TUGAS

MERANGKUM MATERI KMB

DI SUSUN OLEH:

NAMA:IRIKSAN WIRAPUTRA

NIM: P07120119064

PRODI: D3 KEPERAWATAN

TINGKAT/KLS: 2B

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA POLITEKNIK KESEHATAN

KEMENTRIAN KESEHATAN MATARAM JURUSAN KEPERAWATAN MATARAM
PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN MATARAM

TAHUN 2019/2020
 DAFTAR ISI

Daftar isi……………………………………………………………………………...

l. BAB l………………………………………………………………………………

A. Perikarditis ……………………………………………………………………………………....
B. Miokarditis………………………………………………………………………………………....
C. Endokarditis……………………………………………………………………………………….
D. Keperawatan medical bedah …………………………………………………………….
E. Tanda dan gejala…………………………………………………………………………………
F. Konsep asuhan keperawatan infark miokard akut ( IMA) …………………….

ll.BAB ll………………………………………………………………………………………………………....

A. Abdomen……………………………………………………………………..
B. Gejala penyakit abdomen……………………………………………………..
C. Infeksi abdomen……………………………………………………………….
D. Palpasi abdomen………………………………………………………………
E. Asuhan keperawatan pada gangguan endokrinn: diabetes meletus ………….
F. Klasifikasi DM………………………………………………………………..
G. Asuhan keperawatan pasien dengan apendisitis …………………………….
H. Asuhan keperawatan hepatitis………………………………………………..
I. Manifestasi hepatitis akut…………………………………………………….
J. Pemeriksaan abdomen………………………………………………………..

lll.BABA lll……………………………………………………………………………

A. Asuhan keperawatan efusi pleura…………………………………………….

B. Manifestasi klinis…………………………………………………………….
C. Penatalaksanaan keperawatan………………………………………………..
D. Pemeriksaan diangnostik…………………………………………………….

lVBAB lV…………………………………………………………………………….

A. Definisi penyakit……………………………………………………………..
B. Tanda dan gejala……………………………………………………………..
C. Pentebab penyakit jantung
D. Rencana keperawatan………………………………………………………..
Kesimpulan………………………………………………………………….
Daftar pustaka……………………………………………………………….

BAB 1
 MATERI IBU LALE WISNU

PERADANGAN DAN INFEKSI PADA JANTUNG

(PERIKARDITIS, MIOKARDITIS, ENDOKARDITIS)

A. PERIKARDITIS
Definisi
1) Perikarditis adalah inflamasi pericardium visceral dan parietal (akut dan kronis).
(Marylinn E. Doengoes, 2000: 129).
2) Perikarditis ialah peradangan pericardium viseralis dan parietalis dengan atau
tanpa disertai timbulnya cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat transudat
atau eksudat maupun seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh berbagai
macam penyebab.
a. Etiologi
b. Penyebab idiopatik atau nonspesifik
Infeksi :
1. Bakteri, (mis: streptococcus, stapilokokus, meningokokus, gonokokus)
2. Jamur (mis: riketsia, parasit)
3. Virus (mis: coxsakie, influenza
3. Kelainan jaringan ikat sistemik lupus eritematosus, demam rematik, artritis
rematikpoliarteritis.
4. Keadaan hipersensitivitas-reaksi imun, reaksi obat, serum sickness.
5. Penyakit struktur disekitarnya-infark miokardium , aneurisma dissecting, penyak
6. pleura dan paru (pneumonia).
7. Penyakit neoplasia
4. Sekunder akibat metastatis dari kanker paru , kanker payudara
5. Leukemia
6. Primer (mesotelioma)
8. Terapi radiasi
9. Trauma atau cedera dada
10. Gagal ginjal dan uremia
11. Tuberculosis

Manifestasi Klinis

 Nyeri dada seperti ditusuk terutama bila bergerak/napas dalam, berkurang bila
duduk agak membungkuk.
 Friction rub: positif.
 Nyeri dada substernal/parasternal, menjalar ke bahu/leher dan lengan kiri.
 Distensi vena jugularis.
 Hepatomegali
  Edema ekstremitas bawah.
 Sesak napas, denyut jantung meningkat
 Bunyi jantung lemah atau normal.
 Temperature meningkat
 Ewart’s sign ( perkusi pekak di bawah angulus scapula kiri bila ada efusi )
 Rontgen toraks : bayangan jantung membesar.
 Iso-Enzym Cardiac : meningkat
 Pola EKG

 ST elevasi pada area yang rusak (strain) ttanpa diikuti perubahan di area
resiprokal.
 Kompleks QRS voltase rendah (amplitudo kecil)
 Atrium fibrilasi.

PATOFISIOLOGI

a) Adanya proses inflamasi dan sekunder dari fenomena infeksi pada

perikarditis akan memberikan respon. Terjadinya vasodilatasi dengan
peningkatan akumulasi cairan ke kantong perikardium.
b) Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin.
eningkat.
c) Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan
parut dan perlengketan disertai kalsifikasi dari lapisan perikardium viseral
maupun parietal

KOMPLIKASI

1. Tamponade jantung
 Tamponade jantung adalah  keadaan yang mengancam nyawa, dimana ditemukan
penekanan pada jantung, akibat terjadi pengumpulan cairan (darah, nanah) atau gas
diruangan perikardium (ruangan antara 2 selaput pelapis jantung), yang disebabkan
karena trauma atau robeknya otot jantung, atau karena perembesan cairan (efusi).
2. Perikarditiskonstriktif
3. Aritmi jantung
4. Nyeri dada berulang-ulang

PEMERIKSAAN DIANGNOSTIK

1. Dapat terdengar bising gesekan ( friction rub ) dengan stetoskop akibat kantong
yang inflamasi bergesekan dengan jantung setiap kali jantung berdenyut.
2. Tanda inflamasi sistemik ( demam, peningkatan laju endap darah, dan
peningkatan  hitung leukosit ) dapat terjadi.
 3. Ekokardiografi , dapat mengindikasikan akumulasi cairan di kantong
pericardium , efusi pericardial, hipertrofi jantung, disfungsi katup dan dilatasi
ruang.
4. Pemeriksaan EKG menunjukkan iskemia, hipertrofi, blok konduksi dan disritmia.

PENATALAKSANAAN

Pengobatannya dengan memberikan obat yang dapat mengurangi peradangan seperti

aspirin atau ibuprofen sambil diawasi kemungkinan terjadinya komplikasi (terutama
tamponade jantung). Bila nyeri hebat dapat diberikan opium seperti morfin atau golongan
corticosteroid, tapi yang paling sering digunakan adalah prednisone. Jika obat-obatan gagal
maka dilakukan dilakukan pembedahan pengangkatan perikardium.

B. MIOKARDITIS
Definisi
 Miokarditis adalah inflamasi fokal atau menyebar dari miokardium. (Marylinn E.
Doengoes, 2000: 129).
 Miokarditis adalah peradangan jantung yang tidak berkaitan dengan penyakit arteri
koroner atau infark miokard. Miokarditis paling sering terjadi akibat infeksi virus
pada miokardium, tetapi dapat juga disebabkan oleh infeksi bakteri atau jamur yang
sering diduga adalah infeksi coxsackievirus. (Elizabeth J. Corwin, 2009: 502)

ETIOLOGI

 Infeksi bakteri: dipteria tuberculosis, thypoid, tetanus, staphylococcus,

pneumococcus, dan gonococcus.
 Keracunan zat kimia: alcohol
 Infeksi cacing: trichinosis
 Hipersensitif reaksi imun: reumatik fever dan postcardiotomi sindrom
 Infeksi parasit: trypanosomiasis, toxoplasmosis
 Terapi radiasi dosis besar

Manifestasi Klinis

 Dada terasa berat dan sesak napas

 Demam, denyut jantung meningkat/ takikardi
 Anoreksia
 Gallop’s, bunyi jantung lemah
 Tanda-tanda gagal jantung kanan
Patofisiologi
 Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui tiga
 mekanisme dasar, meliputi :
 Invasi langsung ke miokard
 Proses imunologis terhadap miokard
 Mengeluarkan toksin yang merusak miokard

Komplikasi

 Kardiomiopati
 Payah jantung kongresif
 Efusi pericardial
 AV block total
 Trobi kardiak
 Gagal jantung

Pemeriksaan diagnostik

1) Laboratorium
Dijumpai leukosit dengan polimorfonuklear atau limfosit dominan, bergantung pada
penyebabnya. Pada infeksi parasit ditemukan eosinofilia.
2) Elektrokardiografi (EKG)
Kelainan yang didapat bersifat sementara dan lebih sering ditemukan dibandingkan
kelainan klinis jantungnya.
3) Foto Dada
Ukuran jantung sering membesar walaupun dapat juga normal. Kadang-kadang
disertai kongesti paru.
4) Ekokardiografi
Sering didapatkan hipokinesis kedua ventrikel walaupun kadang-kadang bersifat
regional, terutama di apeks.

Penatalaksanaan

 Pasien diberi pengobatan khusus terhadap penyebab yang mendasar (penisilin

untuk streptokokus hemolitikus)
 Pasien dibaringkan ditempat tidur untuk mengurangi beban jantung. Bernaring juga
dapat membantu mengurangi kerusakan miokardial residual dan komplikasi
miokarditis.
 Fungsi jantung dan suhu tubuh harus selalu dievaluasi.
 Bila terjadi gagal jantung kongestiv harus diberikan obat untuk memperlambat
frekuensi jantung dan meningkatkan kekuatan kontraksi.

C. Endokarditis
 Definisi
 Endokarditis adalah inflamasi lapisan endothelial jantung. (Marylinn E. Doengoes,
2000: 129). Endokarditis merupakan peradangan pada katub dan permukaan
jantung. Endokarditis bisa bersifat Staphylococcus aureus
 endokarditis rematik dan endokarditis infeksi. Terjadinya endokarditis rematik
disebabkan langsung oleh demam rematik yang merupakan penyakit sistemik
karena infeksi streptokokus. Endokarditis infeksi (endokarditis bakterial) adalah
infeksi yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain, sehingga
menyebabkan deformitas bilah katup. (Muttaqin. 2009).

Etiologi
Streptococcus β hemolitik group A
Streptococcus β hemolitik group A
 Staphylococcus aureus
 Streptococcus viridian
 Streptococcus fecalis
 Candida
 Aspergillus
 Basil E. coli.
Manifestasi Klinis

 Hiperpireksia dan mengigil.

