Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Jurnal Farmakologi Eropa (∎∎∎∎) –∎∎∎

Daftar isi tersedia di SainsLangsung

Jurnal Farmakologi Eropa

beranda jurnal: www.elsevier.com/locate/ejphar

Tinjauan

Gangguan elektrolit yang berhubungan dengan penggunaan obat antikanker

George Liamis, Theodosios D. Filippatos, Moses S. Elisaf n
Departemen Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran, Universitas Ioannina, Ioannina, Yunani

info artikel abstrak

Sejarah artikel: Penggunaan obat antikanker bermanfaat bagi pasien dengan keganasan tetapi sering dikaitkan dengan terjadinya
Diterima 6 November 2015 gangguan elektrolit, yang dapat berbahaya dan dalam banyak kasus berakibat fatal. Tinjauan ini menyajikan
Diterima dalam bentuk revisi kelainan elektrolit yang dapat terjadi dengan penggunaan obat antikanker dan memberikan mekanisme terkait.
23 Februari 2016
Obat antikanker yang mengandung platinum menginduksi hipomagnesemia, hipokalemia, dan hipokalsemia. Selain
Diterima 26 Februari 2016
itu, obat yang mengandung platinum berhubungan dengan hiponatremia, terutama bila dikombinasikan dengan
volume besar cairan hipotonik yang bertujuan untuk mencegah nefrotoksisitas. Agen alkilasi telah dikaitkan dengan
Kata kunci: terjadinya hiponatremia [karena sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat (SIADH)] dan sindrom
Elektrolit Fanconi (hipofosfatemia, aminoasiduria, hipourisemia dan/atau glukosuria). Alkaloid Vinca dikaitkan dengan
platina hiponatremia karena SIADH. Inhibitor antibodi monoklonal reseptor faktor pertumbuhan epidermal menginduksi
Vinca
hipomagnesemia, hipokalemia, dan hipokalsemia. Lainnya, antibodi monoklonal, seperti cixutumumab,
Siklofosfamid
menyebabkan hiponatremia karena SIADH. Inhibitor tirosin kinase terkait dengan hiponatremia dan hipofosfatemia.
Target mamalia dari inhibitor rapamycin
Target mamalia dari inhibitor rapamycin menginduksi hiponatremia (karena resistensi aldosteron), hipokalemia dan
Inhibitor tirosin kinase
hipofosfatemia. Obat lain seperti imunomodulator atau metotreksat juga dikaitkan dengan hiponatremia.
Pemberian estrogen dosis tinggi, streptozocin, azacitidine dan suramin dapat menginduksi hipofosfatemia.
Akhirnya, sindrom lisis tumor terkait obat dikaitkan dengan hiperfosfatemia, hiperkalemia, dan hipokalsemia.

& 2016 Elsevier BV Semua hak dilindungi undang-undang.

Isi

1. Pengantar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Metode. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

2. Obat yang mengandung platinum (cisplatin, carboplatin dan oxaliplatin). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 Agen

3. alkilasi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. Alkaloid Vinca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

4. Antibodi monoklonal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Inhibitor tirosin kinase. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

5. Target mamalia dari rapamycin (mTOR) inhibitor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Macam-

6. macam. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Mencegah/mengobati obat antikanker terkait gangguan elektrolit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 Kata

7. penutup. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 . . . . . . . . . . . 5 Mencegah/mengobati obat antikanker terkait gangguan

8. elektrolit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 Kata penutup. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 . . . . . . . . . . . 5 Mencegah/mengobati obat antikanker terkait

9. gangguan elektrolit. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 Kata penutup. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 . . 6 . . 6

10.
11.
Konflik kepentingan. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Referensi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Singkatan: ADH, hormon antidiuretik; AQP-2, aquaporin-2; EGF, faktor pertumbuhan 1. Perkenalan
epidermis; EGFR, reseptor faktor pertumbuhan epidermis; NDI, diabetes insipidus
nefrogenik; PTH, parathormon; Saluran ROMK, medula luar ginjal Kth saluran; SIADH, Obat-obatan yang digunakan untuk pengobatan keganasan
sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat; TRPM6, Mgþ þ
semakin banyak diresepkan (Vantard dkk., 2015). Namun, penggunaan
saluran ion potensial reseptor transien 6
n Penulis yang sesuai.
obat antikanker dikaitkan dengan banyak efek samping; di antaranya
Alamat email: egepi@cc.uoi.gr (MS Elisaf). gangguan elektrolit yang relatif sering terjadi (Ariaans et al., 2015;

http://dx.doi.org/10.1016/j.ejphar.2016.02.064
0014-2999/& 2016 Elsevier BV Hak cipta dilindungi undang-undang.

Silakan mengutip artikel ini sebagai: Liamis, G., et al., Gangguan elektrolit yang terkait dengan penggunaan obat antikanker. Eur J Pharmacol (2016),
http://dx.doi.org/10.1016/j.ejphar.2016.02.064Saya
2 G.Liamis dkk. / Jurnal Farmakologi Eropa(∎∎∎∎) –∎∎∎

Filippatos dkk., 2009; , 2005; Launay-Vacher dkk., 2015; Miltenburg dan (Liamis et al., 2015; Miltiadous et al., 2003).
Boogerd, 2014; Miltiadous et al., 2008; Perazella dan Izzedine, 2015; Tujuan dari tinjauan ini adalah untuk menyajikan bukti terkini mengenai
Stojanovska dkk., 2015; Tanvetyanon dan Stiff, 2006; Teply dan Lipson, kelainan elektrolit yang dikaitkan dengan penggunaan antikanker
2014). Faktanya, gangguan elektrolit bisa mengancam jiwa jika tidak narkoba.
segera dikenali dan diobati

Tabel 1
Gangguan elektrolit yang berhubungan dengan obat antikanker tertentu.

Obat Gangguan elektrolit Mekanisme utama

Cisplatin dan obat platinum lainnya Hipomagnesemia (Lajer dan Daugaard, 1999; Lam dan Adelstein, ginjal7kehilangan magnesium usus
1986; Ledeganck et al., 2013; Trump dan Hortvet, 1985)
Hipokalemia (Elisaf dkk., 1997; Jones dan Chesney, 1995; Kehilangan kalium ginjal (biasanya diperantarai
Mohammadianpanah dkk., 2004) Hipokalsemia (Arany dan hipomagnesemia)
Safirstein, 2003; Elisaf dkk., 1997) Gangguan pelepasan dan resistensi tulang terhadap
aksi parathormon (dimediasi hipomagnesemia) SIADH
Hiponatremia (Berghmans, 1996; Lee dan Shin, 1992; Shukuya dan pembuangan garam ginjal
dkk., 2015; Yamada dkk., 2015) Hipernatremia (Ready dkk., 2015
) Hiponatremia (Gilbar dkk., 2012; Park dkk., 2010) NDI
Siklofosfamid Hipofosfatemia (Lee et al., 2001; Loebstein dkk., 1999; SIADH
Ifosfamid Sindrom Fanconi
Oberlin et al., 2009; Rossi dkk., 1999) Hiponatremia (Kirch et
al., 1997) Hipokalemia (Hall et al., 2014) Hiponatremia ( SIADH
Berghmans, 1996; Hammond dkk., 2002; Kehilangan kalium ginjal
Vinkristin, vinblastin, vinflunin SIADH
Raftopoulos, 2007; Ravikumar dan Grage, 1983; Robertson et al.,
1973; Spigel dkk., 2010) Hipomagnesemia (Groenestege dkk.,
Cetuximab, panitumumab, zalutumumab 2007; Hecht dkk., 2015; Muallem dan Moe, 2007; Petrelli dkk., Kehilangan magnesium ginjal karena penyumbatan
2012; Saloura dkk., 2014; Wang dkk., 2015) Hipokalemia (Wang stimulasi TRPM6 . yang dimediasi EGF
dkk., 2015) Hipokalsemia (Wang dkk., 2015) Hiponatremia (Abou-
Alfa et al., 2014; Bell-McGuinn et al., 2011; Buijs et al., 2013; SIADH . yang dimediasi
Delbaldo dkk., 2008; LoRusso et al., 2014; Vuky dkk., 2012) hipomagnesemia
Cixutumumab, bevacizumab, icrucumab, Hipokalemia (Buie dkk., 2015; Chung dkk., 2010; Mei dan Glode,
volociximab, etaracizumab 2016)

Tremelimumab, blintumomab Tidak dikenal

imatinib Hipofosfatemia (Francois dkk., 2008; Osorio et al., 2007; Fosfaturia yang tidak sesuai yang diinduksi oleh
Owen et al., 2006) Hiponatremia (Ha et al., 2010; Hill dkk., 2015; tubulopati dan hiperparatiroidisme sekunder
Imatinib, dasatinib, nilotinib, bosutinib, axitinib, Liapis et al., 2008; Schiller et al., 2009) Hipokalsemia (Locati dkk., SIADH
sorafenib, sunitinib 2014) Hipofosfatemia (Abbas dkk., 2015; Shaw dan Engelman,
aksitinib 2014) Tidak dikenal
Ceritinib Tidak dikenal

Volasertib Hipokalemia (Kobayashi dkk., 2015; Machiels dkk., 2015) Tidak dikenal
Temsirolimus, everolimus Hiponatremia (Guo dkk., 2013; Javle dkk., 2010; Sanchez- Resistensi aldosteron
Fructuoso dkk., 2010; Yeo dkk., 2015; Zhu et al., 2011)
Temsirolimus Hipokalemia, hipofosfatemia (Armstrong dkk., 2013; Sindrom Fanconi
Rodriguez-Pascual dkk., 2010) Hiponatremia (Berghmans, 1996;
Interferon, interleukin-2, levamisol, pentostatin, Bruno dan Kanada, 2007; SIADH
sitarabin, pembrolizumab, ado-trastuzamab Kolarich et al., 2014; O'Brien dkk., 2012; Ribas dkk., 2015)
emtansin
Ipilimumab Hiponatremia (Barnard dkk., 2012; Chodakiewitz et al., 2014; Hipofisitis limfositik autoimun yang menyebabkan
Min dan Ibrahim, 2013) Hiponatremia (Johnson dkk., 2013; insufisiensi adrenal sekunder
Brivanib Shimizu dkk., 2010) Hiponatremia (Diskin et al., 2006; Frahm Mungkin SIADH
metotreksat dan von Hulst, 1988) Efek toksik pada area neurosekretori otak besar/
perubahan distribusi volume cairan tubuh

Hipokalemia (Jadi-Kesabaran et al., 2003) Disfungsi saluran ion pada membran

skeletomuskular
Estrogen pada dosis tinggi Hipofosfatemia (Aitken et al., 1971; Citrin et al., 1984; Penurunan reabsorpsi fosfat ginjal
Citrin et al., 1986; Faroqui et al., 2008). Hiponatremia,
Eribulin hipokalemia dan hipofosfatemia (Arnold et al., 2011; Koczywas et Tidak dikenal
al., 2014; Morgan dkk., 2015) Hipofosfatemia (Izzedine et al., 2003
Streptozocin, azacitidine dan suramin ; Kintzel, 2001; Micetich dkk., 1992; Peterson et al., 1981; Rago Sindrom Fanconi
dkk., 1994) Hipokalemia (Gravanis et al., 2013; Perletti dkk., 2015;
Abiraterone dan orteronel [penghambat sitokrom Supresi sintesis kortisol menyebabkan peningkatan
P450 17A1 (CYP17A1)] Shameem dkk., 2015) hormon adrenokortikotropik (ACTH) dan
mineralokortikoid
Talidomid Hiperkalemia pada pasien dengan gagal ginjal (Fakhouri dkk., Lisis sel myeloma atau pergeseran seluler
2004; Harris et al., 2003; Izzedine et al., 2005; Penfield, 2006;
Terrier et al., 2006) Hiperkalemia (Marusic dkk., 2011)
Hidroksiurea Hiperfosfatemia, hiperkalemia, dan hipokalsemia (Howard dkk., Tidak dikenal
Obat-obatan yang menyebabkan sindrom lisis tumor 2016, Locatelli dan Rossi, 2005) Lisis sel ganas

SIADH¼sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat; NDI¼diabetes insipidus nefrogenik; EGF¼faktor pertumbuhan epidermis; TRPM6¼saluran ion potensial reseptor transien
6.

