Anda di halaman 1dari 5

IMUNOLOGI DASAR PULP DAN JARINGAN PERIAPICAL

TERMINOLOGI FUNGSI RESPON IMUN


1. Imunitas: resistensi penyakit, 1. Pengenalan Imunologis: deteksi
khususnya penyakit menular infeksi
2. Sistem imun: kumpulan sel, 2. Menginduksi fungsi efektor imun
jaringan, dan molekul yang seperti sistem komplemen,
menengahi resistensi terhadap antibodi, dan kapasitas destruktif
infeksi limfosit
3. Respon imun: reaksi terkoordinasi 3. Deteksi yang rusak (jaringan mati
dari sel-sel dan molekul untuk atau kanker)
mikroba menular 4. Regulasi kekebalan
4. Imunologi: studi tentang sistem 5. Memori imunologis
imun dan responsnya terhadap MEKANISME PERTAHANAN HOST
patogen yang menyerang 1. Innate immunity (kekebalan
5. Antigen: Setiap molekul yang alami atau asli)
dapat mengikat secara khusus a. menengahi perlindungan awal
untuk antibodi. Antigen terhadap infeksi
mengandung sejumlah b. ada pada individu yang sehat
determinan antigenik yang c. untuk menghalangi masuknya
berbeda (epitop) dimana antibodi mikroba
individu atau respon sel T dibuat d. menghilangkan serangan
6. Imunogen: Setiap molekul yang mikroba yang berhasil masuk ke
dapat menginduksi respon imun jaringan inang
(protein, karbohidrat, lipid dan 2. Adaptive immunity (kekebalan
asam nukleat. spesifik atau didapat)
7. Determinan antigenik: unit a. Perlindungan berkembang
terkecil dari antigen yang lebih lambat dan memediasi
antibodi dapat dibuat atau yang pertahanan selanjutnya yang
akan direspon oleh sel T lebih efektif melawan infeksi
8. Reseptor: Sebuah molekul atau setelah beradaptasi dengan
kompleks molekul yang memiliki kehadiran mikroba penyerbu
setidaknya satu site recognition. RESPON HOST/RESISTENSI HOST
9. Spesifisitas: kemampuan untuk 1. Respon innate immunity (non
membedakan identitas spesifik)
determinan yang dikenalinya dari a. Sel predominan: sel odontoblas,
determinan lainnya PMN, makrofag, sel dendrit, sel
10. Antibodi: sangat spesifik dan NK
merupakan bagian dari fungsi efek - Makrofag berfungsi sebagai
respon imun adaptif APC (sel penyaji antigen)
11. Sitokin: adalah mediator kimia non dengan mengekspresikan
spesifik yang bekerja pada respon molekul MHC kelas II untuk
imun bawaan dan adaptif imunitas adaptif
12. Komplemen: sistem protein b. Bakteri: PAMP yang dikenali
plasma yang bekerja sama untuk oleh PRR (TLR)
menyerang bentuk ekstraseluler - Aktivasi PRR memicu banyak
patogen respon host termasuk
opsonisasi, aktivasi INNATE IMMUNITY
komplemen, kaskade 1. Neutrofil/PMN
koagulasi, fagositosis, a. 54%-63% keseluruhan leukosit
aktivasi jalur sinyal darah
proinflamasi, dan induksi b. waktu paruh pendek,
apoptosis. bersirkulasi ± 6 jam, apoptosis
2. Adaptive immunity (didapat, c. garis pertahanan pertama
spesifik) Peran utamanya adalah melawan mikroorganisme
sel T dan sel B. d. mekanisme pertahanan
a. spesifisitas diatur pada tingkat - produksi enzim lisosom,
genetik dalam B (BCRs) dan sitokin, radikal bebas yang
limfosit T (TCR) mengenali dan diturunkan dari oksigen,
mengikat benda asing atau fagositosis
self-antigen. e. mempertahankan protein
b. Sel B memproduksi antibodi dalam 2 granule yang berbeda:
yang membentuk respon imun - Azurophilic/ granule besar
