1. Imunitas: resistensi penyakit, 1. Pengenalan Imunologis: deteksi khususnya penyakit menular infeksi 2. Sistem imun: kumpulan sel, 2. Menginduksi fungsi efektor imun jaringan, dan molekul yang seperti sistem komplemen, menengahi resistensi terhadap antibodi, dan kapasitas destruktif infeksi limfosit 3. Respon imun: reaksi terkoordinasi 3. Deteksi yang rusak (jaringan mati dari sel-sel dan molekul untuk atau kanker) mikroba menular 4. Regulasi kekebalan 4. Imunologi: studi tentang sistem 5. Memori imunologis imun dan responsnya terhadap MEKANISME PERTAHANAN HOST patogen yang menyerang 1. Innate immunity (kekebalan 5. Antigen: Setiap molekul yang alami atau asli) dapat mengikat secara khusus a. menengahi perlindungan awal untuk antibodi. Antigen terhadap infeksi mengandung sejumlah b. ada pada individu yang sehat determinan antigenik yang c. untuk menghalangi masuknya berbeda (epitop) dimana antibodi mikroba individu atau respon sel T dibuat d. menghilangkan serangan 6. Imunogen: Setiap molekul yang mikroba yang berhasil masuk ke dapat menginduksi respon imun jaringan inang (protein, karbohidrat, lipid dan 2. Adaptive immunity (kekebalan asam nukleat. spesifik atau didapat) 7. Determinan antigenik: unit a. Perlindungan berkembang terkecil dari antigen yang lebih lambat dan memediasi antibodi dapat dibuat atau yang pertahanan selanjutnya yang akan direspon oleh sel T lebih efektif melawan infeksi 8. Reseptor: Sebuah molekul atau setelah beradaptasi dengan kompleks molekul yang memiliki kehadiran mikroba penyerbu setidaknya satu site recognition. RESPON HOST/RESISTENSI HOST 9. Spesifisitas: kemampuan untuk 1. Respon innate immunity (non membedakan identitas spesifik) determinan yang dikenalinya dari a. Sel predominan: sel odontoblas, determinan lainnya PMN, makrofag, sel dendrit, sel 10. Antibodi: sangat spesifik dan NK merupakan bagian dari fungsi efek - Makrofag berfungsi sebagai respon imun adaptif APC (sel penyaji antigen) 11. Sitokin: adalah mediator kimia non dengan mengekspresikan spesifik yang bekerja pada respon molekul MHC kelas II untuk imun bawaan dan adaptif imunitas adaptif 12. Komplemen: sistem protein b. Bakteri: PAMP yang dikenali plasma yang bekerja sama untuk oleh PRR (TLR) menyerang bentuk ekstraseluler - Aktivasi PRR memicu banyak patogen respon host termasuk opsonisasi, aktivasi INNATE IMMUNITY komplemen, kaskade 1. Neutrofil/PMN koagulasi, fagositosis, a. 54%-63% keseluruhan leukosit aktivasi jalur sinyal darah proinflamasi, dan induksi b. waktu paruh pendek, apoptosis. bersirkulasi ± 6 jam, apoptosis 2. Adaptive immunity (didapat, c. garis pertahanan pertama spesifik) Peran utamanya adalah melawan mikroorganisme sel T dan sel B. d. mekanisme pertahanan a. spesifisitas diatur pada tingkat - produksi enzim lisosom, genetik dalam B (BCRs) dan sitokin, radikal bebas yang limfosit T (TCR) mengenali dan diturunkan dari oksigen, mengikat benda asing atau fagositosis self-antigen. e. mempertahankan protein b. Sel B memproduksi antibodi dalam 2 granule yang berbeda: yang membentuk respon imun - Azurophilic/ granule besar humoral host yang mengandung