 Clubbing fingers.
 Ptechiae pada mukosa tenggorok, Roth’s Spot pada retina mata
dan kulit dada.
 Anemis/pucat.
 Splinter Hemorrhagic (emboli di bawah kuku dengan bentuk
linier)
 Murmur/bising jantung (karena kerusakan katup jantung)
 Osler’s Nodes (nodul kemerahan, merah muda, atau kebiruan)
di bagian dalam jari, otot tenar, dan hipotenar yang terasa
nyeri.
 Janeway Lession (nodul kemerahan, merah muda, atau
kebiruan) di bagian dalam jari, otot tenar, dan hipotenar yang
terasa nyeri.
 Tanda dan gejala gagal jantung kanan (hepatomegali, edema,
dan distensi vena jugularis).
Patofisiologi
 Patofisiologis terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam
rematik, suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh infeksi streptokokus grup A.
 Demam rematik mempengaruhi semua persendian, menyebabkan poliartritis.
 Kerusakan jantung dan lesi bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak
mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun hal
ini merupakan fenomena sensitivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respons
terhadap Streptokokus hemolitikkus.
Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasikan dengan adanya tumbuhan
kecil transparan, yang menyerupai manik dengan ukuran sebesar kepala jarum
pentul, tersusun dalam deretan sepanajang tepi bilah katup

 Sedangkan endokarditis infeksi (endokarditis bacterial) adalah infeksi katup dan

permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau
organisme lain dan menyebabkan deformitas bilah katup.
 Endokarditis infeksi terjadi pada pasien yang mempunyai riwayat penyakit katup
jantung. Pasien yang beresiko tinggi adalah pasien dengan penyakit jantung rematik
atau prolaps mitral dan pernah menjalani pembedahan katup prostetik.
Endokarditis infeksi biasanya terjadi pada manula, mungkin akibat menurunnya
respons imunologis terhadapt infeksi, perubahan metabolisme akibat penuaan, dan
meningkatnya prosedur diagnostik invasif
Komplikasi
 Gagal jantung
 Aneurisme nekrotik (pada endokarditis infektif)
Pemeriksaan diagnostik
 Pemeriksaan darah :Peningkatan leukosit, sedimen eritrosit,
anemia, normositic normomocrom.
 Echocardiografi :Indentifikasi kerusakan katup.
 EKG : AF dan aritmia
Penatalaksanaan
 Bed rest
 Pertahankan intake cairan
 Pengobatan : antibiotik
 Persiapan oprasii pembedahan katup.

D. KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH 1

Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan pada
arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik pada dinding
arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung. (Joyce, 2014 ).

 Infark miokard disebabkan oleh nekrosis miokardium akibat perfusi darah yang
tidak adekuat pada jaringan otot jantung. Keadaan ini menyebabkan perubahan
mikroskopis pada jantung dan pelepasan enzim jantung ke dalam aliran darah.
Faktor resiko meliputi pertambahan usia, keadaan hiperkoagulabel, vaskulitis dan
faktor yang menjadi predisposisi aterosklerosis ( Tao, 2014 ).  

 Infark Miokard Akut Subendokardial

terjadi akibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang
lama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan
oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia ( Rendy &
Margareth, 2012).

 Infark Miokard Akut Transmural

Pada lebih dari 90 % pasien infark miokard transmural berkaitan dengan trombosis
koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan
arteriosklerosik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan ( Rendy & Margareth, 2012).

 Infark Miokard Akut (IMA) terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan
kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel - sel
jantung tersebut. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard karena adanya faktor
pembuluh darah, faktor sirkulasi dan faktor dara

E. TANDA DAN GEJALA

 Keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah precordium anterior dirasakan
seperti diremas-remas, berat, bertekan dan terhimpit. Nyeri mulai dirasakan dari
rahang, leher, lengan, pungung, dan epigastrium. Nyeri disertai dengan rasa mual,
muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, gelisah, nyeri kepala berat
dan sinkop. Pada penderita usia lanjut dan diabetes hanya menunjukkan gejala
kelelahan, lesu dan sinkop.
 Penyebab paling sering infark miokard akut dalah penyempitan pembuluh darah
yang disebabkan karena athreomatus, pecahnya plak menyeabkan oleh trombosit,
pembentukn thrombus dan akumukasi fibrin perdarahan dalam plak dan beberapa
tinkatan vasospasm keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik parsial
maupuan total yang berakibat iskemi miokard.
 Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-40 menit akan menyebabkan kerusakan
seluler irreversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang
 mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen.
 Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikular, takiaritmia, aritmia ventricular, gangguan konduksi), disfungsi
otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi), infark ventrikel kanan, defek mekanik,
repture miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan trhombus mural.

F. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA)\

1. Pengkajian

Identitas klien, riwayat kesehatan, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat
penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga, riwayat psikososial, pemeriksaan fisik.

2.Diagnosa keperawatan

1. Riwayat nyeri dada yang khas

2. Gambaran EKG infark
3. Peningkatan enzim jantung

Berdasarkan kriteria WHO maka diagnose dapat ditegakkan apabila didapat dua
dari tiga diagnose diatas.

3.Rencana keperawatan

 Perencanaan keperawatan adalah menyusun rencana tindakan keperawatan yang

dilaksanakan untuk menanggulangi masalah dengan diagnosa keperawatan yang
telah ditentukan dengan tujuan terpenuhinya kebutuhan pasien.

4.pelaksanaan keperawatan

 Tindakan keperawatan dalam pelaksanaan IMA yaitu mengurangi atau

menghilangkan rasa nyeri serta memonitor dan mencatat karakteristik nyeri.
Hematologi dan kimia serum dipantau. Ketika pasien dengan IMA tiba di UGD, di
diagnosis dan penatalaksanaan awal pasien harus cepat karena manfaat terapi
reperfusi paling besar jika terapi dimulai dengan cepat .

 Airway kontrol (Jalan udara)

Agar jalan nafas bebas dan bersih serta udara bisa mengalir ke paru paru

 Breathing support (pernapasan)

Memberikan bantuan pernapasan ventilasi bantuan dan pemberian oksigenasi

 Circulation support (sirkulasi)

Untuk membantu sirkulasi kompresi jantung luar
  Drug anf fluid (pemberian cairan dan obat-obatan)
Untuk mengurangi rasa nyeri dada, vasodilator untuk meningkatkan aliran darah

 EKG
Untuk mengantisipasi timbulnya aritmia

 Fibrillation treatmen
Menentukan kerusakan otak dan resusitasi serebral

 Human mentation
Menentukan fungsi otak apakah normal/dapat pulih kembali.

5.Evaluasi

Hasil yang diharapkan :

1. Memperlihatkan berkurangnya kecemasan

2. Menerima pengetahuan mengenai prosedur pembedahan dan perjalanan pasca

operasi

KESIMPULAN

 Infark miokard akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner.

 IMA dibedakan menjadi 2 yaitu Infark Miokard Akut Subendokardial dan Infark
Miokard Akut Transmural.

 Keluhan utama Infark Miokard Akud adalah nyeri dada biasanya didaerah
precordium anterior dirasakan seperti diremas-remas, berat, bertekan dan
terhimpit. Nyeri mulai dirasakan dari rahang, leher, lengan, pungung, dan
epigastrium. Lengan kiri lebih sering terasa nyeri daripada lengan kanan.

DEFINISI

a. Kardiomiopati adalah Penyakit pada otot jantung dan dapat diklasifikasikan atas
primer dan sekunder (Brunner Suddart, 2001).

b. Kardiomiopati adalah penyakit yang menyerang otot jantung yang tidak diketahui
 penyebabnya, namun beberapa penelitian mengatakan Kardiomiopati merupakan
penyakit genetik( Wong, 1997).

c. ETIOLOGI

Sebagian besar penyebab kardiomiopati tidak diketahui. Ada beberapa sebab yang
diketahui antara lain: Infeksi berbagai mikroorganisme toksik seperti etanol,
metabolik, buruknya gizi dan dapat diturunkan. Tapi kemungkinan ada
hubungannya dengan Alkohol yang berlebihan yang dapat menyebabkan
kardiomiopati dilasi.

KLASIFIKASI

Kardiomiopati dilasi/kongestif: otot jantung yang tipis dan meluas. Semakin besar
tekanan, maka akan terjadi masalah pada reaksi pemompaan ke ventrikel .

1. Kardiomiopati hipertrofi :peningkatan masa otot ventrikel jantung mampu

berkontraksi, tapi tidak mampu relaksasi dan kaku sehingga membuat hanya
beberapa aliran darah yang mengalir .

2. Kardiomiopati Restriktif :otot jantung menjadi kaku dan terbatasnya darah dari
ventrikel biasanya dari angiolosis, radiasi, atau fibrosis miokardium setelah bedah
jantung terbuka.

PATOFISIOLOGI

Miopati merupakan penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit

yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium. Kardiomiopati digolongkan
berdasar patologi, fisiologi dan tanda klinisnya. Penyakit ini dikelompokkan menjadi:
kardiomiopati dilasi atau kardiomiopati kongestif, kardiomiopati hipertrofik,
kardiomiopati restriktif. Tanpa memperhatikan kategori dan penyebabnya, penyakit
ini dapat mengakibatkan gagal jantung berat dan bahkan kematian.

MANIFESTASI KLINIS

1. Asimtomatik

2. Dispnea

3. Angina

4. Sinkop

5. Kematian mendadak
6. Suara jantung abnormal

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Rotgen dada, menunjukkan adanya pembesaran jantung, kongesti pulmonal

2. Akokardiogravi, menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dan disfungsi pelebaran dan

hipertofi kardiomiopati; ukuran ventikular kecil dan pembatan fungsi kardiomiopati

3. EKG, Perubahan ST, konduksi yang abnormalitas, LVH.

4. Katerisasi jantung untuk mengukur tekanan katup, cardiak output dan fungsi
ventrike, tetapi sering tidak mampu menambah informasi yang telah didapat dari
EKG.

