TAHAPAN REAKSI

KATABOLISME PURIN MENJADI ASAM URAT

Makalah ini di buat untuk memenuhi tugas kelompok pada mata kuliah
“BiologiUmum”

DosenPengampu:
Dra. UswatunHasanah, M.Si

Disusun Oleh:
El Kamty Yamareta Rahmawaty (4213131081)
Elvi Zurryyati Pratama (4213331016)
Juwita Marine Egya (4211131015)
Santa Maria Manalu (4212431003)
Yuli Rahmayani Hasibuan (4212131011)
Zahratul Hasanah (4211131016)

PENDIDIKAN KIMIA
FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS NEGERI MEDAN
2021

i
 KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat, karunia
serta kasih sayang-Nya kami dapat menyelesaikan makalah Tahapan Reaksi Katabolisme
Purin menjadi Asam Urat ini dengan sebaik mungkin.
Sholawat serta salam semoga tetap tercurah kepada junjungan besar Nabi Muhammad
SAW. Tidak lupa juga kami ucapkan terimakasih kepada Ibu Dra. Uswatun Hasanah, M.Si
selaku dosen pengampu mata kuliah biologi umum.
Dalam penulisan makalah ini, kami menyadari masih banyak kesalahan dan kekeliruan,
baik yang berkenaan dengan materi pembahasan maupun dengan Teknik pengetikan. Walaupun
demikian, kami selaku penyusun makalah mengarapkan kritikan yang membangun dari para
pembaca guna memperbaiki kesalahan sebagaimana mestinya. Semoga makalah ini dapat
menambah wawasan ilmu pengetahuan dan bermanfaat bagi pembaca.

Medan, 24 September 2021

Kelompok 6

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ........................................................................................................... i

KATA PENGHANTAR ...................................................................................................... ii
DAFTAR ISI ........................................................................................................................ iii
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang .................................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah ............................................................................................... 1
1.3 Tujuan ................................................................................................................. 1
1.4 Manfaat ............................................................................................................... 1
BAB II PEMBAHASAN ................................................................................................. 2
2.1 Asam Urat ........................................................................................................... 2
2.2 Struktur Asam Urat ............................................................................................. 2
2.3 Metabolisme Asam Urat ..................................................................................... 2
2.4 Biodegradasi Purin menjadi Asam Urat ............................................................. 3
2.5 Penyebab Asam Urat ........................................................................................... 6
2.6 Pengobatan Asam Urat ....................................................................................... 8
BAB III PENUTUP ......................................................................................................... 9
3.1 KESIMPULAN ................................................................................................... 9
3.2 SARAN ............................................................................................................... 9
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................................... 10

iii
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Kadar asam urat yang tinggi dalam
urin mudah menyebabkan pengendapan kristal urat yang dapat membentuk batu ginjal urat.
Demikian juga, kadar asam urat darah yang tinggi sering menyebabkan pengendapan kristal urat
jaringan lunak terutama sendi. Sindrom klinis ini adalah gout. Kristal di jaringan menyebabkan
respon peradangan, akibatnya adalah sendi yang membengkak, meradang, dan nyeri. Kadar asam
urat dalam darah sangat erat kaitannya dengan pola hidup yang dijalani. Pola konsumsi makanan
yang salah serta penyalahgunaan alkhol yang terjadi dimasyarakat secara meluas.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang diatas, maka dapat ditarik beberapa rumusan masalah yang
dikaji dalam makalah ini:
a. Apa yang dimaksud dengan asam urat?
b. Apa yang menyebabkan asam urat dan apa hubungannya dengan gangguan metabolisme?
c. Bagaimana cara menggulangi asam urat?

1.3 Tujuan Penulis

a. Untuk mengetahui metabolisme dalam tubuh.
b. Untuk mengetahui mengenai asam urat.
c. Untuk mengetahui penyebab asam urat dan dengan hubungan dengan gangguan
metabolisme asam nukleat.
d. Untuk mengetahui cara menanggualanginya.

1.4 Manfaat Penulis

Adapun manfaat yang ingin dicapai penulis dan penyusun tulisan ini adalah :
a. Para pembaca dapat mengetahui mengenai asam urat.
b. Para pembaca dapat mengetahui penyebab asam urat dan hubungannya dengan
metabolisme.
c. Para pembaca dapat mengetahui cara menanggulangi asam urat.