humoral host yang mengandung lisozim,
mieloperoksidase, defensin,
hidrolase asam, hidrolase
netral (kolagenase,
elastase, cathepsin-G, dan
proteinase lain)
- Granula kecil mengandung
laktoferin, lisozim,
kolagenase, aktivator
plasminogen, histaminase,
alkaline phosphatase,
sitokrom b558 yang terikat
membran
2. Monosit/mikrofag
a. leukosit yang bersirkulasi, 4% -
8% dari leukosit darah
b. berada di dalam jaringan ikat,
waktu paruh panjang di
jaringan (bulan)
c. sel inflamasi utama,
dimobilisasi dalam inflamasi
kronis, karena APC, memiliki
MHC-II, terlibat dalam
fagositosis
d. produksi utama sitokin
proinflamasi→IL-1, IL-6, TNF-α,
dan IL-12
e. mengekspresikan reseptor
permukaan (TLRs) ke PAMPs
(LPS, LTA, PG)
f. pembunuhan mikroba di dalam c. menghasilkan IFN-ϒ, mampu
fagosom dengan ledakan mengaktifkan Mφ untuk
oksidatif menghasilkan setokin
3. Eosinofil d. sangat efektif dalam
a. hanya 1% -3% dari leukosit yang membunuh sel inang yang
bersirkulasi terinfeksi virus atau
b. terlibat dalam alergi dan mikroorganisme intraseluler
beberapa reaksi parasit lainnya
c. Mengekspresikan beberapa 8. Odontoblas
mediator inflamasi dan a. sel penghasil dentin dari sel
penyembuhan (TGF-α) dan TGF- ectomesenchymal
β) b. baris pertama sel yang
4. Basofil menghadapi antigen asing
a. rentang hidup yang sama setelah kerusakan
dengan neutrofil & eosinophil email/dentin
b. terlibat dalam mediasi reaksi c. mengekspresikan kemokin IL-8,
alergi dan peptida antimikroba,
c. berbagi beberapa fitur dengan defensin
sel mast jaringan ikat d. mengekspresikan TLR,
5. Sel mast memainkan peran penting
a. Berada di jaringan ikat selama dalam imunitas bawaan pulpa
berminggu-minggu atau KOMPONEN INNATE IMMUNITY
berbulan-bulan 1. CYTOKINES
b. umumnya tidak aktif dengan 2. TNF, IL-1, chemokines (Inflamasi)
sedikit aktivitas sampai 3. INF-α, -β (Ketahanan terhadap
dirangsang oleh IgE (reaksi infeksi virus)
hipersensitif tipe 1) 4. INF-γ (Aktivasi Marofag)
6. Sel dendritik (DC) 5. IL-12 (produksi INFγ oleh sel NK dan
a. Berada di berbagai jaringan sel T)
termasuk darah, getah bening, 6. IL-15 (Proliferasi sel NK)
epidermis, dermis, dan organ 7. IL-10, (TGFβ Kontrol inflamasi)
limfoid sekunder juga ada di CYTOKINES
pulpa gigi 1. Definisi: Sekelompok protein
b. Umumnya ada di antara yang digunakan untuk
lapisan sel odontoblastik dan di komunikasi antar sel
sekitar pembuluh darah, 2. Berperan mirip dengan
ligamen periodontal, dan lesi hormon (pembawa pesan dari
periradikular sistem endokrin)
c. sebagai sel penyaji antigen 3. Tidak spesifik untuk antigen
(APC), mengekspresikan MHC-II dan tidak mengikat antigen
7. Sel Pembunuh Alami (NK) 4. Sitokin dapat bertindak dalam
a. limfosit yang tidak tiga cara yang berbeda
memerlukan aktivasi seperti a. Autokrin, Sitokin berikatan
limfosit CD4 atau CD8 dengan reseptor pada sel
b. 4% -20% dari sel mononuklear yang mensekresikannya
yang bersirkulasi
b. Parakrin, Sitokin berikatan 1. Sel T (imunitas yang diperantarai
dengan reseptor di dekat sel sel)
c. Endokrin, Sitokin mengikat a. Ditemukan pada pulpa normal
sel di bagian tubuh yang b. Berasal dari sel puncak
jauh hematopoeitik sumsum tulang
5. Aksi Sitokin lalu bermigrasi ke timus untuk