Silakan mengutip artikel ini sebagai: Liamis, G., et al., Gangguan elektrolit yang terkait dengan penggunaan obat antikanker. Eur J Pharmacol (2016),
http://dx.doi.org/10.1016/j.ejphar.2016.02.064Saya
 G.Liamis dkk. / Jurnal Farmakologi Eropa(∎∎∎∎) –∎∎∎
2. Metode
levamisole, pentostatin, sitarabin, metotreksat, estrogen,
mestranol, streptozotocin, azacitidine, suramin, thalidomide, tumor
lysis syndrome, natrium, hiponatremia, hipernatremia, kalium,
hipokalemia, hiperkalemia, magnesium, hipomagnesemia,
hipermagnesemia, kalsium, hipokalsemia, hiperkalsemia
hipofosfatemia, hiperfosfatemia, elektrolit. Selain itu, daftar referensi
dari makalah asli, laporan kasus dan artikel ulasan diteliti untuk
relevansinya dengan artikel ulasan ini. elektrolit. Selain itu, daftar
referensi dari makalah asli, laporan kasus dan artikel ulasan diteliti
untuk relevansinya dengan artikel ulasan ini. elektrolit. Selain itu,
daftar referensi dari makalah asli, laporan kasus dan artikel ulasan
diteliti untuk relevansinya dengan artikel ulasan ini.
Penyajian bukti mengikuti struktur berbasis obat, karena lebih
mudah digunakan dan dokter yang meresepkan obat tertentu dapat
dengan mudah menemukan gangguan elektrolit terkait.
(S) (Tabel 1).
3. Obat yang mengandung platinum (cisplatin, carboplatin dan
oxaliplatin)
Cisplatin, carboplatin dan oxaliplatin adalah obat antikanker yang
mengandung platinum yang menargetkan kanker padat, seperti
kanker kepala dan leher, kanker paru-paru, dan kanker serviks (Ali
dkk., 2013). Penggunaan obat ini telah dikaitkan dengan sejumlah
gangguan elektrolit (Tabel 1).
Gangguan elektrolit yang paling umum terlihat dengan obat platinum,
terutama cisplatin, adalah hipomagnesemia (Atsmon dan Dolev, 2005).
Telah dilaporkan bahwa, tanpa tindakan pencegahan (lihat bagian tindakan
pencegahan di bawah), penurunan kadar magnesium serum dapat diamati
pada hingga 90% pasien yang memakai cisplatin dengan cara yang
bergantung pada dosis (Lajer dan Daugaard, 1999;
Lam dan Adelstein, 1986; Trump dan Hortvet, 1985). Penggunaan
carboplatin tampaknya kurang nefrotoksik dan berhubungan lebih
jarang dengan hipomagnesemia dibandingkan dengan cisplatin
(dilaporkan kejadianR12,5%) (Borghaei et al., 2008; Ettinger et al., 1994;
Foster et al., 1985; Konner et al., 2008). Nefrotoksisitas langsung
adalah mekanisme utama yang mendasari hipomagnesemia terkait
cisplatin, karena obat menginduksi nekrosis bagian terminal tubulus
proksimal dan apoptosis terutama di nefron distal. Efek ini
mengakibatkan hilangnya magnesium ginjal yang tidak tepat karena
cedera sel tubulus dan reseptor penginderaan kalsium.Arany dan
Safirstein, 2003; Ariceta dkk., 1997; Lajer dan Daugaard, 1999; Vickers
et al., 2004). Selain itu, nefrotoksisitas yang diinduksi cisplatin dan
hipomagnesemia terkait mungkin lebih kompleks yang melibatkan
beberapa mekanisme cedera, peradangan, perbaikan, pemulihan, dan
kematian sel.Vickers et al., 2004). Misalnya, faktor pertumbuhan
epidermal (EGF) meningkatkan reabsorpsi magnesium di tubulus distal
melalui Mgþ þ saluran ion potensial reseptor transien 6 (TRPM6).
Cisplatin menurunkan regulasi jalur TRPM6/EGF, suatu mekanisme
yang mungkin membantu perkembangan hipomagnesemia.
Ledeganck et al., 2013).
Poin penting adalah bahwa kerusakan tubulus ginjal mungkin
permanen pada beberapa pasien (Ariceta dkk., 1997; Bianchetti dkk.,
Silakan mengutip artikel ini sebagai: Liamis, G., et al., Gangguan elektrolit yang terkait dengan penggunaan obat antikanker. Eur J Pharmacol (2016),
http://dx.doi.org/10.1016/j.ejphar.2016.02.064Saya
3
1991; Langer et al., 2004; Stohr et al., 2007a). Sebuah penelitian
terhadap 29 pasien dengan tumor sel germinal nonseminomatous
yang menerima cisplatin menunjukkan bahwa 76% dari mereka
mengalami hipomagnesemia akut. Selain itu, sebelas pasien (50%
pasien hipomagnesemia) telah mengurangi konsentrasi magnesium
setidaknya selama tiga tahun (Schilsky dkk., 1982). Kronisitas
hipomagnesemia telah dikaitkan dengan respon proliferatif di seluruh
nefron, yang menunjukkan perbaikan jaringan yang tidak lengkap.
Laurent dkk., 1988). Namun, pengurangan fraksional penyerapan
magnesium usus juga terlibat (Laurent dkk., 1988). Menariknya,
cisplatin pada banyak pasien dikaitkan dengan kerusakan
glomerulus dan tubulus, tetapi penurunan laju filtrasi glomerulus
bersifat reversibel, sedangkan kerusakan tubulus yang terkait dengan
hipomagnesemia permanen tidak.Brock dkk., 1991; Lam dan Adelstein,
1986). Lebih lanjut, sementara pada banyak pasien hipomagnesemia
adalah satu-satunya gangguan tubulus ginjal yang diidentifikasi (Lam
dan Adelstein, 1986), beberapa pasien mengembangkan gambaran
seperti sindrom Gitelman dengan hipokalsiuria dan alkalosis metabolik
hipokalemia (Bianchetti dkk., 1991; Stewart et al., 1985). Gangguan ini
dapat bertahan selama bertahun-tahun setelah pemberian cisplatin
awal dan mungkin dikaitkan dengan cedera DNA dari gen co-
transporter natrium-klorida yang sensitif terhadap tiazid, serta
apoptosis epitel tubulus distal yang berbelit-belit.Panichpisal et al.,
2006).
Komplikasi akut dan kronis hipomagnesemia dapat menjadi parah,
termasuk tetani, kejang, kelumpuhan, aritmia, neurotoksisitas,
kebutaan, dan penyakit kardiovaskular.Al-Tweigeri dkk., 1999; Bashir
dkk., 2007; Bellin dan Selim, 1988; Icli et al., 1993; Ito dkk., 1998;
Mohammadianpanah dkk., 2004; Mune dkk., 1993). Namun,
hipomagnesemia tidak selalu menjadi satu-satunya penyebab efek
samping tersebut dan hipokalsemia, hipokalemia (lihat di bawah) atau
kemoterapi yang bersamaan juga dapat berkontribusi.
Nekrosis tubulus yang diinduksi cisplatin juga berhubungan dengan
hipokalemia karena kehilangan kalium yang tidak tepat melalui ginjal.Elisaf
dkk., 1997; Jones dan Chesney, 1995; Mohammadianpanah dkk., 2004).
Selain itu, penipisan magnesiumsendiri menyebabkan kehilangan kalium
ginjal dan penipisan kalium dan sebaliknya (Gambar 1) (Elisaf et al., 1995;
Salomo, 1987; Wu et al., 1995). Selain itu, telah ditunjukkan bahwa
pengurangan Mg . intraselulerþ þ (bukan Mgþ þ defisiensi saja) menyebabkan
penghambatan yang dimediasi magnesium dari medula luar ginjal Kth (
ROMK), mengakibatkan ekskresi kalium ginjal dan hipokalemia (Huang dan
Kuo, 2007). Deplesi magnesium dikaitkan dengan hipoparatiroidisme
fungsional dan hipokalsemia, terutama karena gangguan pelepasan
parathormon (PTH) dan resistensi tulang terhadap aksi PTH (Gambar 1).
Dalam konteks ini, pemberian cisplatin telah dikaitkan dengan
Gambar 1. Mekanisme hipomagnesemia, hipokalemia, dan hipokalsemia yang saling
terkait dengan pemberian obat antikanker. MoAb Anti-EGFR¼antibodi monoklonal
reseptor faktor pertumbuhan antiepidermal; PTH¼parathormon.
4 G.Liamis dkk. / Jurnal Farmakologi Eropa(∎∎∎∎) –∎∎∎
perkembangan hipokalsemia hipomagnesemia, yang bergantung pada
dosis (Arany dan Safirstein, 2003; Elisaf dkk., 1997). Selain itu, terapi
kombinasi cisplatin dosis rendah, 5-fluorouracil, dan interferon-alfa
meningkatkan kejadian hipokalsemia berat (konsentrasi kalsium serum
Hai1,9 mmol/L) dan hipomagnesemia, meskipun suplementasi kalsium
dan magnesium (Hoffmann dkk., 2006).
Obat platinum juga dikaitkan dengan penurunan kadar natrium.
Hiponatremia terutama dijelaskan dengan cisplatin dalam laporan
kasus (insiden hingga 43%) (Berghmans, 1996; Lee dan Shin, 1992).
Pada pasien dengan kanker lambung stadium lanjut, oxaliplatin sama
efektifnya dengan cisplatin, tetapi dikaitkan dengan insiden
hiponatremia yang lebih rendah (4,4% berbanding 14,4%) (Yamada
dkk., 2015). Nedaplatin juga dikaitkan dengan insiden hiponatremia
dan hipokalemia yang lebih rendah dibandingkan dengan cisplatin
(keduanya dikombinasikan dengan docetaxel) pada pasien dengan
karsinoma paru sel skuamosa lanjut atau kambuh yang tidak diobati.
Shukuya dkk., 2015). Hiponatremia terutama berkembang ketika
pemberian obat platinum dikombinasikan dengan volume besar cairan
hipotonik yang bertujuan untuk mencegah nefrotoksisitas (
Berghmans, 1996; Lee dan Shin, 1992; Ritch, 1988). Sindrom sekresi
hormon antidiuretik yang tidak tepat (SIADH) dan pembuangan garam
ginjal (menyebabkan hipovolemia dan sekresi hormon antidiuretik
yang dimediasi baroreseptor) adalah mekanisme utama yang terlibat
dalam hiponatremia terkait cisplatin.Brown dan Leitao, 2010; Hamdi
dkk., 2010). Faktor penting lainnya pada pasien yang menerima
kemoterapi adalah mual, yang merupakan salah satu rangsangan
paling kuat untuk sekresi hormon antidiuretik (ADH). Pengukuran N-
asetil- urinβ-glukosaminidase dalam 24-48 jam setelah infus cisplatin
telah dilaporkan menjadi prediktor hiponatremia berat terkait
cisplatina (Arakawa dkk., 2015).
Di sisi lain, cisplatin dan carboplatin telah terlibat dalam
patogenesis diabetes insipidus nefrogenik (NDI) dan hipernatremia.
Garofeanu et al., 2005; Liamis et al., 2009a; Ready dkk., 2015). Defek
konsentrasi urin yang mendasari telah dikaitkan dengan penurunan
ekspresi aquaporin-2 (AQP-2) atau gangguan pengiriman saluran
AQP-2 ke membran plasma apikal.Marples et al., 1998). Hipokalemia
(Hai3 mmol/L) adalah faktor lain untuk perkembangan NDI yang
diinduksi cisplatin (Khanna, 2006). Dalam kasus ini, NDI reversibel pada
kebanyakan pasien dalam waktu 1-12 minggu setelah pemulihan
konsentrasi kalium. Hipokalemia menurunkan ekspresi AQP-2 di
tubulus pengumpul distal dari nefron yang mengganggu konsentrasi
urin. Namun, poliuria terkait hipokalemia tidak boleh semata-mata
dikaitkan dengan gangguan konsentrasi urin, karena penurunan kadar
kalium secara langsung merangsang rasa haus dan menyebabkan
peningkatan konsumsi air.Amlal dkk., 2000;
Khanna, 2006).
4. Agen alkilasi
Agen alkilasi telah dikaitkan dengan perkembangan hiponatremia.
Obat-obat ini dapat menginduksi efek ginjal dari ADH atau pelepasan
sentralnya yang menyebabkan hiponatremia.Gilbar dkk., 2012).
Mekanisme lain yang diusulkan adalah peningkatan regulasi ekspresi
reseptor vasopresin dan AQ2 karena penekanan interleukin-1 (IL-1)
dan tumor necrosis factor- yang diinduksi siklofosfamid.α (TNF-α) (
Park dkk., 2010).
Hiponatremia terutama berkembang dengan pemberian
siklofosfamid dosis tinggi intravena (30-50 mg/kg), terutama bila obat
diberikan dengan sejumlah besar cairan hipotonik untuk mencegah
sistitis hemoragik. Namun, ada kasus hiponatremia dengan dosis
siklofosfamid yang lebih rendah (10–15 mg/kg) (Bode et al., 1980;
