BAB I

PENGANTAR

1.1 Latar Belakang

Sistem Perkemihan dan Reproduksi Pria merupakan blok ke-15 pada
semester 5 sistem Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) di Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.Salah satu strategi dari
kurikulum tersebut adalah Problem Based Learning (PBL). Tutorial kasus
merupakan salah satu implementasi dari metode PBL ini. Pada bagian ini,
Mahasiswa dibagi ke dalam kelompok-kelompok kecil dan setiap kelompok
akan dibimbing oleh seorang mentor atau dosen sebagai fasilitator yang akan
membimbing mahasiswa untuk menyelesaikan kasus tersebut.
Proses tutorial merupakan bagian dari evaluasi siswa persis seperti
evaluasi formatif. Evaluasi ini membantu siswa mencapai tujuan studi. Proses
tutorial juga mensyaratkan siswa untuk mengikuti ujian blok yang disebut
OSOCA (Objective Structure Oral Case Analysis) yang termasuk dalam
evaluasi sumatif. Evaluasi sumatif bertujuan untuk menilai prestasi siswa
dalam menentukan kompetensi yang telah dicapai. Asesmen sumatif
dilakukan dengan mengacu pada taksonomi pembelajaran yang dikemukakan
Bloom yang terdiri dari asesmen kognitif, psikomotorik, dan afektif.

1.2 Maksud dan tujuan

Maksud dan tujuan tutorial studi kasus ini, yaitu:
1. Sebagai tutorial report task group yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan dalam skenario dengan
metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok.
3. Mencapai tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

1
 BAB II
DISKUSI

2.1 Data Tutorial

Tutor : dr. H. Achmad Azhari, DAHK.
Moderator : M. Avif Ababil
Sekretaris : Bella Juni Safira
Notulis : Delis Qurrota A'yun
Tanggal dan waktu :
1. Selasa, 7 November 2017
Waktu: 08.00 - 10.30 pagi
2. Kamis, 9 November 2017
Waktu: 08.00 - 10.30 pagi
Aturan :
1. Setiap orang dalam kelompok harus mengungkapkan
pendapat mereka
2. Gadget harus nonaktif atau dalam mode senyap.
3. Minta izin kalau mau keluar.
4. Makan dan minum tidak diperbolehkan di dalam
kamar.

2.2 Skenario Kasus

"Mataku bengkak"
Ibnu, bocah, 7 tahun, dibawa ke Pediactric Clinic RSMP dengan keluhan
utama bengkak di sekujur tubuh. Bengkak muncul sejak 5 hari lalu. Bengkak
pertama kali muncul di sekitar kelopak mata dan testis, terutama setelah
bangun, kemudian muncul di wajah, baik di kaki maupun di belakang kaki.
Ibnu juga mengeluhkan sakit kepala, tapi penglihatannya tidak kabur dan
tidak ada dispnue. Volume urine sekitar satu gelas perhari dan berwarna
merah seperti air cucian daging. Dua minggu sebelum bengkak itu, Ibnu

2
 mengalami koreng di area kaki. Ibnu tidak berobat dan korengnya mengering
sendiri. Gejala-gejala ini adalah yang pertama kali dialami. Tidak ada
keluarga yang menderita hal yang sama.

Pemeriksaan fisik :
Kondisi umum
Kompos mentis, sakit sedang, berat badan 28 kg, tinggi 113 cm.
Tanda-tanda vital
TD 140/90 mmHg, denyut nadi 96 x / menit, RR 28 x / menit, suhu tubuh
36,8OC.
Keadaan Khusus
Kepala : edema palpebra, konjungtiva anemia
tidak ada faring hiperemik, amandel normal
Leher : tidak ada pembesaran kelenjar lymp
Dada : pulmo: berbunyi vesikuler, tidak ada rhales, tidak ada wheezing
Jantung: Bunyi jantung I / II normal, tidak ada murmur
Abdomen : buldging, tender, dengan shifting dullness,
liver dan lien tidak teraba, suara usus normal
Ekstremitas: edema pitting, edema dorsum pedis

2.3 Klarifikasi Istilah

1. Pembengkakan adalah pembesaran abnormal sementara dari bagian tubuh
atau area bukan karena proliferasi sel.
2. Sakit kepala adalah sakit di kepala. Nyeri adalah perasaan tertekan,
menderita, atau kesakitan, yang disebabkan oleh rangsangan pada ujung
saraf khusus.
3. Edema palpebra adalah akumulasi cairan yang abnormal di ruang
intercelullar tubuh terutama di kelopak mata.
4. Keropeng adalah kerak dari luka yang dangkal

3
 5. Kebodohan bergeser adalah tanda pada pemeriksaan fisik atau asites
(cairan di rongga peritoneum) berkurangnya resonansi pada perkusi serta
suara perkusi yang khas yang tidak memiliki resonansi normal.
6. Edema pitting adalah akumulasi cairan yang tidak normal di ruang
intercelullar tubuh dimana tekanan meninggalkan depresi yang terus-
menerus di jaringan.
7. Konjungtiva anemia adalah penurunan jumlah eritrosit, jumlah
hemoglobin, atau volume sel darah merah dalam darah di bawah normal
pada membran halus yang melapisi kelopak mata dan menutupi bola mata.
8. Merah seperti air kencing pencuci daging (Haematuria) adalah eritrosit
dalam urin.
9. Satu gelas per hari volume urin (Oliguria) mengurangi produksi dan
ekskresi urin sehubungan dengan asupan cairan.
10. Testis adalah gonad jantan; baik kelenjar berbentuk telur berpasangan
yang biasanya terletak di skrotum, tempat spermatozoa berkembang. Sel
interstisial khusus (sel Leydig) mengeluarkan testosteron.

2.4 Masalah identifikasi

1. Ibnu, bocah 7 tahun, membawa orangtuanya ke Klinik Pediaktrik RSMP
dengan keluhan utama bengkak di sekujur tubuh. Bengkak muncul sejak 5
hari lalu. Bengkak pertama kali muncul di sekitar kelopak mata dan testis,
terutama setelah bangun tidur lalu di wajah, baik di kaki maupun di
belakang kaki.
2. Ibnu juga mengeluhkan sakit kepala, tapi penglihatannya tidak kabur dan
tidak ada dispnue.
3. Volume urine sekitar satu gelas perhari dan berwarna merah seperti cucian
daging air.
4. Dua minggu sebelum tampak bengkak, Ibnu menderita koreng di area
kaki. Ibnu tidak berobat dan korengnya mengering sendiri. Gejala penyakit
ini pertama kali dialami. Tidak ada keluarga yang menderita penyakit ini.
5. Pemeriksaan fisik :

4
 Tanda-tanda vital : BP 140/90 mmHg, berat 28 kg, tinggi 113
cm.
Keadaan Khusus:
Kepala : edema palpebra (+) / (+), konjungtiva pucat (+)
Dada : Paru-paru: vesikuler (+) normal, ronki (-), mengi (-)
Jantung: suara jantung I / II normal, berisik (-)
Abdomen : cembung, lemas, kusam bergeser (+), nyeri tekan (-),
Ekstremitas: pitting (+) / (+) edema, edema dorsum pedis (+) / (+)

2.5 Analisa masalah

1. Ibnu, bocah, 7 tahun, membawa orangtuanya ke Klinik Pediaktrik
RSMP dengan keluhan utama bengkak di sekujur tubuh. Bengkak
muncul sejak 5 hari lalu. Bengkak pertama kali muncul di sekitar
kelopak mata dan testis, terutama setelah bangun tidur lalu di wajah,
baik di kaki maupun di belakang kaki.
a. Apa saja organ yang terlibat dalam kasus ini? (ginjal)
Menjawab:
Organ yang terlibat dalam kasus ini adalah ginjal.

Perpaduan:
Ginjal yang dipasangkan berwarna kemerahan, organ berbentuk
kacang merah terletak tepat di atas pinggang antara peritoneum dan
dinding posterior perut. Karena posisinya di posterior peritoneum
rongga perut, mereka disebut sebagai organ retroperitoneal. Ginjal
terletak di antara tingkat vertebra toraks terakhir dan lumbal ketiga,
posisi di mana mereka sebagian dilindungi oleh pasangan tulang rusuk
kesebelas dan kedua belas. Ginjal kanan sedikit lebih rendah daripada
ginjal kiri karena hati menempati ruang yang cukup besar di sisi kanan
lebih tinggi daripada ginjal (Tortora & Derrickson, 2007: 994).

5
 Gambar 1.1 Ginjal Kanan, bagian koronal
Sumber: Mescher, 2013 (Histologi Dasar Junqueira)
b. Bagaimana anatomi, fisiologi dan histologi organ yang terlibat
dalam kasus ini?
Menjawab:
Ginjal yang dipasangkan berwarna kemerahan, organ berbentuk
kacang merah terletak tepat di atas pinggang antara peritoneum dan
dinding posterior perut. Karena posisinya di posterior peritoneum
rongga perut, mereka disebut sebagai organ retroperitoneal. Ginjal
terletak di antara tingkat vertebra toraks terakhir dan lumbal ketiga,
posisi di mana mereka sebagian dilindungi oleh pasangan tulang rusuk
kesebelas dan kedua belas. Ginjal kanan sedikit lebih rendah daripada
ginjal kiri karena hati menempati ruang yang cukup besar di sisi kanan
lebih tinggi daripada ginjal (Tortora & Derrickson, 2007: 994).

6
 Gambar 1.2 Ginjal
Sumber: Tortora & Derrickson, 2007

Anatomi luar Ginjal

Ginjal orang dewasa umumnya memiliki panjang 10-12 cm (4-5
inci), lebar 5-7 cm (2-3 inci), dan tebal 3 cm (1 inci) —sekitar
seukuran sabun mandi. —Dan memiliki massa 135-150 g (4,5-5 oz).
Perbatasan medial cekung setiap ginjal menghadap ke kolom
vertebralis. Dekat pusat perbatasan cekung adalah celah vertikal dalam
yang disebut hilus ginjal, di mana ureter keluar dari ginjal bersama
dengan pembuluh darah, pembuluh limfatik, dan saraf (Tortora &
Derrickson, 2007: 994).

7
 Gambar 1.3 Bagian Frontal Ginjal Kanan
Sumber: Tortora & Derrickson, 2007

Tiga lapisan jaringan mengelilingi setiap ginjal. Lapisan dalam,

kapsul ginjal, adalah lembaran jaringan ikat padat tak beraturan yang
halus dan transparan yang bersambung dengan lapisan luar ureter. Ini
berfungsi sebagai penghalang terhadap trauma dan membantu
menjaga bentuk ginjal. Lapisan tengah, kapsul adiposa, adalah massa
jaringan lemak yang mengelilingi kapsul ginjal. Ini juga melindungi
ginjal dari trauma dan menahannya dengan kuat di dalam rongga
perut. Lapisan superfisial, fasia ginjal, adalah lapisan tipis lain dari
jaringan ikat padat yang tidak beraturan yang mengikat ginjal ke
struktur sekitarnya dan ke dinding perut. Pada permukaan anterior
ginjal, fasia ginjal berada jauh ke dalam peritoneum (Tortora &
Derrickson, 2007: 994).

Anatomi internal ginjal

Bagian frontal melalui ginjal mengungkapkan dua daerah yang
berbeda: daerah kemerahan bertekstur halus yang dangkal yang
disebut korteks ginjal dan daerah dalam coklat kemerahan yang
disebut medula ginjal. Medula ginjal terdiri dari beberapa piramida
ginjal berbentuk kerucut. Basis (ujung yang lebih lebar) dari setiap
piramida menghadap ke korteks ginjal, dan puncaknya (ujung yang
lebih sempit), yang disebut papilla ginjal, mengarah ke hilus ginjal.
(Tortora & Derrickson, 2007: 997).

8
 Gambar 1.4 Nefron
Sumber: Mescher, 2013 (Histologi Dasar Junqueira)

Korteks ginjal adalah area bertekstur halus yang membentang dari

kapsul ginjal ke dasar piramida ginjal dan ke dalam ruang di antara
keduanya. Ini dibagi menjadi zona kortikal luar dan zona
juxtamedullary bagian dalam. Bagian korteks ginjal yang membentang
di antara piramida ginjal disebut kolom ginjal. Lobus ginjal terdiri dari
piramida ginjal, area overlaynya dari korteks ginjal, dan satu-setengah
dari setiap kolom ginjal yang berdekatan (Tortora & Derrickson,
2007: 997).
Bersama-sama, korteks ginjal dan piramida ginjal dari medula
ginjal membentuk parenkim (bagian fungsional) ginjal. Di dalam
parenkim terdapat unit fungsional ginjal — sekitar 1 juta struktur
mikroskopis yang disebut nefron. Urin yang dibentuk oleh nefron
mengalir ke saluran papiler besar, yang memanjang melalui papila
ginjal pada piramida. Duktus papiler mengalir ke struktur seperti
cangkir yang disebut kelopak minor dan mayor. Setiap ginjal memiliki
8 sampai 18 kelopak minor dan 2 sampai 3 kelopak mayor. Sebuah
kelopak minor menerima urin dari duktus papiler dari salah satu
papilla ginjal dan mengirimkannya ke kelopak mayor. Dari calyces

9
mayor, urine mengalir ke dalam satu rongga besar yang disebut renal
pelvis dan kemudian keluar melalui ureter menuju kandung kemih
(Tortora & Derrickson, 2007: 997).
Hilum berkembang menjadi rongga di dalam ginjal yang disebut
sinus renalis, yang berisi bagian dari pelvis ginjal, kelopak, dan
cabang pembuluh darah dan saraf ginjal. Jaringan adiposa membantu
menstabilkan posisi strukturnya di dalam sinus renalis (Tortora &
Derrickson, 2007: 997).

Pasokan darah dan saraf ginjal

Karena ginjal membuang limbah dari darah dan mengatur volume
serta komposisi ioniknya, tidak mengherankan jika ginjal disuplai
secara melimpah dengan pembuluh darah. Meskipun ginjal kurang
dari 0,5% dari total massa tubuh, ginjal menerima 20-25% dari curah
jantung saat istirahat melalui arteri ginjal kanan dan kiri. Pada orang
dewasa, aliran darah ginjal, yaitu aliran darah melalui kedua ginjal,
adalah sekitar 1200 mL per menit (Tortora & Derrickson, 2007: 997).