a. Pleiotropi, Bekerja pada menjalani pematangan dan
lebih dari satu jenis sel mengekspresikan penanda
(INFa/B) permukaan yang berbeda (CD44,
b. Redundansi, Lebih dari satu CD3, CD4, CD8 dan CD25)
sitokin dapat melakukan hal c. Sel T naive ( CD4+ atau CD8+)
yang sama (IFNa/B dan IFNY) bersirkulasi bolak-balik antara
c. Sinergi, Dua atau lebih sistem limfatik dan darah
sitokin bekerja sama untuk sampai mereka bertemu
menghasilkan efek yang antigen asing, yang
berbeda atau lebih besar dipresentasikan oleh APC
dari efek gabungan dari dua d. Sel CD4 naive, pada stimulasi
sitokin ketika berfungsi antigen, berproliferasi dan
secara terpisah (IL-12 dan IL- berdiferensiasi menjadi Th1 (IL-
8) 2, IFN-ϒ), dan Th2 (IL-4, -5,-10, -
d. Antagonisme, dua atau 13)
lebih sitokin bekerja e. Sel Tc (CD8+), yang dikenal
melawan satu sama lain (IL- sebagai limfosit T sitolitik
4 dan IL-12) (CTLs), membunuh sel target
MOLEKUL yang mengekspresikan MHC-1
1. Histamin: Dilepaskan ketika oleh perforin atau cytolisin dan
Antigen berikatan dengan granzymes
antibodi IgE pada permukaan sel 2. Sel B (humoral immunity)
Mast dan menyebabkan a. Jarang ditemukan pada pulpa
vasodilatasi dan kontraksi otot normal
polos. Menghasilkan beberapa b. Pemeran utama produksi
gejala hipersensitivitas langsung antibodi
2. Leukotrien: Mediator lipid c. Sel stroma sumsum tulang
inflamasi yang berasal dari asam berinteraksi dengan sel B
arakidonat, Diproduksi oleh progenitor
makrofag dan sel lain termasuk sel d. Sejumlah besar antibodi
mast dan menyebabkan kontraksi disekresikan ketika sel B
otot polos serta meningkatkan berdiferensiasi menjadi sel
permeabilitas pembuluh darah plasma
3. Prostaglandin INFLAMASI
4. Sitokin dan Kemokin
5. IL-1, 2, 4, 5, 6
6. Interferon (a, B dan y)
7. Faktor nekrosis tumor (TNF a, B)
ADAPTIVE IMMUNITY
1. Manifestasi utama peradangan - Lisozim menghancurkan
a. Pelebaran pembuluh darah dan peptidoglikan dinding sel
peningkatan aliran darah - Lipase dan protease
(menyebabkan eritema - RNAse dan DNAse
kemerahan dan panas) Setelah pencernaan, sisa tubuh
b. Ekstravasasi dan deposisi dengan bahan yang tidak
ekstravaskular cairan plasma dapat dicerna dibuang
dan protein (edema –
pembengkakan)
c. Emigrasi dan akumulasi leukosit
di lokasi cedera
FAGOSITOSIS
1. Fagositosis dilakukan oleh sel darah
putih: makrofag, neutrofil, dan
kadang-kadang eosinofil.
2. Neutrofil: mendominasi pada awal
infeksi
3. Makrofag: berasal dari monosit
yang meninggalkan darah dan
memasuki jaringan yang
terinfeksi, dan berkembang
menjadi sel fagosit
4. Makrofag tetap (histiosit):
terletak di hati, sistem saraf, paru-
paru, kelenjar getah bening,
sumsum tulang, dan beberapa
jaringan lain
5. Tahapan fagositosis:
a. Kemotaksis: fagosit secara
kimiawi tertarik ke tempat
infeksi
b. Adherence: membran plasma
fagosit menempel pada
permukaan patogen atau
benda asing
c. Ingestion: membran plasma
fagosit memanjang
(pseudopods) yang menelan
mikroba. Mikroba terbungkus
dalam fagosom
d. Digestion: di dalam sel, fagosom
bergabung dengan lisosom
untuk membentuk fagolisosom.
Enzim lisosom membunuh
sebagian besar bakteri dalam
waktu 30 menit dan termasuk

Anda mungkin juga menyukai