Bressler dan Huston, 1985; Lee dkk., 2010). Memang, kasus
hiponatremia simtomatik (natrium serum)
Silakan mengutip artikel ini sebagai: Liamis, G., et al., Gangguan elektrolit yang terkait dengan penggunaan obat antikanker. Eur J Pharmacol (2016),
http://dx.doi.org/10.1016/j.ejphar.2016.02.064Saya
113 meq/L) terkait dengan dosis tunggal siklofosfamid oral (500 mg)
telah dijelaskan (Gilbar dkk., 2012). Busulfan, melphalan, glufosfamide
dan ifosfamide juga telah dikaitkan dengan perkembangan
hiponatremia dengan meningkatkan produksi ADH hipotalamus (
Greenbaum-Lefkoe et al., 1985; Kirch et al., 1997; Shimizu dkk., 2010;
Tsutsumi dkk., 2007). Pendekatan yang berguna untuk mencegah
hiponatremia yang diinduksi siklofosfamid adalah dengan
memberikan larutan garam isotonik daripada cairan hipotonik.Bode et
al., 1980; Bressler dan Huston, 1985; Lee dkk., 2010). Menariknya,
conivaptan (antagonis reseptor vasopresin intravena) telah berhasil
digunakan untuk koreksi hiponatremia yang diinduksi ifosfamid.
Dalam hal ini, penggunaan conivaptan memungkinkan penyelesaian
pengobatan lengkap dengan ifosfamid dan hidrasi standar untuk
mencegah risiko sistitis hemoragik (Glezerman, 2009). Namun, harus
disebutkan bahwa kemanjuran dan hasil penghambat reseptor
vasopresin, seperti conivaptan atau lixivaptan, pada pasien dengan
hiponatremia terkait obat antikanker belum diperiksa dalam uji klinis
acak.Liamis et al., 2014).
Ifosfamid adalah agen kemoterapi dengan toksisitas ginjal yang
cukup besar yang melibatkan tubulus ginjal proksimal, menyebabkan
sindrom Fanconi parsial atau lengkap, tetapi juga tubulus ginjal distal,
mengakibatkan asidosis tubulus ginjal tipe I dan NDI. Sindrom Fanconi
ditandai dengan gangguan refluks tubulus proksimal
penyerapan HCO - 3 , fosfat, asam amino, asam urat dan glu-
menyebabkan asidosis metabolik, hipofosfatemia, asam amino,
hipourisemia atau glukosuria (tanpa adanya peningkatan kadar
glukosa serum) (Hall et al., 2014). Selain itu, kloroasetaldehida,
metabolit ifosfamid, menyebabkan nefrotoksisitas, karena dapat
menyebabkan penipisan glutathione dan peroksidasi lipid. Insiden
nefrotoksisitas adalah 4,6% dalam serangkaian 593 pasien sarkoma
yang memakai ifosfamid (Stohr dkk., 2007b). Memang, efek samping
ginjal dapat terjadi hingga 10 tahun setelah pemberian ifosfamid (
Leem dkk., 2014; Rossi dkk., 1999; Skinner, 2003; Stohr dkk., 2007b).
Faktor risiko lain untuk pengembangan hipofosfatemia yang diinduksi
ifosfamid termasuk pemberian simultan agen nefrotoksik lain atau
pengobatan sebelumnya dengan cisplatin. Pengamatan berguna yang
menunjukkan toksisitas ginjal terkait ifosfamid adalah fosfaturia, yang
biasanya reversibel tetapi dapat bertahan hingga 5 tahun.Lee et al.,
2001; Loebstein dkk., 1999; Oberlin et al., 2009; Rossi dkk., 1999).
Pemberian simultan natrium 2-merkapto-etanesulfonat (mesna),
senyawa tiol sintetis yang mendetoksifikasi metabolit ifosfamid reaktif
dan mengurangi kejadian sistitis hemoragik yang diinduksi ifosfamid,
memberikan perlindungan terbatas terhadap efek samping
kloroasetaldehida pada ginjal (Siu dan Moore, 1998). Selain
hipofosfatemia, pengobatan dengan ifosfamid juga diperumit oleh
pemborosan kalium ginjal dan hipokalemia.Jones dan Chesney, 1995).
Ifosfamid dan siklofosfamid telah dikaitkan dengan NDI dan secara
teori dapat memicu hipernatremia dalam pengaturan asupan cairan
yang terbatas atau pemberian cairan intravena yang tidak memadai
dalam kasus muntah, diare atau penyakit akut (Garofeanu et al., 2005;
Liamis et al., 2009a). Namun, saat ini tidak ada laporan hipernatremia
yang diinduksi obat yang terkait dengan ifosfamid dan siklofosfamid.
5. Alkaloid Vinca
Vincristine dan, lebih jarang, vinblastine dikaitkan dengan
terjadinya hiponatremia (Berghmans, 1996; Raftopoulos, 2007;
Ravikumar dan Grage, 1983; Robertson et al., 1973). Obat ini
menginduksi SIADH karena memberikan efek toksik langsung pada
neurohipofisis dan sistem hipotalamus yang menyebabkan perubahan
kontrol osmoreseptor normal dari sekresi ADH.Robertson dkk.,
 G.Liamis dkk. / Jurnal Farmakologi Eropa(∎∎∎∎) –∎∎∎
1973). Insiden SIADH adalah 1,3/100.000 pasien yang diobati dengan
alkaloid vinca (Hammond dkk., 2002). Namun, kejadian SIADH terkait
dengan hiponatremia pada pasien yang diobati dengan vincristine
dilaporkan hingga 44% ketika obat diberikan dengan azol antijamur
(itraconazole, posaconazole, voriconazole dan ketoconazole). Agen
antijamur menghambat metabolisme vincristine yang menyebabkan
peningkatan kadar vincristine dan neurotoksisitas.Moriyama dkk., 2012
). Vinflunine, inhibitor mikrotubulus baru yang digunakan pada kanker
paru-paru sel kecil, juga menginduksi hiponatremia (kejadian sekitar
12%) (Spigel dkk., 2010).
Tidak ada laporan hipernatremia dengan alkaloid vinca. Vinblastin
telah dijelaskan menghasilkan NDI yang didapat tetapi tidak terkait
dengan hipernatremia (Garofeanu et al., 2005).
6. Antibodi monoklonal
Sebuah meta-analisis terbaru dari 25 uji coba terkontrol secara acak
(16.400 pasien) menunjukkan bahwa pengobatan dengan inhibitor antibodi
monoklonal reseptor faktor pertumbuhan epidermal (EGFR) dikaitkan
dengan tingginya insiden hipomagnesemia (34%), hipokalsemia (16,8%) dan
hipokalemia (14,5%). ) (Wang dkk., 2015). Mekanisme utama
hipomagnesemia adalah penghambatan stimulasi yang dimediasi EGF dari
saluran TRPM6 yang mengakibatkan peningkatan kehilangan magnesium
oleh ginjal.Groenestege dkk., 2007;
Muallem dan Moe, 2007). Hipokalemia dan hipokalsemia terutama
disebabkan oleh hipomagnesemia. Menariknya, kejadian hipomagnesemia
dan hipokalemia meningkat dengan panitumumab dibandingkan dengan
cetuximab atau bevacizumab (Hecht dkk., 2015; Petrelli dkk., 2012; Wang
dkk., 2015), sedangkan zalutumumab telah dikaitkan dengan rendahnya
tingkat hipomagnesemia (4%) dan hipokalemia (6%) (Saloura dkk., 2014).
Perbedaan ini mungkin dikaitkan dengan karakteristik tertentu dari
panitumumab seperti waktu paruh yang lebih lama dan afinitas yang lebih
tinggi terhadap EGFR manusia. Namun, hipomagnesemia simtomatik
dengan pemberian cetuximab telah dilaporkan (Perrin et al., 2006; Schrag et
al., 2005). Khususnya, terjadinya hipomagnesemia dini dengan terapi
cetuximab pada pasien dengan kanker kolorektal lanjut telah dikaitkan
dengan perkembangan yang tertunda dan tingkat kelangsungan hidup
keseluruhan yang lebih lama.Santini dkk., 2010; Vincenzi dkk., 2008). Hasil
yang menjanjikan ini mungkin terkait langsung dengan hipomagnesemia,
karena penipisan magnesium intraseluler menghambat pertumbuhan
tumor. Namun, mereka mungkin hanya merupakan cerminan dari penetrasi
jaringan obat yang efektif (Rubin, 2005, 2007). Harus disebutkan bahwa efek
positif hipomagnesemia awal dengan cetuximab tidak dikonfirmasi oleh
penelitian lain (Vickers et al., 2013).
Berbagai antibodi monoklonal (seperti cixutumumab, bevacizumab,
icrucumab, volociximab, etaracizumab) telah dikaitkan dengan
hiponatremia. SIADH adalah mekanisme utama yang mendasari (Abou-
Alfa et al., 2014; Bell-McGuinn et al., 2011; Buijs et al., 2013;
Delbaldo dkk., 2008; LoRusso et al., 2014; Vuky dkk., 2012). Ipilimumab
terkait dengan hiponatremia karena hipofisitis limfositik autoimun
yang menyebabkan insufisiensi adrenal sekunder dan profil mirip
SIADH (Barnard dkk., 2012; Chodakiewitz et al., 2014;
Min dan Ibrahim, 2013). Dalam hal ini pemberian kortikosteroid tidak
memperbaiki hipofisitis; penggantian hormon suportif diperlukan (Min
dkk., 2015). Selain itu, antisitotoksik T-limfosit terkait antigen 4
antibodi monoklonal tremelimumab dan pengikat sel-t bispesifik untuk
prekursor sel-b leukemia limfoblastik akut blinatumomab dikaitkan
dengan insiden rendah hipokalemia pada pasien dengan kanker
kolorektal metastatik refrakter dan prekursor pediatrik/dewasa.
Leukemia limfoblastik akut sel B, masing-masing (Buie dkk., 2015;
Chung dkk., 2010; Mei dan Glode, 2016).
Silakan mengutip artikel ini sebagai: Liamis, G., et al., Gangguan elektrolit yang terkait dengan penggunaan obat antikanker. Eur J Pharmacol (2016),
http://dx.doi.org/10.1016/j.ejphar.2016.02.064Saya
5
7. Inhibitor tirosin kinase
Imatinib, dasatinib, nilotinib, bosutinib dan axitinib telah dikaitkan
dengan hiponatremia. Mekanisme utama yang mendasari adalah
induksi SIADH (Ha et al., 2010; Hill dkk., 2015; Liapis et al., 2008; Schiller
et al., 2009). Imatinib, selain hiponatremia, juga dapat menyebabkan
hipofosfatemia melalui kerusakan tubulus dan fosfaturia yang tidak
sesuai. Faktor lain yang berkontribusi terhadap terjadinya
hipofosfatemia adalah hiperparatiroidisme sekunder akibat
penurunan kadar kalsium.Francois dkk., 2008; Osorio et al., 2007;
Owen et al., 2006). Axitinib juga telah dikaitkan dengan hipokalsemia
pada pasien dengan keganasan tiroid lanjut.Locati dkk., 2014).
Sorafenib telah dikaitkan dengan tingginya insiden hiponatremia
(39%) pada pasien dengan karsinoma sel skuamosa kepala dan leher
yang berulang/metastasis.Lalami dkk., 2014; Shimizu dkk., 2010).
Penambahan sorafenib ke gemcitabine dan cisplatin pada
adenokarsinoma bilier, ke S-1 pada pasien dengan karsinoma
hepatoseluler lanjut atau ke everolimus pada pasien dengan
osteosarcoma derajat tinggi yang tidak dapat dioperasi dikaitkan
dengan perkembangan hiponatremia (11-16%) atau hipofosfatemia (11
–16%) (Grignani dkk., 2015; Lee et al., 2013; Ooka dkk., 2014). Brivanib,
yang merupakan penghambat ganda faktor pertumbuhan vaskular-
endotel dan reseptor faktor pertumbuhan fibroblas, dikaitkan dengan
insiden hiponatremia yang lebih rendah dibandingkan dengan
sorafenib (masing-masing 9% berbanding 23%) pada pasien dengan
karsinoma hepatoseluler.Johnson dkk., 2013; Shimizu dkk., 2010).
Insiden hiponatremia yang relatif rendah (11%) juga diamati dengan
brivanib pada pasien dengan karsinoma hepatoseluler lanjut yang
berkembang pada / setelah atau tidak toleran terhadap sorafenib (
Llovet et al., 2013). Ceritinib menyebabkan hipofosfatemia
tergantung dosis (E10%) dengan mekanisme yang belum diketahui (
Abbas dkk., 2015; Shaw dan Engelman, 2014). Namun, obat ini belum
dikaitkan dengan gangguan elektrolit lainnya.
Volasertib (Inhibitor kinase mirip Polo) sendiri atau dikombinasikan
dengan afatinib (penghambat keluarga ErbB oral ireversibel)
menginduksi hipokalemia (kejadian sekitar 14%) pada pasien dengan