Gambar 1.5 Pasokan Darah Ginjal

10
 Sumber: Mescher, 2013 (Histologi Dasar Junqueira)

Di dalam ginjal, arteri ginjal terbagi menjadi beberapa arteri

segmental, yang memasok segmen (area) ginjal yang berbeda. Setiap
arteri segmental mengeluarkan beberapa cabang yang memasuki
parenkim dan melewati kolom ginjal di antara piramida ginjal sebagai
arteri interlobar. Di dasar piramida ginjal, arteri interlobar
melengkung antara medula ginjal dan korteks; di sini mereka dikenal
sebagai arteri arkuata. Pembagian arteri arkuata menghasilkan
serangkaian arteri interlobular. Arteri ini dinamai demikian karena
melewati lobulus ginjal. Arteri interlobular memasuki cprtex ginjal
dan mengeluarkan cabang yang disebut arteriol aferen (Tortora &
Derrickson, 2007: 997).
Setiap nefron menerima satu arteriol aferen, yang terbagi menjadi
jaringan kapiler berbentuk bola yang kusut yang disebut glomerulus.
Kapiler glomerulus bersatu kembali untuk membentuk arteriol efernt
yang membawa darah keluar dari glomerulus. Kapiler glomerulus
unik di antara kapiler di tubuh karena mereka ditempatkan di antara
dua arteriol, bukan di antara arteriol dan venula. Karena mereka
adalah jaringan kapiler dan mereka juga memainkan peran penting
dalam pembentukan urin, glomeruli dianggap sebagai bagian dari
sistem kardiovaskular dan saluran kemih (Tortora & Derrickson,
2007: 997).
Arteriol eferen membelah untuk membentuk kapiler peritubular,
yang mengelilingi bagian tubular nefron di korteks ginjal.
Memperluas dari beberapa arteriol eferen adalah kapiler berbentuk
lingkaran panjang yang disebut vasa recta yang memasok bagian
tubular nefron di medula ginjal (Tortora & Derrickson, 2007: 997).
Kapiler peritubular akhirnya bersatu kembali untuk membentuk
venula peritubular dan kemudian vena interlobular, yang juga

11
menerima darah dari vasa recta. Kemudian darah mengalir melalui
vena arkuata ke vena interlobar yang mengalir di antara piramida
ginjal. Darah meninggalkan ginjal melalui satu vena ginjal yang ada di
hilus ginjal dan membawa darah vena ke vena kava inferior (Tortora
& Derrickson, 2007: 997).
Kebanyakan saraf ginjal berasal dari ganglion celiac dan melewati
pleksus ginjal ke dalam ginjal bersama dengan arteri ginjal. Saraf
ginjal adalah bagian dari divisi simpatis dari sistem saraf otonom.
Sebagian besar adalah saraf vasomotor yang mengatur aliran darah
melalui ginjal dengan menyebabkan vasodilatasi atau vasokonstriksi
arteriol ginjal (Tortora & Derrickson, 2007: 997).

Histologi dan fisiologi nefron dan Saluran Pengumpul

Fungsi Ginjal: Filtrasi, Sekresi, & Reabsorpsi
Semua fungsi utama ginjal — membuang sisa metabolisme dan
kelebihan air dan elektrolit dari darah — dilakukan oleh berbagai sel
epitel khusus nefron dan sistem pengumpulan. Fungsi ginjal
melibatkan aktivitas khusus:
Penyaringan, dimana air dan zat terlarut dalam darah meninggalkan
ruang vaskular dan masuk ke lumen nefron;
Berbentuk tabung sekresi, di mana zat berpindah dari sel epitel
tubulus ke lumens, biasanya setelah pengambilan dari interstitium dan
kapiler sekitarnya; dan
Berbentuk tabung reabsorpsi, di mana zat bergerak dari lumen
tubular melintasi epitel ke dalam interstitium dan kapiler sekitarnya.
Sepanjang tubulus nefron dan sistem pengumpul, filtrat menerima
berbagai sekresi molekul sementara yang lain diserap kembali dan
kemudian memasuki calyces minor sebagai air seni dan mengalami

12
pengeluaran. Jumlah nefron sedikit menurun pada orang dewasa
yang lebih tua, suatu proses yang dipercepat oleh darah tinggi tekanan.
Jika ginjal didonasikan untuk transplantasi (nefrektomi unilateral),
ginjal yang tersisa mengalami pertumbuhan kompensasi, dengan
hipertrofi seluler di bagian proksimal nefron tubulus dan peningkatan
laju filtrasi, yang memungkinkan fungsi ginjal normal berlanjut.

Sel Darah Ginjal & Filtrasi Darah

Pada awal setiap nefron adalah sel ginjal, berdiameter sekitar 200
μm dan mengandung seberkas kapiler glomerulus, dikelilingioleh
kapsul epitel berdinding ganda yang disebut glomerulus (pemanah)
kapsul. Internal atau lapisan visceral kapsul ini membungkus erat
kapiler glomerulus, yang berfenestrasi halus. Bagian luarlapisan
parietal membentuk permukaan kapsul. Di antara dua lapisan
kapsuler adalahkapsul (atau ruang kencing), yang menerima cairan
yang disaring melalui dinding kapiler dan lapisan viseral. Setiap sel
ginjal memiliki atiang vaskular, di mana arteriol aferen masuk dan
arteriol eferen pergi, dan a berbentuk tabung tiang, di mana tubulus
berbelit-belit proksimal (PCT) dimulai (Mescher, 2013).

13
 Gambar 1.6 Sel Ginjal Ginjal
Sumber: Mescher, 2013 (Histologi Dasar Junqueira)

Lapisan luar parietal kapsul glomerulus terdiri dari epitel skuamosa

sederhana yang didukung secara eksternal oleh lamina basal. Pada
kutub tubular, epitel ini berubah menjadi epitel kuboid sederhana yang
berlanjut dan membentuk tubulus proksimal (Mesher, 2013).
Lapisan visceral sel ginjal terdiri dari sel epitel stellata yang tidak
biasa disebutpodosit, yang bersama-sama dengan sel-sel endotel
kapiler menyusun alat untuk filtrasi ginjal. Dari tubuh sel masing-
masing podosit ada beberapaproses utama memanjang dan
melengkung di sekitar kapiler glomerulus. Setiap proses primer
menimbulkan banyak proses sekunder paralel dan interdigitasi
ataupedikel (L. pedicellus, kaki kecil;). Pedikel menutupi sebagian
besar permukaan kapiler, bersentuhan langsung dengan lamina basal
(Mescher, 2013).
Di antara tangkai interdigitasi terdapat ruang memanjang, atau pori
celah filtrasi, selebar 25 hingga 30 nm. Membentang pedikel yang
berdekatan dan menjembatani pori-pori celah adalah seperti
ritsletingcelah diafragma. Diafragma celah dimodifikasi dan terdiri
dari persimpangan khusus atau oklusi sempitnephrins, protein,
glikoprotein, dan proteoglikan lain yang penting untuk fungsi ginjal.
Memproyeksikan dari membran sel di setiap sisi celah filtrasi,
glikoprotein polianionik dan proteoglikan ini berinteraksi membentuk

14
serangkaian bukaan di dalam celah diafragma, dengan permukaan
yang bermuatan negatif (Mescher, 2013).
Di antara sel-sel endotel yang sangat fenestrasi dari kapiler dan
podosit yang menutupi terdapat membran basal glomerulus (GBM)
tebal (300-360 nm). Membran ini adalah bagian paling penting dari
penghalang filtrasi yang memisahkan darah dari ruang kapsular dan
terbentuk melalui fusi lamina basal yang diproduksi oleh kapiler dan
podosit. Laminin dan fibronektin dalam membran basal yang menyatu
ini mengikat integrin dari membran sel podosit dan endotel, dan
jalinan kolagen tipe IV yang saling terkait dan proteoglikan besar
membatasi bagian protein yang lebih besar dari sekitar 70 kDa.
Protein kecil yang disaring dari plasma didegradasi, dan asam amino
diserap kembali di tubulus proksimal. Polianionik GAG dalam
membran glomerulus berlimpah dan muatan negatifnya, seperti
diafragma celah,
Filtrasi, oleh karena itu, terjadi melalui struktur dengan tiga bagian
menurut Mescher (2013):
1. Fenestrasi dari endotel kapiler, yang memblok sel darah dan
trombosit;
2. Lamina basal gabungan yang tebal, atau GBM, yang membatasi
protein besar dan beberapa anion organik; dan
3. Diafragma celah filtrasi antara pedikel, yang membatasi beberapa
protein kecil dan anion organik.
Biasanya sekitar 20% plasma darah yang memasuki glomerulus
disaring ke dalam ruang kapsuler. Filtrat glomerulus awal memiliki
komposisi kimiawi yang mirip dengan plasma kecuali bahwa ia
mengandung sangat sedikit protein. Filter glomerulus menghalangi
filtrasi sebagian besar protein plasma, tetapi protein yang lebih kecil,
termasuk sebagian besar hormon polipeptida, dibuang ke dalam filtrat
(Mescher, 2013).

15
 Kapiler dari setiap glomerulus memiliki panjang total kira-kira 1
cm dan terletak secara unik di antara dua arteriol — aferen dan eferen
— otot yang memungkinkan peningkatan tekanan hidrostatik di
pembuluh ini, mendukung pergerakan plasma melintasi filter
glomerulus. Laju filtrasi glomerulus (GFR) secara konstan diatur oleh
input saraf dan hormonal yang mempengaruhi derajat penyempitan di
masing-masing arteriol ini. Total area filtrasi glomerulus orang
dewasa diperkirakan 500 cm2 dan GFR rata-rata 125 mL / menit atau
180 L / hari. Karena jumlah total plasma yang bersirkulasi rata-rata 3
L, maka ginjal biasanya menyaring seluruh volume darah 60 kali
setiap hari (Mescher, 2013).
Selain sel endotel kapiler dan podosit, juga mengandung sel ginjal
mesangial.dll sel (Gr. mesos, di tengah + angion, pembuluh), yang
sebagian besar menyerupai pericytes vaskuler di miliki sifat kontraktil
dan komponen penghasil lamina eksternal. Sel mesangial itu sulit
untuk membedakan di bagian rutin dari podosit, tetapi sering bernoda
lebih gelap. Mereka dan mereka matriks sekitarnya terdiri dari
mesangium, yang mengisi celah antara kapiler yang tidak memiliki
podosit. Fungsi mesangium termasuk yang berikut menurut Mescher
(2013):
1. Dukungan fisik kapiler di dalam glomerulus;
2. Kontraksi yang disesuaikan sebagai respons terhadap perubahan
tekanan darah, yang membantu mempertahankan laju filtrasi yang
optimal;
3. Fagositosis agregat protein yang menempel pada filter
glomerulus, termasuk kompleks antibodi-antigen yang melimpah
dalam banyak kondisi patologis; dan
4. Sekresi beberapa sitokin, prostaglandin, dan faktor lain yang
penting untuk pertahanan kekebalan dan perbaikan glomerulus.

Tubulus Berbentuk Proksimal

16
 Sel di banyak bagian tubulus nefron dan sistem pengumpul
menyerap kembali air dan elektrolit, tetapi kegiatan lain dibatasi
terutama pada daerah tubular tertentu.Di kutub tubular sel ginjal,
epitel skuamosa sederhana dari kapsul lapisan parietal bersambung
dengan epitel kuboid sederhana dari tubulus berbelit-belit proksimal
(PCT). Tubulus yang panjang dan berliku-liku ini mengisi sebagian
besar korteks. Sel PCT adalah khusus untuk reabsorpsi dan sekresi.
Lebih dari setengah air dan elektrolit, dan semua nutrisi organik
(glukosa, asam amino, vitamin, dll), disaring dari plasma di dalam sel
ginjal biasanya diserap kembali di PCT. Molekul-molekul ini
ditransfer langsung ke dinding tubular serapan segera kembali ke
dalam plasma kapiler peritubular (Mescher, 2013).

Gambar 1.7 Nefron

17
 Sumber: Mescher, 2013 (Histologi Dasar Junqueira)

Transeluler reabsorpsi melibatkan mekanisme aktif dan pasif,

dengan sel-sel memiliki berbagai macam pompa ion transmembran,
saluran ion, transporter, enzim, dan protein pembawa. Air dan zat
terlarut tertentu juga dapat bergerak secara pasif di antara sel-sel
(transpor paraseluler) sepanjang gradien osmotik melalui
persimpangan ketat apikal yang bocor (Mescher, 2013).
Protein kecil dalam filtrat diserap kembali oleh endositosis yang
dimediasi reseptor dan didegradasi dalam sel kuboid, atau terdegradasi
oleh peptidase pada permukaan luminal. Dalam kedua kasus, asam
amino dilepaskan di permukaan sel basolateral untuk diambil oleh
kapiler. Sebaliknya, anion dan kation organik yang tidak tersaring
dalam sel ginjal (karena polianion dalam filter atau mengikat protein
plasma) dapat dilepaskan di kapiler peritubular, diambil oleh sel-sel
tubulus proksimal dan menjalanisekresi ke dalam filtrat (Mescher,
2013).
Pengangkut anion dan kation organik memungkinkan ginjal
membuang zat tersebut pada tingkat yang lebih tinggi daripada dengan
filtrasi glomerulus saja. Karena molekul-molekul ini termasuk zat
penting (seperti garam empedu, kreatinin, dll) dan banyak antibiotik
dan obat lain, proses sekresi tubulus ini sangat penting secara
farmakologis sebagai mekanisme kunci pembersihan obat (Mescher,
2013).

18
 Gambar 1.8 Nefron
Sumber: Mescher, 2013 (Histologi Dasar Junqueira)

Sel-sel tubulus proksimal memiliki inti pusat dan sitoplasma yang

sangat asidofilik karena mitokondria yang melimpah. Apeks sel
memiliki sangat banyak mikrovili panjang yang berbentuk
menonjolbatas kuas di lumen yang memfasilitasi reabsorpsi. Karena
selnya besar, setiap bagian transversal PCT biasanya hanya berisi tiga
hingga lima inti. Dalam persiapan histologis rutin, batas sikat yang
panjang mungkin tidak teratur dan memberikan lumens tampilan yang
dipenuhi bulu halus. Kapiler peritubular berlimpah di jaringan ikat
yang jarang di sekitarnya interstitium, yang hanya mengisi sekitar
10% dari korteks (Mescher, 2013).
Secara ultrastruktural sitoplasma apikal sel-sel ini memiliki banyak
lubang dan vesikula dekat dasar mikrovili, menunjukkan endositosis
aktif dan pinositosis. Vesikel ini mengandung protein kecil yang
diserap kembali yang akan terdegradasi di lisosom, dengan asam
amino dilepaskan ke sirkulasi. Sel tubulus proksimal juga memiliki
banyak basal yang panjangselaput invaginasi dan interdigitasi lateral
dengan sel tetangga. Baik batas sikat dan lipatan basolateral
mengandung banyak jenis protein transmembran yang memediasi
reabsorpsi dan sekresi tubular. Mitokondria panjang yang
terkonsentrasi di sepanjang invaginasi basal memasok ATP secara
lokal untuk protein membran yang terlibat dalam transpor aktif.