5. Uji latihan, dapat menunjukkan kelemahan fungsi dari kardiak yang tidak jelas pada
saat istirahat.

Penatalaksanaan Medik

1. Mengatur diet dengan pengurangan garam

2. Beta adrenergic blockers-menyebabkan jantung mengalami pergerakan lambat,

memperoleh waktu yang lebih untuk mengisi ventrikel dan memperbaiki fungsi
kontraksi: Berupa Propranolol, nadolol, metoprolol ( untuk cardiomiopati hipertro)

3. Angiotensin-converting enzyme ( ACE ) untuk mengurangi tekanan pengisian

ventrikel kiri

Calcium channel blockers- mengurangi kerja pengisian menambah kontraksi :

Verapamil ( untuk cardiomiopati )

Penatalaksanaan Medik

Mengurangi retensi diuretik cairan :

a. Furosemide , bumetanide , metolazone ( untuk cardiomiopati dilasi )

b. Spinorolactonne ( antagonist aldosterone )

6. Penggunaan agen netropik untuk memungkinkan jantung memiliki kekuatan

kontraksi besar :

a. Dobutamin

b. Milrinone
c. Digoxin ( untuk cardiomiopati dilasi )

Penatalaksanaan Medik

Penggunaan anti koagulan oral untuk mengurangi kekentalan darah misalnya:

Warfarin ( untuk cardiomiopati dilasi dan hipertrofi )

8. Implantable cardoverter- defibrillator untuk resiko tinggi

9. Myectomy – insisi septum dan pembuangan jaringan mati.

Proses asuha keperawatan pasien kardiomiopati

A. Pengkajian

Pengkajian fisik yang dilakukan harus ditujukan untuk gejala dan tanda gagal
jantung kongestif. Evaluasi status volume cairan yang cermat, tanda vital (mencakup
perhitungan tekanan nadi) dan auskultasi adanya S3 sangat penting sebagai dasar
pengkajian. Dokter mungkin menempatkan pasien di ruangan monitor jantung, namun
bila diagnose sudah ditegakkan atau disritmia yang terjadi tidak terlalu berat maka
pasien tidak perlu dipantau. Beratnya gagal jantung akan menentukan apakah pasien
harus dirawat di unit perawatan klinis.

Diagnosa:

Berdasarkan pada data pengkajian diagnosis keperawatan utama dapat mencakup yang
berikut:

 Potensial pola pernafasan tidak efektif berhubungan dengan gagal jantung.

 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelebihan volume cairan.

 Kecemasan yang berhubungan dengan proses penyakit.

 Potensial ketidakpatuhan dengan program perawatan diri.

Masalah kolaborasi Komplikasi potensial

Berdasarkan pada data pengkajian, maka komplikasi potensial yang mungkin timbul
meliputi:

 Gagal jantung

Perencanaan dan implementasi

 Tujuan utama mencakup tidak ada kesulitan nafas, meningkatnya toleransi terhadap
aktivitas, berkurangnya kecemasan, patuh terhadap program perawatan diri. Dan tidak
adanya komplikas

Mengatasi kesulitan napas.

Pasien akan merasa nyaman apabila diperbolehkan duduk disamping kursi tempat
tidur. Posisi ini sangat mengurangi preaload. Membantu pasien agar tetap hangat dan
Menganti posisi sesering mungkin akan menstimulasi sirkulasi dan mengurangi
kemungkinan kerusakan kulit. Menjaga lingkungan bebas dari sampah, debu, bunga dan
parfum akan membantu pernapasan.

Peningkatan toleransi aktivitas.

Misalnya, bekerjasama dengan pasien pada saat mandi dalam menentukan bagian
yang tidak perlu mendapat bantuan, dan kemudian memberikan waktu istirahat
sebelum menyelesaikan mandinya, dapat membantu pasien menghemat energi.
Aktivitas yang banyak mengeluari energi sebaiknya dikurangi.

Mengurangi kecemasan.

Pasien diberi informasi yang penting mengenai tanda dan gejala kardiomiopati dan
di dorong untuk menyelesaikan berbagai aktivitas perawatan sendiri. Ciptakan suasana
agar pasien bebas mengungkapkan rasa ketakutannya, seperti misalnya memberikan
keyakinan agar pasien merasa aman. Bila pasien sedang menghadapi kematian atau
menunggu operasi transpalantasi, harus diberikan waktu untuk mendiskusikan
masalah tersebut. Dukungan spritiual, psikologis dan emosional perlu diberikan kepada
pasien atau orang orang terdekat pasien.

Penyuluhan pasien dan perawatan pasien dirumah.

Pasien dengan kardiomiopati perlu belajar mengenai aktivitas perawatan diri yang
diperlukan dan bagaimana pelaksanaan nya dirumah. Bagi pasien yang direncanakan
menjalani transpalantasi, maka status kesehatan yang optimal sangat penting,
perkembangan yang memuaskan dapat dicapai melalui program pengobatan yang teliti,
yang biasanya terdiri dari berbagai macam obat yang berbeda untuk mempertahankan
keadaan bebas dari gagal jantung.

5. Membina hubungan rasa percaya dengan pasien yang menderita penyakit kronis.

Memberikan harapan yang realistik dapat membantu mengurangi kecemasan mereka

sementara menuggu donor jantung bila transpalatasi merupakan modalitas yang paling
sesuai.
 Evaluasi

1. Menunjukkan perbaikan fungsi pernapasan

a. Kecepatan pernapasan dalam batas normal

b. Gas darah normal

c. Melaporkan berkurangnya dispnu dan bertambahnya rasa nyaman

d. Menggunakan terapi oksigen seperti yang diresepkan

2. Meningkatnya toleransi terhadap aktivitas

a. Melakukan aktivitas hidup sehari-hari (misalnya,menggosok gigi,makan sendiri)

b. Berpindah dari kursi ketempat tidur sendiri

c. Melaporkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas

. Mengalami berkurangnya kecemasan

a. Mendiskusikan prognosis dengan bebas

b. Mengungkapkan kecemasan dan keprihatinannya

c. Berpartisipasi dalam kelompok pendukung

4. Mematuhi program perawatan diri

a. Minum obat sesuai jadwal yang diresepkan

b. Melakukan penyesuaian gaya hidup untuk mengakomodasi keterbatasan aktivitas

Mengidentifikasi tanda dan gejala yang harus dilaporkan kepada tenaga kesehatan
profesional

Kesimpulan

Kardiomiopati adalah penyakit yang menyerang otot jantung yang tidak diketahui
penyebabnya, namun beberapa penelitian mengatakan Kardiomiopati merupakan penyakit
genetik( Wong, 1997). Klasifikasi Kardiomiopatii digolongkan berdasarkan patologi,
fisiologi dan tanda klinisnya: Kardiomiopati dilasi atau kongestif, Kardiomiopati hipertrofi,
Kardiomiopati restriktif ( Brunner suddarth, 2001).

Manifestasi Klinis Kardiomiopati: dapat terjadi pada setiap usia dan menyerang pria
maupun wanita, Dispnu saat beraktifitas, parosikmal nokturnal dispnu (PND), batuk, dan
mudah lelah, nyeri dada, pusing, pitting edema pada bagian ekrtremitas, pembesaran
hepar, tachycardia, distensi vena jugularis.

BAB ll

ANAMNESA GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN

A ABDOMEN

Gejala penyakit abdomen

1. Nyeri abdomen

2. Gangguan fungsi

3. Perdarahan gastrointestinal

4. Gejala sistemik
 5. Tanda dekompensasi organ

6. Obtruksi organ berongga

7. Iritasi peritoneum

B. GEJALA PENYAKIT ABDOMEN

1. Nyeri Abdomen

 Sumber nyeri  visera berongga, organ padat, peritoneum

 karakteristik yg membedakan : sifat, lokasi, penyebaran, gejala yg berkaitan

 visera berongga kolik o/k obstruksi ; usus, lambung, sal.empedu

 visera padat  nyeri dari kapsul o/k peradangan atau pembengkaan, nyeri konstan, nyeri
tekan (+)

 peritoneum  nyeri iritasi oleh darah , isi usus, pus o/k proses sekunder, nyeri konstan
bila tak terganggu , nyeri bila ada gangguan ( palpasi, perkusi ).

 lokasi nyeri sesuai letak organ

 nyeri alih -- dirasa di tempat lain

2. Gangguan Fungsi

Lima gejala umum.

1. Ikterus : pigmentasi kuning pada kulit dan mukosa oleh pigmen empedu,
nyeri, gatal, warna kencing

2. Nausea

3. vomitus, muntah o/k distensi organ visera , radang usus ,iritasi mukosa lambung
,rangsang saraf pusat, Rincian muntahan

4. konstipasi / obstipasi karena proses primer : kebiasaan makan, efek obat,bahan

kimia atau hormon pada mukosa usus , peradangan atau motilitas usus , infeksi
usus besar, obstruksi lumen usus.

5. Diare : feses cair, sering jumlah meningkat

3. Perdarahan

Radang / tumor usus

 Darah segar, melena

Hematemesis , muntah ampas kopi

4. Manifestasi Sistemik

anoreksi, penurunan berat badan, demam

5. Dekompensasi

- hati : ikterus, asites

6. Obstruksi

 organ berongga obstruksi mekanis

 kolik, distensi, nyeri tekan

 usus, sal. kencing , sal. empedu

 ileus refleks : iritasi peritoneum ; peristaltik hilang, dilatasi usus,

pengumpulan cairan dalam rongga usus

7. Peritonitis

 radang peritoneum bisa o/k darah, isi usus , pus

 nyeri spontan , nyeri tekan , nyeri gerak

 respon : defens muskuler, nyeri pantul / rebound pheno.

Hal-hal yang perlu diperhatikan:

 Pencahayaan baik

 Penderita rileks

 Perut terbuka

 Kandung kemih tidak penuh

 Letakkan tangan di sisi badan

 Tangan, stetoscope hangat, kuku pendek

 Minta menunjukkan tempat sakit

 Periksa pelan, hindari gerakan cepat, tak terduga

 Ajak bicara

 Bila geli, kerjakan dengan tangan penderita di bawah tangan kita

 Lihat mimik penderita

 Kwadran  menarik garis horisontal dan fertikal melalui umbilikus

 Regio  menarik grs horisontal atas mll tl rawan costa 10 & horisontal bawah mll spina
iliaca anterior. Grs vertikal mlltitik tengah antara sias dg grs tengah

 1. Kwadran kanan atas / RUQ

 2. Kwadran kiri atas / LUQ

 3. Kwadran kanan bawah /RLQ

 4. Kwadran kiri bawah /LLQ

INSPEKSI

C. INSPEKSI ABDOMEN

 Perhatikan bentuk :

• membusung / membuncit, datar

• tepi perut menonjol

• umbilicus menonjol

Auskultasi

 Kegunaan

 Menilai peristaltik usus

 Stenosis arteri renalis

 Sumbatan vaskuler

 AUSKULTASI ABDOMEN

 Auskultasi di epigastrium, 4 kwadran abdomen

 Mendengarkan suara peristaltik usus

 normal 15 - 30 x / menit
  borborigmi : bunyi peristaltik keras dan panjang sampai metalic sound

 pada gastro enteritis , ileus obstruktif tahap awal

 suara peristaltik berkurang : ileus paralitik

 suara peristaltik negatif : > 5 menit tak terdengar

 Suara pembuluh darah

 Suara systole dan diastole atau murmur dapat didengar

 Systole bruit  pada anaurisme aorta / hepatoma

 Bising vena (venous hum) pada antara epigastric & umbilikus  HT portal

 Auskultasi daerah epigastrium : bising aorta

 Regio lumbalis kanan - kiri : bising a. renalis

 Lipat paha : bising a. femuralis

D. PALPASI ABDOMEN

 Tanyakan : adakah daerah abdomen yang nyeri ? Bila ya palpasi terakhir

 Palpasi umum seluruh daerah abdomen

 nyeri ?