1
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian asam urat
Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) suatu zat yang bernama purin.
Zat purin adalah zat alami yang merupakan salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA
dan RNA. Ada dua sumber utama purin yaitu purin yang diproduksi sendiri oleh tubuh dan purin
yang didapatkan dari asupan makanan seperti tanaman atau hewan. Asam urat sebenarnya
memiliki fungsi dalam tubuh yaitu sebagai antioksidan dan bermanfaat dalam regenerasi sel.
Metabolisme tubuh secara alami menghasilkan asam urat. Asam urat menjadi masalah ketika
kadar di dalam tubuh melewati batas normal (Noviyanti, 2015).
2.2 Struktur asam urat
Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin yang terdiri dari komponen
karbon, nitrogen, oksigen dan hidrogen dengan rumus molekul C5H4N4O3. Pada pH alkali kuat,
asam urat membentuk ion urat dua kali lebih banyak daripada pH asam (Dianati, 2015).

Gambar 1. Struktur Asam Urat (Dianati, 2015)

Purin yang berasal dari katabolisme asam nukleat diubah menjadi asam urat secara
langsung. Pemecahan nukleotida purin terjadi pada semua sel, tetapi asam urat hanya dihasilkan
oleh jaringan yang mengandung xhantine oxidase terutama 6 di hati dan usus kecil. Rata-rata
sintesis asam urat endogen setiap harinya adalah 300-600 mg/hari, dari diet 600 mg/hari lalu
dieksresikan ke urin rerata 600 mg/hari dan ke usus sekitar 200 mg/hari (Dianati, 2015).
2.3 Metabolisme asam urat
Menurut Dianati (2015), mekanisme metabolisme asam urat berasal dari pemecahan purin
endogen dan diet yang mengandung purin. Pada pH netral, asam urat dalam bentuk ion asam urat
(kebanyakan dalam bentuk monosodium urat) banyak terdapat di dalam darah. Konsentrasi
normal kurang dari 420 μmol / L (7 mg/dL). Dalam tubuh manusia terdapat enzim asam urat
oksidase atau urikase yang akan mengoksidasi asam urat menjadi alantoin. Defisiensi urikase
pada manusia akan mengakibatkan tingginya kadar asam urat dalam serum. Urat dikeluarkan di

2
ginjal (70%) dan traktus gastrointestinal (30%). Kadar asam urat di darah tergantung pada
keseimbangan produksi dan ekskresinya.
Sintesis asam urat dimulai dari terbentuknya basa purin dari gugus ribosa yaitu 5-
phosphoribosyl-1-pirophosphat (PRPP) yang didapat dari ribose 5 fosfat yang disintesis dengan
ATP (Adenosine triphosphate). Reaksi pertama, PRPP bereaksi dengan glutamin membentuk
fosforibosilamin yang mempunyai sembilan cincin purin. Reaksi ini dikatalisis oleh PRPP
glutamil amidotranferase, suatu enzim yang dihambat oleh produk nukleotida inosine
monophosphat (IMP), adenine monophosphat (AMP) dan guanine monophosphat (GMP). Ketiga
nukleotida ini juga menghambat sintesis PRPP sehingga memperlambat produksi nukleotida
purin dengan menurunkan kadar substrat PRPP (Dianati, 2015). Inosine monophosphat (IMP)
merupakan nukleotida purin pertama yang dibentuk dari gugus glisin dan mengandung basa
hipoxanthine. Inosine 7 monophosphat berfungsi sebagai titik cabang dari nukleotida adenin dan
guanin. Adenosine monophospat (AMP) berasal dari IMP melalui penambahan sebuah gugus
amino aspartat ke karbon enam cincin purin dalam reaksi yang memerlukan GTP (Guanosine
triphosphate). Guanosine monophosphat (GMP) berasal dari IMP melalui pemindahan satu
gugus amino dari amino glutamin ke karbon dua cincin purin, reaksi ini membutuhkan ATP.
Adenosine monophosphate mengalami deaminasi menjadi inosin, kemudian IMP dan GMP
mengalami defosforilasi menjadi inosin dan guanosin. Basa hipoxanthine terbentuk dari IMP
yang mengalami defosforilasi dan diubah oleh xhantine oxsidase menjadi xhantine serta guanin
akan mengalami deaminasi untuk menghasilkan xhantine juga. Xhantine akan diubah oleh
xhantine oxsidase menjadi asam urat (Dianati, 2015).
2.4 Biodegradasi purin menjadi asam urat
Katabolisme berbagai nukleotida purin mengarah ke pembentukan asam urat. Jalur utama
katabolisme purin pada hewan diskemakan pada gambar 2.12. Berbagai nukleotida dikonversi
pertama-tama menjadi nukleosida oleh nukleotidase intraseluler. Nukleotidase tsb diregulasi
dengan ketat sehingga substratnya yang berfungsi di banyak proses vital, tidak berada dalam
keadaan kurang dibawah ambang batas. Nukleosida didegradasi oleh enzim purine nucleoside
phosphorylase (PNP) dan melepaskan basa purin dan ribosa-l-P. Baik adenosin atau
deoksiadenosin adalah substrat untuk PNP. Sebaliknya, nukleosida-nukleosida tsb dikonversi
menjadi inosin oleh adenosine deaminase. Produk PNP digabung dengan xanthin oleh guanin
deaminase dan xanthin oxidase, dan xanthin kemudian dioksidasi menjadi asam urat oleh enzim
tsb. (Gambar 2.12 Jalur utama katabolisme purin.