19
Karena interdigitasi yang luas dari membran lateral, batas-batas
terpisah antara sel-sel tubulus proksimal sulit dilihat dengan
mikroskop cahaya (Mescher, 2013).
Selain peran utamanya dalam reabsorpsi dan sekresi, sel-sel tubulus
proksimal juga melakukan hidroksilasi vitamin D dan pelepasannya ke
kapiler. Selain itu, sel interstisial fibroblastik di area kortikal dekat
tubulus proksimal menghasilkan eritropoietin, faktor pertumbuhan
yang disekresikan sebagai respons terhadap penurunan konsentrasi
oksigen lokal yang berkepanjangan (Mescher, 2013).

Lingkaran Henle
PCT berlanjut dengan tubulus lurus proksimal yang jauh lebih
pendek yang memasuki medula dan melanjutkan tubulus
nefron.lingkaran Henle. Ini adalah struktur berbentuk U dengan
atipis anggota tubuh turun dan a tungkai naik tipis, keduanya
terdiri dari epitel skuamosa sederhana. Bagian lurus dari tubulus
proksimal memiliki diameter luar sekitar 60 μm, tetapi tiba-tiba
menyempit menjadi sekitar 30 μm pada bagian tipis loop. Dinding
segmen tipis hanya terdiri dari sel skuamosa dengan sedikit organel
(menunjukkan peran pasif utama dalam transportasi) dan lumen
menonjol. Tungkai tipis menaik dari loop menjaditungkai naik tebal
(TAL), dengan epitel kuboid sederhana dan banyak mitokondria lagi,
di medula luar dan meluas hingga makula densa dekat glomerulus
nefron (Mescher, 2013).

20
 Gambar 1.9 Histologi Nefron
Sumber: Mescher, 2013 (Histologi Dasar Junqueira)

Simpul Henle dan jaringan ikat interstisial di sekitarnya terlibat

dalam penyesuaian lebih lanjut kandungan garam dari filtrat. Sel
kuboid dari TAL loop secara aktif mengangkut ion natrium dan
klorida keluar dari tubulus melawan gradien konsentrasi ke
interstitium yang kaya hialuronat, membuat kompartemen tersebut
hiperosmotik. Hal ini menyebabkan air ditarik secara pasif dari bagian
loop yang tipis dan menurun, sehingga filtratnya terkonsentrasi.
Tungkai naik tipis menyerap kembali natrium klorida (NaCl) tetapi
kedap air. Arus berlawanan dari filtrat (menurun, kemudian segera
naik) di dua tungkai tipis paralel membentuk gradien osmolaritas di
interstitium piramida meduler, efek yang "berlipat ganda" pada tingkat
yang lebih dalam di medula (Mescher, 2013) .
Aliran darah berlawanan dalam loop menurun dan naik dari vasa
recta membantu mempertahankan interstitium hiperosmotik.
Osmolaritas interstisial di ujung piramida kira-kira empat kali lipat
dari darah. Itusistem pengali countercurrent dibentuk oleh loop
nefron dan vasa recta merupakan aspek penting dari fisiologi ginjal
pada manusia (Mescher, 2013).

Tubulus Distal Convoluted & Juxtaglomerular Apparatus

Tungkai nefron yang naik lurus saat memasuki korteks dan
membentuk makula densa, dan kemudian menjadi berliku-liku

21
saattubulus berbelit-belit distal (distal convoluted tubule / DCT).
Reabsorpsi tubulus yang terjadi di sini jauh lebih sedikit daripada di
tubulus proksimal. Sel kuboid sederhana pada tubulus distal berbeda
dari sel tubulus proksimal karena lebih kecil dan tidak memiliki batas
sikat dan lebih banyak lumens kosong. Karena sel tubulus distal lebih
datar dan lebih kecil daripada tubulus proksimal, lebih banyak nukleus
biasanya terlihat pada bagian tubulus distal daripada di tubulus
proksimal. Sel-sel DCT juga memiliki lebih sedikit mitokondria
daripada sel-sel tubulus proksimal, membuatnya kurang asidofilik.
Tingkat absorpsi Na + di sini diatur olehaldosteron dari kelenjar
adrenal (Mescher, 2013).
Dimana bagian awal, lurus dari tubulus distal berhubungan dengan
arteriol di kutub vaskuler dari sel ginjal dari nefron induknya, sel-
selnya menjadi lebih kolumnar dan rapat, membentukmakula densa
(L. bercak tebal). Ini adalah bagian dari struktur sensorik khusus,
yaituaparatus juxtaglomerular (JGA) yang menggunakan
mekanisme umpan balik untuk mengatur aliran darah glomerulus dan
menjaga laju filtrasi glomerulus relatif konstan. Sel makula densa
biasanya memiliki inti apikal, kompleks Golgi basal, dan sistem
saluran ion dan transporter yang lebih rumit dan bervariasi.
Berdekatan dengan makula densa, tunika media dari arteriol aferen
juga dimodifikasi (Mescher, 2013).
Sel otot polos dimodifikasi sebagaigranular juxtaglomerular (J
G) sel, dengan fenotipe sekretorik termasuk inti yang lebih bulat, RE
kasar, kompleks Golgi, dan butiran zymogen denganrenin. Juga di
kutub vaskular berada sel lacis (Fr. lacis, lacework), yang merupakan
sel mesangial ekstraglomerular yang memiliki banyak fungsi
pendukung, kontraktil, dan pertahanan yang sama dengan sel-sel ini di
dalam glomerulus (Mescher, 2013).

22
 Gambar 1.10 Nefron
Sumber: Mescher, 2013 (Histologi Dasar Junqueira)

Fungsi dasar JGA dalam autoregulasi GFR dan dalam mengontrol

tekanan darah meliputi aktivitas berikut. Tekanan arteri yang
meningkat meningkatkan tekanan darah kapiler glomerulus, yang
meningkatkan GFR. GFR yang lebih tinggi menyebabkan konsentrasi
luminal yang lebih tinggi dari Na + dan Cl– di TAL nefron, yang
dipantau oleh sel-sel macula densa. Peningkatan kadar ion dalam
lumen menyebabkan sel-sel ini melepaskan ATP, adenosin, dan
senyawa vasoaktif lainnya yang memicu kontraksi arteriol aferen,
yang menurunkan tekanan glomerulus dan menurunkan GFR. Ini
menurunkan konsentrasi ion tubular, yang mematikan pelepasan
vasokonstriktor dari makula densa (Mescher, 2013).
Penurunan tekanan arteri menyebabkan peningkatan stimulasi
otonom ke JGA sebagai akibat dari fungsi baroreseptor, termasuk
baroreseptor lokal di arteriol aferen, mungkin sel JG itu sendiri. Ini
menyebabkan sel JG melepaskan renin, suatu protease aspartil, ke
dalam darah. Di sana renin membelah protein plasmaangiotensinogen
menjadi dekapeptida tidak aktif angiotensin I. Enzim pengubah

23
angiotensin (ACE) pada kapiler paru-paru menjepitnya lebih
jauhangiotensin II, vasokonstriktor kuat yang secara langsung
meningkatkan tekanan darah sistemik dan merangsang adrenal untuk
keluar aldosteron. Aldosteron mempromosikan reabsorpsi Na + dan
air di tubulus distal yang berbelit-belit dan menghubungkan, yang
meningkatkan volume darah untuk membantu meningkatkan tekanan
darah. Kembalinya tekanan darah normal mematikan sekresi renin
oleh sel JG (Mescher, 2013).

Mengumpulkan Saluran
Bagian terakhir dari setiap nefron, yaitu menghubungkan tubulus,
membawa filtrat ke dalam sistem pengumpul yang mengangkutnya ke
kelopak kecil dan di mana lebih banyak air diserap kembali jika
dibutuhkan oleh tubuh. Tubulus penghubung memanjang dari setiap
nefron dan beberapa bergabung bersama dalam sinar meduler kortikal
untuk membentukmengumpulkan saluran epitel kuboid sederhana
dan diameter rata-rata 40 μm. Di medula luar, ini bergabung lebih jauh
sebagai saluran pengumpul lurus yang lebih besar (dari Bellini), yang
berjalan ke ujung piramida meduler dengan sel-sel kolumnar yang
semakin meningkat dan diameter keseluruhan mencapai 200 μm. Di
puncak piramida, beberapa saluran pengumpul bergabung lebih jauh
sebagai asaluran papiler yang mengantarkan urin ke kelopak minor.
Berjalan paralel dengan anggota tubuh yang menurun dan naik dari
loop Henle dan vasa recta, duktus pengumpul meduler terletak di
daerah dengan osmolaritas interstisial yang sangat tinggi (Mescher,
2013).
Saluran pengumpul terutama terdiri dari pewarnaan pucat sel
utama dengan sedikit organel, mikrovili jarang, dan batas sel yang
sangat berbeda. Secara ultrastruktur, sel-sel utama dapat dilihat
memiliki lipatan membran basal, konsisten dengan perannya dalam
pengangkutan ion, dan silium primer di antara mikrovili. Duktus

24
 pengumpul meduler adalah tempat terakhir reabsorpsi air dari filtrat.
Sel utama sangat kayaaquaporins, protein pori membran integral
yang berfungsi sebagai saluran spesifik untuk molekul air, tetapi di
sini sebagian besar aquaporin diasingkan dalam vesikula sitoplasma
membran (Mescher, 2013).
Hormon antidiuretik (ADH), dilepaskan dari kelenjar pituitari saat
tubuh mengalami dehidrasi, membuat saluran pengumpul lebih
permeabel ke air dan meningkatkan kecepatan molekul air ditarik
secara osmotik dari filtrat. Setelah mengikat, reseptor ADH pada
permukaan sel basolateral merangsang pergerakan dan penyisipan
vesikel dengan aquaporin ke dalam membran apikal (luminal),
meningkatkan jumlah saluran membran dan pergerakan air melalui
sel. Osmolaritas tinggi dari interstitium menarik air secara pasif dari
saluran pengumpul, memusatkan filtrat. Air yang disimpan dengan
demikian segera memasuki darah di vasa recta (Mescher, 2013).
Tersebar di antara sel-sel utama jauh lebih gelap sel selingan, atau
sel IC, dengan lebih banyak mitokondria dan lipatan apikal yang
menonjol. Sel selingan, beberapa di antaranya juga terjadi di DCT,
membantu menjaga keseimbangan asam-basa dengan mengeluarkan H
+ atau HCO3-(Mescher, 2013).

c. Apa kemungkinan penyebab bengkak?

Menjawab:
Penyebab terjadinya edema pada masa kanak-kanak menurut
perubahan fisiologis berikut ini: (1) berkurangnya tekanan onkotik, (2)
peningkatan volume darah, dan (3) peningkatan permeabilitas kapiler
(Hisano et al., 2015).
1. Penurunan tekanan onkotik (Penyakit hipoproteinemik, sindrom
nefrotik, sirosis hati, malnutrisi, nefropati kehilangan protein, dan
luka bakar parah)

25
2. Peningkatan volume darah (Penyakit kardiovaskular Gagal
jantung: output rendah (gagal jantung kongestif); gagal jantung
output tinggi (hipertiroidisme, anemia, beri-beri), fistula
arteriovenosa, Penyakit ginjal: Glomerulonefritis akut Gagal ginjal
akut dan kronis, Penyakit idiopatik: Idiopatik familial edema, dan
Non-familial idiopathic edema Kehamilan)
3. Peningkatan permeabilitas kapiler (Penyakit alergi (edema
angioneurotik, aeroalergen, alergi makanan), Vaskulitis
(anafilaktoid purpura, lupus eritematosus sistemik,
dermatomiositis, poliarteritis nodosa, skleroderma, penyakit
Kawasaki)).