 benjolan ? tumor, feces

 turgor kulit : status hidrasi

Perkusi

 Manfaat perkusi

 Orientasi perut

 Mengukur pembesaran hati

 Identifikasi cairan ascites

 Massa padat, cairan

 Udara di lambung

 Udara bebas
  Rangsangan peritoneal

E. ASUHAN KEPERAWATAN PADA GANGGUAN ENDOKRIN: DIABETES

MELLITUS

UMUM

Setelah mengikuti mata kuliah ini mahasiswa akan dapat mengelola asuhan keperawatan
pada klien diabetes mellitus

Setelah mengikuti mata kuliah ini mahasiswa akan dapat :

 Menjelaskan definisi, etiologi, klasifikasi, patofisiologi, pemeriksaan penunjang,

komplikasi dan penatalaksanaan diabetes mellitus
 Membuat asuhan keperawatan pada klien diabetes melitus

GLUKOSA DARAH

 Glukosa darah tetap meningkat sepanjang hari

 2/3 glukosa yang masuk disimpan sebagai glikogen hepar, pemecahannya diatur
(glikogenolisis) glukosa dilepaskan diantara saat makan
 Hepar dapat mensintesis glukosa (glukoneogenesis) dari asam lemak dan asam amino
 Glukosa yang melalui sirkulasi diperlukan oleh otak

Diabetes mellitus

 A metabolic condition characterised by high plasma glucose levels and chronic vascular
complications

“DM merupakan penyakit sistemik yang disebabkan karena ketidakseimbangan antara

ketersediaan dan kebutuhan insulin, akibatnya tubuh mengalami gangguan metabolisme
yang diindikasikan dengan adanya intoleran glukosa yang secara jangka panjang dapat
menimbulkan kerusakan baik secara mikroskopis maupun maskroskopis”

 Gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, protein

 Ketidakseimbangan antara kebutuhan dan sediaan insulin
 Saat tidak terkontrol  glukosa tidak dapat memasuki sel otot dan sel lemak 
hiperglikemia dan sel “kelaparan” memaksa pemecahan lemak dan protein menjadi
energi
F. KLASIFIKASI DM
 Diabetes Tipe 1
 Diabetes Tipe 2
 Diabetes Mellitus dalam Kehamilan (Gestational Diabetes Mellitus)
 Diabetes tipe lain

DM Tipe 1

 Mutlak karena kekurangan insulin, mengarah pada idiopatik (tipe 1b) atau autoimun (tipe
1a) kerusakan sel pankreas
 Gangguan katabolik  pemecahan lemak dan protein tubuh  BB menurun
 Ketosis  FFA (fre fatty acid)dari sel lemak dilepas dan dirubah menjadi keton oleh
hepar
 Memerlukan insulin pengganti eksogen

DM Tipe 2

 Hiperglikemia puasa meskipun insulin tersedia

 Umumnya terjadi pada orang tua dengan kelebihan berat badan (obesitas)  FFA
meningkat
 Gangguan sekresi insulin, produksi glukosa meningkat di hepar dan resisten terhadap
insulin (menurunnya fungsi sel beta)

Beda Tipe 1 dan Tipe 2 DM

Tipe 1

• < 30 tahun

• DaOnset pat dimulai pada berbagai usia

• Onset tiba-tiba

• Gejalanya parah

• BB turun secara cepat

• Biasanya kurus

• Ketosis spontan

• Ditandai autoimun

Tipe 2

• Onset > 20 tahun

• Dapat dimulai pada berbagai usia

• Onset bertahap

• Bisa tanpa gejala

• Sering tanpa penurunan BB

• Non ketosis

• Tidak ditandai autoimun

• Penyakit pankreas : pankreatitis akut dan kronik, kanker, virus, bahan kimia beracun

• Penyakit endokrin : akromegali (GH), Cushing’s (cortisol), feokromositoma (epinefrin)

• Obat-obatan : diuretik spesifik yang meningkatkan hilangnya K+

1. Intoleransi glukosa 2-5 % saat hamil

2. Faktor resiko GDM :

1. Riwayat keluarga

2. Glukosuria pada orang obesitas, wanita tua

3. Riwayat persalinan, aborsi spontan

4. Abnormalitas janin sebelumnya atau bayi besar saat lahir

5. Kehamilan ke-5 atau lebih sebelumnya

6. Komplikasi kehamilan

7. Meningkatnya kematian

8. Abnormalitas janin – makrosomia, hipoglikemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia

9. Meningkatnya resiko kehamilan yang berkembang menjadi diabetes dalam 5-10 tahun
setelah melahirkan

10. Kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/dl

11. Kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dl. Puasa berarti tidak ada masukan kalori sejak 10
jam terakhir

12. Kadar glukosa darah > 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban

13. Pencetusnya adalah infeksi, emosi, stres fisik pada tipe 1

14. Peningkatan FFA  produksi keton/ketoasidosis  asidosis metabolik

15. Hiperglikemia (> 250 mg/dl)  diuresis osmotik, dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit
(air dan K keluar dari sel; difusi Na+, bikarbonat

16. Onset : lambat 1-2 hari dari poliuria, polidipsi, neusea dan vomiting, fatigue  koma

G. ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN APENDISITIS

PENGERTIAN

Apendisitis adalah peradangan akut vermiform apendix. Apendix mennyerupai

kantong kecil melekat pada sekum di colon, panjangnya 0,8 – 2,4 cm. Apa fungsi apendix
tidak di ketahui. Sebagai bagian dari sekum, apendix terisi bahan makanan dan
dikosongkan secara teratur. Peradangan dapat terjadi bila lumen apendix tersumbat atau
terinvasi kuman.

PATOFISIOLOGI

Jika peradangan terjadi pada apendix, lumen menjadi trobstruksi, mukosa

mengeluarkan sekret secara terus menerus, sehingga tekanan di lumen lebih besar dari
tekanan vena, selanjutnya terjadi edema yang akan menghambat sirkulasi darah dan
menimbulkan nyeri perut. Gangren karena hipoxia atau perporasi dapat terjadi dalam 24
– 34 jam

Jika prosesnya lambat, organ-organ disekitar apendil akan terinfeksi dan akan
membentuk abses. Pritenitas merupakan komplikasi yang serius dari apendisitis yang
tidak tertanggulangi segera. Apendisitis ini dapat berkembang menjadi kronis tetapi nyeri
perut tidak selalu nyata. Namun serangan nyeri dapat terjadi tiba-tiba yang
mengindikasikan kondisi yang buruk

PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1. Keluhan yang dirasakan

 Klasik apendisitis yaitu nyeri abdomen (gejala utama) dikuadran kanan bawah.
Nyeri pada saat ditekan, dilepas dan diketok, dan juga pada saat kaki kanan
ditekuk dan diluruskan lokasi klasik nyeri adalah titik Mc. Burney

 Anorexia dan nausea dengan atau tanpa muntah

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang mungkin dijumpai pada pasien dengan

apendisitis :

1. Nyeri abdomen sehubungan dengan peradangan pada apendix

 Potensial perforasi sehubungan dengan proses infeksi yang berlanjut

PERENCANAAN KEPERAWATAN

DX-1 : nyeri abdomen sehubungan dengan peradangan pada apendix

TUJUAN KEPERAWATAN

Pasien mengalami nyeri yang minimal

INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Anjurkan pasien memilih posisi yang nyaman, bila perlu beri bantal extra pasien bed rest

2. Tidak melakukan kompres hangat

3. Kolaborasi dengan dokter untuk membantu mengurangi nyeri dengan pemberian

analgesik

4. Puaskan pasien bila diagnosis apendisitis sudah jelas

5. Beri cairan intra venus sesuai program pemasangan intra venus dilakukan id extremitas
atas

6. Kolaborasi dengan dokter untuk kemungkinan tindakan operasi

DX-2 : Potensial perforasi sehubungan dengan proses infeksi yang berlanjut

TUJUAN KEPERAWATAN

Tidak terjadi perporasi sampai tindakan bedah dapat dilakukan.

INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Pertahankan bed rest ditempat tidur

2. Pasien tetap dipuaskan

3. Kaji tanda-tanda perporasi atau pritonitis seperti terjadinya distensi abdomen; peristalatik
menurun atau hilang; peningkatan suhu tubuh

4. Observasi tanda-tanda vital setiap jam

5. Kolaborasi untuk pemeriksaan berkala Hb, Ht, Lekosit

6. Pertahankan dan monitoring pemasukan cairan

PRE OPERASI
 Tujuan perawatan pre operasi adalah pasien dan keluarga mempunyai kesiapan
mental dan phisik menghadapi tindakan operasi. Disamping itu pula

diharapkan pasien dapat melakukan upaya-upaya untuk mengurangi kemungkinan

komplikasi akibat narkose dan tindakan operasi.

TINDAKAN KEPERAWATAN PRE OPERASI

1. Jelaskan secara singkat dan jelas prosedur operasi yang akan dilakukan, yaitu memotog
apendix yang terinfeksi untuk mencegah penyebaran infeksi ke daerah lain.

Lamanya operasi, antara 1 – 2 jam, dapat dilakuakan secara tradisional atau dengan
laparaskopi.