lisozim, mieloperoksidase, defensin, hidrolase asam, hidrolase netral (kolagenase, elastase, cathepsin-G, dan proteinase lain) - Granula kecil mengandung laktoferin, lisozim, kolagenase, aktivator plasminogen, histaminase, alkaline phosphatase, sitokrom b558 yang terikat membran 2. Monosit/mikrofag a. leukosit yang bersirkulasi, 4% - 8% dari leukosit darah b. berada di dalam jaringan ikat, waktu paruh panjang di jaringan (bulan) c. sel inflamasi utama, dimobilisasi dalam inflamasi kronis, karena APC, memiliki MHC-II, terlibat dalam fagositosis d. produksi utama sitokin proinflamasi→IL-1, IL-6, TNF-α, dan IL-12 e. mengekspresikan reseptor permukaan (TLRs) ke PAMPs (LPS, LTA, PG) f. pembunuhan mikroba di dalam c. menghasilkan IFN-ϒ, mampu fagosom dengan ledakan mengaktifkan Mφ untuk oksidatif menghasilkan setokin 3. Eosinofil d. sangat efektif dalam a. hanya 1% -3% dari leukosit yang membunuh sel inang yang bersirkulasi terinfeksi virus atau b. terlibat dalam alergi dan mikroorganisme intraseluler beberapa reaksi parasit lainnya c. Mengekspresikan beberapa 8. Odontoblas mediator inflamasi dan a. sel penghasil dentin dari sel penyembuhan (TGF-α) dan TGF- ectomesenchymal β) b. baris pertama sel yang 4. Basofil menghadapi antigen asing a. rentang hidup yang sama setelah kerusakan dengan neutrofil & eosinophil email/dentin b. terlibat dalam mediasi reaksi c. mengekspresikan kemokin IL-8, alergi dan peptida antimikroba, c. berbagi beberapa fitur dengan defensin sel mast jaringan ikat d. mengekspresikan TLR, 5. Sel mast memainkan peran penting a. Berada di jaringan ikat selama dalam imunitas bawaan pulpa berminggu-minggu atau KOMPONEN INNATE IMMUNITY berbulan-bulan 1. CYTOKINES b. umumnya tidak aktif dengan 2. TNF, IL-1, chemokines (Inflamasi) sedikit aktivitas sampai 3. INF-α, -β (Ketahanan terhadap dirangsang oleh IgE (reaksi infeksi virus) hipersensitif tipe 1) 4. INF-γ (Aktivasi Marofag) 6. Sel dendritik (DC) 5. IL-12 (produksi INFγ oleh sel NK dan a. Berada di berbagai jaringan sel T) termasuk darah, getah bening, 6. IL-15 (Proliferasi sel NK) epidermis, dermis, dan organ 7. IL-10, (TGFβ Kontrol inflamasi) limfoid sekunder juga ada di CYTOKINES pulpa gigi 1. Definisi: Sekelompok protein b. Umumnya ada di antara yang digunakan untuk lapisan sel odontoblastik dan di komunikasi antar sel sekitar pembuluh darah, 2. Berperan mirip dengan ligamen periodontal, dan lesi hormon (pembawa pesan dari periradikular sistem endokrin) c. sebagai sel penyaji antigen 3. Tidak spesifik untuk antigen (APC), mengekspresikan MHC-II dan tidak mengikat antigen 7. Sel Pembunuh Alami (NK) 4. Sitokin dapat bertindak dalam a. limfosit yang tidak tiga cara yang berbeda memerlukan aktivasi seperti a. Autokrin, Sitokin berikatan limfosit CD4 atau CD8 dengan reseptor pada sel b. 4% -20% dari sel mononuklear yang mensekresikannya yang bersirkulasi b. Parakrin, Sitokin berikatan 1. Sel T (imunitas yang diperantarai dengan reseptor di dekat sel sel) c. Endokrin, Sitokin mengikat a. Ditemukan pada pulpa normal sel di bagian tubuh yang b. Berasal dari sel puncak jauh hematopoeitik sumsum tulang 5. Aksi Sitokin lalu bermigrasi ke timus untuk