tumor padat lanjut (Kobayashi dkk., 2015; Machiels dkk., 2015). Dalam
kasus terakhir, hipokalemia harus dianggap berasal dari volasertib
karena monoterapi dengan afatinib tidak dikaitkan dengan kadar
kalium yang rendah atau gangguan elektrolit lainnya. Demikian pula,
cabozantinib belum dikaitkan dengan gangguan elektrolit.
8. Target mamalia dari rapamycin (mTOR) inhibitor
Temsirolimus dan everolimus telah dikaitkan dengan hiponatremia (
Guo dkk., 2013; Javle dkk., 2010; Sanchez-Fructuoso dkk., 2010; Yeo
dkk., 2015; Zhu et al., 2011). Resistensi aldosteron adalah mekanisme
implikasi utama dari penurunan kadar natrium. Temsirolimus dan
inhibitor mTOR lainnya juga menyebabkan hipokalemia dan
hipofosfatemia berat.Armstrong dkk., 2013; Rodriguez-Pascual dkk.,
2010).
9. Lain-lain
Imunomodulator, seperti interferon, interleukin-2, levamisole,
pentostatin, sitarabin, pembrolizumab dan ado-trastuzamab emtansin
telah dikaitkan dengan hiponatremia (Berghmans, 1996; Bruno dan
Kanada, 2007; Kolarich et al., 2014; O'Brien dkk., 2012; Ribas dkk., 2015
). Mekanisme utama yang mendasari pada sebagian besar kasus
kemungkinan adalah induksi SIADH.
Methotrexate dalam dosis tinggi juga dapat menyebabkan
hiponatremia. Mekanisme yang diusulkan dari hiponatremia yang diinduksi
metotreksat termasuk efek toksik pada daerah neurosekretori otak besar,
6 G.Liamis dkk. / Jurnal Farmakologi Eropa(∎∎∎∎) –∎∎∎
aktivasi peptida natriuretik atau perubahan distribusi volume cairan
tubuh (Diskin et al., 2006; Frahm dan von Hulst, 1988). Methotrexate
juga telah dikaitkan dengan hipokalemia berat, yang telah dikaitkan
dengan disfungsi saluran ion pada membran skeletomuskular.Jadi-
Kesabaran et al., 2003). Pemberian estrogen dosis tinggi pada pasien
dengan kanker prostat metastatik dan mestranol pada wanita
ooforektomi telah dikaitkan dengan penurunan kadar fosfat. Dalam
kasus ini hipofosfatemia dikaitkan dengan penurunan reabsorpsi
fosfat ginjal.Aitken et al., 1971; Citrin et al., 1984, 1986). Menariknya,
pemborosan fosfat ginjal yang diinduksi estrogen dan hipofosfatemia
telah dikaitkan dengan penurunan regulasi Na+ ginjalth/ fosfat co-
transporter NaPi-IIa di tubulus proksimal (Faroqui et al., 2008).
Eribulin mesylate, analog halichondrin B, telah dikaitkan dengan
beberapa kelainan elektrolit (hiponatremia hipokalemia dan
hipofosfatemia) (Arnold et al., 2011; Koczywas et al., 2014; Morgan
dkk., 2015).
Streptozotocin, azacitidine, dan suramin, mirip dengan ifosfamide,
juga dikaitkan dengan perkembangan sindrom Fanconi dan
hipofosfatemia (Izzedine et al., 2003; Kintzel, 2001; Micetich dkk., 1992;
Peterson et al., 1981; Rago dkk., 1994). Molekul kecil sitokrom P450
17A1 (CYP17A1) inhibitor abiraterone dan orteronel telah dikaitkan
dengan tingginya insiden hipokalemia.410%) (Gravanis et al., 2013;
Perletti dkk., 2015; Shameem dkk., 2015). Obat-obat ini menurunkan
kalium serum melalui penekanan yang signifikan dari sintesis kortisol
yang menyebabkan peningkatan hormon adrenokortikotropik (ACTH)
dan mineralokortikoid.Attard dkk., 2012; Dreicer et al., 2014; Perletti
dkk., 2015). Abiraterone dimetabolisme oleh enzim CYP450 3A4 dan
SUL-T2A1, sehingga rentan terhadap interaksi obat dan efek samping
pada pasien dengan gagal hati (Moore dan Moore, 2015). Kelainan
elektrolit termasuk hiperfosfatemia, hiperkalemia, dan hipokalsemia
diamati dengan sindrom lisis tumor, yang paling sering terjadi
setelah inisiasi terapi sitotoksik pada pasien dengan keganasan
hematologi. Risiko sindrom lisis tumor ada bahkan dengan terapi baru
dan ditargetkan untuk keganasan hematologi (Howard dkk., 2016).
Dalam keadaan ini, hiperfosfatemia menginduksi hipokalsemia dengan
menyimpan kalsium di tulang (terutama) dan jaringan ekstraskeletal,
tetapi juga dengan menghambat langkah terakhir pembentukan
vitamin D aktif di sel tubulus kontortus proksimal.Locatelli dan Rossi,
2005). Sindrom lisis tumor dapat menghasilkan pelepasan ADH yang
cepat dari sel-sel ganas, suatu faktor yang mungkin dapat
menyebabkan SIADH dan hiponatremia.Vanhees et al., 2000).
Hiperkalemia sejati sering diamati pada pasien kanker dan
biasanya multifaktorial, termasuk deplesi volume, sindrom lisis tumor,
sepsis, atau insufisiensi adrenal karena metastasis adrenal bilateral.
Selain itu, hiperkalemia yang disebabkan oleh agen kemoterapi
nefrotoksik, seperti senyawa platinum, ifosfamid, mitomycin-C,
gemcitabine, metotreksat, bifosfonat dan interferon, dapat diinduksi
oleh gagal ginjal.Lameire, 2014; Sahni dkk., 2009). Octreotide telah
dikaitkan dengan terjadinya hiperkalemia melalui penekanan
pelepasan kalium seluler yang dimediasi pelepasan insulin.Adabala
dkk., 2010). Thalidomide pada pasien dengan multiple myeloma dan
gagal ginjal telah dikaitkan dengan hiperkalemia, dalam beberapa
kasus berakibat fatal, mungkin karena lisis sel myeloma atau
pergeseran seluler.Fakhouri dkk., 2004; Harris et al., 2003; Izzedine et
al., 2005; Penfield, 2006; Terrier et al., 2006). Hiperkalemia biasanya
terjadi selama bulan pertama inisiasi thalidomide, tetapi juga telah
dijelaskan setelah pengobatan enam bulan. Selain itu, hiperkalemia
telah dijelaskan dengan dosis thalidomide yang berbeda (100-400 mg /
D). Tidak ada kasus hiperkalemia yang dijelaskan dengan thalidomide
pada pasien dengan fungsi ginjal normal (Penfield, 2006). Oleh karena
itu, dokter harus hati-hati memantau kalium serum
Silakan mengutip artikel ini sebagai: Liamis, G., et al., Gangguan elektrolit yang terkait dengan penggunaan obat antikanker. Eur J Pharmacol (2016),
http://dx.doi.org/10.1016/j.ejphar.2016.02.064Saya
kadar ketika thalidomide diberikan kepada pasien dengan gagal ginjal
sedang sampai berat atau dialisis (Izzedine et al., 2005). Hidroksiurea
telah dikaitkan dengan hiperkalemia dengan mekanisme yang belum
diketahui (Marusic dkk., 2011).
10. Mencegah/mengobati gangguan elektrolit terkait obat antikanker
Umumnya, penipisan elektrolit harus dicegah/dikoreksi dengan
pemberian suplemen elektrolit intravena. Koreksi gangguan natrium,
kalium, magnesium dan fosfor telah banyak dijelaskan dalam publikasi
lain dan berada di luar cakupan tinjauan ini (Filippatos dan Elisaf, 2013;
Liamis et al., 2014, 2015; Liamis et al., 2006, 2008, 2009b, 2010).
Namun, harus ditunjukkan bahwa hipokalemia dan hipokalsemia
terkait hipomagnesemia tidak dapat diobati dengan pemberian kalium
atau kalsium tunggal, karena defisiensi magnesium harus dikoreksi
terlebih dahulu.Liamis et al., 2012). Mengenai hipomagnesemia terkait
cisplatin atau carboplatin, dapat dicegah dengan pemberian
magnesium oral atau intravena (Martin dkk., 1992). Menariknya,
suplementasi magnesium intravena telah dikaitkan dengan penurunan
risiko nefrotoksisitas yang diinduksi cisplatin secara signifikan.Kidera
et al., 2014).
Akhirnya, pemberian larutan garam isotonik daripada
menggunakan larutan hipotonik atau glukosa adalah tindakan yang
tepat untuk meminimalkan kejadian hiponatremia yang diinduksi
siklofosfamid.Bode et al., 1980; Bressler dan Huston, 1985; Lee dkk.,
2010).
11. Penutup
Penggunaan obat antikanker bermanfaat bagi pasien keganasan tetapi dalam banyak kasus dikaitkan
dengan terjadinya gangguan elektrolit. Obat yang mengandung platinum sering dikaitkan dengan
hipomagnesemia, hipokalemia, dan hipokalsemia, serta gambaran seperti sindrom Gitelman dengan
hipokalsiuria dan alkalosis metabolik hipokalemia yang menyertai. Selain itu, obat yang mengandung
platinum berhubungan dengan hiponatremia, terutama bila dikombinasikan dengan volume besar cairan
hipotonik yang bertujuan untuk mencegah nefrotoksisitas. Di sisi lain, obat ini juga dapat menginduksi
NDI dan hipernatremia yang didapat. Agen alkilasi telah dikaitkan dengan terjadinya hiponatremia dan
sindrom Fanconi. Terapi obat antikanker baru, seperti inhibitor tirosin kinase, mTOR inhibitor dan
berbagai antibodi monoklonal terkait dengan hiponatremia. Alkaloid Vinca, imunomodulator dan
metotreksat berhubungan dengan hiponatremia, sedangkan inhibitor EGFR antibodi monoklonal
menghasilkan hipomagnesemia, hipokalemia, dan hipokalsemia. Pemberian imatinib, estrogen dosis
tinggi, streptozotocin, azacitidine dan suramin dapat menyebabkan hipofosfatemia. Akhirnya, sindrom lisis
tumor terkait obat dikaitkan dengan hiperfosfatemia, hiperkalemia, dan hipokalsemia. Dokter harus
waspada terhadap perkembangan kelainan elektrolit selama pemberian obat antikanker karena gangguan
elektrolit berbahaya dan dalam banyak kasus berakibat fatal. hipokalemia dan hipokalsemia. Pemberian
imatinib, estrogen dosis tinggi, streptozotocin, azacitidine dan suramin dapat menyebabkan
hipofosfatemia. Akhirnya, sindrom lisis tumor terkait obat dikaitkan dengan hiperfosfatemia,
hiperkalemia, dan hipokalsemia. Dokter harus waspada terhadap perkembangan kelainan elektrolit
selama pemberian obat antikanker karena gangguan elektrolit berbahaya dan dalam banyak kasus
berakibat fatal. hipokalemia dan hipokalsemia. Pemberian imatinib, estrogen dosis tinggi, streptozotocin,
azacitidine dan suramin dapat menyebabkan hipofosfatemia. Akhirnya, sindrom lisis tumor terkait obat
dikaitkan dengan hiperfosfatemia, hiperkalemia, dan hipokalsemia. Dokter harus waspada terhadap
perkembangan kelainan elektrolit selama pemberian obat antikanker karena gangguan elektrolit
berbahaya dan dalam banyak kasus berakibat fatal.
Konflik kepentingan
Ulasan ini ditulis secara independen; tidak ada perusahaan atau
lembaga yang mendukungnya secara finansial. Profesor M Elisaf telah
menerima honorarium pembicara, biaya konsultasi, dan dana penelitian
dari AstraZeneca, Schering Plough, Merck, Pfizer, Solvay, Abbott,
 G.Liamis dkk. / Jurnal Farmakologi Eropa(∎∎∎∎) –∎∎∎
Boehringer Ingelheim dan Fournier, dan telah berpartisipasi dalam uji
klinis dengan AstraZeneca, Merck, Sanofi-Synthelabo, Solvay, Glaxo,
Novartis, Pfizer dan Fournier. Para penulis telah memberikan ceramah
dan menghadiri konferensi yang disponsori oleh berbagai perusahaan
farmasi, termasuk Bristol-Myers Squibb, Pfizer, Lilly, Abbott, Amgen,
Astrazeneca, Novartis, Vianex, Teva dan MSD.
Referensi
Abbas, A., Mirza, MM, Ganti, AK, Tendulkar, K., 2015. Toksisitas ginjal target
terapi. Sasaran Onkol. 10, 487–499.
Abou-Alfa, GK, Capanu, M., O'Reilly, EM, Ma, J., Chou, JF, Gansukh, B., Shia, J.,
Kalin, M., Katz, S., Abad, L., Reidy-Lagunes, DL, Kelsen, DP, Chen, HX, Saltz, L.