2. Jelaskan dan bimbing pasien untuk melakukan tindakan-tindakan yang harus dilakukan
segera setelah sadar, yaitu :

 Menarik nafas dalam setiap jam

 Menahan luka/balutan setiap kali batuk

 Merubah posisi seseorang mungkin

 Penggunaan drain bila ada. Serta infus dan penggunaan obat-obatan. Periapkan
phisiko yang lazim pada tindakan narkose

 POST OPERASI

 Tujuan perawatan post operasi adalah pasien mengalami nyeri yang

minimal dan komplikasi tidak terjadi :

 Posisi telentang sampai pasien sadar kepala miring ke salah satu sisi

 Bila pasien sadar, tinggikan posisi kepala (semi fowler)

3. Segera ajukan pasien untuk menarik napas dalam, untuk selanjutnya tiap jam

4. Anjurkan pasien untuk menahan balutan luka bila batuk

5. Observasi tanda-tanda vital setiap 13 menit pada 2 jam pertama dan selanjutnya 4 jam
sekali bila kondisi sudah stabil

6. Monitor dan catat pemasukan cairan

7. Amati apakah ada distensi abdomen

 8. Auskultasi peristaltik usus, bila sudah ada dan baik beri minum bertahap. Amati apakah
terjadi muntah atau distensi

9. Amati luka balutan terhadap perdarahan.

10. Bila pasien menggunakan drain, kaji warna drain, dan ukur volumenya

11. Kaji kualitas nyeri, dengan sekala penilaian dan kolaborasikan dengan dokter bila perlu

12. Beri pengobatan sesuai program seperti antibiotika

13. Beri cairan parparenteral sesuai program, catat intake dan out put cairan

14. Rawat luka dengan teknik aseptik dan antiseptik

Penyakit Kardiomiopati

Pendahuluan

• Miopati :penyakit otot

• Kardiomiopati : sekelompok penyakit yang mempengaruhi struktur dan fungsi

miokardium

• Suatu urutan kejadian progresif yg diakhiri dengan terjadinya gangguan pemompaan

ventrikel kiri

• Bentuk tersering:Kardiomiopati dilasi atau kongestif

Etiologi:

• Seringkali idiopatik

• HT, gangguan katup,penyakit arteri koroner

Manifestasi Klinis

• Pada semua usia, laki-laki maupun perempuan

• Biasanya dgn S/S gagal jantung

a. Awal : Dispnea saat aktivitas,PND,Batuk, mudah lelah

b. Fisik: kongesti vena sistemik,JVD,pitting edema tbuh bag.bawah,

hepatomegali, takikardi

• Pada semua usia, laki-laki maupun perempuan

• Biasanya dgn S/S gagal jantung

 a. Awal : Dispnea saat aktivitas,PND,Batuk, mudah lelah

b. Fisik: kongesti vena sistemik,JVD,pitting edema tbuh bag.bawah,

hepatomegali, takikardi

• Pada semua usia, laki-laki maupun perempuan

• Biasanya dgn S/S gagal jantung

a. Awal : Dispnea saat aktivitas,PND,Batuk, mudah lelah

b. Fisik: kongesti vena sistemik,JVD,pitting edema tbuh bag.bawah,

hepatomegali, takikardi

Diagnostik

• Riwayat ps

• Menyingkirkan diagnosa banding (HF.Infark)

• EKG : hipertrofi ventrikel

• Ekokardiogram: observasi fungsi ventrikel kiri

• Kateterisasi jantung :menyingkirkan etiologi p.arteri koroner

Penatalaksanaan

• Koreksi gagal jantung

• Alat bantu ventrikel : sementara

• Pembedahan kardiomiopati

• Transplantasi jantung

Tipe Kardiomiopati

Klasifikasi :

a. Kardiomiopati dilatasi :pembesaran ruang ventrikel dengan kegagalan fungsi

kontraktilitas systolic.

b. Kardiomiopati hipertrofi :Abnormalitas dinding ventrikel yang tipis dan relaksasi

diastolic yang abnormal tetapi fungsi sistolic tetap utuh.

c. Kardiomiopati restriktif : terjadi pengerasan miokadium secara abnormal( karena fibrosis

atau proses infiltrasi)
Kardiomiopati Dilasi/kongestif

 Paling sering terjadi

 Ciri :

a. dilasi ventrikel rongga ventrikel dan penipisan dinding otot

b. Pembesaran atrium kiri

c. Stasis darah dalam ventrikel

d. Pem.mikroskopis otot :penurunan jumlah elemen kontraktil serat otot

 Biasanya idiopatik, sbb lain:alkohol,mutasi gen spesifik

 Prognosa:tanpa transplantasi, SR< 50 % dlm 5 th

Kardiomiopati Hipertrofi

• Jarang terjadi

• Insiden:1/500

• Massa otot jantung bertambah berat, terutama sepanjang septum

• Pembesaran septum menghambat aliran darah dari atrium ke ventrikel

• Jenis :obstruktif dan nonobstruktif

Kardiomiopati Restriktif

 Paling jarang terjadi

 Ciri : gangguan pada ventrikel dan volumenya
 B/d amiloidosis

Asuhan Keperawatan

Pengkajian

• Riwayat lengkap ps bio-psiko-sos-kul

• Pem fisik : S/S CHF

• Evaluasi status volume cairan

• Tanda vital

Diagnosa Keperawatan

Masalah Keperawatan
 1. Pola pernafasan tidak efektif

2. Intoleransi Aktivitas

3. Kecemasan

4. Potensial ketidakpatuhan dengan program perawatan diri

(Brunner & Suddarth, 2002

Perencanaan & Implementasi

Tujuan :

• Tidak ada kesulitan nafas

• Peningkatan toleransi terhadap aktivitas

• Berkurangnya kecemasan

• Patuh terhadap program perawatan

Intervensi

1. Mengatasi kesulitan nafas

– Beri posisi nyaman (duduk disamping TT)

– Bantu ps tetap hangat

– Ganti posisi

– Jaga lingkngan bebas alergen: debu dsb

2. Peningkatan Toleransi aktivitas

– Pengaturan jadwal askep u/memaksimalkan partisipasi klien

– Tentukan tujuan yg dapat dicapai

– Berikan waktu istirahat

3. Mengurangi kecemasan

- Informasi adekuat

- Aktivitas ringan

- Beri kesempatan mengungkapkan perasaan

 - Emosional danspiritual support

4. HE

-Aktivitas PD di rumah

-Obat-obatan

Evaluasi

Hasil yang diharapkan

1.Menunjukkan perbaikan fungsi pernafasan

- RR dbn, AGD dbn,laporan peningkatan rasa nyaman, terapi oksigen sesuai order

2.Meningkatnya toleransi terhadap aktivitas

- ADL mandiri sesuai kemampuan

- Mobilisasi mandiri sesuai kemampuan

- Melaporkan peningkatan toleransi terhadap aktv.

Evaluasi

Hasil yang diharapkan

3.Mengalami penurunan kecemasan

- Mengungkapkan kecemasan,partisipasi meningkat

- Mendiskusikan prognosis dgn bebas

4.Mematuhi program perawatan diri :

- Minum obat sesuai jdwal

- Melakukan penyesuaian gaya hidup untuk akomodasi keterbatasan aktivitas

- Mengetahui S/S yang harus dilaporkan

H. ASUHAN KEPERAWATAN HEPATITIS

DEFINISI

 Hepatitis adalah inflamasi pada hati

 ( LeMonne, P et al, 2015)

 Infeksi sistemik oleh virus yg disertai nekrosis dan inflamasi pd hati  kumpulan
perubahan klinis, biokimia serta seluler yg khas (Smeltzer & Bare, 2002)

 Dapat bersifat akut maupun kronis

 SIROSIS  kemungkinan konsekuensi dari kerusakan hepatoseluler berat

REVIEW ANATOMI HATI

 Hepar terletak di dalam rongga abdomen di kuadran kanan atas, di bawah diafragma

 Mrpkn kelenjar terbesar tubuh dgn berat 1,2-1,6 kg

 Warna : merah coklat  kaya pembuluh darah

 Terdiri atas 2 lobus : kanan dan kiri

 Mendapat pasokan darah dari : a. Hepatika dan v. Porta

REVIEW ANATOMI HATI

 Dibungkus serabut dan jaringan kolagen : kapsul glisson

 Memiliki pembuluh kapiler : sinusoid, pd lapisan endotel t.a sel fagosit y.i sel kupfer

 Unit fungsional dasar hepar disebut : lobul

REVIEW FISIOLOGI HATI

 Merupakan pusat metabolisme tubuh, karbohidrat, protein dan lemak

 Sintesis unsur pembentuk membran sel : lipoprotein, kolesterol dan fosfolipid

 Menyimpan vitamin dan mineral : Fe, Cu, A,D,E,K

 Detoksifikasi zat kimia : racun, hasil metabolisme

 Tempat perubahan provitamin vitamin A, mengaktifkan vit.D

REVIEW FISIOLOGI HATI

 Penghasil cairan empedu

 Filtrasi darah serta eliminasi bakteri

 Berperan dalam fagositis dan imunitas

  Memproduksi panas tubuh

 Organ penyimpanan darah, mrpkn reservoir dari 30% curah jantung

METABOLISME KARBOHIDRAT

 Mengatur keseimbangan glukosa darah dgn proses glikolisis, glukogenesis,

glikogenolisis, glukoneogenesis

 Merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh

METABOLISME PROTEIN

 Membentuk urea (produk akhir metabolisme protein) dari amonia yg berlebih serta sisa
nitrogen tubuh

 Sintesis plasma, faktor pembekuan darah, enzim : albumin, fibrinogen, globulin,

protrombin, faktor V, VII, IX, dan faktor X

METABOLISME LEMAK

 Sintesis lemak dari karbohidrat dan protein serta berperan penting dlm proses lipolisis
dan lipogenesis

 Katabolisis asam lemak  badan keton, asetat aktif kolesterol, dan fosfolipid

 Tempat utama sintesis, esterifikasi dan ekskresi kolesterol

ETIOLOGI

 Hepatitis biasanya disebabkan oleh : virus, dapat juga oleh pajanan alkohol, obat-
obatan, toksin atau patogen lain.

 Ada 5 virus hepatitis : HAV, HBV, HCV, HDV dan HEV. Semua virus hepatitis adalah
virus RNA kecuali HBV adalah virus DNA.

Virus hepatitis bereplikasi di hati  scr tdk langsung merusak sel hati (hepatosit

PATOFISIOLOGI

 Saat inflamasi bersifat ringan (misal : hepatitis A)  parenkim hati tidak rusak secara
signifikan

 Namun proses inflamasi berkaitan dengan hepatitis B dan C  kerusakan serius pada hati

HEPATITIS A

 Atau Hepatitis Infeksius.

  Ditularkan mll rute fekal-oral mll makanan, air dan kerang yang terkontaminasi, serta
kontak langsung dengan individu yang terinfeksi.

 Virus tdp di feses pasien hingga 2 minggu sebelum gejala terjadi.

 Setelah jaundis terjadi, jumlah virus dalam feses dan risiko penyebaran penyakit akan
menurun secara signifikan.