3
 2.12 Jalur utama katabolisme

Gambar 2.13 Skema jalur pembentukan asam urat.

Enzim kunci yang berperan dalam pembentukan asam urat adalah Xanthine Oxidase
Xanthin oxidase banyak terdapat pada hati, mukosa usus dan susu. Enzim ini mampu
mengoksidasi hipoxanthin menjadi xanthin dan xanthin menjadi asam urat. Xanthin oxidase

4
merupakan enzim yang agak “sembarangan”, yang mengunakan oksigen molekuler untuk
mengoksidasi berbagai purin, pteridin, dan aldehida, menghasilkan H2O2. Xanthin oxidase
mempunyai pusat FAD, nonheme FeS, dan kofaktor molybdenum sebagai gugus prostetis untuk
ttransfer electron.

Gambar 2.14 xanthin oxidase mengkatalisis reaksi hidrosilase

Produk akhir dari katabolisme purin adalah asam urat. Mammalia selain manusia
memiliki enzim urate oksidase dan mengekskresikan allantoin (Gambar 2.16) yang mudah larut
sebagai produk akhir. Manusia tidak mempunyai enzim tsb sehingga urat menjadi produk akhir.
Asam urat dibentuk terutama di hati dan dieksresikan oleh ginjal lewat urin (Gambar 2.11.).
a. Tahap perubahan Nukleotida menjadi basa nitrogen
Nukleotida guanin dihidrolisis menjadi nukleosida guanosin yang mengalami fosforolisis
menjadi guanin dan ribosa 1-P. Nukleotidase intraseluler pada manusia tidak terlalu aktif
terhadap AMP. Bahkan AMP diaminasi oleh enzim adenilat (AMP) deaminase menjadi IMP.
Dalam katabolisme nukleotida purin, IMP kemudian didegradasi melalui proses hidrolisis
yang dikatalisis oleh nukleotidase menjadi inosin dan kemudian mengalami fosforolisis
menjadi hipoxanthin. Adenosin tidak dibentuk tetapi biasanya berasal dari S-
Adenosylmethionine selama reaksi transmetilasi. Adenosin diaminasi menjadi inosin oleh
enzim adenosin deaminase. Kekurangan baik adenosin deaminase atau purin nukleosida
fosforilase mengakibatkan dua jenis penyakit immunodefisiensi yang mekanismenya belum
diketahui dengan jelas. Pada defisiensi adenosin deaminase, kedua immunitas sel T dan B
dipengaruhi. Defisiensi Fosforilase memengaruhi sel-sel T tetapi sel-sel B nya normal. Pada
September 1990, seorang anak perempuan usia 4 tahun yang mengalami defisiensi adenosine
deaminase diterapi dengan memasukkan gen penganti ke sel-selnya (Terapi gen).
Keberhasilan pengobatan terapi gen masih terus dijajagi keberhasilannya. Purin yang
termetilasi atau tidak dikatabolisme tergantung pada lokasi gugus metil nya. Jika metil
terletak pada -NH2, dilepas bersama dengan -NH2 dan intinya dimetabolisme sebagaimana
biasa. Jika metil terdapat pada nitrogen cincin, senyawa diekskresikan bersama urin tanpa
perubahan.
b. Tahap perubahan dari basa nitrogen menjadi asam urat