Perpaduan:
1. Edema akibat penurunan tekanan onkotik
Edema pada sindrom nefrotik.Secara tradisional, mekanisme
pembentukan edema pada sindrom nefrotik telah dianggap disebabkan
oleh kontraksi volume plasma (edema underfilling). Hipoalbuminemia
akibat albuminuria menyebabkan penurunan tekanan onkotik,
menyebabkan cairan transkapiler di ruang interstisial. Penurunan
volume plasma yang terjadi mempengaruhi retensi natrium dan air di
ginjal melalui stimulasi aktivitas sekresi RAA dan SNS dan ADH.
Selama disequilibrium pertukaran cairan kapiler tetap ada, cairan yang
tertahan akan terus menumpuk di ruang interstisial yang
mengakibatkan pembentukan edema lebih lanjut. Pada sebagian besar
pasien dengan sindrom nefrotik, pembentukan edema dapat dijelaskan
dengan mekanisme ini (Hisano et al., 2015).
Namun, ada pengamatan yang menentang penurunan plasma dan
volume darah pada sindrom nefrotik. Beberapa pasien dengan sindrom
nefrotik menunjukkan peningkatan volume plasma (pengisian
berlebih), hipertensi dan edema. Pada pasien dengan remisi yang
diinduksi steroid dari sindrom nefrotik perubahan minimal. diuresis

26
dan natriurese dimulai sebelum hipoalbuminemia dipulihkan. Pasien
dengan sindrom nefrotik memiliki aktivitas renin plasma yang tinggi
dan peningkatan konsentrasi aldosteron plasma. Terutama pada
sindrom nefrotik perubahan minimal dengan tekanan onkotik plasma
rendah (Hisano et al., 2015).
Namun, konsentrasi aldosteron plasma biasanya normal pada anak-
anak dengan sindrom nefrotik perubahan minimal. Shapiro et al dalam
Hisano et al (2015) melaporkan bahwa keseimbangan natrium negatif
diinduksi pada pasien nefrotik dengan pemberian antagonis
aldosteron, spironolakton. Akan tetapi, Brown et al dalam Hisano et al
(2015) menunjukkan bahwa inhibitor angiotensin converting enzyme
(ACE) tidak dapat menginduksi natriuresis pada pasien nefrotik.
Disarankan bahwa beberapa faktor lain harus berperan dalam
peningkatan retensi natrium. Penurunan volume plasma diduga
menekan sekresi atrial natriuretic peptide (ANP), yang menghambat
resorpsi natrium di duktus pengumpul meduler bagian dalam (Hisano
et al., 2015).
Edema pada sirosis hati. Edema dan asites merupakan temuan
klinis utama pada pasien dengan sirosis hati. Patofisiologi edema dan
asites pada sirosis hati berhubungan dengan hipertensi portal, retensi
natrium ginjal primer atau sekunder, dan perubahan hemodinamik.
Tiga teori patofisiologi telah diajukan untuk menjelaskan
pembentukan asites dan retensi natrium pada sirosis hati. Menurut
"teori underfilling" klasik tradisional, kejadian awal dalam retensi
natrium ginjal adalah gangguan keseimbangan burung Jalak dalam
sinusoid hepatik dan kapiler splanknikus karena peningkatan resistensi
terhadap aliran portal, yang menyebabkan peningkatan filtrasi cairan
ke interstisial. ruang, yaitu rongga peritoneum. Pergerakan cairan
interstisial ke ruang interstisial menyebabkan penurunan volume
plasma yang mengakibatkan peningkatan aktivitas RAA dan SNS dan
peningkatan sekresi ADH. Aktivitas RAA dirangsang pada pasien

27
dengan sirosis dekompensasi dan lebih lagi pada pasien dengan
sindrom hepatorenal (Hisano et al., 2015).
Jika teori ini benar, volume darah dan curah jantung akan
berkurang. Namun, volume plasma dan curah jantung meningkat
secara nyata, dan resistensi pembuluh darah perifer sangat berkurang
pada pasien dengan sirosis dan asites. Teori "underfilling" ini tidak
berkorelasi dengan kelainan hemodinamik sistemik yang berhubungan
dengan hipertensi portal (Hisano et al., 2015).
"Teori overflow" diusulkan dalam upaya untuk menjelaskan
hubungan antara hipertensi portal dan sirkulasi hiperdinamik dalam
pembentukan edema. Kejadian awal adalah retensi natrium ginjal
primer, dan bukan sekunder akibat penurunan volume natrium ginjal
dan retensi air intravaskular akan mengakibatkan peningkatan volume
plasma dan peningkatan curah jantung. Adanya hipertensi portal dan
hipervolemia yang bersirkulasi akan mempercepat pembentukan
asites. Namun, teori ini tidak menjelaskan penurunan resistensi arteri
perifer dan hipotensi arteri. Selain itu, teori ini tidak dapat
menjelaskan hasil kejadian yang mengarah pada perkembangan
sindrom hepatorenal (Hisano et al., 2015).
Teori ketiga, "hipotesis vasodilatasi arteriol perifer" adalah bahwa
retensi natrium pada sirosis adalah peristiwa sekunder yang
berhubungan dengan kekurangan pengisian pembuluh darah arteri.
Namun, berbeda dengan teori klasik "underfilling", vascular
underfilling bukanlah hasil dari penurunan volume intravaskuler
melainkan karena penurunan volume intravaskuler terhadap
pembesaran yang tidak proporsional dari kompartemen vaskuler arteri
sekunder akibat vasodilatasi arteriol. Hipertensi portal dan vasodilatasi
arteriol splanknikus yang dihasilkan menyebabkan kompartemen
pembuluh darah arteri yang kurang terisi (Hisano et al., 2015).
Baroreseptor merasakan arterial underfilling ini dan menstimulasi
aktivitas RAA dan SNS dan meningkatkan sekresi ADH. Retensi

28
natrium dan air ginjal menyebabkan peningkatan volume plasma.
Dalam status sirosis terkompensasi, normalisasi homeostasis sirkulasi
menekan aktivitas sistem neuroendokrinologis dan natrium ginjal dan
retensi air dinormalisasi. Namun, pada sirosis dekompensasi,
vasodilatasi arteriol splanknikus semakin meningkat dan kemudian
terjadi underfilling vaskular arteri yang lebih intens (Hisano et al.,
2015).
Saat ini, peningkatan volume intravaskuler tidak cukup untuk
mempertahankan homeostasis peredaran darah. Tekanan arteri
dipertahankan oleh stimulasi RAA, SNS dan ADH yang terus-
menerus dan aktivasi sistem ini melanggengkan retensi natrium dan
air, mengakibatkan akumulasi asites. Apa yang melebarkan arteri
perifer tidak diketahui. Beberapa mediator potensial, seperti oksida
nitrat, glukagon, prostasiklin, saluran kalium, endotoksin, dan sitokin
dianggap sebagai vasodilator. Sintesis oksida nitrat dengan regulasi
ekspresi gen kemungkinan diinduksi sebagai respons terhadap
tegangan geser dinding pembuluh darah bersamaan dengan hipertensi
portal dan peningkatan aliran, dan oksida nitrat menyebabkan
vasodilatasi. Namun, penelitian terbaru tidak secara konsisten
mendukung hipotesis ini. Konsentrasi glukagon plasma tinggi pada
pasien sirosis dan glukagon menyebabkan vasodilatasi dalam dosis
farmakologis; glukagon kemungkinan meningkatkan produksi oksida
nitrat pada sirosis (Hisano et al., 2015).
Prostasiklin meningkat pada sirosis. Prostasiklin adalah vasodilator
sistemik dan sekresinya dirangsang oleh tegangan geser arteriol
splanknikus. Saluran kalium yang sensitif terhadap ATP dapat
menyebabkan vasodilatasi karena hiperpolarisasi sel otot polos
pembuluh darah. Moreau et al dalam Hisano et al (2015) menemukan
bahwa vasodilatasi pada tikus sirosis bergantung pada saluran kalium.
Edema pada malnutrisi berat. Gizi kurang, marasmus (defisiensi
kalori), atau marasmus dengan kwashiorkor (malnutrisi protein berat)

29
dapat terjadi pada pasien yang sama. Perkembangan pembentukan
edema dalam patofisiologi ini disebabkan oleh "mekanisme
underfilling" (Hisano et al., 2015).
Edema pada enteropati kehilangan protein. Hipoalbuminemia
akibat kehilangan protein kronis menyebabkan kontraksi volume
ekstraseluler, yang memungkinkan terjadinya edema karena
“mekanisme pengisian yang kurang” (Hisano et al., 2015).
Edema pada luka bakar yang parah.Dalam jaringan yang
terbakar, cairan plasma bergeser ke ruang interstisial oleh peningkatan
permeabilitas vaskular yang diinduksi oleh luka bakar dan akibatnya
ekstravasasi protein, dan air dan protein terakumulasi di ruang
interstisial. Hipoproteinemia menyebabkan penurunan tekanan
onkotik pada luka bakar parah, dan pembentukan edema berkembang
secara progresif melalui mekanisme underfilling (Hisano et al., 2015).
2. Pembentukan edema karena peningkatan volume darah.
Pembentukan edema akibat peningkatan volume darah akibat gagal
jantung, glomerulonefritis akut, gagal ginjal akut dan kronis, dan
toksemia kehamilan. Aktivitas RAA dan SNS dan sekresi ADH
ditekan dalam peningkatan volume darah (Hisano et al., 2015).
Edema pada gagal jantung.Hubungan antara curah jantung dan
resistensi pembuluh darah arteri perifer, yang keduanya merupakan
penentu utama dari "kepenuhan" sistem pembuluh darah arteri,
menentukan sistem kontrol volume. Pada dasarnya gagal jantung
ditandai dengan peningkatan volume darah dan peningkatan tekanan
vena. Ada dua jenis gagal jantung, seperti gagal jantung dengan output
rendah (gagal jantung kongestif) dan gagal jantung output tinggi
(hipertiroidisme, anemia, beri-beri, atau fistula ateriovenosa). Respon
hormonal dan baroreseptor untuk kedua jenis gagal jantung ini sangat
mirip. Gagal jantung dengan curah jantung rendah ditandai dengan
penurunan curah jantung dan peningkatan tekanan pengisian di satu

30
atau kedua ventrikel. Tekanan arteri dipertahankan karena
peningkatan resistensi vaskular perifer sistemik (Hisano et al., 2015).
Ciri hemodinamik dari gagal jantung dengan curah jantung tinggi
adalah peningkatan curah jantung, resistensi vaskuler sistemik yang
rendah, hipotensi arteri dan peningkatan tekanan vena sentral. Dalam
perkembangan edema dari gagal jantung, kejadian awal adalah
penurunan volume darah arteri efektif, baik pada gagal jantung output
rendah dan gagal jantung output tinggi. Peristiwa ini merangsang
baroreseptor arteri dan ventrikel, menghasilkan aktivasi SNS dan
RAA dan pelepasan ADH (sekresi nonosmotik) (Hisano et al., 2015).
Perfusi ginjal yang rendah juga merangsang sekresi renin dari
aparatus juxtaglomerular. Peningkatan retensi natrium dan air
menyebabkan pembentukan edema. Prostaglandin penting untuk
mempertahankan hemodinamik sistemik pada gagal jantung dan
peningkatan produksi prostaglandin di ginjal penting dalam
mempertahankan hemodinamik ginjal. Pada gagal jantung kongestif,
konsentrasi prostaglandin E2 dan prostaglandin 12 plasma meningkat
(Hisano et al., 2015).
Tingkat sirkulasi ANP terus meningkat pada gagal jantung.
Pelepasan ANP yang ditingkatkan merupakan respons fisiologis untuk
melawan peningkatan volume ekstraseluler dan mengurangi
peningkatan afterload gagal jantung sebagai faktor natriuretik dan
vasodilator. Namun, ANP yang bersirkulasi tingkat tinggi tidak
mampu menimbulkan natriuresis karena resistensi terhadap efek ginjal
dari ANP endogen pada gagal jantung. Konsentrasi plasma peptida
natriuretik otak manusia juga meningkat pada pasien gagal jantung
(Hisano et al., 2015).
Edema pada glomerulonefritis akut. Pada glomerulonefritis akut,
filtrasi glomerulus berkurang karena obstruksi kapiler glomerulus
yang disebabkan oleh cedera imunologi. Filtrasi glomerulus yang
berkurang menghasilkan penurunan beban natrium dan air yang

31
disaring, yang menyebabkan peningkatan volume ekstraseluler. Ciri-
ciri hemodinamik penyakit ini adalah peningkatan volume darah,
hipertensi dan curah jantung normal atau meningkat. Ekspansi volume
darah meningkatkan filtrasi kapiler perifer dengan meningkatkan
tekanan arteri dan vena. Kembalinya cairan yang disaring ke venula
dan melalui limfatik terganggu oleh tekanan vena yang tinggi.
Peristiwa utama pembentukan edema pada glomerulonefritis akut
adalah peningkatan volume darah (Hisano et al., 2015).
Edema pada gagal ginjal akut dan kronis.Penurunan filtrasi
glomerulus terutama disebabkan oleh pembentukan edema pada gagal
ginjal akut dan kronis. Penurunan filtrasi glomerulus yang tiba-tiba
pada gagal ginjal akut menyebabkan penumpukan natrium dan air,
yang mengakibatkan peningkatan volume darah, hipertensi, dan
pembentukan edema. Ada juga peningkatan permeabilitas kapiler
perifer yang menyebar yang disebabkan oleh cedera jaringan masif
(Hisano et al., 2015).
Pada tahap awal gagal ginjal kronis, poliuria dan polidipsi terlihat
jelas. Kemampuan untuk mengencerkan urin dipertahankan dengan
baik dan keluaran urin tidak berkurang. Dengan demikian, penipisan
air dan pemborosan natrium dapat menyebabkan pembatasan asupan
air dan natrium secara tidak sengaja selama tahap awal gagal ginjal
kronis. Pembentukan edema jarang terjadi pada gagal ginjal kronis
dini. Namun, dengan hilangnya nefron secara progresif, penurunan
filtrasi glomerulus air dan natrium menjadi jelas. Volume darah
meningkat, menyebabkan pembentukan edema dan hipertensi,
terutama setelah peningkatan asupan garam secara tiba-tiba (Hisano et
al., 2015).

32
d. Bagaimana mekanisme pembengkakan di sekitar kelopak mata
dan testis, terutama setelah bangun tidur, kemudian di wajah,
baik di tungkai maupun punggung kaki?
Menjawab:
Penurunan aliran darah ke nefron merangsang polkissen untuk
melepaskan renin, renin masuk ke sirkulasi sistemik / gen melalui vena
ginjal. Dan renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin
I. Angiotensin I diubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin
converting enzyme (ACE) pada sel endotel atau sirkulasi paru.
Angiotensin II akan bekerja pada zona glomerulosa di kelenjar
suprarenal dan melepaskan aldosteron. Bertindak pada sel utama pada
bagian terakhir nefron dan merangsang Gene-1 dan Na + / K + ATPase
yang ditanam pada membran basolateral, membuang Na + potongan
sel dan K + mulai mengakumulasi efeknya adalah retensi cairan,
meningkatkan cairan intrasel dan bengkak (Shafik, 2012) .

e. Mengapa pembengkakan pertama kali muncul di kelopak mata

dan testis?
Menjawab:
Pembengkakan adalah peningkatan volume cairan ekstraseluler
yang terlihat secara klinis. Adanya pembengkakan pertama kali
muncul di sekitar kelopak mata dan testis menunjukkan telah terjadi
edema umum. pembengkakan bergantung pada 2 faktor yaitu gaya
gravitasi dan hambatan jaringan lokal. Pembengkakan pertama kali
muncul di sekitar kelopak mata, hal ini dikarenakan pembengkakan
yang terjadi pada kasus awalnya terjadi pada daerah dengan tekanan
rendah seperti pada daerah preorbital. Selain itu, area preorbital terdiri
dari jaringan ikat yang longgar sehingga banyak cairan yang mudah
masuk. Pembengkakan menyebar ke testis akibat perubahan posisi
yang dipengaruhi oleh gaya gravitasi, semakin lama waktu semakin

33
 cair maka gaya gravitasi meningkat sehingga fluida bergerak ke bawah
(Harrison, 2000).

f. Apa maksud keluhan Ibnu?

Menjawab:
Bengkak muncul sejak 5 hari yang lalu artinya gejala akut, bengkak
sekujur tubuh artinya edema umum berdasarkan ukuran, bengkak bisa
dibagi menjadi 2 jenis, edema lokal dan umum, dan swallon
merupakan manifestasi klinis dari Acute Glomerulonefritis (IDAI,
2012).

g. Penyakit apa yang mungkin dikeluhkan Ibnu?