 Dapat sembuh sendiri

 Virus ini banyak menyerang anak-anak

 Biasanya mengenai masyarakat golongan ekonomi lemah serta mereka yg tinggal di

lingkungan tidak bersih

 Sebagian besar infeksi virus A terjadi pada usia anak-anak dan bersifat asimptomatik

HEPATITIS B

 Menyebabkan Hepatitis akut, kronis, fulminan (progresif secara cepat) atau status karier

 Penularan mll : darah atau cairan tubuh yang terinfeksi

 Kelompok resti : pengguna narkoba suntik, individu yg banyak partner seks, pria vs pria,
pasien hemodialisis

 Faktor resiko kanker hati primer

HEPATITIS C

 Penyebab utama : hepatitis kronis, sirosis dan kanker hati

 Ditularkan lewat darah dan cairan tubuh yg terinfeksi

 Faktor risiko utama : pengguna narkoba suntik

 Biasanya bersifat asimtomatik, jika ada gejala seringkali ringan dan tidas pesifik

HEPATITIS TOKSIK

 Banyak zat dapat merusak sel hati secara langsung : alkohol, obat-obatan tertentu

 Hepatotoksin potensial lain : asetaminofen, benzena, halotan, kloroform dan jamur

beracun

I. MANIFESTASI HEPATITIS AKUT

FASE PRA-IKTERIK : mulai dari timbulnya keluhan pertama – timbulnya ikterik

 • Gejala “seperti flu” : malaise, keletihan, demam, mialgia, atralgia

• Gastrointestinal: anoreksia, mual, muntah, diare, konstipasi

• Nyeri otot, poliartritis

• Nyeri dan nyeri tekan ringan abdomen kuadran kanan atas

• Bilirubin dan enzim serum kembali pada kadar normal

• Tingkat energi meningkat

• Nyeri mereda

• Gastrointestinal : minimal hingga tidak ada

FASE IKTERIK : HARI KE-5 SAMPAI KE-10

• Jaundis

• Pruritus

• Feses berwarna seperti tanah liat

• Urin berwarna coklat

• Penurunan gejala fase pra-ikterik

FASE PASCA-IKTERIK/KONVALESENS

1. Banyak pasien Hepatitis C tidak mengalami jaundis

2. Sebelum fase pra-ikterik ada fase inkubasi, merupakan waktu diantara masuknya virus
sampai timbulnya gejala keluhan (Ardiansyah, M)

3. DIAGNOSIS

4. Pemeriksaan fungsi hati : kadar bilirubin dan enzim

5. Kadar enzim meliputi ALT, AST ALP

6. Kadar bilirubin serum mencakup terkonyugasi dan tidak terkonyugasi.

7. Biopsi hati : utk deteksi dan evaluasi hepatitis kronik

8. ALT : > 1000U/L

TERAPI PENYAKIT

 Kasus berat Hepatitis B akut diterapi dgn obat antiretroviral : lamivudin (Epiver,
Heptovir), adefovir (Hepsera), dll tetapi tdk diindikasikan untuk kasus ringan

 Hepatitis C akut : agen antiviral alfa interferon yg mengganggu replikasi virus

 Tirah baring sesuai kebutuhan

 Nutrisi yang adekuat sesuai toleransi

 Menghindari aktifitas berat, alkohol dan agens yg bersifat toksik bagi hati

ASUHAN KEPERAWATAN

PROMOSI KESEHATAN

 Perawat berperan penting dalam PENCEGAHAN PENYEBARAN HEPATITIS

 Tekankan pentingnya tindakan higiene

 Diskusikan bahaya penggunaan narkoba

 Anjurkan pasien yang aktif secara seksual utk melakukan praktik seksual yang aman

 Diskusikan rekomendasi utk vaksin Hep. A dan B dgn klp resti dan sedang terinfeksi

PENGKAJIAN

 Riwayat Kesehatan : manifestasi penyakit meliputi anoreksia, mual, muntah,

ketidaknyamanan abdomen, perubahan defekasi atau warna feses, nyeri otot/sendi,
keletihan; prubahan warna sklera atau kulit; durasi gejala; pajanan yg diketahui utk
hepatitis; perilaku beresiko tinggi, riwayat gangguan hati; medikasi saat ini

 Pengkajian fisik : TTV, warna sklera dan membran mukosa, warna dan kondisi kulit,
kontur dan nyeri tekan abdomen, warna feses dan urin

 Pemeriksaan diagnostik : bilirubin serum, pemeriksaan fungsi hati, kadar antibodi-

antigen serologis

MASALAH KEPERAWATAN

 Resiko infeksi

 Keletihan

 Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh

  Gangguan citra tubuh

PERENCANAAN KEPERAWATAN

 Prioritas Masalah : Resiko infeksi, gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi

 Asuhan keperawatan berfokus pada :

1. Pencegahan penyebaran infeksi ke orang lain

2. Meningkatkan kenyamanan serta kemampuan pasien utk melakukan perawatan diri

secara mandiri

ASUHAN BERBASIS KOMUNITAS

 Berikan penyuluhan persiapan pulang kepada pasien dan keluarganya terkait :

1. Terapi profilaktik yg direkomendasikan

2. Tindakan pengendalian infeksi

3. Menatalaksana keletihan dan keterbatasan aktifitas

4. Manatalaksana pruritus dan mempertahankan integritas kulit

5. Meningkatkan asupan nutrien

6. Menghindari toksin hepatik

TINDAKAN PENGENDALIAN INFEKSI

 Sering menjaga higiene tangan

 Tidak berbagi peralatan makan

 Menghindari mengolah atau mempersiapkan makanan oleh pasien yang mengalami

hepatitis A

 Menghentikan hubungan seksual selama infeksi akut

 Menggunakan pelindung jika karier atau untuk infeksi kronik

 Sering menjaga higiene tangan

 Sering menjaga higiene tangan

 Tidak berbagi peralatan makan

 Menghindari mengolah atau mempersiapkan makanan oleh pasien yang mengalami

 hepatitis A

 Menghentikan hubungan seksual selama infeksi akut

 Menggunakan pelindung jika karier atau untuk infeksi kronik

Menatalaksana pruritus dan mempertahankan integritas kulit

 Gunakan air yang hangat bukan panas ketika mandi

 Gunakan sabun yang lembut atau tidak menggunakan sabun sama sekali

 Batasi durasi mandi

 Tepuk-tepuk hingga kering jangan diusap, oleskan losion bebas alkohol segera setelah
mandi guna mempertahankan kelembaban kulit

 Gunakan pakaian longgar berbahan katun yang memungkinkan kelembaban berevaporasi

dari kulit

 Turunkan suhu ruangan terutama pada malam hari untuk mencegah pemanasan berlebih

 Jaga agar kuku jari tangan selalu pendek

 Gunakan sarung tangan berbahan katun sesuai kebutuhan untuk mencegah menggaruk
saat tidur

Menghindari toksin hepatik

 Hindari konsumsi alkohol, asetaminofen, dan obat pilihan lain

 Anjurkan untuk memberitahu semua penyedia layanan kesehatan tentang adanya infeksi

J. PEMERIKSAAN ABDOMEEN
a. Pemeriksaan abdomen : kompleks, krn organ2 di dlm dan dekat rongga abdomen

b. Gejala yang paling umum : nyeri abdomen

c. Garis batas imajiner ~ memetakan regio abdomen :

- Tepi atas : prosesus xipoid

- Tepi bawah : simpisis pubis

1. Abdomen : dibagi 4 kuadran imajiner

2. Persiapan pemeriksaan fisik abdomen :

3. Klien rileks sehingga otot abdomen juga rileks
4. Blass dalam kondisi kosong
5. Posisi klien supine/dorso rekumben dengan lengan di kedua sisi dan lutut sedikit ditekuk
6. Bantal kecil ditempatkan di belakang lutut
7. Tangan dan stetoskop yang hangat meningkatkan relaksasi
8. Mempertahankan percakapan kecuali selama auskultasi membantu mendistraksi klien
9. Area nyeri dikaji paling akhir
10. Urutan pemeriksaan : inspeksi-auskultasi-palpasi-perkusi.
11. Rasional : Palpasi dan perkusi dapat mengubah frekuensi dan karakter bising usus
12. Perawat berdiri di sisi kanan klien
13. Rasional : Palpasi dan perkusi dapat mengubah frekuensi dan karakter bising usus
14. Perawat berdiri di sisi kanan klien
1. INSPEKSI

A. Kulit abdomen : warna, jaringan parut, pola vena, lesi dan striae

 Warna  sama dengan bagian tubuh lainnya

 Jaringan parut  trauma/pembedahan di masa lampau yang menimbulkan perubahan
permanen pada anatomi organ di bawahnya
 Pola vena  samar kecuali pada orang kurus
 Striae  terjadi karena peregangan jaringan karena obesitas/kehamilan
 Adanya lubang  daerah drainase pembedahan/ostomi
 Memar  cedera kecelakaan, penganiayaan fisik, jenis gangguan perdarahan
- Hasil abnormal : perubahan warna spt ikterik, sianosis, tampilan regangan mengkilat 
asites.
B. Umbilikus : posisi, bentuk, warna dan tanda inflamasi, rabas / massa yang
menonjol
 Bentuk : datar/cekung hemisfer di tengah antara px dan sp
 Warna : sama dgn kulit sekitar
 Tidak ada rabas/massa
- Hasil abnormal : umbilikus yg menonjol keluar  distensi, hernia : menonjol ke atas
C. Kontur dan simetrisitas : gerakan permukaan abdomen, memperhatikan adanya
massa, penonjolan atau distensi.
 Distensi : pembengkakan oleh gas intestinal, tumor/cairan dlm rongga abdomen
 Pita ukur : untuk mengetahui lingkar abdomen
D. Pembesaran organ/massa : minta klien untuk menarik nafas dalam dan
menahannya
- Manuver ini mendorong diafragma ke bawah dan mengurangi ukuran rongga abdomen
bagian atas
E. Gerakan/Pulsasi : gerakan pernafasan, gerakan peristaltik dan pulsasi aortik
 Pria bernafas secara abdomen dan wanita secara kostal
 Melihat abdomen dari samping dapat mendeteksi gerakan
 Pulsasi aortik terjadi bersama setiap denyut sistole, muncul di garis tengah di atas
umbilicus
2. AUSKULTASI
 Tujuan : mendengarkan bising usus dari motilitas usus, mendeteksi bunyi
vaskuler
A. Motilitas Usus
 Peristaltik/motilitas usus : fungsi normal usus halus dan usus besar, bising usus : bunyi
lintasan udara dan cairan yang dihasilkan dari peristaltik tsb.
 Bunyi berdeguk/klik terjadi tdk teratur 5-35 x/mnt (Seidel et al, 1995). BU berlangsung ½
s.d bbrp dtk, perlu 5-20 dtk utk auskultasi.
 Perlu 5 mnt scr kontinu utk keputusan :

