOKSIKASI BOTULINUM

Jenis utama botulinum:

1. Foodborne Botulisme
 Karena makanan yang mengandung toksin botulisme
2. Wound Botulisme
 Toksin dari luka yang terinfeksi botulinum
3. Infant Botulisme
 Spora dari bakteri botulinum yang berkembang dalam usus dan melepaskan toksin
4. Inhalan Botulisme
 Terhirup neurotoksin botulinum

ETIOLOGI

Clostridium Botulinum (bakteri anaerob) gram (+)

Masa inkubasinya 12-36 jam

• Suhu optimum pertumbuhan 35 0C (95 0F)

• Toksin kurang resisten dan denaturasi pada suhu diatas 80 0C (176 0F)

• Destruksi spora memerlukan beberapa jam untuk perebusan

• Pendinginan mencegah pertumbuhan dalam pembentukan toksin

• Biasanya pada makanan yang tercemar dari proses pengalengan makanan

Fisiologi dan patofisiologi pelepasan asetilkolin ke neuromuscular junction dan diterima
direseptor otot.

Normalnya pelepasan nerotransmitter asetilkolin dengan cara befusinya komplek vesikel

sinap ke celah synaps yang dibantu dengan perantara kompleks protein SNARE (soluble-N-
ethylmaleimide sensitive factor attachment protein reseptor) yang bertugas sebagai perantara
dari proses fusion complex synap yang kemudian menyebabkan difusi asetilolin ke celah
sinap.

Tetapi pada kasus BOTULISMUS, kompleks protein snare diganggu dan dirusak oleh
neurotoxin botulismus yang menyebabkan difusi asetil kolin tidak terjadi, menyebabkan tidak
adanya pelepassan asetilkolin kel celah sinap, sehingga timbul gejala melalui mekanisme
berikut :
PATOFISIOLOGI

 Makanan tercemar C. Botulinum  memproduksi toksin dalam saluran cerna (bersifat

anaerob)  toksin pertama kali di absorpsi di lambung  duodenum  bagian
pertama jejunum  di edarkan oleh aliran darah sistemik  ditransportasikan menuju
pre sinaps cholinergic memecah dan merusak protein dengan SNARE(Soluble N-
ehylmaleimide-sensitive factore Attachment Protein Receptor vesikel gagal
mengalami fusi membran  tercegahnya pelepasan asetilkolin ke celah sinaptik 
tidak adanya asetilkolin pada post sinaptik otot  saluran trans membran tidak
terbuka  tidak terjadi influks Na+ dan effluk K+ tidak terjadi aksi potensial 
otot tidak berkontraksi kelumpuhan flacid menyeluruh,descending,symetric
susah menelan dan diplopia. Otot pernafasan dan penghantar impuls jantung
terganggu apneu dan cardiac arrest  kematian
 Makanan tercemar C. Botulinum  memproduksi toksin dalam saluran cerna (bersifat
anaerob)  toksin pertama kali di absorpsi di lambung  duodenum  bagian
pertama jejunum  respon dari sistem pencernaan untuk mengeluarkan toxin  mual
muntah / diare

DIAGNOSA

Gejala klasik:

• Diplopia
• Sukar menelan
• Pengelihatan kabur
• Lidah kering

Pemeriksaan fisik:

• Kelemahan otot
• Jika sudah lama kelemahan otot pernafasan

Pemeriksaan:

• Ditemukan toksin botulinum dalam serum dan urin

DD

• Sindrom Guillanin-Bare  didahului oleh infeksi saluran pernafasan sebelumnya

• Myastenia Gravis  khasnya pada pagi hari tidak ada gangguan, makin siang kelopak
mata (ptosis), badan terasa lemah

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Pemeriksaan CSS  (+++)

• Tensilon test  untuk menyingkirkan dd myastenia gravis

TATALAKSANA

• Kumbah lambung dengan salin 50-100cc sampai cairan jernih(kalau baru

dikonsumsi)
• Antitoksin botulismus 10.000-50.000 unit IV, bila diberi IM bersifat profilaksis
• Istirahat

Bila mengalami gangguan pernafasan:

A intubasi dengan orofaring airway

B  oksigen 100%

KOMPLIKASI

• Gagal nafas
• Cardiac arrest