Menjawab:
BerdasarkanKowalak (2016), kemungkinan penyakit yang
dikeluhkan Ibnu adalah sebagai berikut:
1. Penyakit ginjal (Penyakit perubahan minimal, Glomerulosklerosis
segmental fokal, Glomerulonefritis, Sindrom nefritik, Gagal ginjal
kronis).
2. Penyakit hati (Sirosis hati, Hepatitis)
3. Gagal jantung kongestif
4. Penyakit radang usus
5. Neuroblastoma
6. Sepsis
7. Sindrom Stevens-Johnson
8. Hipotiroidisme
9. Filariasis
10.Reaksi alergi
11.Angioedema herediter
12.Hipertensi portal

34
 13.Malnutrisi parah
14.Perikarditis konstruktif
15.Gastroenteropaty

2. Ibnu juga mengeluhkan sakit kepala, tapi penglihatannya tidak kabur

dan tidak ada dispnue.
a. Apa artinya mengeluh sakit kepala, tapi penglihatan kabur tidak
ada?
Menjawab:
Sakit kepala dalam hal ini merupakan manifestasi klinis dari
Hipertensi. Tidak ada penglihatan kabur dan tidak ada dispneu
mungkin untuk memberitahu kita, ini bukan Hipertensi Darurat.

Perpaduan:
Keadaan darurat hipertensi mencakup spektrum presentasi klinis di
mana tekanan darah yang tidak terkontrol (BPs) menyebabkan
disfungsi organ akhir progresif atau yang akan datang. Dalam kondisi
ini, BP harus diturunkan secara agresif dari menit ke jam (Hopkins,
2017).
Kerusakan organ akhir neurologis akibat tekanan darah yang tidak
terkontrol mungkin termasuk ensefalopati hipertensi, kecelakaan
pembuluh darah otak / infark serebral,perdarahan subarachnoid, dan /
atauperdarahan intrakranial. Kerusakan organ akhir kardiovaskular
mungkin termasuk iskemia / infark miokard, disfungsi ventrikel kiri
akut, edema paru akut, dan / atau diseksi aorta. Sistem organ lain juga
dapat dipengaruhi oleh hipertensi yang tidak terkontrol, yang dapat
menyebabkannyagagal ginjal akut/ insufisiensi, retinopati,eklamsia,
atau anemia hemolitik mikroangiopatik (Hopkins, 2017).
Dengan munculnya antihipertensi, kejadian hipertensi darurat di
Amerika Serikat telah menurun dari 7% menjadi sekitar 1% dari

35
pasien dengan hipertensi. Selain itu, tingkat kelangsungan hidup 1
tahun yang terkait dengan kondisi ini telah meningkat dari hanya 20%
(sebelum 1950) menjadi tingkat kelangsungan hidup lebih dari 90%
dengan perawatan medis yang sesuai. Meskipun demikian, meskipun
relatif jarang, jumlah kunjungan ke gawat darurat AS (UGD) untuk
keadaan darurat hipertensi dan tingkat kunjungan per juta DE dewasa
meningkat lebih dari dua kali lipat antara tahun 2006 dan 2013
(Hopkins, 2017).
Presentasi klinis yang paling umum dari kegawatdaruratan
hipertensi adalah infark serebral (24,5%),edema
paru(22,5%),ensefalopati hipertensi(16,3%), dangagal jantung
kongestif(12%). Presentasi klinis lain yang terkait dengan kedaruratan
hipertensi termasukperdarahan intrakranial, diseksi aorta,
daneklamsia, sebaikinfark miokard akut (Hopkins, 2017).
Durasi dan keparahan hipertensi pasien yang sudah ada sebelumnya
(termasuk derajat kontrol TD) harus dievaluasi, serta riwayat
pengobatan pasien. Rincian terapi dan kepatuhan obat antihipertensi,
asupan sediaan over-the-counter (OTC) seperti agen simpatomimetik,
dan penggunaan obat-obatan terlarang seperti kokain merupakan
elemen penting dari riwayat pengobatan. Selain itu, penting untuk
mendapatkan informasi tentang adanya disfungsi organ akhir
sebelumnya, terutama penyakit ginjal dan serebrovaskular, dan
masalah medis lainnya (misalnya, penyakit tiroid,Penyakit
Cushing,lupus sistemik). Pada pasien wanita, tentukan tanggal
menstruasi terakhirnya (Hopkins, 2017).
Pasien mungkin mengeluhkan gejala spesifik yang menunjukkan
adanya disfungsi organ akhir. Nyeri dada dapat mengindikasikan
iskemia atau infark miokard, nyeri punggung dapat menunjukkan
diseksi aorta; dan dispnea mungkin menunjukkan edema paru atau
gagal jantung kongestif. Kehadiran gejala neurologis mungkin
termasuk kejang, gangguan penglihatan, dan tingkat kesadaran yang

36
 berubah dan mungkin merupakan indikasi ensefalopati hipertensi
(Hopkins, 2017).
Pemeriksaan fisik harus menilai apakah ada disfungsi organ akhir.
TD tidak hanya diukur pada posisi terlentang dan posisi berdiri
(menilai penurunan volume), tetapi juga harus diukur pada kedua
lengan (perbedaan yang signifikan mungkin menunjukkan diseksi
aorta). Adanya perdarahan retinal baru, eksudat, atau papilledema
menunjukkan keadaan darurat hipertensi. Evaluasi adanya gagal
jantung, yang mungkin diindikasikan distensi vena jugularis, ronki
pada auskultasi, dan edema perifer. Temuan sistem saraf pusat (SSP)
dapat mencakup perubahan tingkat kesadaran dan bidang visual
pasien, dan / atau adanya tanda neurologis fokal. Massa perut atau
bising dapat dicatat (Hopkins, 2017).

b. Apa kemungkinan penyebab sakit kepala?

Menjawab:
Karena otak tidak peka, sakit kepala disebabkan oleh rangsangan
serabut saraf yang sensitif terhadap rasa sakit di arteri dan vena
serebral besar, periosteum tengkorak, otot dan kulit kepala, mukosa
sinus, sendi temporomandibular, gigi, atau gingiva (Lopez, 2017).
Sakit kepala dikelompokkan berdasarkan etiologi, memfasilitasi
evaluasi dan pengobatan yang tepat. Etiologi sakit kepala menurut
Lopez (2017) adalah sebagai berikut:
 Migrain adalah jenis sakit kepala primer yang paling umum.
Mediator menciptakan peradangan neurogenik, termasuk pecahnya
sawar darah-otak lokal, dan memicu vasodilatasi, yang selanjutnya
merangsang terminal saraf trigeminal yang dapat menyebabkan
migrain.
 Sakit kepala tipe tegang. Penyebab sakit kepala tipe tegang masih
kurang dipahami. Terdapat kombinasi faktor otot, mekanisme
persepsi nyeri yang abnormal, dan kelainan emosi sentral,

37
 semuanya mungkin terkait dengan interneuron serotonergik batang
otak. Selain itu, sensitisasi sentral dan perifer juga terlibat.
Berlawanan dengan kepercayaan umum, relevansi kontraksi otot itu
sendiri adalah marginal, terutama dalam bentuk kronis.
 Sakit kepala pasca trauma
 Sakit kepala sinus (sinusitis akut atau kronis)
 Hipertensi intrakranial jinak (pseudotumor cerebri) disebabkan oleh
perluasan satu atau lebih ruang cairan intrakranial, seperti
pembuluh darah, kompartemen cairan ekstraseluler, atau ruang
cairan serebrospinal (CSF). Beberapa obat, seperti tetrasiklin,
minosiklin, penisilin, gentamisin, kontrasepsi oral, steroid,
indometasin, hormon tiroid, dan litium karbonat, dapat menjadi
agen pemicu.
 Penyebab lain (Sakit kepala yang berhubungan dengan iritasi
meningeal dapat disebabkan oleh infeksi (meningitis), peradangan
(misalnya dari tumor), atau perdarahan (misalnya, dari malformasi
vaskular atau hipertensi maligna).

Dalam hal ini kemungkinan penyebab sakit kepala yang

dikeluhkan Ibnu adalah hipertensi.

c. Apa mekanisme sakit kepala dalam kasus ini?

Menjawab:
Infeksi kulit oleh streptococcus B hemolytic mensekresi antigen
berupa nephritik terkait plasminreseptor (NAPlr dan streptococcus
pyrogenie exotoxin B (SPEB) aktivasi sistem imun (anti NAPlr) yang
terlarut dalam darah dan mengendap pada membran basal glomerulus ,
diikuti oleh infiltrasi limfosit dan makrofag mengeluarkan sitokin yang
menyebabkan inflamasi glomurulus sehingga aliran darah ginjal
menurun dan laju filtrasi glomerulus (GFR) menurun (hipoperfusi)
yang mengaktifkan sistem renin-angiotensin, angiotensin II, yang
merupakan vasokonstriksi perifer, angiotensin II akan meningkatkan

38
 stimulus korteks (adrenal) untuk melepaskan aldosterol sehingga
terjadi retensi air dan garam yang menyebabkan hipervolemia dan
kemudian hipertensi yang menyebabkan sakit kepala pada kasus-kasus
tersebut.

d. Apa arti sesak nafas tidak ada?

Menjawab:
Yang dimaksud sesak nafas tidak ada adalah penyebab bengkak
bukan disebabkan oleh sistem kardiorespirasi dimana dispneu
merupakan gejala yang paling umum.

3. Volume urine sekitar satu gelas perhari dan berwarna merah seperti
cucian daging air.
a. Mengapa urine tampak seperti air cucian daging? (Patofisiologi)
Menjawab:
Urine tampak seperti air pencucian daging yang disebut hematuria.
Umumnya, hematuria didefinisikan sebagai adanya 5 atau lebih sel
darah merah (sel darah merah) per bidang berkekuatan tinggi dalam 3
dari 3 spesimen yang disentrifugasi berturut-turut yang diperoleh
setidaknya dengan jarak 1 minggu. Hematuria dapat bersifat kotor
(yaitu, urin yang sangat berdarah, berasap, atau berwarna teh) atau
mikroskopis. Bisa juga gejala atau asimtomatik, baik sementara atau
persisten, dan terisolasi atau terkait denganproteinuriadan kelainan
saluran kemih lainnya (Gulati, 2017).
Etiologi dan patofisiologi hematuria bervariasi. Misalnya,
hematuria yang berasal dari glomerulus mungkin disebabkan oleh
gangguan struktural pada integritas membran basal glomerulus yang
disebabkan oleh proses inflamasi atau imunologis. Bahan kimia dapat
menyebabkan gangguan toksik pada tubulus ginjal, sedangkan batu

39
dapat menyebabkan erosi mekanis pada permukaan mukosa di saluran
genitourinari, yang mengakibatkan hematuria.(Gulati, 2017).

Perpaduan:
Poststreptokokusglomerulonefritismengikuti infeksi hanya dengan
strain streptokokus tertentu, yang disebut sebagai nefritogenik.
Organisme yang menyinggung hampir selalu adagrup A. streptokokus.
Poststreptokokus akutglomerulonefritis(APSGN) mengikuti
piodermatitis dengan grup A streptokokus protein M tipe 47, 49, 55, 2,
60, dan 57 dan infeksi tenggorokan dengan streptokokus M tipe 1, 2,
4, 3, 25, 49, dan 12 (Geetha, 2016) .
Meskipun banyak gambaran morfologis, klinis, dan serologis yang
menunjukkan bahwa APSGN adalah gangguan kompleks imun, sifat
interaksi antigen-antibodi yang tepat belum ditentukan. APSGN
diyakini sebagai penyakit yang dimediasi oleh kekebalan, di mana
kompleks imun yang mengandung antigen streptokokus disimpan di
glomeruli yang terkena. Ukuran pori-pori glomerular basement
membrane (GBM) dan ukuran molekul kompleks streptococcus-Ig
juga merupakan penentu penting (Geetha, 2016).
Ukuran molekul kompleks streptokokus-Ig sekitar 15 nm (10 nm
untuk streptokokus grup A dan 5 nm untuk imunoglobulin). Ukuran
pori GBM pada anak-anak dan orang dewasa masing-masing adalah
2-3 nm dan 4-4,5 nm. Oleh karena itu, molekul kompleks imun dapat
lebih mudah masuk ke dalam glomerulus pada anak-anak
dibandingkan pada orang dewasa dan, dengan demikian, dapat
menjelaskan peningkatan frekuensi APSGN pada anak dibandingkan
pada orang dewasa (Geetha, 2016).
Dua antigen yang diisolasi dari streptokokus nefritogenik sedang
diselidiki di APSGN. Ini termasuk eksotoksin B pirogenik
streptokokus protease sistein kationik dan reseptor plasmin
streptokokus terkait nefritis, yang merupakan protein pengikat plasmin

40
 dengan gliseraldehida fosfat dehidrogenase (juga dikenal sebagai
antigen presorbing atau PA-Ag). Fraksi ini memiliki afinitas untuk
glomeruli dan telah terbukti menginduksi spesifik, respon antibodi
tahan lama dalam spesimen biopsi dari pasien dengan APSGN
(Geetha, 2016).
Relevansi eksotoksin B dan gliseraldehida fosfat dehidrogenase
dievaluasi dalam biopsi ginjal yang sama dan sampel serum pasien
dengan APSGN yang jelas. Endapan glomerulus dan respon antibodi
terhadap eksotoksin B lebih konsisten hadir di APSGN daripada
simpanan dan respon antibodi terhadap gliseraldehida fosfat
dehidrogenase (Geetha, 2016).
Antibodi terhadap eksotoksin B dan PA-Ag meningkat pada
sebagian besar pasien APSGN. Suntikan PA-Ag secara intravena
menghasilkan glomerulonefritis akut pada hewan. Antibodi terhadap
PA-Ag ditemukan pada 30 dari 31 pasien dengan APSGN tetapi
rendah atau tidak ada pada mereka dengan infeksi streptokokus tanpa
komplikasi atau pada pasien dengan demam rematik (Geetha, 2016).
PA-Ag juga dikenal untuk mengaktifkan jalur alternatif kaskade
komplemen, yang kebetulan diaktifkan secara istimewa pada orang
dengan APSGN. Pengamatan bahwa beberapa pasien mungkin hanya
mengalami deposisi C3 mungkin berhubungan dengan mekanisme ini.
Selain antigen streptokokus, faktor reumatoid, krioglobulin, dan
antibodi serum antineutrofil sitoplasma terdapat pada beberapa pasien
ini. Signifikansi patogenik dari respon autoimun ini tidak ditentukan
(Geetha, 2016).
Ada juga faktor kerentanan inang. Dalam satu penelitian, HLA-
DRB1 * 03011 dilaporkan ditemukan pada frekuensi yang jauh lebih
tinggi pada 32 pasien yang tidak terkait dengan APSGN dibandingkan
dengan 380 orang sehat (Geetha, 2016).

b. Berapa produksi volume urin normal dalam sehari?