5
 Nukleotida adenin dan guanin bertemu dengan senyawa antara xanthin. Hipoxanthin,
mewakili adenin asli, dioksidasi menjadi xanthin oleh enzim xanthin oxidase. Guanin
dideamniasi dan melepas gugus amino sebagai ammonia, sehingga menjadi xanthin. Jika
proses ini terjadi dalam jaringan selain hati, sebagian besar ammonia akan ditransport ke hati
sebagai glutamin agar dapat dieksresikan sebagai urea. Xanthin, seperti hipoxanthin,
dioksidasi oleh oksigen dengan bantuan xanthin oxidase sehingga menghasilkan hidrogen
peroksida yang kemudian didegradasi oleh katalase. Xanthin oxidase terdapat banyak hanya
di hati dan usus. Jalur nukleotida, kemungkinan menjadi basa bebas, terdapat di banyak
jaringan.

2.5 Penyebab Asam Urat

a. Faktor genetik (keturunan)
Penyakit asam urat dikategorikan sebagai penyakit multifaktorial, sebagaimana juga
penyakit diabetes mellitus atau jantung karena penyakit ini melibatkan faktor keturunan (gen)
dan faktor lingkungan. Sekitar 18% penderita asam urat memiliki riwayat penyakit yang sama
pada salah satu anggota keluarganya.
b. Asupan Makanan
Asupan makanan dan asam urat berhubungan dengan kandungan purin yang ada dalam
makanan yang kita konsumsi. Asam urat sebagai penyebab utama penyakit asam urat (gout)
adalah hasil akhir dari metabolisme zat purin. Zat purin itu sendiri dibutuhkan oleh tubuh dan
hampir semua jenis makanan mengandung zat purin. Pola makan yang tidak sehat secara
signifikan dapat mempengaruhi risiko terserang asam urat. Makanan yang mengandung purin
tinggi menyebabkan penyakit asam urat karena akan terjadi over produksi asam urat yang
dipecah dari purin (Noviyanti, 2015).
c. Alkohol
Kaitannya dengan penyakit asam urat, alkohol megandung purin yang tentunya akan
meningkatkan produksi asam urat dalam darah. Alkohol akan memicu enzim tertentu dalam liver
yang memecah protein dan menghasilkan lebih banyak asam urat. Alkohol juga dapat
meningkatkan asam laktat plasma. Di mana asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam
urat dari tubuh. Gangguan pengeluaran asam urat dari tubuh membuat zat tersebut akan
menumpuk.
d. Kegemukan (Obesitas)
Obesitas menjadi salah satu faktor risiko penyakit asam urat. Sebagian dari penderita
asam urat adalah orang yang kegemukan. Sebuah hasil penelitian 14 menunjukkan bahwa orang
yang mengalami obesitas mempunyai kecenderungan lebih tinggi terkena penyakit asam urat.
Asupan protein, lemak, dan karbohidrat yang tidak seimbang menyebabkan terjadinya
penumpukan asam urat atau protein purin yang lebih banyak dari kadar normal.