B., 2014. Studi fase II cixutumumab (IMC-A12, NSC742460) pada karsinoma
hepatoseluler lanjut. J.Hepatol. 60, 319–324.
Adabala, M., Jhaveri, KD, Gitman, M., 2010. Hiperkalemia berat akibat
penggunaan octreotide pada pasien hemodialisis. Nefrol. panggil. Transplantasi. 25,
3439–3442.
Aitken, JM, Hart, DM, Smith, DA, 1971. Pengaruh pemberian mestranol jangka panjang
pelayanan homeostasis kalsium dan fosfor pada wanita ooforektomi. klinik Sci.
41, 233–236.
Al-Tweigeri, T., Magliocco, AM, DeCoteau, JF, 1999. Kebutaan kortikal sebagai mani-
pesta hipomagnesemia sekunder untuk terapi cisplatin: laporan kasus dan tinjauan
literatur. Ginekol. Onkol. 72, 120-122.
Ali, I., Wani, WA, Saleem, K., Haque, A., 2013. Senyawa platinum: harapan untuk
kemoterapi kanker di masa depan. Agen Antikanker Med. Kimia 13, 296–306.
Amlal, H., Krane, CM, Chen, Q., Soleimani, M., 2000. Poliuria dini dan saluran kemih
berkonsentrasi cacat dalam kekurangan kalium. NS. J. Fisiol. Ren. Fisiol. 279, F655–
F663.
Arakawa, Y., Tamura, M., Sakuyama, T., Aiba, K., Eto, S., Yuda, M., Tanaka, Y., Mat-
sumoto, A., Nishikawa, K., 2015. Pengukuran awal N-asetil-betaglucosaminidase urin
membantu memprediksi hiponatremia parah yang terkait dengan kemoterapi yang
mengandung cisplatin. J. Menginfeksi. Kemo. 21, 502–506.
Arany, I., Safirstein, RL, 2003. Nefrotoksisitas cisplatin. mani. Nefrol. 23,
460–464.
Ariaans, G., de Jong, S., Gietema, JA, Lefrandt, JD, de Vries, EG, Jalving, M., 2015.
Resistensi insulin yang diinduksi obat kanker: pengamat yang tidak bersalah atau tersangka yang tidak biasa.
Pengobatan Kanker. Wahyu 41, 376–384.
Ariceta, G., Rodriguez-Soriano, J., Vallo, A., Navajas, A., 1997. Akut dan kronis
efek terapi cisplatin pada homeostasis magnesium ginjal. Med. anak Onkol. 28,
35–40.
Armstrong, AJ, Shen, T., Halabi, S., Kemeny, G., Menggigit, RL, Kartcheske, P., Embree,
E., Morris, K., Winters, C., Jaffe, T., Fleming, M., George, DJ, 2013. Uji coba fase II
temsirolimus pada pria dengan kanker prostat metastatik yang resisten terhadap
pengebirian. klinik Alat kelamin. Kanker 11, 397–406.
Arnold, SM, Bulan, J., Williamson, SK, Atkins, JN, Ou, SH, LeBlanc, M., Urba, SG,
2011. Evaluasi fase II eribulin mesylate (E7389, NSC 707389) pada pasien dengan
karsinoma sel skuamosa metastatik atau berulang pada kepala dan leher: uji coba
kelompok onkologi barat daya S0618. Selidiki. Obat Baru 29, 352–359.
Atsmon, J., Dolev, E., 2005. Hipomagnesemia yang diinduksi obat: ruang lingkup dan manajemen
ment. Obat Saf. 28, 763–788.
Attard, G., Reid, AH, Auchus, RJ, Hughes, BA, Cassidy, AM, Thompson, E.,
Oommen, NB, Folkerd, E., Dowsett, M., Arlt, W., de Bono, JS, 2012. Konsekuensi klinis dan
biokimia dari penghambatan CYP17A1 dengan abiraterone yang diberikan dengan dan
tanpa glukokortikoid eksogen pada pria yang dikebiri dengan kanker prostat stadium lanjut.
J.klin. Endokrinol. Meta 97, 507–516.
Barnard, ZR, Walcott, BP, Kahle, KT, Nahed, BV, Coumans, JV, 2012. Hypona-
tremia terkait dengan hipofisitis yang diinduksi Ipilimumab. Med. Onkol. 29,
374–377.
Bashir, H., Crom, D., Metzger, M., Mulcahey, J., Jones, D., Hudson, MM, 2007. Cis-
hipomagnesemia yang diinduksi platin dan disritmia jantung. anak Kanker
Darah 49, 867–869.
Bell-McGuinn, KM, Matthews, CM, Ho, SN, Barve, M., Gilbert, L., Penson, RT,
Lengyel, E., Palaparthy, R., Gilder, K., Vassos, A., McAuliffe, W., Weymer, S., Barton,
J., Schilder, RJ, 2011. Fase II, studi lengan tunggal antibodi integrin anti-alpha5beta1
volociximab sebagai monoterapi pada pasien dengan kanker ovarium epitelial
stadium lanjut atau kanker peritoneum primer yang resisten terhadap platinum.
Ginekol. Onkol. 121, 273–279.
Bellin, SL, Selim, M., 1988. Hipomagnesemia yang diinduksi cisplatin dengan kejang: a
laporan kasus dan tinjauan literatur. Ginekol. Onkol. 30, 104-113.
Berghmans, T., 1996. Hiponatremia terkait dengan pengobatan antikanker medis. sup-
port Perawatan Kanker 4, 341–350.
Bianchetti, MG, Kanaka, C., Ridolfi-Luthy, A., Hirt, A., Wagner, HP, Oetliker, OH,
1991. Sekuel renotubular yang menetap setelah cisplatin pada anak-anak dan
remaja. Apakah J. Nephrol. 11, 127-130.
Bode, U., Seif, SM, Levine, AS, 1980. Studi tentang efek antidiuretik siklo-
phosphamide: pelepasan vasopresin dan ekskresi natrium. Med. anak Onkol.
8, 295–303.
Borghaei, H., Langer, CJ, Millenson, M., Ruth, KJ, Litwin, S., Tuttle, H., Seldomridge,
JS, Rovito, M., Mintzer, D., Cohen, R., Treat, J., 2008. Studi fase II paclitaxel,
carboplatin, dan cetuximab sebagai pengobatan lini pertama, untuk pasien dengan
kanker paru non-sel kecil lanjut ( NSCLC): hasil OPN-017. J. Torak. Onkol. 3,
Silakan mengutip artikel ini sebagai: Liamis, G., et al., Gangguan elektrolit yang terkait dengan penggunaan obat antikanker. Eur J Pharmacol (2016),
http://dx.doi.org/10.1016/j.ejphar.2016.02.064Saya
7
1286–1292.
Bressler, RB, Huston, DP, 1985. Keracunan air setelah pemberian dosis sedang
siklofosfamid travena. Lengkungan. magang. Med. 145, 548–549.
Brock, PR, Koliouskas, DE, Barratt, TM, Yeomans, E., Pritchard, J., 1991. Sebagian
reversibilitas nefrotoksisitas cisplatin pada anak-anak. J.Pediatr. 118, 531–534.
Brown, KR, Leitao Jr., MM, 2010. Sindrom yang diinduksi cisplatin yang tidak pantas
hormon antidiuretik (SIADH) pada pasien dengan tumor neuroendokrin serviks:
laporan kasus dan tinjauan literatur. Eur. J. Ginekol. Onkol. 31, 107–108.
Bruno, JJ, Kanada, TW, 2007. Kemungkinan hipo- gejala yang diinduksi pentostatin
natremia. Farmakoterapi 27, 164–169.
Buie, LW, Pecoraro, JJ, Horvat, TZ, Daley, RJ, 2015. Blinatumomab: kelas satu
pengikat sel T bispesifik untuk leukemia limfoblastik akut sel B prekursor. Ann.
apoteker. 49, 1057–1067.
Buijs, M., Reyes, DK, Pawlik, TM, Blackford, AL, Salem, R., Messersmith, WA,
Weekes, CD, Mulcahy, M., Kamel, IR, Geschwind, JF, 2013. Uji coba fase 2 dari bevacizumab
bersamaan dan kemoembolisasi arteri transhepatik pada pasien dengan karsinoma
hepatoseluler yang tidak dapat direseksi. Kanker 119, 1042–1049.
Chodakiewitz, Y., Brown, S., Boxerman, JL, Brody, JM, Rogg, JM, 2014. Ipilimumab
pengobatan hipofisitis hipofisis terkait: presentasi klinis dan diagnosis pencitraan.
klinik saraf. Ahli bedah saraf. 125, 125-130.
Chung, KY, Gore, I., Fong, L., Venook, A., Beck, SB, Dorazio, P., Criscitiello, PJ,
Healey, DI, Huang, B., Gomez-Navarro, J., Saltz, LB, 2010. Tahap II studi anti-
sitotoksik T-limfosit terkait antigen 4 antibodi monoklonal, tremelimumab, pada
pasien dengan kanker kolorektal metastatik refrakter. J.klin. Onkol. 28, 3485–3490.
Citrin, DL, Elson, P., Kies, MS, Lind, R., 1984. Penurunan kadar fosfat serum
setelah estrogen dosis tinggi pada kanker prostat metastatik. Kemungkinan implikasi.
Apakah J. Med. 76, 787–793.
Citrin, DL, Wallemark, CB, Nadler, R., Geiger, C., Tuttle, K., Kaplan, EH, Hauck, W.,
1986. Estramustine mempengaruhi metabolisme mineral tulang pada kanker prostat
metastatik. Kanker 58, 2208–2213.
Delbaldo, C., Raymond, E., Vera, K., Hammershaimb, L., Kaucic, K., Lozahic, S., Marty,
M., Faivre, S., 2008. Fase I dan studi farmakokinetik etaracizumab (Abegrin), antibodi
monoklonal manusiawi terhadap reseptor integrin alphavbeta3, pada pasien
dengan tumor padat lanjut. Selidiki. Obat Baru 26, 35–43.
Diskin, C., Dansby, LM, Radcliff, L., Carter, TB, Graves, E., Graves, A., 2006. Re-
hiponatremia saat ini setelah metotreksat intratekal tidak terkait dengan hormon
antidiuretik: apakah peptida natriuretik diaktifkan? NS. J. Med. Sci. 331, 37–39.
Dreicer, R., MacLean, D., Suri, A., Stadler, WM, Shevrin, D., Hart, L., MacVicar, GR,
Hamid, O., Hainsworth, J., Gross, ME, Shi, Y., Webb, IJ, Agus, DB, 2014. Uji coba orteronel fase
I/II (TAK-700) – penghambat 17,20-liase yang sedang diteliti – pada pasien dengan kanker
prostat yang resisten terhadap kastrasi metastatik. klinik Kanker Res.
20, 1335–1344.
Elisaf, M., Merkouropoulos, M., Tsianos, EV, Siamopoulos, KC, 1995. Patogenetik
mekanisme hipomagnesemia pada pasien alkoholik. J. Elemen Jejak. Med. Biol.
9, 210–214.
Elisaf, M., Milionis, H., Siamopoulos, KC, 1997. Hipokalemia hipomagnesemia dan
hipokalsemia: karakteristik klinis dan laboratorium. min. Elektrol. Meta 23, 105-112.
Ettinger, LJ, Gaynon, PS, Krailo, MD, Ru, N., Baum, ES, Siegel, SE, Hammond, G.
D., 1994. Sebuah studi fase II carboplatin pada anak-anak dengan tumor padat
berulang atau progresif. Sebuah laporan dari Kelompok Kanker Anak. Kanker 73,
1297-1301.
Fakhouri, F., Guerraoui, H., Presne, C., Peltier, J., Delarue, R., Muret, P., Knebelmann,
B., 2004. Thalidomide pada pasien dengan multiple myeloma dan gagal ginjal. sdr. J.
Hematol. 125, 96–97.
Faroqui, S., Levi, M., Soleimani, M., Amlal, H., 2008. Estrogen menurunkan regulasi
tubulus proksimal tipe IIa natrium fosfat cotransporter menyebabkan pemborosan
fosfat dan hipofosfatemia. Ginjal Int. 73, 1141–1150.
Filippatos, TD, Elisaf, MS, 2013. Hiponatremia pada pasien dengan gagal jantung.
dunia. Dunia J. Cardiol. 5, 317–328.
Filippatos, TD, Liberopoulos, EN, Pavlidis, N., Elisaf, MS, Mikhailidis, DP, 2009.
Efek pengobatan hormonal pada lipid pada pasien dengan kanker. Pengobatan Kanker.
Wahyu 35, 175–184.
Filippatos, TD, Milionis, HJ, Elisaf, MS, 2005. Perubahan dalam keseimbangan elektrolit
brium pada pasien dengan leukemia akut. Eur. J. Hematol. 75, 449–460.
Foster, BJ, Clagett-Carr, K., Leyland-Jones, B., Hoth, D., 1985. Hasil NCI-spon-
sakit fase I percobaan dengan carboplatin. Pengobatan Kanker. Rev. 12 (Suppl A), S43–S49.
Frahm, H., von Hulst, M., 1988. Peningkatan sekresi vasopresin dan edema for-
dalam terapi methotrexate dosis tinggi. Z. Gesamt. Penginapan. Med. 43, 411–414.
Francois, H., Coppo, P., Hayman, JP, Fouqueray, B., Mougenot, B., Ronco, P., 2008.
Sindrom fanconi parsial yang diinduksi oleh terapi imatinib: penyebab baru
kehilangan fosfat urin. NS. J. Ginjal Dis. 51, 298–301.
Garofeanu, CG, Weir, M., Rosas-Arellano, MP, Henson, G., Garg, AX, Clark, WF,
2005. Penyebab diabetes insipidus nefrogenik reversibel: tinjauan sistematis. NS. J.
Ginjal Dis. 45, 626–637.
Gilbar, PJ, Richmond, J., Wood, J., Sullivan, A., 2012. Sindrom tidak pantas
sekresi hormon antidiuretik yang diinduksi oleh dosis tunggal siklofosfamid
oral. Ann. apoteker. 46, e23.
Glezerman, IG, 2009. Keberhasilan pengobatan hiponatremia yang diinduksi ifosfamid
dengan antagonis reseptor AVP tanpa gangguan hidrasi untuk pencegahan sistitis