41
 Menjawab:
Produksi volume urin normal dalam sehari adalah 600-1000 ml
(Lihat Tabel 1 di bawah).
Oligouri: 100-600 ml / 24 jam,
Anuri: 100ml / 24 jam.
Dalam kasus ini, pasien menderita oligouri

Tabel 1. Volume Urin Normal

Tida Usia Volume Urin
k.
1. Hari baru lahir 1-2 30-60 ml
2. Hari baru lahir 3 - 10 100 - 300 ml
3. Hari ke-10 - 2 bulan 250 - 450 ml
4. 2 bulan - 1 tahun 400 - 500 ml
5. 1-3 tahun 500 - 600 ml
6. 3-5 tahun 600 - 700 ml
7. 5-8 tahun 650 - 700 ml
8. 8-14 tahun 800 - 1400 ml
(Richard, 2011)

c. Apa artinya volume urine sekitar satu gelas perhari dan merah
seperti air cucian daging?
Menjawab:
Arti kencing yang hanya 1 gelas perhari adalah ibnu mengalami
oligouria.

Perpaduan:
Oligouria adalah keadaan dimana keluaran urin kurang dari 1ml /
kgBW / jam. Gejala ini berkaitan erat dengan hilangnya konsentrasi
dan kemampuan pengenceran, di mana osmolalitas urin tetap kurang

42
 lebih sama dengan plasma, yang mengindikasikan bahwa fungsi
pengenceran dan konsentrasi ginjal sudah tidak ada lagi sehingga
kehilangan ini sebagian disebabkan oleh kerusakan arus balik.
mekanisme, tetapi penyebab yang lebih penting adalah rusaknya
nefron yang mengakibatkan penurunan volume urin. Oliguria
merupakan salah satu tanda klinis penurunan fungsi ginjal atau
timbulnya gagal ginjal akut (Behrman, 2000: 1805).

d. Apa kemungkinan penyakit oliguria dan hematuria?

Menjawab:
Menurut Lestariningsih (2014) kemungkinan penyebab hematuria
adalah:
 Glomerulonefritis primer dan sekunder
 Pielonefritis Akut
 Nefrolitiasis
 sistitis
 Uretritis
 Penyakit sel sabit
Menurut Devarajan (2017) penyebab oliguria akut dapat
dikelompokkan menjadi tiga kategori:
 Prerenal (Asfiksia perinatal, Sindrom gangguan pernapasan,
Perdarahan - Misalnya, antepartum ibu, transfusi kembar-kembar,
dan intraventrikular, Hemolisis, Polisitemia, Sepsis atau syok,
Penyakit jantung bawaan, Dehidrasi, Obat-obatan - Misalnya,
indometasin, obat antiinflamasi ibu nonsteroid (NSAID ), dan
inhibitor ACE ibu).
 Ginjal atau intrinsik (Nekrosis tubular akut - Misalnya, gagal
prerenal berkepanjangan, Glomerulonefritis, nefritis interstisial,

43
 vaskular - Misalnya, sindrom uremik-hemolitik dan vaskulitis,
Racun eksogen - Misalnya, aminoglikosida, amfoterisin B,
siklosporin, kemoterapi, logam berat, dan agen kontras, toksin
endogen - Misal: hemoglobin, mioglobin, dan asam urat, penolakan
transplantasi).
 Pasca ginjal (Nefrolitiasis, Obstruksi saluran keluar kandung
kemih-misalnya: katup uretra posterior dan stenosis meatal).

Pada kasus tersebut, kemungkinan penyebab hematuria dan

oligouria adalah Glomerulonefritis

4. Dua minggu sebelum tampak bengkak, Ibnu menderita koreng di

area kaki. Ibnu tidak berobat dan korengnya mengering sendiri.
Gejala penyakit ini pertama kali dialami. Tidak ada keluarga yang
menderita penyakit ini.
a. Apa artinya dua minggu sebelum bengkak, ibnu mengalami
koreng di area kaki?
Menjawab:
Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi saluran pernapasan
akut atau infeksi kulit (piodermi) dengan periode laten 1-2 minggu
pada ISPA atau 3 minggu pada pioderma (IDAI, 2012).
Impetigo jarang berkembang menjadi infeksi
sistemikglomerulonefritis poststreptokokusadalah komplikasi yang
jarang terjadi hanya dengan infeksi GABHS. Serotipe tertentu
dari GABHS (mis., tipe 49, 55, 57, 59) berhubungan dengan
impetigo dan glomerulonefritis akut (Lewis, 2016).

Perpaduan:
Impetigo adalah infeksi bakteri gram positif akut yang sangat
menular pada lapisan superfisial epidermis. Lesi kulit seperti luka,

44
 lecet, dan cacar air juga dapat terinfeksi secara sekunder
(impetiginized) dengan patogen yang sama yang menghasilkan
impetigo klasik (Lewis, 2016).
Impetigo paling sering terjadi pada anak-anak, terutama mereka
yang tinggal di daerah beriklim panas dan lembab. Nama tersebut
diyakini berasal dari bahasa Latin impetere (menyerang). Impetigo
terjadi dalam 2 bentuk: bulosa dan nonbullous, seperti yang
ditunjukkan pada foto di bawah ini. Impetigo nonbullous adalah
bentuk yang lebih umum, yang merupakan sekitar 70% dari kasus
impetigo. Ini cenderung mempengaruhi kulit di wajah atau ekstremitas
yang telah terganggu oleh gigitan, luka, lecet, trauma lain, atau
penyakit seperti varicella (Lewis, 2016).

b. Bagaimana mikrobiologi bakteri penyebab koreng di area kaki?

Menjawab:
Mikrobiologi bakteri penyebab keropeng di area tungkai adalah
Staphylococcus aureus (organisme yang dominan, 43% dari ulkus
tungkai yang terinfeksi hingga 88% dari ulkus tungkai yang tidak
terinfeksi), Staphylococcus epidermidis (14% dari spesimen ulkus
vena dan 20,6) % dari ulkus kaki diabetik (DFUs)) (Jones, 2005).
Pseudomonas aeruginosa(7–33% dari ulkus), spesies aerobik
termasuk Escherichia coli, Enterobacter cloacae, spesies Klebsiella,
spesies Streptococcus, spesies Enterococcus dan spesies Proteus
(Jones, 2005).

Perpaduan :
Mikroflora ulkus tungkai dan kaki biasanya polimikroba dan
penelitian terbaru yang menggunakan teknik molekuler telah
menekankan ekologi kompleks dari luka ini. Dengan menggunakan
teknik konvensional, jumlah rata-rata spesies bakteri per ulkus telah
ditemukan berkisar antara 1,6 hingga 4,4. Hansson dkk. mengamati

45
bahwa 86% dari ulkus tanpa tanda klinis infeksi mengandung lebih
dari satu spesies bakteri (Jones, 2005).
Staphylococcus aureusdan stafilokokus koagulase-negatif telah
menjadi organisme utama yang diisolasi dari sampel prospektif yang
dikumpulkan secara khusus dan analisis retrospektif dari investigasi
klinis. S. aureus telah dilaporkan dalam frekuensi yang bervariasi dari
43% dari ulkus kaki yang terinfeksi hingga 88% dari ulkus kaki yang
tidak terinfeksi sedangkan Staphylococcus epidermidis telah
dilaporkan pada 14% spesimen ulkus vena dan 20,6% dari ulkus kaki
diabetik (DFUs). Pseudomonas aeruginosa adalah organisme lain yang
sering diidentifikasi dan ditemukan pada 7-33% ulkus. Sejumlah
spesies aerobik lain juga telah dilaporkan, termasuk Escherichia coli,
Enterobacter cloacae, spesies Klebsiella, spesies Streptococcus,
spesies Enterococcus dan spesies Proteus. Ini sama sekali bukan daftar
yang lengkap, tetapi menggambarkan kisaran bakteri aerob yang ada
pada luka kronis (Jones,
Selain aerob, organisme anaerob sering ditemukan pada luka,
meskipun dengan variasi yang cukup besar. Trengove dkk.
menemukan anaerob obligat pada seperempat sampel ulkus tungkai
kronis, sementara Ge et al. menemukan bahwa mereka hanya
merupakan 6% dari isolasi luka DFU. Namun, studi terfokus oleh
Bowler & Davies menemukan anaerob di 73% dari ulkus kaki yang
tidak terinfeksi dan 82% dari ulkus kaki yang terinfeksi (Jones, 2005).
Isolat yang paling banyak dijumpai pada ulkus tungkai yang
terinfeksi dan tidak terinfeksi adalah spesies Peptostreptococcus dan
spesies Prevotella / Porphyromonas berpigmen dan tidak berpigmen.
Finegoldia magna (sebelumnya diklasifikasikan sebagai
Peptostreptococcus magnus) ditemukan oleh Hansson et al. hadir pada
19,6%, dan Peptoniphilus asaccharolyticus pada 9,8% ulkus tungkai
vena yang tidak terinfeksi. Kontiainen & Rinne16 menemukan bahwa
usapan klinis dikirim untuk analisis, mungkin dari luka terinfeksi atau

46
 diasumsikan terinfeksi, menghasilkan batang anaerob obligat
(terutama spesies Bacteroides) dari 12% ulkus dan kokus anaerobik
(peptostreptokokus) dari 8% (Jones, 2005).

c. Apa korelasi koreng di area kaki dengan bengkak yang diderita

Ibnu?
Menjawab:
Ibnu menderita infeksi poststreptococcal.

d. Apa arti gejala yang pertama kali dialami?

Menjawab:
Gejala ini merupakan pengalaman pertama artinya ada yang
mengisyaratkan penyakit tersebut fase akut bukan kambuh atau
eksarkebasi dari penyakit lain yang diderita sebelumnya.
e. Apa artinya tidak ada keluarga yang menderita yang sama?
Menjawab:
Riwayat keluarga tidak ada yang mengalami keluhan yang sama,
artinya penyakit yang dialami Ibnu bukanlah penyakit yang disebabkan
oleh faktor keturunan. Itu juga dapat mengesampingkan diagnosis
banding sindrom Alport, penyakit keturunan (nefritis herediter) yang
disebabkan oleh kelainan gen oleh kromosom X (Zheng et al., 2009).

5. Pemeriksaan fisik :
Tanda-tanda vital : BP 140/90 mmHg, berat 28 kg, tinggi 113
cm.
Keadaan Khusus:
Kepala : edema palpebra (+) / (+), konjungtiva pucat (+)
Dada : Paru-paru: vesikuler (+) normal, ronki (-), mengi (-)
Jantung: suara jantung I / II normal, berisik (-)
Abdomen : cembung, lemas, kusam bergeser (+), nyeri tekan (-),
Ekstremitas: pitting (+) / (+) edema, edema dorsum pedis (+) / (+)

47
 a. Bagaimana interpretasi temuan umum fisik?
Menjawab:
Tabel 2. Interpretasi Temuan Umum Fisik
Pemeriksaan Kasus Normal Penafsiran
Kondisi Dlm keadaan Dlm keadaan Normal
umum kesehatan mental kesehatan mental
Penyakit sedang sehat Abnormal
Berat badan 28 kg Kategori dari cdc: Abnormal
Tinggi 113 cm Obesitas:> 120 (obesitas)
Berat berlebih:> 110
disebabkan
Normal:> 90
menurut tabel Nutrisi kurang: 70- olehakumulasi
90
CDC yang cairan dalam
Malnutrion: 70
didapat, tubuh
= kasus berat
badan / berat
badan ideal dari
cdc x 100%
= 28/20 x 100%
= 140
Tanda-tanda BP 140/90 mmHg  Normal Hipertensi
derajat II
vital <persentil ke-90
 Prehipertensi 90
sampai
<persentil 95
atau> 120/80
mmHg
 Hipertensi
stadium 1 ke-95
sampai, persentil
ke-99 ditambah 5
mmhg
 Hipetensi

48
 stadium 2>
persentil ke-99
ditambah 5
mmHg
Pulsa 96x / menit 60 - 100 x / menit Normal
RR 28x / mnt <2 bulan <60 Normal
2-12 bulan <50
1-5 tahun <40
> 5 tahun <30
Suhu 36,8oC 36,8 - 37,2 oC Normal

b. Bagaimana cara menentukan hipertensi pada anak, termasuk

tingkatannya?
Menjawab:
Hipertensi pada populasi pediatrik sekarang umum diamati.
Hipertensi dikenal sebagai penyebab utama morbiditas dan mortalitas
di Amerika Serikat dan di banyak negara lain, dan risiko kesehatan
jangka panjang pada anak-anak dengan hipertensi mungkin cukup
besar. Di Amerika Serikat, data normatif ekstensif tentang tekanan
darah (BP) pada anak-anak tersedia (NIH, 2004).
Satuan Tugas Pengendalian Tekanan Darah pada Anak-anak,
ditugaskan oleh National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI)
dari National Institutes of Health (NIH), mengembangkan standar
untuk BP dengan menggunakan hasil 11 survei terhadap lebih dari
83.000 orang -kunjungan bayi dan anak-anak (termasuk jumlah anak
laki-laki dan perempuan yang kira-kira sama) (NIH, 2004).
Kurva persentil pertama kali diterbitkan pada tahun 1987 dan
menggambarkan distribusi spesifik usia dari tekanan darah sistolik dan

49
diastolik pada bayi dan anak-anak, dengan koreksi untuk tinggi dan
berat badan (NIH, 2004).
The Third Report of the Task Force, yang diterbitkan pada tahun
1996, memberikan rincian lebih lanjut tentang diagnosis dan
pengobatan hipertensi pada bayi dan anak-anak. Pada tahun 2004,
Laporan Keempat menambahkan data normatif dan menyesuaikan
datanya menjadigrafik pertumbuhan dari Pusat Pengendalian dan
Pencegahan Penyakit (CDC) untuk tahun 2000 (NIH, 2004).
Sesuai dengan rekomendasi Satgas, TD dianggap normal jika nilai
sistolik dan diastolik kurang dari persentil ke-90 untuk usia, jenis
kelamin, dan tinggi badan anak. Laporan Keempat memperkenalkan
kategori baru, prehipertensi, yang didiagnosis ketika tekanan darah
rata-rata seorang anak di atas persentil ke-90 tetapi di bawah persentil
ke-95. Semua remaja yang TDnya lebih dari 120/80 mm Hg juga
diberikan diagnosis ini, meskipun TDnya di bawah persentil ke-90.
Klasifikasi ini dibuat untuk menyelaraskan kategori untuk anak-anak
dengan kategori untuk orang dewasa dari rekomendasi dariLaporan
Ketujuh Komite Nasional Bersama Pencegahan, Deteksi, Evaluasi,
dan Pengobatan Tekanan Darah Tinggi(JNC-7) (NIH, 2004).
Hipertensi stadium I didiagnosis jika tekanan darah anak lebih
besar dari persentil ke-95 tetapi kurang dari atau sama dengan
persentil ke-99 ditambah 5 mm Hg. Hipertensi stadium II didiagnosis
jika tekanan darah anak lebih besar dari persentil ke-99 ditambah 5
mm Hg. Ini dapat dikategorikan sebagai prehipertensi jika tekanan
darah antara 90 sampai 95 persentil (NIH, 2004).
Jika tekanan sistolik dan diastolik menimbulkan ketidaksesuaian
dalam klasifikasi, kondisi anak harus dikategorikan dengan
menggunakan nilai yang lebih tinggi. Tabel 2 (lihat di bawah)
berfungsi sebagai panduan bagi dokter yang berpraktik. Penuhtabel
tekanan darah untuk anak-anak dan remaja tersedia dari NHLBI (NIH,
2004).