6
 e. Minuman ringan (Softdrink)
Sebuah penelitian baru menyebutkan, mengkonsumsi minuman ringan, khususnya yang
manis dapat memperburuk keadaan asam urat dalam darah. Orang yang mengonsumsi segelas
softdrink setiap hari akan berisiko 45%. Minuman ringan yang manis biasanya tinggi fruktosa
dan tidak mempunyai kandungan nutrisi penting. Kandungan fruktosa inilah yang berhubungan
dengan risiko penyakit asam urat. Fruktosa dapat mengahambat pembuangan asam urat sehingga
asam urat akan menumpuk di dalam darah.
f. Obat-obatan tertentu
Ada tiga jenis obat yang digunakan untuk pengendalian kadar asam urat. Pertama,
kelompok obat anti-inflamasi nonsteroid (OAINS). Obat ini berfungsi sebagai antinyeri 15
(meredakan atau menghilangkan rasa nyeri), mengurangi demam, dan mengurangi peradangan
(inflamasi). Misalnya aspirin, ibuprofein, dan naproxen. Kedua, untuk menghambat produksi
asam urat digunakan kelompok obat inhibitor xanthine oxidiase (IXO). Obat ini berfungsi
sebagai penghambat terjadinya metabolisme purin menjadi asam urat sehingga obat ini akan
mengurangi pembentukan asam urat. Misalnya allopurinol. Ketiga, untuk meningkatkan
pengeluaran asam urat melalui urine digunakan kelompok obat urikosurik. Obat ini akan
membuat urine yang dibuang akan memiliki kandungan asam urat tinggi sehingga semakin
banyak urine yang dikeluarkan tubuh maka semakin banyak asam urat yang keluar (Noviyanti,
2015).
g. Usia
Perubahan terbesar yang terjadi pada usia lanjut adalah kehilangan massa tubuhnya,
termasuk tulang, otot, dan massa organ tubuh, sedangkan massa lemak meningkat. Peningkatan
massa lemak dapat memicu resiko penyakit kardiovaskular, diabetes melitus, hipertensi, dan
penyakit degeneratif lainnya termasuk asam urat. Pada usia tersebut, enzim urikinase yang
mengoksidasi asam urat mudah dibuang dan menurun seiring dengan bertambah tuanya umur
seseorang. Jika pembentukan enzim ini terganggu maka kadar asam urat darah menjadi naik.
h. Jenis kelamin
Umumnya yang sering terserang asam urat adalah laki-laki, karena secara alami laki-laki
memiliki kadar asam urat di dalam darah yang lebih tinggi daripada perempuan (Bangun, 2008).
Selain karena perbedaan kadar asam urat, alasan kenapa serangan penyakit asam urat lebih
jarang pada wanita adalah adanya hormone esterogen yang ikut membantu pembuangan asam
urat lewat urine.
i. Tekanan darah
Beberapa studi juga menunjukan hubungan antara asam urat dengan hipertensi, obesitas,
penyakit ginjal dan penyakit kardiovaskuler. Lebih dari 70% penderita dengan hiperurisemia
mengalami obesitas, lebih dari 50% dengan hipertensi, 10-25% meninggal akibat penyakit ginjal
(Mansur dkk., 2015).

7
 j. Aktivitas fisik
Tuntutan pekerjaan menyebabkan berbagai aspek fisik dan psikososial seperti
berkurangnya aktivitas fisik karena jam kerja yang panjang. Hal ini membuat sulit untuk
mendapat untuk melakukan aktivitas fisik seperti berolahraga dan menyebabkan rendahnya
persepsi akan manfaat baik berolahraga. Aktivitas fisik yang kurang terkait dengan lamanya
waktu duduk saat bekerja sehingga dapat menimbulkan risiko bagi kesehatan. Duduk yang lama
saat bekerja tergolong melakukan aktivitas fisik yang cenderung statis karena harus duduk dalam
waktu lama sehingga akan jarang melakukan aktivitas fisik. Hal ini menyebabkan timbulnya
suatu keadaan sindrom metabolik dan berujung pada resistensi insulin yang dapat menyebabkan
gangguan pada proses ekskresi asam urat. Akibatnnya kadar asam urat meningkat karena ginjal
tidak dapat mengeluarkan asam urat melalui urine.
2.6 Pengobatan Asam Urat
Pengobatan untuk asam urat / gout dapat dikelompokkan menjadi 3 cara, yaitu:
a. Pengobatan Medis, yaitu pengobatan menggunakan obat-obat kimia, cara ini dapat
dilakukan dalam jangka pendek maupun jangka panjang. Pengobatan jangka pendek
adalah dengan pemberian obat anti nyeri yang bertujuan untuk mengurangi rasa nyeri dan
menghilangkan bengkak. Sedangkan pengobatan jangka panjang dilakukan dengan
pemberian obat yang berfungsi menghambat xanthine oxidase.
b. Pengobatan Non Medis, yaitu menjalankan pola hidup sehat yang bertujuan untuk
mencegah dan mengobati penyakit asam urat. Cara ini dapat dilakukan melalui : diet
makanan, yaitu dengan mengurangi konsumsi makanan tinggi purin dan disetai dengan
pola hidup sehat dengan cara melakukan olah raga secara teratur (Wjayakusuma, 2007)
c. Pengobatan Herbal, yaitu pengobatan dengan memanfaatkan tanaman obat yang
mempunyai khasiat anti inflamasi seperti : kunyit, sambiloto dan daun sendok atau
tanaman obat yang mempunyai khasiat penghilang rasa sakit (analgesik) seperti :
sandiguri dan biji adas.