hemoragik. Ann. Onkol. 20, 1283–1285.
Gravanis, I., Lopez, AS, Hemmings, RJ, Jimenez, JC, Garcia-Carbonero, R., Gallego,
IG, Gimenez, EV, O'Connor, D., Giuliani, R., Salmonson, T., Pignatti, F., 2013. Badan
obat-obatan Eropa meninjau abiraterone untuk pengobatan
8 G.Liamis dkk. / Jurnal Farmakologi Eropa(∎∎∎∎) –∎∎∎
kanker prostat resisten pengebirian metastatik pada pria dewasa setelah
kemoterapi docetaxel dan pada penyakit naif kemoterapi: ringkasan penilaian ilmiah
komite untuk produk obat untuk penggunaan manusia. Ahli onkologi
18, 1032–1042.
Greenbaum-Lefkoe, B., Rosenstock, JG, Belasco, JB, Rohrbaugh, TM, Meadows, A.
T., 1985. Sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat. Komplikasi
melphalan intravena dosis tinggi. Kanker 55, 44–46.
Grignani, G., Palmerini, E., Ferraresi, V., D'Ambrosio, L., Bertulli, R., Asaftei, SD,
Tamburini, A., Pignochino, Y., Sangiolo, D., Marchesi, E., Capozzi, F., Biagini, R.,
Gambarotti, M., Fagioli, F., Casali, PG, Picci, P., Ferrari , S., Aglietta, M., Sarkoma
Italia, G., 2015. Sorafenib dan everolimus untuk pasien dengan osteosarcoma
derajat tinggi yang tidak dapat dioperasi yang berkembang setelah pengobatan
standar: uji klinis fase 2 non-acak. Lancet Oncol. 16, 98–107.
Groenestege, WM, Thebault, S., van der Wijst, J., van den Berg, D., Janssen, R.,
Tejpar, S., van den Heuvel, LP, van Cutsem, E., Hoenderop, JG, Knoers, NV, Bindels,
RJ, 2007. Gangguan penyortiran basolateral pro-EGF menyebabkan
hipomagnesemia ginjal resesif terisolasi. J.klin. Menginvestasikan. 117, 2260–2267.
Guo, J., Huang, Y., Zhang, X., Zhou, F., Sun, Y., Qin, S., Ye, Z., Wang, H., Jappe, A.,
Straub, P., Pirotta, N., Gogov, S., 2013. Keamanan dan kemanjuran everolimus pada
pasien Cina dengan karsinoma sel ginjal metastatik yang resisten terhadap terapi
penghambat reseptor-tirosin kinase faktor pertumbuhan endotel vaskular: studi
fase 1b openlabel. BMC. Kanker 13, 136.
Ha, HT, Lee, JS, Urba, S., Koenig, RJ, Sisson, J., Giordano, T., Worden, FP, 2010. A
studi fase II imatinib pada pasien dengan kanker tiroid anaplastik lanjut. Tiroid 20,
975–980.
Hall, AM, Bass, P., Unwin, RJ, 2014. Sindrom Fanconi ginjal yang diinduksi obat. QJM
107, 261–269.
Hamdi, T., Latta, S., Jallad, B., Kheir, F., Alhosaini, MN, Patel, A., 2010. Cisplatin-
sindrom pemborosan garam ginjal yang diinduksi. Med Selatan. J.103, 793–799.
Hammond, IW, Ferguson, JA, Kwong, K., Muniz, E., Delisle, F., 2002. Hiponatremia
dan sindrom hormon anti-diuretik yang tidak tepat dilaporkan dengan penggunaan
Vincristine: representasi berlebihan dari orang Asia? Farmakoepidemiol. Obat. Saf.
11, 229–234.
Harris, E., Behrens, J., Samson, D., Rahemtulla, A., Russell, NH, Byrne, JL, 2003. Gunakan
thalidomide pada pasien dengan myeloma dan gagal ginjal dapat dikaitkan dengan
hiperkalemia yang tidak dapat dijelaskan. sdr. J. Hematol. 122, 160-161.
Hecht, JR, Cohn, A., Dakhil, S., Saleh, M., Piperdi, B., Cline-Burkhardt, M., Tian, Y.,
Go, WY, 2015. SPIRITT: Sebuah studi acak, multicenter, fase II panitumumab dengan FOLFIRI
dan bevacizumab dengan FOLFIRI sebagai pengobatan lini kedua pada pasien dengan
kanker kolorektal metastatik KRAS tipe liar yang tidak dapat direseksi. klinik Kanker
Kolorektal 14, 72–80.
Hill, J., Shields, J., Passero, V., 2015. Sindrom terkait inhibitor tirosin kinase
sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat. J.Onkol. Farmasi. Praktek. Hoffmann,
K., Marten, A., Lindel, K., Fritz, S., Jager, D., Buchler, MW, Schmidt, J.,
2006. Defisiensi elektrolit gabungan mayor selama terapi dengan cisplatin dosis
rendah, 5-fluorouracil dan interferon alfa: laporkan beberapa kasus dan tinjauan
literatur. Kanker BMC 6, 128.
Howard, SC, Trifilio, S., Gregory, TK, Baxter, N., McBride, A., 2016. Lisis tumor
sindrom di era agen baru dan target pada pasien dengan keganasan hematologi:
tinjauan sistematis. Ann. Hematol., Epub menjelang cetak Huang, CL, Kuo, E., 2007.
Mekanisme hipokalemia pada defisiensi magnesium. J.
NS. Soc. Nefrol. 18, 2649–2652.
Icli, F., Karaoguz, H., Dincol, D., Demirkazik, A., Gunel, N., Karaoguz, R., Uner, A.,
1993. Toksisitas vaskular yang parah terkait dengan kemoterapi berbasis cisplatin.
Kanker 72, 587–593.
Ito, Y., Arahata, Y., Goto, Y., Hirayama, M., Nagamutsu, M., Yasuda, T., Yanagi, T.,
Sobue, G., 1998. Neurotoksisitas Cisplatin menyajikan sebagai sindrom
leukoencephalopathy posterior reversibel. AJNR Am. J. Neuroradiol. 19, 415–417.
Izzedine, H., Launay-Vacher, V., Deray, G., 2005. Thalidomide untuk nephrologist.
Nefrol. panggil. Transplantasi. 20, 2011–2012.
Izzedine, H., Launay-Vacher, V., Isnard-Bagnis, C., Deray, G., 2003. Obat-induced
Sindrom Fanconi. NS. J. Ginjal Dis. 41, 292–309.
Javle, MM, Shroff, RT, Xiong, H., Varadhachary, GA, Fogelman, D., Reddy, SA,
Davis, D., Zhang, Y., Wolff, RA, Abbruzzese, JL, 2010. Penghambatan target mamalia
rapamycin (mTOR) pada kanker pankreas stadium lanjut: hasil dari dua studi fase II.
Kanker BMC 10, 368.
Johnson, PJ, Qin, S., Park, JW, Poon, RT, Raoul, JL, Philip, PA, Hsu, CH, Hu, TH,
Heo, J., Xu, J., Lu, L., Chao, Y., Boucher, E., Han, KH, Paik, SW, Robles-Avina, J., Kudo,
M., Yan, L., Sobhonslidsuk, A., Komov, D., Decaens, T., Tak, WY, Jeng, LB, Liu, D.,
Ezzeddine, R., Walters, I., Cheng, AL, 2013. Brivanib versus sorafenib sebagai yang
pertama- terapi lini pada pasien dengan karsinoma hepatoseluler lanjut yang tidak
dapat direseksi: hasil dari studi BRISK-FL fase III acak. J.klin. Onkol. 31, 3517–3524.
Jones, DP, Chesney, RW, 1995. Toksisitas ginjal dari agen kemoterapi kanker
pada anak-anak: ifosfamid dan cisplatin. Curr. pendapat. anak 7, 208–213.
Khanna, A., 2006. Diabetes insipidus nefrogenik yang didapat. mani. Nefrol. 26,
244–248.
Kidera, Y., Kawakami, H., Sakiyama, T., Okamoto, K., Tanaka, K., Takeda, M., Kaneda,
H., Nishina, S., Tsurutani, J., Fujiwara, K., Nomura, M., Yamazoe, Y., Chiba, Y., Nishida,
S., Tamura, T., Nakagawa, K., 2014. Faktor risiko nefrotoksisitas yang diinduksi
cisplatin dan potensi suplementasi magnesium untuk perlindungan ginjal. PLoS One
9, e101902.
Kintzel, PE, 2001. Gangguan ginjal yang diinduksi obat antikanker. Obat Saf. 24, 19–38.
Kirch, C., Gachot, B., Germann, N., Blot, F., Nitenberg, G., 1997. Ifosfamide- berulang
hiponatremia yang diinduksi. Eur. J. Kanker 33, 2438–2439.
Kobayashi, Y., Yamauchi, T., Kiyoi, H., Sakura, T., Hata, T., Ando, K., Watabe, A.,
Silakan mengutip artikel ini sebagai: Liamis, G., et al., Gangguan elektrolit yang terkait dengan penggunaan obat antikanker. Eur J Pharmacol (2016),
http://dx.doi.org/10.1016/j.ejphar.2016.02.064Saya
Harada, A., Taube, T., Miyazaki, Y., Naoe, T., 2015. Uji coba fase I volasertib,
inhibitor kinase seperti Polo, pada pasien Jepang dengan leukemia myeloid akut.
Ilmu Kanker. 106, 1590–1595.
Koczywas, M., Frankel, PH, Synold, TW, Lenz, HJ, Mortimer, JE, El-Khoueiry, AB,
Gandara, DR, Cristea, MC, Chung, VM, Lim, D., Reckamp, KL, Lau, DH, Doyle,
LA, Ruel, C., Carroll, MI, Newman, EM, 2014. Studi fase I dari halichondrin B analog
eribulin mesylate dalam kombinasi dengan cisplatin pada tumor padat lanjut. sdr. J.
Kanker 111, 2268–2274.
Kolarich, AR, Reynolds, BA, Heldermon, CD, 2014. Ado-trastuzamab emtansine
hiponatremia dan perdarahan intrakranial. Akta Onkol. 53, 1434–1436.
Konner, J., Schilder, RJ, DeRosa, FA, Gerst, SR, Tew, WP, Sabbatini, PJ, Hensley,
ML, Spriggs, DR, Aghajanian, CA, 2008. Studi fase II cetuximab/paclitaxel/carboplatin
untuk pengobatan awal kanker ovarium stadium lanjut, peritoneal primer, atau
kanker tuba Fallopi. Ginekol. Onkol. 110, 140–145.
Lajer, H., Daugaard, G., 1999. Cisplatin dan hipomagnesemia. Pengobatan Kanker. Wahyu 25,
47–58.
Lalami, Y., Garcia, C., Flamen, P., Ameye, L., Paesmans, M., Awada, A., 2014. Fase II
percobaan mengevaluasi kemanjuran sorafenib (BAY 43-9006) dan mengkorelasikan respon
fluorodeoxyglucose positron emission tomography-CT awal dengan hasil pada pasien
dengan kanker kepala dan leher berulang dan/atau metastasis. Kepala Leher.
Lam, M., Adelstein, DJ, 1986. Hipomagnesemia dan pemborosan magnesium ginjal dalam
pasien yang diobati dengan cisplatin. NS. J. Ginjal Dis. 8, 164–169.
Lameire, N., 2014. Nefrotoksisitas agen anti-kanker baru-baru ini. klinik Ginjal J.7,
11–22.
Langer, T., Stohr, W., Bielack, S., Paulussen, M., Treuner, J., Beck, JD, Jerman Terlambat
Efek Kelompok Kerja di German Society of Pediatric, O., Hematology,
2004. Sistem surveilans efek akhir untuk pasien sarkoma. anak Kanker Darah
42, 373–379.
Launay-Vacher, V., Aapro, M., De Castro, G., Cohen, E., Deray, G., Dooley, M.,
Humphreys, B., Lichtman, S., Rey, J., Scotté, F., Wildiers, H., Sprangers, B., 2015. Efek
ginjal dari terapi bertarget molekuler dalam onkologi: ulasan oleh Cancer and the
Kidney International Jaringan (C-KIN). Ann. Onkol. 26, 1677–1684.
Laurent, G., Yernaux, V., Nonclercq, D., Toubeau, G., Maldague, P., Tulkens, PM,
Heuson-Stiennon, JA, 1988. Cedera jaringan dan respon proliferatif diinduksi pada ginjal
tikus oleh CIS-diamminedichloroplatinum (II). lengkungan Virchow. Patol Sel B. termasuk
mol. Patol. 55, 129–145.
Ledeganck, KJ, Boulet, GA, Bogers, JJ, Verpooten, GA, De Winter, BY, 2013. The
Jalur TRPM6/EGF diturunkan regulasinya pada model tikus dengan nefrotoksisitas
cisplatin. PLoS One 8, e57016.
Lee, BS, Lee, JH, Kang, HG, Hahn, H., Lee, JH, Shin, HY, Ha, IS, Cheong, HI, Ahn,
HS, Choi, Y., 2001. Nefrotoksisitas ifosfamid pada pasien kanker anak. anak Nefrol.
16, 796–799.
Lee, JK, Capanu, M., O'Reilly, EM, Ma, J., Chou, JF, Shia, J., Katz, SS, Gansukh, B.,
Reidy-Lagunes, D., Segal, NH, Yu, KH, Chung, KY, Saltz, LB, Abou-Alfa, GK,
2013. Studi fase II gemcitabine dan cisplatin plus sorafenib pada pasien dengan
adenokarsinoma bilier lanjut. sdr. J. Kanker 109, 915–919.
Lee, YC, Park, JS, Lee, CH, Bae, SC, Kim, IS, Kang, CM, Kim, GH, 2010. Hipo-
natremia yang diinduksi oleh siklofosfamid nadi intravena dosis rendah. Nefrol.
panggil. Transplantasi. 25, 1520–1524.
Lee, YK, Shin, DM, 1992. Pemborosan garam ginjal pada pasien yang diobati dengan dosis tinggi
cisplatin, etoposide, dan mitomycin pada pasien dengan kanker paru-paru non-sel
kecil lanjut. Korea J. Intern. Med. 7, 118-121.
Leem, AY, Kim, HS, Yoo, BW, Kang, BD, Kim, MH, Rha, SY, Kim, HS, 2014.
Sindrom Fanconi yang diinduksi ifosfamid dengan diabetes insipidus. Korea J. Intern.