50
c. Bagaimana interpretasi keadaan tertentu?
Menjawab:

51
 Tabel 3. Interpretasi Keadaan Khusus
Keadaan
Kasus Normal Penafsiran
Spesifik
Kepala edema palpebra edema palpebra Abnormal
+ / +, - / -,  edema
konjungtiva konjungtiva palpebra
anemia + / + anemia - / - karena
edema
berpindah
ke tekanan
interstisial
rendah
seperti di
area
preorbital
 penyebab
anemia
konjungtiv
a sel darah
merah
keluar
bersama
urin
Leher Tidak ada Tidak ada Normal
pembesaran pembesaran
kelenjar lymp kelenjar lymp
Dada Pulmo: pulmo dan Normal
berbunyi jantung dalam
vesikuler, tidak batas normal
ada rima, tidak
ada mengi
Jantung: Bunyi
jantung I / II
normal tidak
ada murmur
Abdomen Buldging, nyeri Datar, kusam Abnormal
tekan, dengan bergeser (-) (karenacairan
kusam bergeser, menumpuk di
hati dan lien rongga perut)
tidak teraba, 52
bising usus
normal
d. Bagaimana mekanisme temuan umum fisik yang abnormal dan
keadaan tertentu?
Menjawab:
Penyakit sedang
Retensi H2O dan Sodium → peningkatan volume darah →
peningkatan tekanan hidrostatik → edema bergerak ke tekanan
interstisial rendah seperti di daerah preorbital → spons pada kelopak
mata → menyebar ke jaringan ikat longgar lainnya → vagina seluruh
tubuh (penyakit sedang) (Price, Sylvia Anderson, 2005)

Berat badan tidak normal

Retensi H2O dan Sodium → tingkatkan volume darah → peningkatan
tekanan hidrostatik → edema berpindah ke tekanan interstisial rendah
seperti di daerah preorbital → penumpukan cairan dalam tubuh →
berat abnormal. (Harga, Sylvia Anderson, 2005)

53
Edema palpebra, menonjol, nyeri tekan dengan gerakan kusam,
edema dorsum pedis
Infeksi streptokokus → Kompleks imun (Antigen-Antibodi) →
bersirkulasi dan mengendap di glomerulus → antibodi pra-
streptokokus yang sebelumnya telah terbentuk mengikat molekul yang
meniru protein ginjal yang menyerupai antigen Streptococcus →
autoantigen bereaksi dengan antibodi yang bersirkulasi → peradangan
pada glomeruli → penurunan laju filtrasi glomerulus → hipoperfusi
ginjal → penurunan arteriol ginjal dan tekanan sistemik → aktivasi
aparatus juxtaglomerular → penghilangan renin → konversi
angiotensinogen menjadi angiotensin 1 → konversi angiotensin 1
menjadi angiotensin 2 dengan bantuan Angiotensin Converting
Enzyme (ACE) → sekresi aldosteron → retensi garam dan air →
hipervolemia → peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler →
semburan cairan ke ruang interstisial → edema → daerah preorbital
tersusun lepasjaringan ikat dan memiliki tekanan rendah → edema
palpebral → kemudian karena gravitasi Perut menggembung, nyeri
tekan dengan pergeseran kusam, edema dorsum pedis.

Hipertensi
Infeksi streptokokus → Kompleks imun (Antigen-Antibodi) →
bersirkulasi dan mengendap di glomerulus → antibodi anti-
streptokokus yang terbentuk sebelumnya mengikat molekul yang
meniru protein ginjal yang menyerupai antigen Streptococcus →
autoantigen bereaksi dengan antibodi yang bersirkulasi → peradangan
glomerulus → penurunan glomerulus laju filtrasi → hipoperfusi ginjal
→ penurunan arteriol ginjal dan tekanan sistemik → aktivasi aparatus
juxtaglomerular → penghilangan renin → konversi angiotensinogen
menjadi angiotensin 1 → konversi angiotensin 1 menjadi angiotensin 2
dengan bantuan Angiotensin Converting Enzyme (ACE) → sekresi
aldosteron → garam dan retensi air → resistensi perifer → peningkatan

54
 volume intraseluler → curah jantung meningkat → peningkatan kerja
jantung → hipertensi.

Anemik konjungtiva
Infeksi Streptococcus → Kompleks imun (Antigen-Antibodi) →
bersirkulasi dan mengendap di glomerulus (sub-endotel dan
mesangium) → kemotaksis pada mediator inflamasi dan komplemen
→ kerusakan glomerulus (pada membran basal) → peningkatan
permeabilitas dinding kapiler glomerulus → eritrosit banyak terjadi ke
dalam → glomerulus diekskresikan dengan urin → hematuria →
anemia → darah lebih disukai ke organ vital → konjungtiva anemia.

e. Apa arti hasil pemeriksaan khusus paru dan jantung dalam batas
normal?
Menjawab:
Mengesampingkan penyakit paru-paru dan gangguan jantung serta
menunjukkan bahwa belum ada komplikasi di Ibnu, dimana
komplikasi dari GNAPS itu sendiri yaitu edema paru dan ensefalopati
hipertensi.

6. Gangguan apa yang mungkin terjadi dalam kasus ini?

Menjawab:
1. Penyakit ginjal:
a. Glomerulonefritis kronik eksaserbasi akut
Kelainan ini penting untuk dibedakan dengan GNAPS karena
prognosisnya sangat berbeda. Penting untuk memikirkan penyakit
ini jika anamnesis ada penyakit ginjal sebelumnya dan masa laten
yang terlalu pendek, biasanya 1-3 hari. Selain gangguan

55
 perkembangan, anemia dan urea jelas meningkat saat timbulnya
gejala nefritis dapat membantu diagnosis.
b. Penyakit ginjal dengan manifestasi hematuria
Penyakit ini mungkin termasuk glomerulonefritis fokal,
nefritis herediter (sindrom Alport), nefropati IgA-IgG (Maladie de
Berger) dan hematuria rekuren jinak. Umumnya penyakit ini tidak
disertai edema atau hipertensi. Hematuria mikroskopis yang
terjadi biasanya berulang dan bertepatan dengan infeksi saluran
napas tanpa periode laten atau jika durasinya sangat singkat.
c. Glomerulonefritis progresif cepat (RPGN)
RPGN lebih sering terjadi pada orang dewasa daripada pada
anak-anak. Gangguan ini seringkali sulit dibedakan dari GNAPS
terutama pada fase akut dengan adanya oliguria atau anuria. Titer
ASO, AH ase,
2. Penyakit sistemik
Beberapa penyakit yang perlu didiagnosis banding adalah Henoch-
Schöenlein purpura, eritematosus dan endokarditis bakterial subakut.
Ketiga penyakit ini dapat menunjukkan gejala sindrom nefritik akut,
seperti hematuria, proteinuria, dan gangguan sedimen lainnya, tetapi
pada usap tenggorokan negatif dan titer ASO normal. Pada HSP dapat
ditemukan purpura, nyeri perut dan artralgia, sedangkan pada
glomerulonefritis akut tidak ada gejala seperti itu. Pada SLE terdapat
kelainan kulit dan sel LE positif pada pemeriksaan darah, yang tidak
ditemukan pada glomerulonefritis akut, sedangkan pada SBE tidak
terdapat edema, hipertensi atau oliguria. Biopsi ginjal dapat
mengkonfirmasi perbedaan glomerulonefritis akut dengan kelainan
histologis difus, sedangkan ketiga penyakit tersebut umumnya bersifat
fokal.
3. Penyakit menular
Glomeruonefritis akut juga dapat terjadi setelah infeksi bakteri atau
virus tertentu selain oleh streptokokus ß-hemolitik Grup A. Beberapa

56
 literatur melaporkan gejala glomerulonefritis akut yang muncul
setelah infeksi virus morbili, parotitis, varicella, dan virus ECHO.
Diagnosis banding dengan glomerulonefritis akut adalah dengan
melihat penyakit yang mendasari.

7. Investigasi apa yang diperlukan untuk mendiagnosis kasus ini?

Menjawab:
 Hitung Darah Lengkap
 Tes fungsi ginjal
 Tes imunologi
 USG ginjal
 Pemeriksaan histologis biopsi ginjal
 EKG
 Foto toraks
 Elektrolit serum
 Pemeriksaan serologis
 Kultur dan resistensi obat

- Darah rutin: Hb 8,0 g / dl, jumlah leukosit 18.500 / mm3, jumlah

trombosit450.000 / mm3, LED 98 mm / jam
- Urinalisis: Warna (bahasa lab biasa nya cm bilang keruh), proteinuria
(+3), eritrosit hitung 30-50 sel / hpf hitung leukosit 2-5 sel / hpf,
silinder (+)
- protein dan fungsi ginjal: Protein total 5,2 g / dl, albumin 1,2 gr / dl,
globulin 4 gr / dl, ureum 40 mg / dl, kreatinin 2,0 mg / dl, kolesterol
180 mg / dl.
- Imunologi : ASTO 420 IU, CRP (+), titer C3: 60, titer C4: dalam
batas normal
- kerokan kulit Kultur: Streptococcus B hemolytic tumbuh

57
 Tabel 4. Interpretasi Temuan Laboratorium
Tida
Jarak normal Penafsiran
k.
1. Darah biasa Hb 8,0 g / dl 13,5-17,5 g / dl Anemia
Leukosit 4.500-11.000 / Infeksi
18.500 / mm3 mm3
Trombosit 150.000-450.000 / Normal
450.000 / mm3 mm3
ESR 98 mm / 0-22 mm / jam Meningkat
jam
2. Urinalisis Warna seperti Kuning (pucat Hematuria
air cucian hingga gelap)
daging
proteinuria (+3) (-) Proteinuria
eritrosit 30-50 <2 / hpf Meningkat
sel / hpf
leukosit 2-5 sel / <2-5 / hpf Normal
hpf
silinder (+) (-) Hematuria
3. Kimia darah Total protein 5,2 6,0-8,0 g / dl Menurun
g / dl,
Albumin 1.2 gr / 3,5-5,5 gr / dl Menurun
dl
Globulin 4 gr / 2,5-3,5 gr / dl Meningkat
dl
Ureum 40 mg / 15-40 mg / dl Normal
dl
Kreatinin 2.0 0,7-1,3 mg / dl Meningkat
mg / dl
Kolesterol 180 <200 Normal
mg / dl.
4. Imunologi ASTO 420 IU <200
CRP (+)
Titer C3: 60 83-177 mg / dl Mengurangi
Titer C4: normal 15-45 mg / dl Normal
5. Kerokan kulit Ditemukan Abnormal
yang Streptococcus
dibudidayaka B. hemolytic.

58
 n

8. Gangguan apa yang paling mungkin terjadi dalam kasus ini?

Menjawab:
Sindrom Nefritik Akut akibat Glomerulonefritis Pasca Streptokokus
Akut.

9. Bagaimana klasifikasi Sindrom Nefritik Akut?

Menjawab:
Penyakit atau kondisi yang diklasifikasikan ke dalam SNA (sindrom
nefritik akut) menurut IDAI (2012), antara lain:
- Glomerulonefritis kronis eksaserbasi akut
- Penyakit ginjal dengan manifestasi hematuria
- Glomerulonefritis fokal
- Nefritis herediter (sindrom Alport)
- Nefropati IgA-IgG (Maladie de Berger)
- Glomerulonefritik progresif cepat
Penyakit sistemik
- Hematuria rekuren jinak
- Purpura Henoch-Schöenlein (HSP)
- Lupus eritematosus sistemik (SLE)

10. Bagaimana epidemiologi Sindrom Nefritik Akut? (APSGN)

Menjawab:

Kondisi ini biasanya menyerang anak usia 2-12 tahun. Sebuah seri
besar melaporkan bahwa 5% lebih muda dari 2 tahun dan 10% lebih tua
dari 40 tahun (Gheetha, 2016).

Kasus klinis APSGN dua kali lebih sering terjadi pada pria daripada
wanita. Jika penyakit subklinis dipertimbangkan, kedua jenis kelamin
sama-sama terpengaruh. Tingkat kejadian dalam keluarga hampir 40%,

59
tetapi tidak ada penanda genetik yang diidentifikasi. Tidak ada
kecenderungan ras yang dikenali (Gheetha, 2016).

Di AS, kejadian glomerulonefritis yang dapat dideteksi secara klinis

selama epidemi mencapai 10% pada anak-anak dengan faringitis dan 25%
pada anak-anak dengan impetigo. Sebuah tinjauan sistematis oleh Jackson
dkk menunjukkan variasi yang signifikan dalam kejadian global APSGN,
dengan kejadian tertinggi 239 per 10.000 pada Aborigin Australia dan
kejadian terendah 0,04 dalam 100.000 dalam penelitian Italia terhadap
orang yang berusia kurang dari 60 tahun. Di antara infeksi epidemi dengan
streptokokus nefritogenik, tingkat serangan klinis yang nyata adalah 10-
12% (Gheetha, 2016).