a. Pleiotropi, Bekerja pada menjalani pematangan dan lebih dari satu jenis sel mengekspresikan penanda (INFa/B) permukaan yang berbeda (CD44, b. Redundansi, Lebih dari satu CD3, CD4, CD8 dan CD25) sitokin dapat melakukan hal c. Sel T naive ( CD4+ atau CD8+) yang sama (IFNa/B dan IFNY) bersirkulasi bolak-balik antara c. Sinergi, Dua atau lebih sistem limfatik dan darah sitokin bekerja sama untuk sampai mereka bertemu menghasilkan efek yang antigen asing, yang berbeda atau lebih besar dipresentasikan oleh APC dari efek gabungan dari dua d. Sel CD4 naive, pada stimulasi sitokin ketika berfungsi antigen, berproliferasi dan secara terpisah (IL-12 dan IL- berdiferensiasi menjadi Th1 (IL- 8) 2, IFN-ϒ), dan Th2 (IL-4, -5,-10, - d. Antagonisme, dua atau 13) lebih sitokin bekerja e. Sel Tc (CD8+), yang dikenal melawan satu sama lain (IL- sebagai limfosit T sitolitik 4 dan IL-12) (CTLs), membunuh sel target MOLEKUL yang mengekspresikan MHC-1 1. Histamin: Dilepaskan ketika oleh perforin atau cytolisin dan Antigen berikatan dengan granzymes antibodi IgE pada permukaan sel 2. Sel B (humoral immunity) Mast dan menyebabkan a. Jarang ditemukan pada pulpa vasodilatasi dan kontraksi otot normal polos. Menghasilkan beberapa b. Pemeran utama produksi gejala hipersensitivitas langsung antibodi 2. Leukotrien: Mediator lipid c. Sel stroma sumsum tulang inflamasi yang berasal dari asam berinteraksi dengan sel B arakidonat, Diproduksi oleh progenitor makrofag dan sel lain termasuk sel d. Sejumlah besar antibodi mast dan menyebabkan kontraksi disekresikan ketika sel B otot polos serta meningkatkan berdiferensiasi menjadi sel permeabilitas pembuluh darah plasma 3. Prostaglandin INFLAMASI 4. Sitokin dan Kemokin 5. IL-1, 2, 4, 5, 6 6. Interferon (a, B dan y) 7. Faktor nekrosis tumor (TNF a, B) ADAPTIVE IMMUNITY 1. Manifestasi utama peradangan - Lisozim menghancurkan a. Pelebaran pembuluh darah dan peptidoglikan dinding sel peningkatan aliran darah - Lipase dan protease (menyebabkan eritema - RNAse dan DNAse kemerahan dan panas) Setelah pencernaan, sisa tubuh b. Ekstravasasi dan deposisi dengan bahan yang tidak ekstravaskular cairan plasma dapat dicerna dibuang dan protein (edema – pembengkakan) c. Emigrasi dan akumulasi leukosit di lokasi cedera FAGOSITOSIS 1. Fagositosis dilakukan oleh sel darah putih: makrofag, neutrofil, dan kadang-kadang eosinofil. 2. Neutrofil: mendominasi pada awal infeksi 3. Makrofag: berasal dari monosit yang meninggalkan darah dan memasuki jaringan yang terinfeksi, dan berkembang menjadi sel fagosit 4. Makrofag tetap (histiosit): terletak di hati, sistem saraf, paru- paru, kelenjar getah bening, sumsum tulang, dan beberapa jaringan lain 5. Tahapan fagositosis: a. Kemotaksis: fagosit secara kimiawi tertarik ke tempat infeksi b. Adherence: membran plasma fagosit menempel pada permukaan patogen atau benda asing c. Ingestion: membran plasma fagosit memanjang (pseudopods) yang menelan mikroba. Mikroba terbungkus dalam fagosom d. Digestion: di dalam sel, fagosom bergabung dengan lisosom untuk membentuk fagolisosom. Enzim lisosom membunuh sebagian besar bakteri dalam waktu 30 menit dan termasuk