Med. 29, 246–249.
Liamis, G., Filippatos, TD, Elisaf, MS, 2014. Pengobatan hiponatremia: peran
lixivaptan. Pakar Pdt. Clin. Farmasi. 7, 431–441.
Liamis, G., Filippatos, TD, Elisaf, MS, 2015. Koreksi hipovolemia dengan cry-
cairan talloid: terapi infus individual. Pasca Sarjana. Med. 127, 405–412.
Liamis, G., Kalogirou, M., Saugos, V., Elisaf, M., 2006. Pendekatan terapeutik di pa-
pasien dengan disnatremia. Nefrol. panggil. Transplantasi. 21, 1564–1569.
Liamis, G., Liberopoulos, E., Alexandridis, G., Elisaf, M., 2012. Hipomagnesemia dalam
departemen penyakit dalam. Magnes. Res. 25, 149–158.
Liamis, G., Milionis, H., Elisaf, M., 2008. Tinjauan hiponatremia yang diinduksi obat.
NS. J. Ginjal Dis. 52, 144-153.
Liamis, G., Milionis, HJ, Elisaf, M., 2009a. Sebuah tinjauan dari obat-induced hyperna-
tremia. NDT Plus 2, 339–346.
Liamis, G., Milionis, HJ, Elisaf, M., 2009b. Tinjauan hipokalsemia yang diinduksi obat.
J. Penambang Tulang. Meta 27, 635–642.
Liamis, G., Milionis, HJ, Elisaf, M., 2010. Hipofosfatemia yang diinduksi obat: a
tinjauan. QJM 103, 449–459.
Liapis, K., Apostolidis, J., Charitaki, E., Panitsas, F., Harhalakis, N., Nikiforakis, E.,
2008. Sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat terkait dengan imatinib.
Ann. apoteker. 42, 1882–1886.
Llovet, JM, Decaens, T., Raoul, JL, Boucher, E., Kudo, M., Chang, C., Kang, YK,
Assenat, E., Lim, HY, Boige, V., Mathurin, P., Fartoux, L., Lin, DY, Bruix, J., Poon,
RT, Sherman, M., Blanc, JF, Finn, RS, Tak, WY, Chao, Y., Ezzeddine, R., Liu, D., Walters,
I., Park, JW, 2013. Brivanib pada pasien dengan stadium lanjut karsinoma
hepatoseluler yang tidak toleran terhadap sorafenib atau yang gagal sorafenib: hasil
dari studi BRISK-PS fase III acak. J.klin. Onkol. 31, 3509–3516.
Locatelli, F., Rossi, F., 2005. Insiden dan patogenesis sindrom lisis tumor.
Berkontribusi Nefrol. 147, 61–68.
Locati, LD, Licitra, L., Agate, L., Ou, SH, Boucher, A., Jarzab, B., Qin, S., Kane, MA,
 G.Liamis dkk. / Jurnal Farmakologi Eropa(∎∎∎∎) –∎∎∎
Wirth, LJ, Chen, C., Kim, S., Ingrosso, A., Pithavala, YK, Bycott, P., Cohen, EE,
2014. Pengobatan kanker tiroid stadium lanjut dengan axitinib: studi fase 2 dengan
penilaian farmakokinetik/farmakodinamik dan kualitas hidup. Kanker
120, 2694–2703.
Loebstein, R., Atanackovic, G., Bishai, R., Wolpin, J., Khattak, S., Hashemi, G., Gobrial,
M., Baruchel, S., Ito, S., Koren, G., 1999. Faktor risiko untuk hasil jangka panjang
nefrotoksisitas yang diinduksi ifosfamid pada anak-anak. J.klin. farmasi. 39, 454–461.
LoRusso, PM, Krishnamurthi, S., Youssoufian, H., Hall, N., Fox, F., Dontabhaktuni, A.,
Grebennik, D., Remick, S., 2014. Icrucumab, antibodi monoklonal manusia
sepenuhnya terhadap reseptor faktor pertumbuhan endotel vaskular-1, dalam
pengobatan pasien dengan keganasan padat lanjut: studi fase 1. Selidiki. Obat Baru
32, 303–311.
Machiels, JP, Peeters, M., Herremans, C., Surmont, V., Specenier, P., De Smet, M.,
Pilz, K., Strelkowa, N., Liu, D., Rottey, S., 2015. Studi fase I volasertib
dikombinasikan dengan afatinib, pada tumor padat lanjut. Kemo kanker. farmasi.
76, 843–851.
Marples, D., Frokiaer, J., Knepper, MA, Nielsen, S., 1998. Saluran air yang tidak teratur
ekspresi dan distribusi pada diabetes insipidus nefrogenik didapat. Prok. Asosiasi
NS. Dokter 110, 401–406.
Martin, M., Diaz-Rubio, E., Casado, A., Lopez Vega, JM, Sastre, J., Almenarez, J., 1992.
Suplementasi magnesium intravena dan oral dalam profilaksis hipomagnesemia
yang diinduksi cisplatin. Hasil uji coba terkontrol. NS. J.klin. Onkol.
15, 348–351.
Marusic, S., Gojo-Tomic, N., Bacic-Vrca, V., Bozikov, V., 2011. Asosiasi hiperkalemia
dikaitkan dengan hidroksiurea pada pasien dengan polisitemia vera. Eur. J.klin.
farmasi. 67, 757–758.
May, MB, Glode, A., 2016. Blinatumomab: novel, bispesifik, sel-T yang menarik dan
tegap. NS. J. Sistem Kesehatan. Farmasi. 73, e6–e13.
Micetich, KC, Futscher, B., Koch, D., Fisher, RI, Erickson, LC, 1992. Tahap I studi
pemberian streptozocin- dan carmustine-sequence pada pasien dengan kanker
stadium lanjut. J.Natl. Kanker Inst. 84, 256–260.
Miltenburg, NC, Boogerd, W., 2014. Neuropati yang diinduksi kemoterapi: a com-
survei menyeluruh. Pengobatan Kanker. Wahyu 40, 872–882.
Miltiadous, G., Christidis, D., Kalogirou, M., Elisaf, M., 2008. Penyebab dan Mekanisme
kelainan asam basa dan elektrolit pada pasien kanker. Eur. J.Magang. Med.
19, 1–7.
Miltiadous, G., Mikhailidis, DP, Elisaf, M., 2003. Asam-basa dan elektrolit ab-
normalitas diamati pada pasien yang menerima obat kardiovaskular. J. Kardiovaskular.
Farmasi. Ada. 8, 267–276.
Min, L., Hodi, FS, Giobbie-Hurder, A., Ott, PA, Luke, JJ, Donahue, H., Davis, M.,
Carroll, RS, Kaiser, UB, 2015. Pengobatan kortikosteroid dosis tinggi sistemik tidak
meningkatkan hasil hipofisitis terkait ipilimumab: studi kohort retrospektif. klinik
Kanker Res. 21, 749–755.
Min, L., Ibrahim, N., 2013. adrenalitis autoimun yang diinduksi oleh Ipilimumab. Lanset
Diabetes Endokrinol. 1, e15.
Mohammadianpanah, M., Omidvari, S., Mosalaei, A., Ahmadloo, N., 2004. Cisplatin-
menyebabkan paralisis hipokalemia. klinik Ada. 26, 1320–1323.
Moore, DC, Moore, A., rhabdomyolysis yang diinduksi Abiraterone: laporan kasus. J.Onkol.
Farmasi. Pract., 2015, Epub menjelang cetak.
Morgan, RJ, Synold, TW, Longmate, JA, Quinn, DI, Gandara, D., Lenz, HJ, Ruel, C.,
Xi, B., Lewis, MD, Colevas, AD, Doroshow, J., Newman, EM, 2015. Farmakodinamik
(PD) dan farmakokinetik (PK) dari E7389 (eribulin, analog halichondrin B) selama
percobaan fase I pada pasien dengan tumor padat lanjut: percobaan Konsorsium
Kanker California. Kemo kanker. farmasi. 76, 897–907.
Moriyama, B., Henning, SA, Leung, J., Falade-Nwulia, O., Jarosinski, P., Penzak, SR,
Walsh, TJ, 2012. Interaksi yang merugikan antara azol antijamur dan vincristine:
tinjauan dan analisis kasus. Mikosis 55, 290–297.
Muallem, S., Moe, OW, 2007. Saat EGF offside, magnesium terbuang percuma. J.klin.
Menginvestasikan. 117, 2086–2089.
Mune, T., Yasuda, K., Ishii, M., Matsunaga, T., Miura, K., 1993. Tetany karena hipo-
magnesemia yang diinduksi oleh pengobatan cisplatin dan doxorubicin untuk sarkoma
sinovial. magang. Med. 32, 434–437.
O'Brien, S., Rizzieri, DA, Vey, N., Ravandi, F., Krug, UO, Sekeres, MA, Dennis, M.,
Venditti, A., Berry, DA, Jacobsen, TF, Staudacher, K., Bergeland, T., Giles, FJ,
2012. Elacytarabine memiliki aktivitas agen tunggal pada pasien dengan leukemia
myeloid akut lanjut. sdr. J. Hematol. 158, 581–588.
Oberlin, O., Fawaz, O., Rey, A., Niaudet, P., Ridola, V., Orbach, D., Bergeron, C., De-
fachelles, AS, Gentet, JC, Schmitt, C., Rubie, H., Munzer, M., Plantaz, D., Deville,
A., Minard, V., Corradini, N., Leverger, G., de Vathaire, F., 2009. Evaluasi jangka
panjang nefrotoksisitas terkait Ifosfamid pada anak-anak. J.klin. Onkol. 27, 5350–
5355.
Ooka, Y., Chiba, T., Ogasawara, S., Arai, K., Suzuki, E., Tawada, A., Yamashita, T., Kanai,
F., Kaneko, S., Yokosuka, O., 2014. Studi fase I / II S-1 dengan sorafenib pada
pasien dengan karsinoma hepatoseluler lanjut. Selidiki. Obat Baru 32, 723–728.
Osorio, S., Noblejas, AG, Duran, A., Steegmann, JL, 2007. Imatinib mesylate di-
menginduksi hipofosfatemia pada pasien dengan leukemia myeloid kronis pada
fase kronis akhir, dan efek ini dikaitkan dengan respons. NS. J. Hematol. 82, 394–395.
Owen, S., Hatfield, A., Letvak, L., 2006. Imatinib dan tulang dan mineral yang diubah
metabolisme. N. Inggris. J. Med. 355, 627.
Panichpisal, K., Angulo-Pernett, F., Selhi, S., Nugent, KM, 2006. Seperti Gitelman
sindrom setelah terapi cisplatin: laporan kasus dan tinjauan literatur. Nefrol
BMC. 7, 10.
Park, SJ, Kim, JH, Shin, JI, 2010. Wawasan tentang mekanisme hiponatremia yang diinduksi
dengan siklofosfamid nadi intravena dosis rendah. Nefrol. panggil. Transplantasi.
Silakan mengutip artikel ini sebagai: Liamis, G., et al., Gangguan elektrolit yang terkait dengan penggunaan obat antikanker. Eur J Pharmacol (2016),
http://dx.doi.org/10.1016/j.ejphar.2016.02.064Saya
9
25, 3453.
Penfield, JG, 2006. Multiple myeloma pada penyakit ginjal stadium akhir. mani. panggil. 19,
329–334.
Perazella, MA, Izzedine, H., 2015. Toksisitas obat baru di onco-nefrologi
dunia. Ginjal Int. 87, 909–917.
Perletti, G., Monti, E., Marras, E., Cleves, A., Magri, V., Trinchieri, A., Rennie, PS,
2015. Khasiat dan keamanan agen lini kedua untuk pengobatan kanker prostat resisten
pengebirian metastasis yang berkembang setelah docetaxel. Sebuah tinjauan sistematis
dan meta-analisis. Lengkungan. Italia. Url. androl. 87, 121–129.
Perrin, C., Fabre, C., Raoul, JL, Boucher, E., 2006. Gangguan perilaku sekunder untuk
hipomagnesemia mendalam pada pasien yang diberikan cetuximab untuk
hipomagnesemia kanker kolorektal metastatik karena pengobatan cetuximab. Akta Onkol.
45, 1135-1136.
Peterson, BA, Collins, AJ, Vogelzang, NJ, Bloomfield, CD, 1981. 5-Azacytidine dan
disfungsi tubulus ginjal. Darah 57, 182–185.
Petrelli, F., Borgonovo, K., Cabiddu, M., Ghilardi, M., Barni, S., 2012. Risiko anti-EGFR
hipomagnesemia terkait antibodi monoklonal: tinjauan sistematis dan analisis
gabungan dari studi acak. Pendapat Ahli. Obat. Saf. 11 (Suppl 1), S9–S19.
Raftopoulos, H., 2007. Diagnosis dan manajemen hiponatremia pada pasien kanker
tiens. Mendukung. Perawatan Kanker 15, 1341–1347.
Rago, RP, Miles, JM, Sufit, RL, Spriggs, DR, Wilding, G., 1994. Diinduksi Suramin
kelemahan akibat hipofosfatemia dan miopati mitokondria. Asosiasi suramin
dengan toksisitas mitokondria pada manusia. Kanker 73, 1954–1959.
Ravikumar, TS, Grage, TB, 1983. Sindrom sekresi ADH yang tidak tepat
sekunder untuk terapi vinblastin-bleomisin. J. Surg. Onkol. 24, 242–245.
Siap, NE, Pang, HH, Gu, L., Otterson, GA, Thomas, SP, Miller, AA, Baggstrom,
M., Masters, GA, Graziano, SL, Crawford, J., Bogart, J., Vokes, EE, 2015. Kemoterapi
dengan atau tanpa pemeliharaan Sunitinib untuk kanker paru-paru sel kecil
stadium luas yang tidak diobati: plasebo acak, double-blind -Studi terkontrol fase II-
CALGB 30504 (Aliansi). J.klin. Onkol. 33, 1660–1665.
Ribas, A., Puzanov, I., Dummer, R., Schadendorf, D., Hamid, O., Robert, C., Hodi, FS,
Schachter, J., Pavlick, AC, Lewis, KD, Cranmer, LD, Blank, CU, O'Day, SJ, Ascierto, PA,
Salama, AK, Margolin, KA, Loquai, C., Eigentler, TK, Gangadhar,
TC, Carlino, MS, Agarwala, SS, Moschos, SJ, Sosman, JA, Goldinger, SM, Shapira-