 BU tdk ada : obstruksi usus tahap akhir, ileus paralitik, peritonitis

 Bunyi hiperaktif : bunyi “growling” yg dsb “borborygmi”  akibat inflamasi usus,
kecemasan,diare, perdarahan, ingesti laksatif berlebihan, reaksi usus thd makanan
tertentu.
B. BUNYI VASKULER

a.Bruit : indikasi penyempitan pembuluh darah dan gangguan aliran darah 

aneurisma/stenosis pembuluh darah

b .Normalnya : tidak ada bunyi vaskuler yang terdengar di aorta (garis tengah abdomen),
arteri femoral (kuadran bawah)
c.Bruit arteri renalis : dpt didengar di atas setiap kuadran atas (anterior) atau di atas sudut
kostovertebra (posterior, klien duduk)
3. PERKUSI
 Tujuan :
- Mengetahui letak organ2 yg berada di bawahnya, tulang dan massa
- Membantu mengungkapkan adanya udara di dalam lambung dan usus
- Perkusi organ dan massa :
- Di setiap kuadran secara sistematik, TIMPANI mendominasi
- Pekak : hati, limpa, pankreas, ginjal, kandung kemih yg distensi, tumor lebih lengkap
dipalpasi

4.PERKUSI ABDOMEN

Ukuran hati :

- Perkusi dari krista iliaka kanan ke atas sepanjang grs midklavikula kanan, catat
perubahan dari timpanik ke pekak  tepi bawah hati

- Perkusi ke bawah dari klavikula sepanjang rongga ICS di grs midklavikula, catat
 perubahan dari resonan ke pekak  tepi atas hati (ICS 5/6/7)

- Jarak 2 ttik tsb : 6-12 cm di grs midklavikular kanan, jika lebih : penyakit sirosis, kanker,
hepattis

PERKUSI

 NYERI TEKAN PADA GINJAL

- Posisi klien duduk/berdiri tegak, gunakan perkusi langsung/tidak langsung

- Dgn permukaan ulnar yg tertutup sebagian, perkusi bagian posterior sudut kostovertebra
di garis skapula

- Jika ginjal meradang  nyeri tekan selama perkusi

- PALPASI

 Tujuan :

- Deteksi area nyeri tekan pada abdomen

- Mencatat kualitas distensi abdomen / massa

 Urutan :

- Palpasi ringan pada setiap kuadran dgn telapak tangan dan jari diekstensi utk resistensi
muskuler, distensi, nyeri tekan dan organ/massa superfisial

- Sambil palpasi observasi wajah klie

 BAB lll

EFUSI PLEURA( PAK FATONI)

A Asuhan Keperawatan Efusi Pleura

Definisi

• Efusi Pleura merupakan akumulasi cairan di rongga pleura.

• Secara normal cairan pleura mengalir secara terus menerus ke dalam aliran kapiler
pleura di bagian parietal pleura dan di reabsorbsi oleh kapiler di bagian visceral
pleura dan sistem limphatik.

• Pada kondisi tertentu yang mengganggu sekresi atau drainase tersebut maka
terjadilah effusi pleura.(Black & Hawk, 2001)

Etiologi

• Peningkatan tekanan hidrostatik secara sistemik (ex: gagal jantung)

• Penurunan tekanan onkotik kapiler (ex: Liver or renal failure)

• Peningkatan permeabilitas kapiler (ex: infeksi atau trauma)

• Rusaknya fungsi limphatik (ex: obstruksi limphatik oleh tumor)

B.Manifestasi Klinis

Tergantung banyaknya cairan yang menekan paru-paru:

• Sedikit (+ 250 ml) ; dapat terlihat melalui pemeriksaan thorax foto.

• Pada effusi yang lebih luas :

- Ekspansi paru-paru dapat menjadi terbatas

- Dyspnea

- Batuk kering dan non-produktif, disebabkan oleh karena iritasi bronchial dan
pertukaran pada mediastinal.

- Taktil fremitus dapat menurun atau sama sekali tak ada.

- Perkusi mungkin dull atau flat.

Efusi Pleura Transudat

• Efusi cairan dapat berbentuk transudat, terjadinya karena penyakit lain bukan
primer paru ( gagal jantung kongestif, sirosis hati, sindrom nefrotik, dialysis
peritoneum, hipoalbuminemia oleh berbagai keadaan percarditis konstriktiva,
keganasan, atelektasis paru dan pneumothoraks)

Efusi Pleura Eksudat

• Efusi eksudat terjadi bila proses peradangan yang menyebabkan permeabelitas

kapiler pembuluh darah kapiler pembuluh darah pleura meningkat sehingga sel
mesotelial berubah menjadi bulat atau kubolial dan terjadi pengeluaran cairan ke

• dalam rongga pleura.

• Penyebab pleuritis eksudativa yang paling sering adalah karena mikobakterium

tuberculosis dan dikenal sebagai pleuritis eksudativa tuberkulosa.

• Sebab lain seperti parapneumonia, parasit (amuba, paragonimiosis, ekinokokkus),

jamur, pneumonia atipik (virus, mikoplasma, fever, legionella), keganasan paru,
proses immunologic seperti pleuritis lupus, pleuritis rematoid, sarkoidosis, radang
sebab lain seperti pankreatitis, asbetosis, pleuritis uremia dan akibat radiasi.

C.PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN

• Data Subyektif :
 • Nyeri dada pada lokasi efusi

• Fatigue

• Ketakutan sulit bernafas

• Data Obyektif :

• Berhubungan dengan penyakit penyebabnya dan bias saja asimptomatik bila

efusi dalam jumlah kecil.

• Kesulitan bernafas

• Suara nafas :

• Terbatas atau tidak terdengar sama sekali di area afek

• Egofoni diseluruh area efusi

• Pleural friction rub

• Ekspansi dada yang asimetris

• Peningkatan temperature

• Batuk

D.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

• Pemeriksaan thorax foto (Chest X-Ray)

• sudut costophrenic tumpul

• Batas diapragma tidak jelas

• Seluruh area tampak putih/ “white out” (opaque densities) jika efusi sangat luas

• Toracentesis

• Pleural biopsy

• Pemeriksaan sitologi cairan

• Gram stain, culture, dan sensitifitas cairan pleura.

PENATALAKSANAAN KOLABORATIF :

• Bed rest
 • Pemasangan chest tube

• Thoracentesis

• Medikasi : antibiotic

• Manajemen cairan

• Chest fisiotherapy

• Tindakan sesuai dengan proses penyakit penyebabnya.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru

sekunder terhadap penumpukkan cairan dalam rongga pleura (Susan Martin
Tucleer, dkk, 1998).\
2. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Sehubungan
dengan peningkatan metabolisme tubuh, pencernaan nafsu makan akibat sesak
nafas sekunder terhadap penekanan struktur abdomen (Barbara Engram, 1993)
3. Cemas sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan
(ketidakmampuan untuk bernafas).
4. Gangguan pola tidur dan istirahat sehubungan dengan batuk yang menetap dan
sesak nafas serta perubahan suasana lingkungan Barbara Engram).
5. Ketidakmampuan melakukan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan
(keadaan fisik yang lemah) (Susan Martin Tucleer, dkk, 1998).
6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan pengobatan sehubungan dengan
kurang terpajang informasi (Barbara Engram, 1993)

Dx. 1

Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya

ekspansi paru sekunder terhadap penumpukan cairan dalam rongga pleura.

Tujuan :

Pasien mampu mempertahankan fungsi paru secara normal

Kriteria hasil :

Irama, frekuensi dan kedalaman pernafasan dalam batas normal, pada

pemeriksaan sinar X dada tidak ditemukan adanya akumulasi cairan, bunyi nafas
terdengar jelas.
Rencana tindakan :

1. Identifikasi faktor penyebab.

• Rasional : Dengan mengidentifikasikan penyebab, kita dapat menentukan jenis

effusi pleura sehingga dapat mengambil tindakan yang tepat.

2. Kaji kualitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan, laporkan setiap perubahan yang
terjadi.

• Rasional : Dengan mengkaji kualitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan, kita

dapat mengetahui sejauh mana perubahan kondisi pasien.

3. Baringkan pasien dalam posisi yang nyaman, dalam posisi duduk, dengan kepala
tempat tidur ditinggikan 60 – 90 derajat.

Rasional : Penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga ekspansi paru

bisa maksimal.

4. Observasi tanda-tanda vital (suhu, nadi, tekanan darah, RR dan respon pasien).

Rasional : Peningkatan RR dan tachcardi merupakan indikasi adanya penurunan

fungsi paru.

5. Lakukan auskultasi suara nafas tiap 2-4 jam.

Rasional : Auskultasi dapat menentukan kelainan suara nafas pada bagian paru-
paru.

6. Bantu dan ajarkan pasien untuk batuk dan nafas dalam yang efektif.

Rasional : Menekan daerah yang nyeri ketika batuk atau nafas dalam. Penekanan
otot-otot dada serta abdomen membuat batuk lebih efektif.

7. Kolaborasi dengan tim medis lain untuk pemberian O2 dan obat-obatan serta foto
thorax.

Rasional : Pemberian oksigen dapat menurunkan beban pernafasan dan mencegah

terjadinya sianosis akibat hiponia. Dengan foto thorax dapat dimonitor kemajuan dari
berkurangnya cairan dan kembalinya daya kembang paru

Dx. 2

Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi

Kriteria hasil : Konsumsi lebih 40 % jumlah makanan, berat badan normal dan hasil
laboratorium dalam batas normal.

Rencana tindakan :

 Beri motivasi tentang pentingnya nutrisi.

Rasional : Kebiasaan makan seseorang dipengaruhi oleh kesukaannya,

kebiasaannya, agama, ekonomi dan

pengetahuannya tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh.

 Auskultasi suara bising usus.

Rasional : Bising usus yang menurun atau meningkat menunjukkan adanya

gangguan pada fungsi pencernaan.

 Lakukan oral hygiene setiap hari.

Rasional : Bau mulut yang kurang sedap dapat mengurangi nafsu makan.

 Lakukan oral hygiene setiap hari.

Rasional : Bau mulut yang kurang sedap dapat mengurangi nafsu makan.

 Sajikan makanan semenarik mungkin.

Rasional : Penyajian makanan yang menarik dapat meningkatkan nafsu makan.

 Beri makanan dalam porsi kecil tapi sering.

Rasional : Makanan dalam porsi kecil tidak membutuhkan energi, banyak selingan
memudahkan

reflek.

 Kolaborasi dengan tim gizi dalam pemberian di’it TKTP

Rasional : Di’it TKTP sangat baik untuk kebutuhan metabolisme dan pembentukan
antibody

karena diet TKTP menyediakan kalori dan semua asam amino esensial.

 Kolaborasi dengan dokter atau konsultasi untuk melakukan pemeriksaan

laboratorium alabumin dan pemberian vitamin dan suplemen nutrisi lainnya
(zevity, ensure, socal, putmocare) jika intake diet terus menurun lebih 30 % dari
 kebutuhan.