Perpaduan:

Frekuensi

Amerika Serikat

Insiden glomerulonefritis yang terdeteksi secara klinis selama epidemi

mencapai 10% pada anak-anak dengan faringitis dan 25% pada anak-anak
dengan impetigo. Satu studi melaporkan perubahan epidemiologi APSGN
dan menemukan bahwa faringitis telah menggantikan impetigo sebagai
penyebab utama APSGN (Gheetha, 2016).
Internasional
APSGN dapat terjadi secara sporadis atau epidemi. Insiden tampaknya
menurun di Amerika Serikat dan Eropa, tetapi kasus penyakit sporadis
terus dilaporkan dari seluruh dunia. Prevalensi nefritis sangat bervariasi di
antara orang-orang dengan infeksi sporadis dengan streptokokus
nefritogenik. Alasan variabilitas ini tidak diketahui (Gheetha, 2016).

60
 Sebuah tinjauan sistematis oleh Jackson dkk menunjukkan variasi yang
signifikan dalam insiden global APSGN, dengan insiden tertinggi 239 per
10.000 di Aborigin Australia dan insiden terendah 0,04 dalam 100.000
dalam penelitian Italia terhadap orang-orang yang lebih muda dari 60
tahun (Gheetha, 2016) .
Glomerulonefritis poststreptokokus epidemik terjadi terutama di negara
berkembang di wilayah seperti Afrika, Hindia Barat, dan Timur Tengah.
Alasan untuk perubahan epidemiologi ini berkaitan dengan status gizi
masyarakat, penggunaan profilaksis antibiotik yang lebih liberal, dan
kemungkinan perubahan dalam potensi nefritogenik dari streptokokus. Di
antara infeksi epidemi dengan streptokokus nefritogenik, tingkat serangan
klinis yang nyata adalah 10-12% (Gheetha, 2016).

Mortalitas / Morbiditas

Kematian dini sangat jarang terjadi pada anak-anak (<1%) tetapi secara
signifikan lebih sering terjadi pada orang dewasa (25%). Ini terjadi akibat
gagal jantung kongestif dan azotemia. Gagal jantung kongestif lebih sering
terjadi pada orang dewasa (43%) dibandingkan pada anak-anak (<5%).
Proteinuria kisaran nefrotik juga lebih sering terjadi pada orang dewasa
(20%) dibandingkan pada anak-anak (4-10%). Sekitar 83% orang dewasa
menderita azotemia, dibandingkan dengan 25-40% anak-anak (Gheetha,
2016).
Enam studi kohort melaporkan tingkat kematian kasus dari APSGN,
dengan tiga studi mengungkapkan tingkat kematian kasus 0%, dua studi
dari India melaporkan tingkat kematian kasus 1,4% dan 2%, dan satu studi
dari Turki melaporkan tingkat kematian kasus 0,08% (Gheetha, 2016).
Prognosis jangka panjang dari anak-anak dengan APSGN telah menjadi
subyek dari beberapa penelitian. Kumpulan data penelitian yang
diterbitkan sebelum tahun 2000 dengan follow-up 5 sampai 18 tahun
menunjukkan urinalisis abnormal pada 17,4%, proteinuria pada 13,8%,
hipertensi pada 13,8%, dan azotemia pada 1,3%. Sebuah penelitian dari

61
 Australia menunjukkan bahwa APSGN dapat menambah beban penyakit
ginjal kronis (Gheetha, 2016).

Ras

Tidak ada kecenderungan ras yang dikenali (Gheetha, 2016).

Seks

Kasus klinis APSGN dua kali lebih sering terjadi pada pria daripada
wanita. Jika penyakit subklinis dipertimbangkan, kedua jenis kelamin
sama-sama terpengaruh. Angka kejadian dalam keluarga hampir 40%,
tetapi tidak ada penanda genetik yang diidentifikasi (Gheetha, 2016).

Usia

Kondisi ini biasanya menyerang anak usia 2-12 tahun. Sebuah seri
besar melaporkan bahwa 5% lebih muda dari 2 tahun dan 10% lebih tua
dari 40 tahun (Gheetha, 2016).

11. Bagaimana pengelolaan yang komprehensif untuk kasus ini?

(promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif)?
Menjawab:
1. Beristirahat
Beristirahat di tempat tidur terutama bila terjadi komplikasi yang
biasanya terjadi dalam minggu pertama penyakit GNAPS. Setelah fase
akut, tidak ada istirahat yang dianjurkan, tetapi tidak ada aktivitas
yang diperbolehkan sebelum sakit. Lamanya pengobatan tergantung
pada keadaan penyakitnya. Sebelumnya direkomendasikan tirah
baring lama selama berbulan-bulan dengan alasan proteinuria dan
hematuria mikroskopis belum hilang. Sekarang lebih progresif, pasien
dipulangkan setelah 10-14 hari pengobatan asalkan tidak ada
komplikasi. Jika masih dijumpai kelainan laboratorium kemih, maka

62
 dilakukan observasi lebih lanjut pada saat melakukan perawatan jalan.
Istirahat yang berlebihan di tempat tidur menyebabkan anak tidak
dapat bermain dan jauh dari teman-temannya, sehingga dapat
memberikan beban psikologis (IDAI, 2012).

2. Diet
Jumlah garam yang diberikan harus diperhatikan. Bila edema berat,
diberikan makanan tanpa garam, sedangkan bila edema ringan,
pemberian garam dibatasi 0,5-1 g / hari. Protein dibatasi saat kadar
ureum naik, yakni sebanyak 0,5-1 g / kgb / hari. Asupan cairan harus
diperhitungkan dengan baik terutama pada pasien oliguria atau anuria,
yaitu jumlah asupan cairan harus diimbangi dengan pengeluaran,
artinya asupan cairan = jumlah urine + insensible water loss (20-25 ml
/ kgbb / hari) + jumlahnya kebutuhan cairan pada setiap kenaikan suhu
dari normal (10 ml / kgb / hari) (IDAI, 2012).
3. Antibiotik
Antibiotik GNAPS telah menjadi kontroversi saat ini. Satu pihak
hanya memberikan antibiotik bila biakan tenggorokan atau kulit
positif terkena streptokokus, sedangkan pihak lain memberikannya
secara teratur dengan alasan biakan negatif belum mampu
menyingkirkan infeksi streptokokus. Kultur negatif dapat terjadi
karena antibiotik sebelum rawat inap atau karena periode laten yang
lama (> 3 minggu). Terapi medis golongan penisilin diberikan untuk
pemberantasan kuman, Amoksisilin 50 mg / kgbb dibagi 3 dosis
selama 10 hari. Jika terjadi alergi pada golongan penisilin, dapat
diberikan eritromisin dengan dosis 30 mg / kgbb / hari (IDAI, 2012).
4. Bergejala
Bendungan Peredaran Darah
Hal terpenting dalam menangani sirkulasi adalah pembatasan
cairan, dengan kata lain asupan harus sesuai dengan keluarannya. Jika
ada edema berat atau tanda edema paru akut, harus diberikan diuretik,

63
 misalnya furosemid, bila tidak berhasil maka dialisis peritoneal (IDAI,
2012).
Gagal ginjal akut
Hal penting yang perlu diperhatikan adalah pembatasan cairan,
penyaluran kalori yang cukup dalam bentuk karbohidrat. Jika terjadi
asidosis sebaiknya diberikan natrium bikarbonat dan bila terjadi
hiperkalemia diberikan Ca glukonas atau kayexalate untuk mengikat
kalium (IDAI, 2012).
5. Rujukan ke nefrologi pediatrik

12. Apa yang akan terjadi jika keadaan tersebut tidak dikelola secara
komprehensif?
Menjawab:
Komplikasi akut tersering adalah hipertensi dengan atau tanpa
manifestasi sistem saraf pusat (SSP). Anemia sering terjadi pada awal
penyakit dan terutama karena pengenceran, meskipun dalam 2 kasus,
anemia hemolitik autoimun didokumentasikan pada tahap awal APSGN.
Kadang-kadang pasien mengalami edema paru karena peningkatan volume
vaskular yang nyata pada fase awal penyakit. Gagal jantung kongestif
jarang terjadi tetapi telah dilaporkan (Bhimma, 2017).
Kelangsungan hidup ginjal APSGN di negara maju secara signifikan
lebih buruk daripada di bentuk epidemi APSGN yang terlihat di negara
berkembang. Sepertiga hingga dua pertiga pasien di negara maju
mengembangkan penyakit ginjal kronis yang dapat berkembang menjadi
penyakit ginjal stadium akhir. Hasil tersebut dapat dipengaruhi oleh
kerentanan pasien di negara maju yang biasanya sudah tua dan memiliki
penyakit penyerta (Bhimma, 2017).

13. Apakah gangguan ini bisa diatasi secara tuntas, bagaimana

kemungkinannya?
Menjawab:

64
 Quo ad Vitam : Dubia ad bonam
Quo ad Fungsionam : Dubia ad bonam

Perpaduan:
Penyakit ini bisa sembuh sempurna dalam waktu 1-2 minggu jika tidak ada
komplikasi sehingga sering digolongkan menjadi self limiting disease.
Meskipun sangat jarang, GNAPS dapat berulang (IDAI, 2012).

14. Bagaimana kompetensi dokter umum untuk kasus ini?

Menjawab:
Kompetensi dokter umum untuk kasus ini adalah 3A.

Perpaduan:
3A. Kasus non-darurat
Dokter umum dapat membuat diagnosa klinis dan memberikan terapi
pendahuluan pada kasus non-darurat, menentukan rujukan yang paling
tepat untuk pengobatan pasien selanjutnya dan juga dapat menindaklanjuti
setelah kembali dari rujukan.

15. Bagaimana pandangan Islam terhadap kasus ini?

Menjawab:
Rasulullah Shallallahu alaihi wassalam bersabda “Tidak ada Muslim yang
terkena musibah, sakit, gelisah atau duri di dalamnya tapi Allah SWT akan
mengampuni dosa masa lalunya” (HR Bukhari).

2.6 Kesimpulan
Ibnu mengalami pembengkakan sekujur tubuh, hipertensi grade 2,
hematuria dan oligouria (Acute Nephritic Syndrome) karena menderita

65
 Glomerulonefritis Pasca Streptokokus Akut dengan faktor predisposisi: imun
hipersensitif (hipersensitivitas tipe III).

2.7 Kerangka konseptual

Kemungkinan infeksi kulit oleh streptococcus  (faktor predisposisi:
hipersensitif imun) membuat kompleks imun (kompleks antigen-antibodi) 
disimpan di ginjal (glomerulus)  peradangan glomerulus  menurunkan
fungsi ginjal  Bengkak, hipertensi derajat 2, hematuria, dan oligouria.

BIBLIOGRAFI

Baratawidjaja, KG. 2011. Imunologi Dasar Edisi Ke-6. Jakarta: Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Behrman. 2000. Nefrologi. Dalam Nelson. Ilmu Kesehatan Anak. Vol 3 edisi 15.
Jakarta: EGC.

66
Bhimma, Rajendra. 2017. Glomerulonefritis Poststreptokokus Akut. E-Medicine:
Referensi Medscape,
(onlinehttps://emedicine.medscape.com/article/980685-overview#showall di
akses pada 8 November 2017).
Devarajan, Prasad. 2017. Oliguria. E-Medicine: Referensi Medscape,
(onlinehttps://emedicine.medscape.com/article/983156-overview#a5 di
akses pada 8 November 2017).
Geetha, Duvuru. 2016.Glomerulonefritis poststreptokokus. E-Medicine: Referensi
Medscape, (online https://emedicine.medscape.com/article/240337-
overview#a6 di akses pada 8 November 2017).
Gulati, Sanjeev. 2017. Hematuria. E-Medicine: Referensi Medscape,
(onlinehttps://emedicine.medscape.com/article/981898-overview#a6 di
akses pada 8 November 2017).
Harrison. 2000. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta: EGC.
Hisano dkk ,. 2015. Edema pada Anak. Kidney International, Vol. 51, Suppl. 59
hal. S-100-S-104.
Hopkins, Christy. 2017. Keadaan Darurat Hipertensi. E-Medicine: Referensi
Medscape, (onlinehttps://emedicine.medscape.com/article/1952052-
overview#showall di akses pada 8 November 2017).
IDAI. 2012. Konsensus glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus. Jakarta:
IDAI.
Jones, Howell. 2005.Tinjauan tentang mikrobiologi, penggunaan antibiotik dan
resistensi pada luka kulit kronis.Jurnal Kemoterapi Antimikroba, Volume
55, Edisi 2, Halaman 143–149,(on line
https://academic.oup.com/jac/article/55/2/143/856735#14822837 di akses
pada 8 November 2017).
Kowalak. 2016. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Lestariningsih. 2014. Ilmu Penyalit Dalam: Hematuria. Penerbitan Internal:
Jakarta Pusat.

67
Lewis, Lisa S. 2016. Impetigo. E-Medicine: Referensi Medscape, (online
https://emedicine.medscape.com/article/965254-overview#showall di akses
pada 8 November 2017).
Lopez, J Ivan. 2017. Sakit Kepala Anak. E-Medicine: Referensi Medscape,
(online https://emedicine.medscape.com/article/2110861-overview#showall
di akses pada 8 November 2017).
Mescher, Anthony L. 2013. Teks dan Atlas Histologi Dasar Junqueira. Edisi ke-
13. Amerika Serikat: Mc-Graw Hill Education.
Pangeran, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Jakarta: EGC.
Shafik. 2012. Berkemih dan kontinensia urin: Konsep baru. Jilid 3,Masalah 2, hlm
168–175 Jurnal Urogynecology Internasional.
Tortora, Gerard J dan Derrickson, Bryan. 2007. Prinsip Anatomi dan Fisiologi.
Edisi ke 11. Amerika Serikat: John Wiley & Sons, Inc.
Zheng MH, Jiao ZQ, Zhang LJ, Yu SJ, Tang GP, Yan XM, dkk. Analisis genetik
isolat streptokokus grup A yang ditemukan selama wabah glomerulonefritis
akut di Provinsi Guizhou, Cina. J Clin Microbiol. 2009; 47 (3): 715-20.

68