Frommer, R., Gonzalez, R., Kirkwood, JM, Wolchok, JD, Eggermont, A.,
Li, XN, Zhou, W., Zernhelt, AM, Lis, J., Ebbinghaus, S., Kang, SP, Daud, A., 2015.
Pembrolizumab versus kemoterapi pilihan penyidik untuk melanoma refraktori
ipilimumab (KEYNOTE-002) : uji coba fase 2 acak, terkontrol. Lancet Oncol. 16, 908–
918.
Ritch, PS, 1988. Sindrom induksi yang diinduksi CIS-dichlorodiamineplatinum II
sekresi hormon antidiuretik yang tepat. Kanker 61, 448–450.
Robertson, GL, Bhoopalam, N., Zelkowitz, LJ, 1973. Neurotoksisitas Vincristine dan
sekresi abnormal hormon antidiuretik. Lengkungan. magang. Med. 132, 717–720.
Rodriguez-Pascual, J., Cheng, E., Maroto, P., Duran, I., 2010. Toksisitas yang muncul sebagai-
terkait dengan penggunaan inhibitor mTOR pada pasien dengan karsinoma
ginjal lanjut. Obat Antikanker 21, 478–486.
Rossi, R., Pleyer, J., Schafers, P., Kuhn, N., Kleta, R., Deufel, T., Jurgens, H., 1999.
Perkembangan nefrotoksisitas yang diinduksi ifosfamid: tindak lanjut prospektif
pada 75 pasien. Med. anak Onkol. 32, 177–182.
Rubin, H., 2005. Peran sentral Mg2th dan MgATP2 dalam regulasi protein
sintesis dan proliferasi sel: signifikansi untuk transformasi neoplastik. Adv. Kanker
Res. 93, 1–58.
Rubin, H., 2007. Logika model Membran, Magnesium, Mitosis (MMM) untuk
pengaturan proliferasi sel hewan. Lengkungan. Biokimia. Biofis. 458, 16–23.
Sahni, V., Choudhury, D., Ahmed, Z., 2009. Disfungsi ginjal terkait kemoterapi
fungsi. Nat. Pdt. Nefrol. 5, 450–462.
Saloura, V., Cohen, EE, Licitra, L., Billan, S., Dinis, J., Lisby, S., Gauler, TC, 2014. An
open-label single-arm, uji coba fase II zalutumumab, antibodi anti-EGFR monoklonal
manusia, pada pasien dengan karsinoma sel skuamosa refraktori platinum kepala
dan leher. Kemo kanker. farmasi. 73, 1227–1239.
Sanchez-Fructuoso, AI, Santin Cantero, JM, Perez Flores, I., Valero San Cecilio, R.,
Calvo Romero, N., Vilalta Casas, R., 2010. Perubahan homeostasis magnesium dan
kalium setelah konversi dari rejimen inhibitor kalsineurin ke rejimen berbasis
inhibitor mTOR. Transplantasi. Prok. 42, 3047–3049.
Santini, D., Galluzzo, S., Vincenzi, B., Zoccoli, A., Ferraro, E., Lippi, C., Altomare, V.,
Tonini, G., Bertoldo, F., 2010. Evaluasi longitudinal kadar vitamin D plasma selama
kemoterapi ajuvan berbasis antrasiklin dan docetaxel pada pasien kanker payudara
stadium awal. Ann. Onkol. 21, 185–186.
Schiller, JH, Larson, T., Ou, SH, Limentani, S., Sandler, A., Vokes, E., Kim, S., Liau, K.,
Bycott, P., Olszanski, AJ, von Pawel, J., 2009. Khasiat dan keamanan axitinib pada
pasien dengan kanker paru-paru non-sel kecil lanjut: hasil dari studi fase II. J.klin.
Onkol. 27, 3836–3841.
Schilsky, RL, Barlock, A., Ozols, RF, 1982. Hipomagnesemia persisten berikut
kemoterapi cisplatin untuk kanker testis. Pengobatan Kanker. Rep.66, 1767–1769.
Schrag, D., Chung, KY, Flombaum, C., Saltz, L., 2005. Terapi Cetuximab dan
hipomagnesemia simtomatik. J.Natl. Kanker Inst. 97, 1221–1224.
Shameem, R., Hamid, MS, Xu, KY, Wu, S., 2015. Analisis Perbandingan Efek
efektivitas abiraterone sebelum dan sesudah docetaxel pada pasien dengan kanker
prostat resisten kastrasi metastatik. Dunia J.klin. Onkol. 6, 64–72.
Shaw, AT, Engelman, JA, 2014. Ceritinib di paru-paru non-sel kecil yang diatur ulang ALK
kanker. N. Inggris. J. Med. 370, 2537–2539.
Shimizu, T., Okamoto, I., Tamura, K., Satoh, T., Miyazaki, M., Akashi, Y., Ozaki, T.,
Fukuoka, M., Nakagawa, K., 2010. Fase I studi klinis dan farmakokinetik dari agen
sitotoksik terkonjugasi glukosa D-19575 (glufosfamide) pada pasien dengan tumor
padat. Kemo kanker. farmasi. 65, 243–250.
Shukuya, T., Yamanaka, T., Seto, T., Daga, H., Goto, K., Saka, H., Sugawara, S.,
10 G.Liamis dkk. / Jurnal Farmakologi Eropa(∎∎∎∎) –∎∎∎
Takahashi, DP, Yokota, S., Kaneda, H., Kawaguchi, T., Nagase, S., Oguri, T., Iwamoto,
Y., Nishimura, T., Hattori, Y., Nakagawa, K., Nakanishi , Y., Yamamoto,
N., West Japan Oncology, G., 2015. Nedaplatin plus docetaxel versus cisplatin plus
docetaxel untuk karsinoma sel skuamosa paru lanjut atau kambuh (WJOG5208L): uji
coba fase 3 acak, label terbuka. Lancet Oncol. 16, 1630–1638.
Siu, LL, Moore, MJ, 1998. Penggunaan mesna untuk mencegah urotoksisitas yang diinduksi ifosfamid.
Dukungan Perawatan Kanker 6, 144-154.
Skinner, R., 2003. Nefrotoksisitas ifosfamid kronis pada anak-anak. Med.Pediatr.
Onkol. 41, 190–197.
Solomon, R., 1987. Hubungan antara gangguan Kth dan Mgþ þ rumah-
ostasis. mani. Nefrol. 7, 253–262.
Spigel, DR, Hainsworth, JD, Lane, CM, Clark, B., Burris, HA, Greco, FA, 2010.
Uji coba fase II vinflunine pada kanker paru-paru sel kecil yang kambuh. J. Torak. Onkol. 5,
874–878.
Stewart, AF, Keating, T., Schwartz, PE, 1985. Homeostasis magnesium mengikuti
kemoterapi dengan cisplatin: studi prospektif. NS. J. Obstesi. Ginekol. 153, 660–665.
Stohr, W., Paulides, M., Bielack, S., Jurgens, H., Koscielniak, E., Rossi, R., Langer, T.,
Beck, JD, 2007a. Nefrotoksisitas cisplatin dan carboplatin pada pasien sarkoma:
laporan dari sistem pengawasan efek akhir. anak Kanker darah
48, 140–147.
Stohr, W., Paulides, M., Bielack, S., Jurgens, H., Treuner, J., Rossi, R., Langer, T., Beck, J.
D., 2007b. Nefrotoksisitas yang diinduksi ifosfamid pada 593 pasien sarkoma:
laporan dari Sistem Pengawasan Efek Akhir. anak Kanker Darah 48, 447–452.
Stojanovska, V., Sakkal, S., Nurgali, K., 2015. Kemoterapi berbasis platinum: gas-
imunomodulasi trointestinal dan toksisitas sistem saraf enterik. NS. J. Fisiol.
gastrointestinal. Fisiol Hati. 308, G223–G232.
Tanvetyanon, T., Stiff, PJ, 2006. Manajemen efek samping yang terkait dengan
bifosfonat intravena. Ann. Onkol. 17, 897–907.
Teply, BA, Lipson, EJ, 2014. Identifikasi dan pengelolaan toksisitas dari
obat penghambat pos pemeriksaan imun. Onkologi 28 (Suppl 3), S30–S38.
Terrier, B., Joly, D., Ghez, D., Knebelmann, B., Fakhouri, F., Hummel, A., 2006. Re-
paraparesis versibel pada multiple myeloma dengan gagal ginjal. Nefrol. panggil.
Transplantasi. 21, 1439–1440.
Jadi-Kesabaran, PC, Peters, U., Jurkat-Rott, K., Pink, D., Kretzschmar, A., Dorken, B.,
Reichardt, P., 2003. Tetraparesis hipokalemia akut yang diinduksi oleh
metotreksat intravena. J.klin. Onkol. 21, 1896–1897.
Trump, DL, Hortvet, L., 1985. Etoposide dan cisplatin dosis sangat tinggi: penyelamatan
terapi untuk pasien dengan neoplasma sel germinal lanjut. Pengobatan Kanker. Rep.69, 259–
261.
Tsutsumi, Y., Shiratori, S., Nakata, A., Kawamura, T., Mashiko, S., Ibata, M., Mori, A.,
Tanaka, J., Asaka, M., Imamura, M., Masauzi, N., 2007. Hiponatremia setelah
pemberian rejimen pengkondisian pada sindrom myelodysplastic dengan sella
kosong setelah operasi kelenjar pituitaria. Ann. hematol. 86, 843–844.
Vanhees, SL, Paridaens, R., Vansteenkiste, JF, 2000. Sindrom tidak pantas
hormon antidiuretik yang terkait dengan lisis tumor yang diinduksi kemoterapi di
Silakan mengutip artikel ini sebagai: Liamis, G., et al., Gangguan elektrolit yang terkait dengan penggunaan obat antikanker. Eur J Pharmacol (2016),
http://dx.doi.org/10.1016/j.ejphar.2016.02.064Saya
kanker paru-paru sel kecil: laporan kasus dan tinjauan literatur. Ann. Onkol. 11, 1061–
1065.
Vantard, N., Ranchon, F., Schwiertz, V., Gourc, C., Gauthier, N., Guedat, MG, He, S.,
Kiouris, E., Alloux, C., You, B., Souquet, PJ, Freyer, G., Salles, G., Trillet-Lenoir, V.,
Rioufol, C., 2015. Studi EPICC: evaluasi intervensi farmasi dalam perawatan kanker.
J.klin. Farmasi. Ada. 40, 196–203.
Vickers, AE, Rose, K., Fisher, R., Saulnier, M., Sahota, P., Bentley, P., 2004. Ginjal
irisan manusia dan tikus untuk mengkarakterisasi cedera yang diinduksi cisplatin
pada jalur seluler dan morfologi. racun. Patol. 32, 577–590.
Vickers, MM, Karapetis, CS, Tu, D., O'Callaghan, CJ, Price, TJ, Tebbutt, NC, Van
Hazel, G., Shapiro, JD, Pavlakis, N., Gibbs, P., Blondal, J., Lee, U., Meharchand, J.
M., Burkes, RL, Rubin, SH, Simes, J., Zalcberg, JR, Moore, MJ, Zhu, L., Jonker,
DJ, 2013. Asosiasi hipomagnesemia dengan kelangsungan hidup rendah dalam fase
III, studi acak cetuximab ditambah perawatan suportif terbaik versus perawatan
suportif terbaik saja: NCIC CTG/AGITG Co.17. Ann. Onkol. 24, 953–960.
Vincenzi, B., Santini, D., Galluzzo, S., Russo, A., Fulfaro, F., Silletta, M., Battistoni, F.,
Rocci, L., Zobel, BB, Adamo, V., Dicuonzo, G., Tonini, G., 2008. Pengurangan
magnesium dini pada pasien kanker kolorektal lanjut yang diobati dengan
cetuximab plus irinotecan sebagai faktor prediktif kemanjuran dan hasil. klinik
Kanker Res. 14, 4219–4224.
Vuky, J., Pham, HT, Warren, S., Douglass, E., Badiozamani, K., Madsen, B., Hsi, A.,
Song, G., 2012. Studi fase II dari supresi androgen jangka panjang dengan
bevacizumab dan terapi radiasi termodulasi intensitas (IMRT) pada kanker prostat
risiko tinggi. Int. J. Radiasi. Onkol. Biol. fisik. 82, e609–e615.
Wang, Q., Qi, Y., Zhang, D., Gong, C., Yao, A., Xiao, Y., Yang, J., Zhou, F., Zhou, Y., 2015.
Penilaian gangguan elektrolit pada pasien tumor padat yang diobati dengan
antibodi monoklonal anti-EGFR: analisis gabungan dari 25 uji klinis acak. Tumor Biol.
36, 3471–3482.
Wu, X., Ackermann, U., Sonnenberg, H., 1995. Penipisan kalium dan kepekaan garam
hipertensi tive pada tikus Dahl: efek pada ekskresi kalsium, magnesium, dan fosfat.
klinik Eks. Hipertensi. 17, 989–1008.
Yamada, Y., Higuchi, K., Nishikawa, K., Gotoh, M., Fuse, N., Sugimoto, N., Nishina, T.,
Amagai, K., Chin, K., Niwa, Y., Tsuji, A., Imamura, H., Tsuda, M., Yasui, H., Fujii, H.,
Yamaguchi, K., Yasui, H., Hironaka, S., Shimada, K., Miwa, H., Hamada, C., Hyodo,
I., 2015. Studi fase III membandingkan oxaliplatin plus S-1 dengan cisplatin plus S-1 pada
pasien yang naif kemoterapi dengan kanker lambung stadium lanjut. Ann. Onkol. 26, 141–
148.
Yeo, W., Chan, SL, Mo, FK, Chu, CM, Hui, JW, Tong, JH, Chan, AW, Koh, J., Hui, E.
P., Loong, H., Lee, K., Li, L., Ma, B., To, KF, Yu, SC, 2015. Studi fase I/II temsirolimus untuk
pasien dengan Hepatocellular Carcinoma (HCC) yang tidak dapat direseksi – studi korelatif
untuk mengeksplorasi biomarker potensial untuk respons. Kanker BMC
15, 395.
Zhu, AX, Abrams, TA, Miksad, R., Blaszkowsky, LS, Meyerhardt, JA, Zheng, H.,
Muzikansky, A., Clark, JW, Kwak, EL, Schrag, D., Jors, KR, Fuchs, CS, Iafrate, A.
J., Borger, DR, Ryan, DP, 2011. Studi fase 1/2 everolimus pada karsinoma
hepatoseluler lanjut. Kanker 117, 5094–5102.