Rasional : Peningkatan intake protein, vitamin dan mineral dapat menambah asam
lemak dalam tubuh.

Dx. 3

Tujuan: Pasien mampu memahami dan menerima keadaannya sehingga tidak terjadi
kecemasan.

Kriteria hasil : Pasien mampu bernafas secara normal, pasien mampu beradaptasi dengan
keadaannya. Respon non verbal klien tampak lebih rileks dan santai, nafas teratur dengan
frekuensi 16-24 kali permenit, nadi 80-90 kali permenit.

Rencana tindakan :

1. Berikan posisi yang menyenangkan bagi pasien. Biasanya dengan semi fowler.

Jelaskan mengenai penyakit dan diagnosanya.

Rasional : pasien mampu menerima keadaan dan mengerti sehingga dapat diajak
kerjasama dalam perawatan.

2. Ajarkan teknik relaksasi

Rasional : Mengurangi ketegangan otot dan kecemasan

3.Bantu dalam menggala sumber koping yang ada.

Rasional : Pemanfaatan sumber koping yang ada secara konstruktif sangat bermanfaat
dalam mengatasi stress.

4. Pertahankan hubungan saling percaya antara perawat dan pasien. Rasional : Hubungan
saling percaya membantu proses terapeutik

Kaji faktor yang menyebabkan timbulnya rasa cemas.

Rasional : Tindakan yang tepat diperlukan dalam mengatasi masalah yang dihadapi klien
dan membangun kepercayaan dalam

mengurangi kecemasan.

5. Bantu pasien mengenali dan mengakui rasa cemasnya.

Rasional : Rasa cemas merupakan efek emosi sehingga apabila sudah teridentifikasi
dengan baik, perasaan yang mengganggu dapat diketahui.
Dx. 4

Tujuan :Tidak terjadi gangguan pola tidur dan kebutuhan istirahat terpenuhi.

Kriteria hasil : Pasien tidak sesak nafas, pasien dapat tidur dengan nyaman tanpa
mengalami gangguan, pasien dapat tertidur dengan mudah dalam waktu 30-40 menit dan
pasien beristirahat atau tidur dalam waktu 3-8 jam per hari.

Rencana tindakan :

 Beri posisi senyaman mungkin bagi pasien.

Rasonal : Posisi semi fowler atau posisi yang menyenangkan akan memperlancar

peredaran O2 dan CO2.

 Tentukan kebiasaan motivasi sebelum tidur malam sesuai dengan kebiasaan pasien
sebelum dirawat.

Rasional : Mengubah pola yang sudah menjadi kebiasaan sebelum tidur akan
mengganggu proses tidur.

 Anjurkan pasien untuk latihan relaksasi sebelum tidur.

Rasional : Relaksasi dapat membantu mengatasi gangguan tidur.

 Observasi gejala kardinal dan keadaan umum pasien.

Rasional : Observasi gejala kardinal guna mengetahui perubahan terhadap kondisi

pasien.

Dx. 5

Tujuan :Pasien mampu melaksanakan aktivitas seoptimal mungkin.

Kriteria hasil :Terpenuhinya aktivitas secara optimal, pasien kelihatan segar dan
bersemangat, personel hygiene pasien cukup.

Rencana tindakan :

 Evaluasi respon pasien saat beraktivitas, catat keluhan dan tingkat aktivitas serta
adanya perubahan tanda-tanda vital.

Raasional : Mengetahui sejauh mana kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas.

  Bantu Px memenuhi kebutuhannya.

Rasional : Memacu pasien untuk berlatih secara aktif dan mandiri.

 Awasi Px saat melakukan aktivitas.

Rasional : Memberi pendidikan pada Px dan keluarga dalam perawatan selanjutnya

 Libatkan keluarga dalam perawatan pasien.

Rasional : Kelemahan suatu tanda Px belum mampu beraktivitas secara penuh.

 Jelaskan pada pasien tentang perlunya keseimbangan antara aktivitas dan istirahat.

Rasional : Istirahat perlu untuk menurunkan kebutuhan metabolisme.

 Motivasi dan awasi pasien untuk melakukan aktivitas secara bertahap.

Rasional : Aktivitas yang teratur dan bertahap akan membantu mengembalikan pasien
pada kondisi normal.

Dx 6

Tujuan : Pasien dan keluarga tahu mengenai kondisi dan aturan pengobatan.

Kriteria hasil :

Px dan keluarga menyatakan pemahaman penyebab masalah.

PX dan keluarga mampu mengidentifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi
medik.

Px dan keluarga mengikuti program pengobatan dan menunjukkan perubahan pola hidup
yang perlu untuk mencegah terulangnya masalah.

Rencana tindakan :

1. Kaji patologi masalah individu.

Rasional : Informasi menurunkan takut karena ketidaktahuan. Memberikan pengetahuan

dasar untuk pemahaman kondisi dinamik dan pentingnya intervensi terapeutik.

2. Identifikasi kemungkinan kambuh atau komplikasi jangka panjang.

Rasional : Penyakit paru yang ada seperti PPOM berat, penyakit paru infeksi dan keganasan
dapat meningkatkan insiden kambuh.

3. Kaji ulang tanda atau gejala yang memerlukan evaluasi medik cepat (contoh, nyeri
 dada tiba-tiba, dispena, distress pernafasan).

Rasional : Berulangnya effusi pleura memerlukan intervensi medik untuk mencegah,

menurunkan potensial komplikasi.

4. Kaji ulang praktik kesehatan yang baik (contoh, nutrisi baik, istirahat, latihan).

Rasional : Mempertahankan kesehatan umum meningkatkan penyembuhan dan dapat

mencegah kekambuhan

BAB lV

Penyakit katup jantung ( PAK HADI )

A DEFINISI PENYAKIT:

a. Penyakit katup jantung merupakan kelainan aliran darah melintasi katup jantung.
Katup normal adalah aliran searah dan aliran yg tidak terhalangi. Katup membuka
merupakan tekanan proximal katup lebih tinggi dari tekanan dalam ruang atau
pembuluh darah sebelah katup. Katup menutup merupakan tekanan distal  lebih
tinggi dari tekanan dalam ruang proximal katup (Purnomo, 2003).

b. Penyakit jantung katup merupakan salah satu penyakit jantung yang dapat  berakhir
pada keadaan gagal jantung. Kelainan katup yang terjadi dapat disebabkan oleh
infeksi, kelainan bawaan, ataupun trauma. Jantung memiliki 4 katup, dan kesemua
katup dapat mengalami kerusakan. Satu kerusakan katup dapat menyebabkan
kerusakan katup yang lain (Depkes RI, 2009).

ETIOLOGI

1. Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir selalu
disebabkan oleh demam reumatik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan
penyakit katup jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai
adalah penyakit katup degeneratif yang berkaitan dengan proses penuaan dan
 penyakit katup jantung dapat muncul sejak lahir (penyakit jantung bawaan).

B.TANDA DAN GEJALA

1. Sesak napas
2. Nyeri dada
3. Pusing
4. Kelelahan
5. Gangguan irama jantung
6. Edama (pembekakan berlebihan dibagian kaki, daerah perut atau pergelangan
kaki sebagai akibat tersumbatnya cairan)
7. Pipi memerah, khususnya pada penderita stenosis katup mitral.

PATOFISIOLOGI

1. Bakteri streptococcus beta hemolitikus grup A dapat menyebabkan demam

reumatik. Selain itu oleh tubuh dianggap antigen yang membuat tubuh membuat
antibodinya, strukturnya yang mirip dengan katup mitral yang membuat kadang
kala antibodi tersebut menyerang katup mitral jantung. Hal ini dapat menyebabkan
kerusakan pada katup mitral tersebut.

C BEBERAPA JENIS KONDISI YANG MENYEBABKAN

PENYAKIT KATUP JANTUNG

1. Stenosis

Pada stenosis, katup menjadi tebal atau kaku. Kondisi ini menyebabkan lubang katup
menjadi sempit dan menghalangi darah untukmengalir ke bilik jantung selanjutnya atau
organ tubuh lainnya.

2. Regurgitasi

Atau insufisiensi disebut juga dengan kebocoran katup jantung. Kondisi ini terjadi
ketika katup tidak dapat menutup dengan sempurna, sehingga darah mengalir balik atau
darah kembali masuk ke bilik jantung sebelumnya.

3. Atresia

Berbeda dengan kedua jenis penyakit katup jantung lainnya, terjadi ketika katup jantung
tidak terbentuk atau jaringan flap katup berbentuk padat, sehingga menghalangi aliran
darah di antara bilik jantung dan ke pembuluh darah arteri

DIAGNOSA KEPERAWATAN
 1. Resiko tinggi menurunanya curah jantung b/d penurunan kontraktilitas ventrikel
kiri ditandai dengan aritmia dan perubahan EKG.

RENCANA KEPERAWATAN

 Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanal/ masker sesuai dengan indikasi.
 istirahat psikologi dengan lingkungan yang tenang.
 Pantau tanda kelebihan cairan.
 Pemberian obat melalui intravena (IV) sesuai dengan indikasi. Hindari cairan garam.
 Kolaborasi dalam pemberian obat antiaritmia.

KESIMPULAN

Katup merupakan pintu yang mengalirkan darah didalam jantung antara atrium dan
ventrikel serta antara ventrikel dan aorta/arteri pulmonalis. Pergerakan membuka dan
menutupnya pasif tergantung pada tekanan dari atrium dan ventrikel jantung.
 DAFTAR PUSTAKA

LeMone, P. 2015. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC. Jakarta

Ardiansyah, M. 2012. Medikal Bedah Untuk Mahasiswa. Diva Press. Yogyakarta

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth, Jakarta: EGC.

Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Jakarta : EGC.

Guyton, Arthur C. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

Smeltzer & Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Vol. 1. EGC. Jakarta

Black & Jacobs (1997). Medical Surgical Nursing : Clinical Management for
Continuity Care. 5th edition. Philadelphia: WB Saunders Company

Bailes K. (2002). Home Study Program : Diabetes Meliitus and its Chronic
Complication. AORN Journal

Hudak & Gallo (1996). Keperawatan Kritis : Pendekatan holistik. Volume II. EGC :
Jakarta

PERKENI. (1998). Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus di IndonesiaLong,

Barbara C. (1996). Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan Vol. 3. YIA Pendidikan Keperawatan Pajajaran Bandung

Tjokroprawiro (1999). Diabetes Mellitus Klasifikasi, Diagnosis, dan Terapi.

Gramedia Pustaka Utama : Jakarta