8
 BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Asam nukleat berfungsi sebagai informasi genetic yang mengatur pemunculan sifat suatu
makhluk hidup. Suatu sifat akan dimunculkan melalui pengendalian enzim-enzim atau senyawa
protein lain yang disintesis oleh asam nukleat. Selain itu, dengan adanya asam nukleat segala
aktivitas hidup dikendalikan (proses-proses metabolisme dalam tubuh makhluk hidup yang
terjadi di dalam setiap sel) melalui pengendalian enzim-enzim yang disintesis oleh asam nukleat.
Tahapan sintesis asam nukleat berturut-turut dimulai dari nukleosida, nukleotida, dan
kemudian asam nukleat DNA atau RNA. Tahapan degradasi asam nukleat dalm tubuh berturut-
turut menghasilkan nukleotida, nukleosida, basa purin dan pirimidin, serta asam urat. Asam urat
merupakan produk akhir asam nukleat yang terbentuk dari metabolisme senyawa purin (adenine,
guanine) dalam tubuh. Faktor yang meyebabkan orang terserangpenyakit asam urat adalah
makanan berzat purin, minuman beralkohol, efek samping obat-obatan, usia, serta faktor genetic.

3.2 SARAN
Dalam menyelesaikan makalah ini tentuny penyusun tidak lepas dari kesalahan-kesalahan
dan kekeliruan dan kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan
oleh karena itu kami sebagai penyusun mengharapkan kritikan serta saran yang membangun
dalam kesempurnaan makalah selanjutnya.

9
 DAFTAR PUSTAKA
Prof. Dr. Kris Herawan Timotius adalah pengajar Mikrobiologi dan Biokimia pada Fakultas
Kedokteran, Universitas Kristen Krida Wacana (UKRIDA), Jakarta Barat. Selain mendalami
gangguan asam urat, penulis juga mendalami aplikasi medis metabolisme asam nukleat terutama
ekspresi gen dan transfer gen horizontal pada bakteri (plasmid dan integron), serta tertarik untuk
melakukan studi tentang antibiotika alami, antiquorum sensing, terapi dengan menggunakan
enzim, antienzim (alpha glukosidase dan xanthin oksidase) dan antibiofilm.

dr. Ivan Kurniadi, BmedSci(Hons) menyelesaikan pendidikan dokter S1 di Universitas

Indonesia dan meraih gelar Bachelor of Medical Science with Honors dari Monash University,
Australia. Ketertarikannya yang besar dalam bidang penulisan ilmiah dan penelitian telah
membuahkan berbagai karya ilmiah dan publikasi yang dimuat dijurnal nasional dan
internasional.

Ika Rahayu, S.Si., M.Sc menyelesaikan pendidikan Magister Kedokteran: Ilmu Kedokteran
Dasar dan Biomedis di Universitas Gadjah Mada. Penulis mendalami kedokteran molekuler
terkait dengan penyakit metabolik dan telah melakukan melakukan penelitian mengenai
polimorfisme gen VEGF-A pada pasien diabetes melitus tipe II dengan dan tanpa luka kaki.
Penulis juga tertarik untuk melakukan studi mengenai senyawa antidiabetik dari bahan-bahan
alami didaerah tropis

10